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vers le clivage de la molćcule C3 et former l’anaphylatoxine C3a et 1’opsonine C3b (Walport, 200 lb). C3b sera ensuite rapidement clivć en divers rćgulateurs tels iC3b, C3c ou C3dg (Liszewski et al., 2008). La C3 convertase pourra egalement gćnćrer de grandes quantites de C3b via une boucle d’amplification de la voie alteme. C3b pourra alors se lier directement a la surface de certaines cellules ou micro-organismes avoisinants ou se lier a la C3 convertase et ainsi generer la C5 convertase. Cette demićre sera responsable du clivage de C5 en C5a, une autre anaphylatoxine, et C5b (Walport, 200la, b). Finalement, le fragment C5b s’associera avec C6 et C7 qui pourra s’inserer dans les membranes cellulaires, lier C8 et C9, puis completer la formation d’un complexe d’attaque membranaire (membranę attack complex; MAC) (Bubeck et al., 2011). Lorsque formćs en quantitć suffisante, les MAC induiront la łyse des cellules cibles (Walport, 200la).

L’activation de la cascade du complement est extremement bien regulee. En eflfet, plusieurs inhibiteurs peuvent jouer sur differentes proteines du complement et ainsi limiter leur action. C’est entre autres le cas de la proteinę membranaire CD46 qui peut medier l’inactivation du C3b et ainsi empecher son integration pour former la C3 convertase (Liszewski et al., 2008; Liszewski et al., 1991). On connatt egalement le facteur accelerateur de la dissociation (decay-accelerating factor; DAF), aussi appele CD55, une glycoproteine liee de faęon covalente a une proteinę membranaire glycophospholipidique, qui reconnatt les fragments C4b et C3b et interfóre avec leur activite catalytique afin de prevenir 1’assemblage de la C3 convertase (Ward et al., 1994). Puis, il existe 1’inhibiteur membranaire de łyse reactive, CD59, qui protege les cellules du soi d’une łyse non specifique en se liant au C8 et/ou C9, empechant donc la formation du MAC (Davies et al., 1989; Ninomiya and Sims, 1992).