ARTYKUŁY SPECJALNE
ich rozumienia i większej użyteczności, a także do oceny ich przydatności w innych populacjach niż dorośli mieszkańcy Zachodu rasy białej, do których kryteria te pierwotnie odnoszono.
W maju 2010 roku w Dublinie (Irlandia) członkowie International Panel on Diagnosis of MS (określani dalej jako członkowie Panelu) spotkali się po raz trzeci w celu przeanalizowania kryteriów niezbędnych do wykazania lokalizacyjnego i czasowego rozsiania zmian demielinizacyjnych oraz omówienia zagadnienia zastosowaniu kryteriów McDonalda w populacji dziecięcej oraz wśród mieszkańców Azji i Ameryki Łacińskiej.
Członkowie Panelu dokonali przeglądu opublikowanych prac naukowych na temat rozpoznawania SR, dotyczących stosowania pierwotnych i uaktualnionych kryteriów McDonalda, wyszukanych w bazach danych artykułów naukowych w języku angielskim za pomocą terminów „stwardnienie rozsiane” (multiple sclerosis) i „rozpoznanie” (diagnosis) lub swoiście rekomendowanych przez członków Panelu. Członkowie Panelu ustalili, że większość najnowszych badań potwierdza przydatność kryteriów McDonalda w typowej populacji osób dorosłych rasy białej będących pacjentami specjalistycznych ośrodków leczenia SR, chociaż dane naukowe i doświadczenie praktyczne dotyczące populacji pacjentów ogólnych praktyk neurologicznych są ograniczone.
W prowadzonych dyskusjach członkowie Panelu podkreślali, że kryteria McDonalda należy stosować tylko u tych pacjentów, którzy zgłaszają się z typowym odosobnionym zespołem klinicznym (clinically isolated syndrome — CIS) przemawiającym za SR lub wykazują objawy odpowiadające zapalnej chorobie demielinizacyjnej OUN, ponieważ kryteria te opracowano i uwiarygodniono jedynie dla takich sytuacji klinicznych. Objawy CIS mogą być jedno- lub wieloogniskowe i zwykle wskazują na zajęcie nerwu wzrokowego, pnia mózgu/móżdżku, rdzenia kręgowego lub półkul mózgu.
Stosując kryteria McDonalda, należy koniecznie rozważyć i wykluczjń: inne rozpoznania. Rozpoznanie różnicowe SR było przedmiotem wcześniejszych zaleceń sformułowanych na podstawie danych naukowych i uzgodnionego stanowiska ekspertów. W zaleceniach tych wymieniono częste i rzadsze rozpoznania alternatywne dla SR oraz objawy ostrzegawcze w badaniu klinicznym i badaniach dodatkowych, wymagające szczególnej ostrożności diagnostycznej14-10. W tym dokumencie członkowie Panelu skupili się na sprawiającym często duże trudności zagadnieniu różnicowania SR z zapaleniem rdzenia kręgowego i nerwów wzrokowych (neuromyelitis optica — NMO) oraz innymi chorobami z kręgu NMO. Coraz więcej danych naukowych przemawia za występowaniem nawracającej choroby demielinizacyjnej OUN, cechującej się zajęciem nerwów wzrokowych (jedno- lub obustronne zapalenie nerwu wzrokowego), mielopatią, często o ciężkim przebiegu, z rozległymi zmianami zajmującymi sąsiadujące segmenty rdzenia na obrazie MR, często z prawidłowym obrazem MR mózgu (lub nieprawidłowościami nietypowymi dla SR) oraz dodatnimi przeciwciałami przeciw akwaporynie-4 (AQP-4) w surowicy16,17. Eksperci zgodzili się, że fenotyp ten należy odróżniać od typowych przypadków SR ze względu na odmienny przebieg kliniczny i rokowanie, inną patofizjologię i słabą odpowiedź na niektóre z dostępnych metod leczenia modyfikujących przebieg SR18. Członkowie Panelu zalecają staranne wykluczenie tego zespołu w diagnostyce różnicowej u wszystkich chorych z klinicznymi i neuroobrazowymi MR objawami silnie przemawiającymi za NMO lub chorobą z kręgu NMO, szczególnie gdy: (1) mielopatia wiąże się ze zmianami na obrazie MR, obejmującymi >3 sąsiadujące segmenty rdzenia i zajmującymi głównie środkową część rdzenia na przekroju poprzecznym; (2) zapalenie nerwu wzrokowego jest obustronne i ma ciężki przebieg kliniczny lub wiąże się z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, uszkodzeniem skrzyżowania wzrokowego lub niedowidzeniem w górnej lub dolnej połowie pola widzenia oraz (3) uporczywa czkawka (lub nudności/wymioty) utrzymuje się >2 dni, a badanie MR uwidoczniło okołowodociągowe uszkodzenie rdzenia kręgowego19,20. U chorych z takimi objawami należy
8
MEDYCYNA PRAKTYCZNA - NEUROLOGIA 2/2012