Pałeczki Gram-ujemne
Agnieszka Mikucka
Enterobacteriaceae
pałeczki fermentujące, jelitowe
występują w przewodzie pokarmowym człowieka i zwierząt,
ziemi, wodzie
w szpitalu
– kolonizacja przewodu pokarmowego i błon
śluzowych górnych dróg oddechowych chorego szczepami
szpitalnymi
zakażenia endogenne:
zakażenia układu moczowego
zakażenia ran
zapalenie płuc
bakteriemia, sepsa
zakażenia egzogenne
przewodu pokarmowego
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis,
Serratia marcescens, Citrobacter freundii
„biegunkowe” E.coli,
Salmonella, Shigella, Yersinia
Escherichia coli
– pałeczka okrężnicy
wyosobnione po raz pierwszy przez Teodora Eschericha z
prób kału,
małych dzieci z objawami zapalenia jelit
mikroflora fizjologiczna przewodu pokarmowego
człowieka i zwierząt
ich
obecność zapewnia homeostazę wśród bakterii jelitowych
uczestniczą w rozkładzie pokarmu i syntezie witamin B, K i C
kolonizacja prz. pokarmowego
człowieka w pierwszych dniach życia
stale obecne w jelicie grubym
człowieka
chorobotwórczość:
zakażenia układu moczowego - endogenne
oportunistyczne
zakażenia szpitalne – najczęściej endogenne
zakażenia przewodu pokarmowego - egzogenne
EPEC, EIEC, ETEC, EHEC, EAEC
Escherichia coli -
chorobotwórczość
zaka
żenia układu moczowego (ZUM) – 80% ZUM (szpitalnych
i poza szpitalnych)
szczepy nefropatopatogenne - fimbrie typu P
bakteriemia i sepsa u chorych hospitalizowanych (najcz
ęściej
źródło stanowi ZUM lub uszkodzenie przewodu pokarmowego)
zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych u noworodków
kolonizacja podczas porodu
szczepy z antygenem otoczkowym
– E. coli K1
zapalenie
płuc
zapalenie
dróg żółciowych
zapalenie otrzewnej
zakażenie ran chirurgicznych i oparzeniowych
zakażenia przewodu pokarmowego - egzogenne
EPEC, EIEC, ETEC, EHEC, EAEC
KES
Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca
polisacharydowa otoczka
typy antygenowe (K)
rezerwuarem bakterii jest skolonizowany przewód pokarmowy
zakażenia endogenne
kolonizacja dróg oddechowych
w warunkach szpitalnych
Enterobacter cloacae, E. aerogenes
urz
ęsione, często wytwarzają otoczki
flora fizjologiczna przewodu pokarmowego (40-
80% osób zdrowych)
w
środowisku szpitalnym występują
w wilgotnych miejscach np.: nawil
żaczach
Serratia marcescens, S. liquefaciens
szeroko rozpowszechnione w przyrodzie (ziemia, produkty mleczne,
woda), bardzo rzadko kolonizuj
ą jelito grube, rzadko drogi oddechowe
mog
ą wytwarzać czerwony barwnik (prodigiozyna – 2-metylo-3-amylo-
metoksyprodigiozen)
Proteae
Proteus, Morganella, Providencia
występują w glebie, wodzie, mogą wchodzić w skład flory
przewodu pokarmowego
najcz
ęściej izolowane z materiałów klinicznych: Proteus
mirabilis, P. vulgaris, P. penneri, Morganella morganii,
Providencia stuartii, P. rettgerii
