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La p-amyloide lie un complexe formę par le recepteur CD36 et Pintćgrine P2 h la surface des microglies et initie une cascade de signalisation qui implique les kinases de la familie SRC telles que LYN et FYN, et MAPK p44/42, menant aux effets inflammatoires (Moore et al, 2002). La migration des microglies vers la plaque et la rćgulation de la reorganisation microgliale dependent de l’activation de pl30Cas, de Pyk2 et de paxilline (Stuart et al, 2007). Un autre mecanisme d’action de CD36 dans la pathogenese de la maladie d’Alzheimer implique 1’inhibition de la voie de signalisation de Poxyde nitrique (NO) via son interaction avec la P-amyloide. Cette interaction provoque une diminution de la production de la guanylate cyclase soluble et de la guanosine monophosphate cyclique et m&ne a Pabolition de Peffet neuroprotecteur du NO (Miller et al., 2010).

1.11.8 Regulation de Pexpression de CD36

La regulation de Pexpression de CD36 a largement 6i6 ćtudiće dans les monocytes/macrophages, les adipocytes, les muscles et quelques autres types cellulaires. Elle est complexe et implique des divers mćdiateurs solubles, des molecules d’adherence de la surface cellulaire et des recepteurs nucleaires, dont le Principal est le PPARy (Huh et al., 1995; Tontonoz et al., 1998; Yesner et al., 1996). La distribution tissulaire et cellulaire de CD36, ainsi que le stade de maturation de la cellule, sugg&rent une regulation au niveau transcriptionnel, post-transcriptionnel et traductionnel (Huh et al., 1996; Nicholson et al., 2000; Prieto et al., 1994; Tontonoz et Nagy, 1999). Le recepteur nuclćaire PPARy rćgule le programme de differenciation des adipocytes et est bien connu comme un regulateur transcriptionnel de CD36 (Teboul et al., 2001). L’activation de PPARy par les glitazones dans le tissu adipeux de souris est capable d’augmenter Pexpression de CD36 (Sato et al., 2002). L’activation directe du PPARy sur les monocytes/macrophages humains par les 9- et