123202

wydzielania glukagonu między posiłkami. Efektem tych działań jest uwolnienie glukozy i jej przemieszczenie do krwioobiegu i zapewnienie potrzeb energetycznych OUN. Przy dłużej trwającym głodzie następuje nie tylko degradacja tkanki tłuszczowej w celu uwalniania glicerolu i kwasów tłuszczowych, ale również degradacja białek mięśniowych. Uwalniana glukoza płynie do mózgu. Tu mamy dwa szlaki glikogenoliia i glukoneogene/a. Co się dzieje w tkance tłuszczowej? Zostaje uaktywniona lipoliza. Podczas głodu i intensywnej pracy, tłuszczu w organizmie ubywa w wyniku uruchomienia lipolizy enzymatycznej regulowanej hormonalnie. Kluczowym enzymem lipolizy wewnątrzkomórkowej jest HSL (hormon sensitive lipase). Z tkanki tłuszczowej zostaje uwolniony glicerol, dostaje się do krwioobiegu, płynie do wątroby i w procesie glukneogenezy powstaje z niego glukoza i płynie do mózgu. Natomiast wolne kwasy tłuszczowe dostają się również do krwioobiegu, wykorzystywane są również przez mięśnie jako materiał energetyczny, płyną do wątroby jako materiał energetyczny, oraz jako substrat do syntezy trójglicerydów endogennych, czyli do syntezy VLDL Enzym HSL podobnie jak enzymy biorące udział w glikogenogenezie i glikogenolizie jest zaangażowany w przckaźnictwo hormonalne realizowane za pomocą wtórnego przekaźnika cAMP.

Jeśli działa jakiś hormon na kom. dochodzi do aktywacji cykla/y adenylowej, powstaje cAMP, aktywuje kinazę białkową A, ta fosfory luje rozmaite białka enzymatyczne (w procesie biosyntezy i degradacji glikogenu) i nieenzymatyczne.

Mamy również HSL w formie nieaktywnej jako enzym defosforylowany. Kinaza białkowa A wprowadza resztę fosforanową w centrum katalityczne (gdzie znajduje się seryna) i dochodzi do powstania HSL aktywnej, ufosforylowanej. Tak długo lipaza jest pobudzona jak długo ta reszta fosforanowa jest wprowadzana. Jest to regulowane przez fosfatazę HSL, która doprowadza do jej inaktywacji (odłączając resztę fosforanową). Substratem dla HSL jest triacyloglicerol. Pod wpływem działania tego enzymu uwalnia się diacyloglicerol oraz wolny kwas tłuszczowy. Znacznie mniejsza jest stała Michaelisa dla innego substratu jakim jest diacyloglicerol, dla którego swoista lipaza, mianowicie lipaza diacyloglicerolowa, która uwalnia kolejną cząsteczkę kwasu tłuszczowewgo z diacyłoglicerolu, ale drugim enzymem który może tutaj działać jest HSL, łecz bardziej specyficznym substratem dla HSL jest triacyloglicerol i wreszcie powstaje monoacyliglicerol na który działa lipaza monoacyloglicerolowa, uwalnia się kolejna cząsteczka kwasu tłuszczowego i glicerol, glicerol przedostaje się z kom. tłuszczowej do krwioobiegu, płynie do wątroby, gdzie zachodzi glukoneogeneza, natomiast kwas tłuszczowy, który jest nie rozpuszczalny w wodzie w środowisku wodnym kom. ulega związaniu przez grupę białek, które w skrócie nazywamy FABP.

FABP występują w każdej kom. do której wchodzą kwasy tłuszczowe, lub w której są wyprodukowane kwasy tłuszczowe, lub z której są uwalniane. Tylko w takiej formie w której kwas tłuszczowy nie jest zdeponowany w postaci trójglicerydów może znajdować się w komórce.

Przechodzenie kwasu tłuszczowego poza lub do kom. odbywa się również za pośrednictwem specyficznych przenośników, tzw. białek przenoszących kwasy tłuszczowe FATP. Natomiast w obrębie osocza kwasy tłuszczowe są przede wszystkim transportowane w sposób nieswoisty w połączeniu z albuminami inne białka mogą również przenosić kwasy tłuszczowe, ale w mniejszym stopnia

Jakie hormony warunkują lipolizę? Innymi słowy jeśli te hormony działają następuje uwalnianie dużej ilości kwasów tłuszczowych do osocza ze wszystkimi tego konsekwencjami:

1. Dostawa materiału energetycznego, czyli jest to działanie kataboliczne, którego celem jest dostarczanie kwasów tłuszczowych do wytworzenia energii.

2