chorobotwórczość - najczęściej zakażenia układu moczowego:
u osób cewnikowanych, po zabiegach chirurgicznych
z wadami strukturalnymi w układzie moczowym (reflux),
czynniki wirulencji: tworzenie d
ługich komórek (swarm cells)
ze zwi
ększoną liczbą rzęsek
wzrost mgławicowy,
ureaza
alkalizacja moczu
krystalizacja soli Ca
2+
, Mg
2+
struwit
kamienie nerkowe,
g
likokaliks, fimbrie, metaloproteazy degradujące IgA, IgG,
hemolizyny
Wykaz biologicznych czynników chorobotwórczych
Załącznik Nr 2 Ustawy z 2001 roku o chorobach
zakaźnych i zakażeniach
Campylobacter jejuni,
Clostridium botulinum, difficile i perfringens,
Escherichia coli (EHEC, ETEC, EPEC, EIEC),
Helicobacter pylori,
Listeria monocytogenes,
Salmonella -
odzwierzęce typy serologiczne,
Salmonella Paratyphi A, B i C,
Salmonella Typhi,
Shigella sonnei i
pozostałe gatunki,
Vibrio cholerae,
Yersinia enterocolitica i pseudotuberculosis,
Źródła zakażeń układu pokarmowego
najczęściej człowiek i zwierzęta, rzadziej gleba
i woda
produkty będące najczęściej przyczyną zatruć
pokarmowych:
potrawy mięsne i rybne (farsze, mięso spożywane po
upływie określonego czasu od momentu przygotowania)
mleko i produkty mleczne (lody, kremy)
proszek jajeczny, jaja kacze i kurze
potrawy przygotowane z artykułów nie gotowanych lub
produkty spożywane w postaci surowej
Warunki rozwoju zakażenia
Czas
Temperatura
Wilgotność
Podatność żywności do rozwoju bakterii
Ogólny stan zdrowia człowieka (odporność)
Cechy bakterii (wirulencja)
Dawka zakaźna
Biegunkowe E.coli
Enteropatogenne - EPEC
b
iegunka ze śluzem bez krwi, z gorączką, u dzieci do 2 lat (epidemie na
oddziałach niemowlęcych i noworodkowych);
s
poradycznie stany biegunkowe u dorosłych
źródła zakażenia: ręce nosicieli, ścieki, mięso wieprzowe, przetwory mięsne
(pasztety), woda
Enterotoksynogenne ETEC
b
iegunka podróżnych” – wodnista połączona z wymiotami i wysoką
gorączką
Enteroinwazyjne EIEC
s
tany biegunkowe czerwonkopodobne: bóle brzucha, wymioty, gorączka, w
kale często śluz, krew, leukocyty
Enterokrwotoczne EHEC/VTEC
krwotoczne zapalenie jelita grubego (HC),
zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)
okres wylegania 3-9 dni
krwawa biegunka
komplikacje - ostra
niewydolność nerek
Enterokrwotoczne/verotoksyczne E. coli
Charakterystyka:
zdolno
ść namnażania w temperaturze 8
C i 50
C
prze
żywalność w produktach mrożonych
znaczna oporno
ść na zmiany pH (technologie spożywcze)
niska dawka zakaźna: 2-2000 komórek
Escherichia coli O157H7
– diagnostyka w Polsce od 1994 r.
Źródła zakażenia:
mi
ęso zdrowych zwierząt (surowa wołowina, wieprzowina,
baranina,
drób, „fast-food” – hamburgery), niepasteryzowane
mleko I jego produkty, warzywa uprawiane na nawozie
organicznym,
woda, zakażenia przez kontakt z chorymi,
O104/H4
– hybryda EHEC+ EAggEC epidemia w Niemczech
01.05-04.06.2011r.
