CCF20130319008

U. Kaczmarek_ Czas. Stomat.,

stosowaniu związków fluoru w odniesieniu do wody fluorkowanej (50%). Uzyskana niższa skuteczność miejscowego (egzogennego) stosowania fluorków była wynikiem nieodpowiedniego porównania danych - krótkoterminowego (1-3 lata) miejscowego stosowania związków fluoru z rezultatami fluorkowania wody przez ponad 10 lat (12).

Sformułowano następnie hipotezę, że kariosta-tyczne oddziaływanie fluoru można uzyskać bez wzrostu jego zawartości w zdrowym szkliwie, gdyż ilość fluoru wzrasta w szkliwie ulegającym zmianom próchnicowym. Stała się ona podstawą do dalszych badań nad wyjaśnieniem dominującego kariostatycznego mechanizmu działania fluoru (12, 15). W tym samym czasie nastąpiła rewizja poglądów dotyczących patogenezy próchnicy. Do tej pory w badaniach epidemiologicznych zmiany próchnicowe były zawsze rejestrowane jako ubytek twardych tkanek zęba, tj. zaawansowane stadia procesu próchnicowego (wskaźniki PUW/Z, PUW/P). Pomijano więc klinicznie wykrywalne początkowe zmiany próchnicowe w postaci białej/ciemnej plamy (caries incipiens, early caries lesioń) będące wynikiem fluktuacji pH w płytce pokrywającej szkliwo.

Powierzchnia szkliwa nie jest bierna chemicznie. W pokrywającej ją płytce zwanej obecnie biofilmem występują stałe zmiany pH w warunkach spoczynkowych, które wzrastają znamiennie w następstwie jej ekspozycji na ulegające fermentacji węglowodany. W wyniku działania produktów przemian metabolicznych bakterii zachodzą reakcje chemiczne między substancją mineralną szkliwa a otaczającą płynną fazą płytki (płynem płytki). Zatem postulowano, że głównym działaniem kariostatycznym fluoru jest jego wpływ na te procesy, nawet w bardzo niskich stężeniach, przez ułatwianie precypitacji fosforanu wapnia (15). Było to zgodne z wcześniejszymi poglądami (7) w których rolę fluoru w zapobieganiu próchnicy upatrywano w jego unikalnej zdolności do indukowania tworzenia apatytu z roztworów zawierających jony wapnia i fosforanowe. Ślina ze względu na odpowiednią zawartość jonów wapnia i fosforanowych jest doskonałym płynem „remineralizującym”, a obecność w niej jonów fluorkowych zwiększa to działanie, co jest istotne zwłaszcza przy obniżeniu pH. Wykazano również, iż niezbędne są tylko śladowe ilości jonów fluorkowych w roztworze, aby przy kwaśnym pH istotnie zmniejszyć rozpuszczalność szkliwa (15).

Powtórnie poddano analizie dane dotyczące redukcji próchnicy w rejonie wody fluorkowanej (5, 16). Okazało się, iż gdy brano pod uwagę zmiany zarówno w szkliwie jak i w zębinie (zmiany bez i z utratą tkanek) nie obserwowano różnic w całkowitej ich liczbie między rejonem fluorkow'anym i niefluorkowanym. Jednak po uwzględnieniu tylko zmian w postaci ubytków tkanek zęba obserwowano opisaną wcześniej 50% redukcję. Dane te można wyjaśnić efektem oddziaływania fluoru w środowisku jamy ustnej, tj. wpływem na procesy rozpuszczania/precy-pitacji utrudniającym szybkość progresji zmiany próchnicowej, co przewidywał nowy model działania (12). Pomimo wyższego stężenia fluoru w zewnętrznej powierzchownej warstwie szkliwa zębów z rejonu fluorkowanego, różnice w częstości występowania zmian między rejonem fluorkowanym i niefluorkowaym były tak małe, iż potwierdzały wniosek, że zawartość fluoru w szkliwie nie odgrywa istotnej roli w redukcji próchnicy (12, 15, 17).

W wielorakim kariostatycznym oddziaływaniu fluoru wyróżnia się konwencjonalnie dwa okresy - przederupcyjny i poerupcyjny. Działanie przed wyrżnięciem zęba polega na wpływie na pierwotną mineralizację organicznej matrycy i przederupcyjnym dojrzewaniu szkliwa. W procesie amelogenezy fluor pełni funkcje: 1) katalizatora powstawania mineralnej fazy szkliwa, którą stanowi hydroksyapatyt Ca,₀(PO4)₆(OH)₂, 2) zastępuje jony hydroksylowe (OH-) powodując powstanie fluoroapatytu/fluorohydroksyapa-tytu Ca₅(P0₄)₃0H,-xFx, 3) sprzyja prawidłowemu tworzeniu sieci krystalicznej o optymalnej stabilności fizyko-chemicznej szkliwa zapobiegając powstawaniu śrubowych i krawędziowych

406