PowerPoint Presentation

Enterobacteriaceae

pałeczki fermentujące, jelitowe

występują w przewodzie pokarmowym człowieka i zwierząt,
ziemi, wodzie

w szpitalu

– kolonizacja przewodu pokarmowego i błon

śluzowych górnych dróg oddechowych chorego szczepami
szpitalnymi
zakażenia endogenne:



zakażenia układu moczowego



zakażenia ran



zapalenie płuc



bakteriemia, sepsa

zakażenia egzogenne



przewodu pokarmowego

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis,
Serratia marcescens, Citrobacter freundii

„biegunkowe” E.coli,

Salmonella, Shigella, Yersinia

Escherichia coli

– pałeczka okrężnicy

wyosobnione po raz pierwszy przez Teodora Eschericha z

prób kału,

małych dzieci z objawami zapalenia jelit

mikroflora fizjologiczna przewodu pokarmowego

człowieka i zwierząt

ich

obecność zapewnia homeostazę wśród bakterii jelitowych



uczestniczą w rozkładzie pokarmu i syntezie witamin B, K i C

kolonizacja prz. pokarmowego

człowieka w pierwszych dniach życia

stale obecne w jelicie grubym

człowieka

chorobotwórczość:



zakażenia układu moczowego - endogenne



oportunistyczne

zakażenia szpitalne – najczęściej endogenne



zakażenia przewodu pokarmowego - egzogenne



EPEC, EIEC, ETEC, EHEC, EAEC

Escherichia coli -

chorobotwórczość

zaka

żenia układu moczowego (ZUM) – 80% ZUM (szpitalnych

i poza szpitalnych)



szczepy nefropatopatogenne - fimbrie typu P

bakteriemia i sepsa u chorych hospitalizowanych (najcz

ęściej

źródło stanowi ZUM lub uszkodzenie przewodu pokarmowego)
zapalenie opon

mózgowo-rdzeniowych u noworodków



kolonizacja podczas porodu



szczepy z antygenem otoczkowym

– E. coli K1

zapalenie

płuc

zapalenie

dróg żółciowych

zapalenie otrzewnej
zakażenie ran chirurgicznych i oparzeniowych
zakażenia przewodu pokarmowego - egzogenne



EPEC, EIEC, ETEC, EHEC, EAEC

KES

Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca

polisacharydowa otoczka



typy antygenowe (K)

rezerwuarem bakterii jest skolonizowany przewód pokarmowy



zakażenia endogenne
kolonizacja dróg oddechowych
w warunkach szpitalnych

Enterobacter cloacae, E. aerogenes

urz

ęsione, często wytwarzają otoczki

flora fizjologiczna przewodu pokarmowego (40-

80% osób zdrowych)

środowisku szpitalnym występują

w wilgotnych miejscach np.: nawil

żaczach

Serratia marcescens, S. liquefaciens

szeroko rozpowszechnione w przyrodzie (ziemia, produkty mleczne,
woda), bardzo rzadko kolonizuj

ą jelito grube, rzadko drogi oddechowe

mog

ą wytwarzać czerwony barwnik (prodigiozyna – 2-metylo-3-amylo-

metoksyprodigiozen)

Proteae

Proteus, Morganella, Providencia

występują w glebie, wodzie, mogą wchodzić w skład flory
przewodu pokarmowego

najcz

ęściej izolowane z materiałów klinicznych: Proteus

mirabilis, P. vulgaris, P. penneri, Morganella morganii,
Providencia stuartii, P. rettgerii
chorobotwórczość - najczęściej zakażenia układu moczowego:



u osób cewnikowanych, po zabiegach chirurgicznych



z wadami strukturalnymi w układzie moczowym (reflux),

czynniki wirulencji: tworzenie d

ługich komórek (swarm cells)

