larsen0737

737

27. Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów

w osoczu podczas kwasicy oznacza jego niedobór.

-    Zasadowica, względnie aikalemia prowadzi do wnikania potasu z przestrzeni zewnątrzko-mórkowej do komórki: jego stężenie w surowicy się obniża.

Wyżej wymienione przesunięcia potasu przy kwasicy lub zasadowicy odbywają się poprzez wymianę z jonami wodorowymi.

W praktyce klinicznej należy ponadto uwzględnić następujące czynniki wpływające na stężenie potasu w surowicy:

-    Katabolizm, hipoksja (wstrząs, resuscytacja), zmniejszone wykorzystanie węglowodanów, odwodnienie komórkowe prowadzą do wydostawania się potasu z komórki do przestrzeni ze~ wnątrzkomórkowej: jego stężenie w surowicy wzrasta.

-    Anabolizm, podawanie insuliny z glukozą, okres rekonwalescencji po zabiegach operacyjnych lub urazach, przywrócenie prawidłowej zawartości wody w komórkach wywołują zwiększone przyswajanie potasu przez komórkę: jego stężenie w surowicy się obniża.

-    Nadmiar sodu powoduje powiększanie się przestrzeni zewnątrzkomórkowej: stężenie potasu w surowicy spada.

-    Niedobór sodu zmniejsza przestrzeń zewnątrzko-mórkową: stężenie potasu w surowicy wzrasta.

-    Oliguria, względnie anuria prowadzą do wzrostu stężenia potasu w surowicy. Natomiast przy niezaburzonym wydalaniu w moczu nie występuje hiperkaliemia, nawet przy podawaniu większych ilości potasu.

Hipokaliemia

f Hipokaliemia jest najczęstszym zaburzeniem gospodarki potasowej u pacjentów leczonych chirurgicznie.

Przyczyny i patofizjologia. Hipokaliemia jest to spadek stężenia potasu w surowicy poniżej 3,8 mEq/l. Całkowita zawartość potasu może przy tym być obniżona lub prawidłowa, gdyż jego stężenie w surowicy zależy od przyswajania, równowagi między potasem wewnątrz- i zewnątrzko-mórkowym oraz od jego utraty przez nerki i drogami pozanerkowymi. Jeżeli wystąpi utrata potasu wewnątrzkomórkowego, to w jego miejsce dyfun-dują do komórki jony wodorowe i sodowe. Powoduje to powstanie zasadowicy zewnątrzkomórkowej (zasadowica hipokaliemiczna) i kwasicy wewnątrzkomórkowej.

Najważniejsze przyczyny hipokaliemii zostały zebrane w tab. 27.6.

Dla anestezjologa szczególnie ważne są kardiologiczne następstwa niedoboru potasu:

-    zwiększona pobudliwość mięśnia sercowego,

-    powstanie szczególnej podatności mięśnia sercowego na zaburzenia rytmu, zwłaszcza w chorobie niedokrwiennej serca lub przy występowaniu ciężkich zaburzeń rytmu w wywiadzie,

-    u pacjentów leczonych naparstnicą hipokaliemia prowadzi do zmniejszenia tolerancji na glikozydy, dlatego często występują napadowe częstoskurcze pochodzenia przedsionkowego,

-    ostra hipokaliemia wydaje się mieć silniej wyrażone działanie arylmogenne niż. przewlekła. Pacjenci z chorobami serca są bardziej wrażliwi na hipokaliemię, niż ludzie zdrowi.

Obraz kliniczny. Obraz kliniczny niedoboru potasu jest różnorodny:

-    arytmie, tachykardia, zmiany w EKG, zatrzymanie krążenia,

-    brak apetytu, wymioty, atonia przewodu pokarmowego,

-    osłabienie mięśni, porażenie mięśni,

-    zmniejszona tolerancja glukozy,

Tabela 27.6 Przyczyny hipokaliemii

Utrata nerkowa

-    leczenie diuretykami

-    przewlekła niewydolność nerek

-    ostra niewydolność nerek: okres wielomoczu

-    diureza osmotyczna w cukrzycy

-    zasadowica

Utrata przez przewód pokarmowy

-    wymioty, biegunka

-    niedrożność jelit

-    przetoki żółciowe, trzustkowe, jelitowe

-    środki przeczyszczające

-    kationowe wymienniki jonowe

-    kosmkowe guzy odbytnicy

Niewystarczające przyswajanie potasu

-    choroby górnego odcinka przewodu pokarmowego

-    parenteralne podawanie roztworów bezelektroli-towych

Inne przyczyny

-    aldosteronizm

-    choroba Cushinga