fakultet 4
4

542 R. WYSOKIŃSKI

Poszukiwania nowych leków antynowotworowych idą również w kierunku skojarzenia cisplatyny ze związkami biologicznie czynnymi, które mogłyby spełniać rolę swoistych nośników, gotowych przenieść lek we właściwe miejsce, czyli do komórki nowotworowej, co mogłoby się wiązać z jednoczesnym ograniczeniem bądź całkowitym wyeliminowaniem niepożądanych skutków ubocznych. Idąc tą drogą, próbuje się połączyć cisplatynę z estrogenami (rys. 9 [19]). Wiele bowiem nowotworów (rak piersi, prostata) bardzo często zależy pośrednio lub bezpośrednio od gospodarki hormonalnej [6]. Przeprowadzone eksperymenty zdają się potwierdzać związek między podwyższeniem stężenia w osoczu pewnej formy estrogenu (16-alfa-hydroksyestronu) a określonymi nowotworami piersi u kobiet. Związek 16-alfa-hydroksyestron powstaje jako jeden z metabolitów estradiolu (rys. 10) [20].

2-HYDROKSYESTRON

Rys. 10. „Zła” i „dobra” forma estrogenu [19]

Wiele dowodów przemawia za tym, że forma mająca grupę hydroksylową w pozycji 16, czyli 16-alfa-hydroksyestron, ułatwia powstawanie raka piersi, a forma zwana 2-hydroksyestronem (drugi metabolit estradiolu) pełni funkcję ochronną. Działanie niekorzystne formy 16-alfa objawia się stymulacją proliferacji komórek gruczołu piersiowego u kobiet przez zwiększenie interakcji receptora z promującymi podziały genami [20].