źródło zakażenia kiełki kozieradki importowane z Egiptu w latach
2009-2010
EPEC, ETEC, EIEC, EHEC, EAEC
Kolonizacja:
jelito grube: EIEC, EHEC
jelito cienkie: EPEC, ETEC, EAEC
Rezerwuar i źródło zakażenia
człowiek, skażone produkty
spożywcze, woda: EPEC, ETEC,
EIEC, EAEC
zdrowe zwierzęta domowe (bydło)
i produkty z nich uzyskane (mleko,
mięso, sery): EHEC
Inwazyjność
nieinwazyjne: ETEC, EAEC
słabo inwazyjne: EPEC, EHEC
bardzo inwazyjne: EIEC
Salmonella Typhi (grupa serologiczna D)
dur brzuszny
Salmonella Paratyphi (gr. serologiczna A, B
– Schotmilleri, C – Hirszfeldi)
wrażliwe na działanie środków odkażających promieni
słonecznych, ciepła, giną po 20 minutach w 60
C
dobrze znos
zą niską temperaturę i wysychanie
Epidemiologia:
choroba występuje na całym świecie, zachorowania częstsze
w krajach o niskim poziomie sanitarno higienicznym
rezerwuarem jest wyłącznie człowiek chory lub nosiciel
drogi szerzenia: woda, żywność (mleko), owady, kontakt
bezpośredni
nosicielstwo: ozdrowieńców i przewlekłe
Salmonelozy
S. Enteritidis (~ 90%)
S. Infantis, S. Hadar, S. Typhimurium, S. Mbandaka
S.Agona,S. Newport
antropozoonozy,
sezonowe epidemie V/VI, głównie dzieci
źródło zakażenia: jajka i mięso drobiowe,
drogi szerzenia: fekalno-
oralna, rzadziej kontakt bezpośredni
30
– 50 tys. zachorowań rocznie
gastroenteritis -
ostre zaburzenia żołądkowo-jelitowe
zatrucia pokarmowe, biegunki sekrecyjne
bakteriemia
sepsa (S. choleraesuis, S. typhimurium, S. agona)
stan nosicielstwa pochorobowego
stan nosicielstwa/kolonizacji (zakażenie bezobjawowe ~ 1%
populacji)
Shigella
Shigella dysenteriae (podgrupa A)
Shigella flexneri (podgrupa B)
Shigella boydii (podgrupa C)
Shigella sonnei (podgrupa D)
tropizm tylko do jelit (okrężnica), bardzo rzadko lokalizacja pozajelitowa
epidemie VI/VII, głównie dzieci 0 –4 lat
rezerwuarem jest tylko człowiek chory lub nosiciel
(nosicielstwo/kolonizacja)
drogi szerzenia: kontakt bezpośredni, zanieczyszczone pokarmy
(fekalno-oralna), przedmioty, rzadziej woda, owady
większa zachorowalność w krajach o klimacie gorącym
S. dysenteriae
– czerwonka bakteryjna – dysenteria
S. sonnei
– choroba biegunkowa/shigeloza, obecnie ~ 90%
przypadków
Yersinia spp. - rezerwuar
Domowe i dziko żyjące zwierzęta: świnie, gryzonie, króliki,
owce, kozy, bydło, konie, psy, koty, zwierzęta płowe, lisy; ptaki:
indyki, kaczki, gęsi, gołębie, bażanty i kanarki
Źródło zakażenia: żywność, woda i gleba zanieczyszczone
odchodami zakażonych zwierząt
Zakażenie drogą pokarmową:
po spożyciu niedogotowanego mięsa wieprzowego
zanieczyszczonego fekaliami podczas uboju
niepasteryzowanego mleka zakażonego pałeczkami Yersinia
zakażonych produktów roślinnych przechowywanych przez długi
czas w chłodni
wody zanieczyszczonej odchodami zwierząt i ludzi
Yersinia spp. -
chorobotwórczość
Właściwości inwazyjne
Zdolność do namnażania się w organizmie gospodarza
Wytwarzanie toksyn (enterotoksyny)
przenikanie do kępek Peyer'a
namnażanie
w obrębie jelit (zapalenie jelit)
węzły chłonne (zapalenie węzłów chłonnych)
przenikanie do układu krwionośnego (sepsa)
Y. enterocolitica - jersinioza
Różne postacie w zależności od wieku i stanu odporności
chorego oraz właściwości drobnoustroju
Postacie jelitowe: zapalenie jelit, zapalenie jelita cienkiego
i
okrężnicy
biegunka, gorączka, bóle brzucha, czasem wymioty
u ludzi w różnym wieku, najczęściej u dzieci do 5-7 r. ż.
Postacie rzekomowyrostkowe: ropne, retikulocytarne
zapalenie węzłów chłonnych krezki jelitowej
Zakażenia uogólnione, ropne zakażenia o różnej lokalizacji
Powikłania: rumień guzowaty, reaktywne zapalenia wielostawowe
Dawka zakaźna:
Shigella: < 10
3
kom.;
Salmonella 10
5
– 10
8
kom.
Vibrio 10
8
– 10
10
kom.