ze zwi

ększoną liczbą rzęsek



wzrost mgławicowy,

ureaza



alkalizacja moczu



krystalizacja soli Ca

, Mg



struwit



kamienie nerkowe,

likokaliks, fimbrie, metaloproteazy degradujące IgA, IgG,

hemolizyny

Wykaz biologicznych czynników chorobotwórczych

Załącznik Nr 2 Ustawy z 2001 roku o chorobach

zakaźnych i zakażeniach

Campylobacter jejuni,

Clostridium botulinum, difficile i perfringens,

Escherichia coli (EHEC, ETEC, EPEC, EIEC),

Helicobacter pylori,

Listeria monocytogenes,

Salmonella -

odzwierzęce typy serologiczne,

Salmonella Paratyphi A, B i C,

Salmonella Typhi,

Shigella sonnei i

pozostałe gatunki,

Vibrio cholerae,

Yersinia enterocolitica i pseudotuberculosis,

Źródła zakażeń układu pokarmowego

najczęściej człowiek i zwierzęta, rzadziej gleba
i woda

produkty będące najczęściej przyczyną zatruć
pokarmowych:



potrawy mięsne i rybne (farsze, mięso spożywane po
upływie określonego czasu od momentu przygotowania)



mleko i produkty mleczne (lody, kremy)



proszek jajeczny, jaja kacze i kurze



potrawy przygotowane z artykułów nie gotowanych lub
produkty spożywane w postaci surowej

Biegunkowe E.coli

Enteropatogenne - EPEC



iegunka ze śluzem bez krwi, z gorączką, u dzieci do 2 lat (epidemie na

oddziałach niemowlęcych i noworodkowych);



poradycznie stany biegunkowe u dorosłych



źródła zakażenia: ręce nosicieli, ścieki, mięso wieprzowe, przetwory mięsne
(pasztety), woda

Enterotoksynogenne ETEC



iegunka podróżnych” – wodnista połączona z wymiotami i wysoką

gorączką

Enteroinwazyjne EIEC



tany biegunkowe czerwonkopodobne: bóle brzucha, wymioty, gorączka, w

kale często śluz, krew, leukocyty

Enterokrwotoczne EHEC/VTEC



krwotoczne zapalenie jelita grubego (HC),



zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)



okres wylegania 3-9 dni



krwawa biegunka



komplikacje - ostra

niewydolność nerek

Enterokrwotoczne/verotoksyczne E. coli

Charakterystyka:



zdolno

ść namnażania w temperaturze 8



C i 50





prze

żywalność w produktach mrożonych



znaczna oporno

ść na zmiany pH (technologie spożywcze)



niska dawka zakaźna: 2-2000 komórek



Escherichia coli O157H7

– diagnostyka w Polsce od 1994 r.

Źródła zakażenia:



ęso zdrowych zwierząt (surowa wołowina, wieprzowina,

baranina,

drób, „fast-food” – hamburgery), niepasteryzowane

mleko I jego produkty, warzywa uprawiane na nawozie
organicznym,

woda, zakażenia przez kontakt z chorymi,

O104/H4

– hybryda EHEC+ EAggEC epidemia w Niemczech

01.05-04.06.2011r.



źródło zakażenia kiełki kozieradki importowane z Egiptu w latach
2009-2010

EPEC, ETEC, EIEC, EHEC, EAEC

Kolonizacja:



jelito grube: EIEC, EHEC



jelito cienkie: EPEC, ETEC, EAEC

Rezerwuar i źródło zakażenia



człowiek, skażone produkty
spożywcze, woda: EPEC, ETEC,
EIEC, EAEC



zdrowe zwierzęta domowe (bydło)
i produkty z nich uzyskane (mleko,
mięso, sery): EHEC

Inwazyjność



nieinwazyjne: ETEC, EAEC



słabo inwazyjne: EPEC, EHEC



bardzo inwazyjne: EIEC

Salmonella Typhi (grupa serologiczna D)



dur brzuszny

Salmonella Paratyphi (gr. serologiczna A, B

– Schotmilleri, C – Hirszfeldi)

wrażliwe na działanie środków odkażających promieni
słonecznych, ciepła, giną po 20 minutach w 60



dobrze znos

zą niską temperaturę i wysychanie

Epidemiologia:

