CCF20130319012

U. Kaczmarek Czas. Stomat.,

ale głębsza jest penetracja kwasu do szkliwa (3, 4, 10).

Miejscowe oddziaływanie fluorków polega na hamowaniu demineralizacji, podwyższaniu remineralizacji i hamowaniu bakterii płytki. Rozpatrując proces hamowania demineralizacji należy nadmienić, że podpowierzchniowe zdrowe szkliwo zawiera około 20-200 ppm F w zależności od ilości jego wbudowania w trakcie rozwoju (11). U osób pijących wodę fluorkowaną lub przyjmujących tabletki fluorkowe zawartość ta jest wyższa. Zewnętrzna warstwa szkliwa grubości kilku mikronów zawiera 1000-2000 ppm F, ale nie wpływa to istotnie na rozpuszczalność w kwasach. Natomiast, jeśli fluorki są obecne w czasie powstawania kwasów w płytce to dy-fundują one razem z kwasem do podpowierzch-niowego szkliwa i adsorbując się na powierzchni kryształu chronią przed dalszym rozpuszczaniem. Zatem obecność niskich poziomów fluorków w środowisku jamy ustnej znacznie hamuje rozpuszczanie substancji mineralnej. Fluorki te pochodzą z „miejscowych” źródeł, takich jak pasty do zębów z fluorem, preparaty fluorkowe lub z endogennej suplementacji podnoszącej poziom fluoru w ślinie i płytce.

Omawiając podwyższanie remineralizacji przez fluorki trzeba wspomnieć, że zarówno płytka jak i obmywająca je ślina dzięki zawartości buforów neutralizuje wytwarzane przez bakterie kwasy podwyższając pH w kierunku obojętnego. Zwalnia to lub zatrzymuje podpowierzchniowe rozpuszczanie szkliwa. Ślina nasycona jonami wapnia i fosforanowymi przyczynia się do dyfuzji uprzednio rozpuszczonych minerałów zęba z powrotem do szkliwa. Powoduje to odbudowę powierzchni częściowo rozpuszczonego kryształu w obrębie zmiany. Zachodzi to tym łatwiej, iż takie kryształy działają jako „nukleatory” w procesie remineralizacji, a fluorki przyciągają jony wapnia i fosforanowe. Powstaje nowa „powłoka” kryształu podobna strukturą do fluoroapa-tytu, bez wbudowanych jonów węglanowych. Cechuje się niższą rozpuszczalnością w kwasach niż pierwotny węglanowy apatyt czy hydroksy-apatyt. Kolejne działanie kwasów musi być bardzo silne i trwać długo, aby rozpuścić zremine-ralizowane szkliwo.

Badania wykonane na modelach symuluj ących procesy de- i remineralizacji wykazały, że stężenie fluoru powyżej 0,03 ppm przyspiesza remi-neralizację. Stosowanie miejscowo preparatów fluorkowych, w tym past do zębów powoduje początkowo bardzo wysokie stężenie fluoru w ślinie, które potem spada, ale przez kilka godzin utrzymuje się poziomie (0,03-0,1 ppm) zwiększającym remineralizację. Dawniej przeprowadzone badania wykazały wyższe stężenia fluoru w ślinie osób z terenu wody fluorkowanej niż z rejonu niefluorkowanego. Jednakże ostatnio nie stwierdzono takich różnic, prawdopodobnie z powodu powszechnego stosowania past do zębów z fluorem, będących stałym źródłem dowozu małych ilości fluoru do środowiska jamy ustnej (10, 11, 12, 18,22,24).

Od wielu lat termin „remineralizacja” stosowany jest jako synonim zatrzymania progresji zmiany próchnicowej. Jest to błędne z wielu przyczyn. Pierwszym etapem niezbędnym do zatrzymania postępu zmiany jest usunięcie kario-gennej płytki. Proces remineralizacji uwarunkowany jest obecnością częściowo zdemineralizo-wanych apatytów, które mogą zostać odbudowane do wyjściowych rozmiarów w wyniku ekspozycji na przesycone roztwory (w stosunku do apatytu), natomiast niezwykle rzadko tworzą się nowe kryształy. Czynniki te determinują ograniczenie tego, co chcielibyśmy uzyskać w następstwie remineralizacji.

Pozbawiona płytki powierzchowna warstwa początkowej zmiany próchnicowej (wykazująca znaczną mineralizację) stanowi barierę dyfuzyjną dla wchłaniania substancji mineralnej do zdemineralizowanych warstw podpowierzchnio-wych (centralna - korpus zmiany, ciemna, przezroczysta). Chroni je więc zarówno przed de-mineralizacją jak i remineralizacją. Zatem, zatrzymana zmiana początkowa z nienaruszoną warstwą powierzchowną pozostaje jako „blizna tkankowa”. W przypadku utraty warstwy po-

410