Pa
łeczki Gram-ujemne, niefermentujące
Pseudomonadaceae
- oksydazo-dodatnie
Pseudomonas aeruginosa,
P. fluorescens,
P. putida, P. stutzeri
Burkholderia cepacia (pneumonia u chorych z
mukowiscydozą)
Stenotrophomonas maltophilia (gatunkowo specyficzne
karbapenemazy)
– oksydazo-ujemne
Comamonas, Acidovorax, Brevundimonas
Acinetobacter
– oksydazo-ujemne
A. baumannii (70-80%)
A. junii (18%),
A. calcoaceticus, A. haemolyticus
A. jonhsonii, A. lwoffi
Flavobacterium meningosepticum
(rodzina Cytophagaceae)
Alcaligenes faecalis
(rodzina Alcaligenaceae)
Flavimonas oryzihabitans
Pseudomonas aeruginosa
barwniki: niebieski
– piocjanina, piowerdyna – fluoresceina
zapach kredek świecowych, mydła
Pseudomonas
rodzaj zawiera około 140 gatunków, większość należy do saprofitów,
około 25 związana z zakażeniami u człowieka
ściśle tlenowe, niewybredne
rosną w temperaturze 4 - 42
C (optimum 25 - 37
C)
występują w glebie, wodzie, roślinach; mogą być izolowane ze skóry,
jamy ustnej (5%),
kału (3%) zdrowych osób;
występują w środowisku szpitalnym: żywność (warzywa), zlewy, krany,
aparatura wspomagająca oddychanie, nawilżacze, cewniki, dreny
P. aeruginosa mo
że występować w wysokich stężeniach soli, roztworach
słabych środków dezynfekcyjnych, wielokrotnie używanych roztworach
antybiotyków, w zbiornikach wodnych może przeżyć do 300 dni
najczęściej zakażenia szpitalne, endogenne – po wcześniejszej
kolonizacji (po 72h godzinach pobytu)
P. aeruginosa -
chorobotwórczość
zakażenia szpitalne na oddziałach hematologicznych (chorzy
z nowotworami krwi), oparzeniowych, Intensywnej Terapii
bakteriemie (źródło: ZUM, zapalenie płuc, rany oparzeniowe) zapalenie płuc
(20%)
– zwłóknienie torbielowate (cystic fibrosis)
ZUM (12%)
zakażenia ran oparzeniowych (25%) (rezerwuar sprzęt do hydroterapii)
zakażenia gałki ocznej – przebieg destrukcyjny (czynniki ryzyka: uraz,
operacje rogówki, płukanie/leczenie gałki ocznej płynami/kroplami
zapalenie spojówek – wynik zanieczyszczenia podczas odsysania
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (25-50% po operacjach
neurochirurgicznych)
zakażenia ran chirurgicznych – zakażenie rany mostka po operacjach
kardiologicznych
zakażenia żołądkowo-jelitowe: biegunki u dzieci, martwicze zapalenie jelit,
zakażenia okołoodbytnicze
zakażenie zewnętrznego przewodu słuchowego – „ucho pływaka
Acinetobacter
Gram-
ujemne pałeczki - faza logarytmiczna lub ziarenkowce - faza
stacjonarna
ścisłe tlenowce, temperatura optymalna 30 - 37
C,
występują powszechnie w środowisku: woda, gleba, ścieki, artykuły
spożywcze
mogą występować na skórze zdrowych osób (25%) w okolicach pach,
pachwin, przestrzeni międzypalcowych
kolonizują drogi oddechowe, jamę ustną, układ pokarmowy chorych
hospitalizowanych
wielolekooporne, zdolne do
przeżycia w szerokim zakresie temperatur i
pH oraz w warunkach wilgotnych (13 dni) i suchych (7 dni)
Acinetobacter -
chorobotwórczość
czynniki predysponujące do zakażeń: wiek (noworodki, osoby
po 65 roku życia), choroby nowotworowe, oparzenia,
stosowanie inwazyjnych metod diagnostycznych i leczniczych
(respirator, cewnikowanie pęcherza moczowego, naczyń),
immunosupresja, długotrwała hospitalizacja (w tym leczenie
antybiotykami o szerokim spektrum)
zakażenia oportunistyczne, szpitalne (OIT): układu
oddechowego, krwi (sepsa), miejsca operowanego, ran
oparzeniowych, układu moczowego, zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych (wtórne, pierwotne – po zabiegach
neurochirurgicznych)