choroba występuje na całym świecie, zachorowania częstsze

w krajach o niskim poziomie sanitarno higienicznym

rezerwuarem jest wyłącznie człowiek chory lub nosiciel

drogi szerzenia: woda, żywność (mleko), owady, kontakt
bezpośredni

nosicielstwo: ozdrowieńców i przewlekłe

Salmonelozy

S. Enteritidis (~ 90%)
S. Infantis, S. Hadar, S. Typhimurium, S. Mbandaka
S.Agona,S. Newport

antropozoonozy,

sezonowe epidemie V/VI, głównie dzieci

źródło zakażenia: jajka i mięso drobiowe,
drogi szerzenia: fekalno-

oralna, rzadziej kontakt bezpośredni

– 50 tys. zachorowań rocznie

gastroenteritis -

ostre zaburzenia żołądkowo-jelitowe

zatrucia pokarmowe, biegunki sekrecyjne
bakteriemia



sepsa (S. choleraesuis, S. typhimurium, S. agona)

stan nosicielstwa pochorobowego
stan nosicielstwa/kolonizacji (zakażenie bezobjawowe ~ 1%
populacji)

Shigella

Shigella dysenteriae (podgrupa A)

Shigella flexneri (podgrupa B)

Shigella boydii (podgrupa C)

Shigella sonnei (podgrupa D)

tropizm tylko do jelit (okrężnica), bardzo rzadko lokalizacja pozajelitowa
epidemie VI/VII, głównie dzieci 0 –4 lat
rezerwuarem jest tylko człowiek chory lub nosiciel
(nosicielstwo/kolonizacja)
drogi szerzenia: kontakt bezpośredni, zanieczyszczone pokarmy
(fekalno-oralna), przedmioty, rzadziej woda, owady
większa zachorowalność w krajach o klimacie gorącym
S. dysenteriae

– czerwonka bakteryjna – dysenteria

S. sonnei

– choroba biegunkowa/shigeloza, obecnie ~ 90%

przypadków

Yersinia spp. - rezerwuar

Domowe i dziko żyjące zwierzęta: świnie, gryzonie, króliki,
owce, kozy, bydło, konie, psy, koty, zwierzęta płowe, lisy; ptaki:
indyki, kaczki, gęsi, gołębie, bażanty i kanarki
Źródło zakażenia: żywność, woda i gleba zanieczyszczone
odchodami zakażonych zwierząt
Zakażenie drogą pokarmową:



po spożyciu niedogotowanego mięsa wieprzowego
zanieczyszczonego fekaliami podczas uboju



niepasteryzowanego mleka zakażonego pałeczkami Yersinia



zakażonych produktów roślinnych przechowywanych przez długi
czas w chłodni



wody zanieczyszczonej odchodami zwierząt i ludzi

Yersinia spp. -

chorobotwórczość

Właściwości inwazyjne
Zdolność do namnażania się w organizmie gospodarza
Wytwarzanie toksyn (enterotoksyny)

przenikanie do kępek Peyer'a



namnażanie





w obrębie jelit (zapalenie jelit)



węzły chłonne (zapalenie węzłów chłonnych)



przenikanie do układu krwionośnego (sepsa)

Y. enterocolitica - jersinioza

Różne postacie w zależności od wieku i stanu odporności
chorego oraz właściwości drobnoustroju

Postacie jelitowe: zapalenie jelit, zapalenie jelita cienkiego

okrężnicy



biegunka, gorączka, bóle brzucha, czasem wymioty



u ludzi w różnym wieku, najczęściej u dzieci do 5-7 r. ż.

Postacie rzekomowyrostkowe: ropne, retikulocytarne
zapalenie węzłów chłonnych krezki jelitowej

Zakażenia uogólnione, ropne zakażenia o różnej lokalizacji

Powikłania: rumień guzowaty, reaktywne zapalenia wielostawowe

Dawka zakaźna:
Shigella: < 10

kom.;

Salmonella 10

– 10

kom.

Vibrio 10

– 10

kom.

łeczki Gram-ujemne, niefermentujące

Pseudomonadaceae

- oksydazo-dodatnie

Pseudomonas aeruginosa,

P. fluorescens,

P. putida, P. stutzeri

Burkholderia cepacia (pneumonia u chorych z

mukowiscydozą)

Stenotrophomonas maltophilia (gatunkowo specyficzne
karbapenemazy)

– oksydazo-ujemne

Comamonas, Acidovorax, Brevundimonas

Acinetobacter

– oksydazo-ujemne



A. baumannii (70-80%)



A. junii (18%),

A. calcoaceticus, A. haemolyticus



A. jonhsonii, A. lwoffi

Flavobacterium meningosepticum

(rodzina Cytophagaceae)

Alcaligenes faecalis

(rodzina Alcaligenaceae)

Flavimonas oryzihabitans

Pseudomonas

rodzaj zawiera około 140 gatunków, większość należy do saprofitów,
około 25 związana z zakażeniami u człowieka
ściśle tlenowe, niewybredne
rosną w temperaturze 4 - 42



C (optimum 25 - 37



występują w glebie, wodzie, roślinach; mogą być izolowane ze skóry,
jamy ustnej (5%),

kału (3%) zdrowych osób;

występują w środowisku szpitalnym: żywność (warzywa), zlewy, krany,
aparatura wspomagająca oddychanie, nawilżacze, cewniki, dreny

P. aeruginosa mo

że występować w wysokich stężeniach soli, roztworach

słabych środków dezynfekcyjnych, wielokrotnie używanych roztworach
antybiotyków, w zbiornikach wodnych może przeżyć do 300 dni
najczęściej zakażenia szpitalne, endogenne – po wcześniejszej
kolonizacji (po 72h godzinach pobytu)

P. aeruginosa -

chorobotwórczość

zakażenia szpitalne na oddziałach hematologicznych (chorzy
z nowotworami krwi), oparzeniowych, Intensywnej Terapii



bakteriemie (źródło: ZUM, zapalenie płuc, rany oparzeniowe) zapalenie płuc
(20%)

– zwłóknienie torbielowate (cystic fibrosis)



ZUM (12%)



zakażenia ran oparzeniowych (25%) (rezerwuar sprzęt do hydroterapii)



zakażenia gałki ocznej – przebieg destrukcyjny (czynniki ryzyka: uraz,
operacje rogówki, płukanie/leczenie gałki ocznej płynami/kroplami



zapalenie spojówek – wynik zanieczyszczenia podczas odsysania



zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (25-50% po operacjach
neurochirurgicznych)



zakażenia ran chirurgicznych – zakażenie rany mostka po operacjach
kardiologicznych



zakażenia żołądkowo-jelitowe: biegunki u dzieci, martwicze zapalenie jelit,
zakażenia okołoodbytnicze

zakażenie zewnętrznego przewodu słuchowego – „ucho pływaka

Acinetobacter

Gram-

ujemne pałeczki - faza logarytmiczna lub ziarenkowce - faza

stacjonarna

ścisłe tlenowce, temperatura optymalna 30 - 37



występują powszechnie w środowisku: woda, gleba, ścieki, artykuły

spożywcze

mogą występować na skórze zdrowych osób (25%) w okolicach pach,

pachwin, przestrzeni międzypalcowych



kolonizują drogi oddechowe, jamę ustną, układ pokarmowy chorych

hospitalizowanych

wielolekooporne, zdolne do

przeżycia w szerokim zakresie temperatur i

pH oraz w warunkach wilgotnych (13 dni) i suchych (7 dni)

Acinetobacter -

chorobotwórczość

czynniki predysponujące do zakażeń: wiek (noworodki, osoby
po 65 roku życia), choroby nowotworowe, oparzenia,
stosowanie inwazyjnych metod diagnostycznych i leczniczych
(respirator, cewnikowanie pęcherza moczowego, naczyń),
immunosupresja, długotrwała hospitalizacja (w tym leczenie
antybiotykami o szerokim spektrum)

zakażenia oportunistyczne, szpitalne (OIT): układu
oddechowego, krwi (sepsa), miejsca operowanego, ran
oparzeniowych, układu moczowego, zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych (wtórne, pierwotne – po zabiegach
neurochirurgicznych)