Wydawca: Sanofi-Synthelabo Sp. z o.o.

Redakcja: Redaguje zespó∏

Adres redakcji: Gazeta o padaczce, Sanofi-Synthelabo Sp. z o.o.

02-672 W-wa, ul. Domaniewska 41, tel. [phone], fax [phone]

www.padaczka.net

ogólne stwierdzenia, przekonujà autorzy arty-
ku∏u w tak cz´sto przeglàdanym przez nas
piÊmie [Epilepsia 2001; 42 (8): 986-990]. Mia-
nowicie: (1) stwierdzane u osób doros∏ych za-
chowania w czasie napadu, które mogà
wskazywaç na jego ogniskowy charakter,
u niemowlàt w ogóle nie wyst´pujà oraz
(2) niektóre objawy w tej najm∏odszej grupie
pacjentów mogà byç obecne równie cz´sto
w napadach cz´Êciowych, jak i pierwotnie
uogólnionych, nie rozstrzygajà wi´c o morfolo-
gii. Aby przeanalizowaç klinicznà manifestacj´
napadów cz´Êciowych u niemowlàt i ma∏ych
dzieci oraz ich ewentualnà ewolucj´ zale˝nà
od wieku, wspomniani autorzy zgromadzili du-
˝à grup´ dzieci kierowanych do specjalistycz-
nego szpitala z opornymi na leczenie napada-
mi padaczkowymi.

SpoÊród nich wyodr´bnili nast´pnie 123 pa-

cjentów, u których w czasie badania wideo-EEG
zarejestrowano przynajmniej jeden napad cz´-
Êciowy. Analiza przebiega∏a nast´pnie w trzech
grupach wiekowych: najliczniejszà stanowi∏y
dzieci, które ukoƒczy∏y 6. rok ˝ycia, mniej licznà
tworzy∏y niemowl´ta poni˝ej 2. roku ˝ycia,
a trzecià dzieci w wieku od 2 do 6 lat. U 46%
wszystkich pacjentów przyczyna napadów by∏a
znana, dwie najcz´stsze to: nieprawid∏owoÊci
rozwojowe w obr´bie kory mózgowej i zaburze-
nia naczyniowe o etiologii niedotlenieniowo-
-niedokrwiennej. U pozosta∏ej cz´Êci rozpozna-
no padaczk´ idiopatycznà lub kryptogennà.

Wyró˝niono cechy napadów, których cz´-

stoÊç wyst´powania wzrasta z wiekiem dziec-
ka lub maleje.

Do cz´Êciej wyst´pujàcych w czasie napa-
du objawów u dzieci starszych nale˝à:

•

aura,

•

automatyzmy,

•

klonie jednej koƒczyny,

•

postawa dystoniczna,

•

brak reakcji na bodêce z otoczenia,

•

wtórne uogólnienie.

W najm∏odszej grupie wiekowej cz´Êciej
obserwowane bywajà:

•

zmiany w uk∏adzie autonomicznym,

•

zahamowanie ruchowe,

•

asymetryczne uogólnione drgawki
kloniczne,

•

zwrot ga∏ek ocznych,

•

postawa toniczna.

Zauwa˝ono, ˝e postawa dystoniczna w wi´k-
szoÊci przypadków dotyczy∏a prawej po∏owy
cia∏a, podobnie zwrot ga∏ek ocznych nast´po-
wa∏ w stron´ prawà u 71% pacjentów, u któ-
rych wyst´powa∏. Automatyzmy obserwowane
u dzieci powy˝ej 6. roku ˝ycia z wiekiem stawa-
∏y si´ coraz bardziej z∏o˝one, zmieniajàc si´ od
prostych ruchów w bli˝szych odcinkach
koƒczyn lub automatyzmów postawy do bar-
dziej precyzyjnych ruchów w obr´bie palców
ràk. Oceniajàc zapisy EEG pacjentów, stwier-
dzono pewnà prawid∏owoÊç, tzn. ˝e cz´stotli-
woÊç napadów cz´Êciowych bioràcych swój

poczàtek w tylnych cz´Êciach mózgu w okolicy
potylicznej, czego wyrazem by∏y wy∏adowania
w zapisie EEG w tej okolicy w czasie napadu,
zmniejsza∏a si´ wraz z wiekiem, a iloÊç napa-
dów zaczynajàcych si´ w przednich okolicach,
np. czo∏owych, obserwowana by∏a coraz cz´-
Êciej u dzieci starszych.

Wszystkie te dynamiczne zmiany dokonu-

jàce si´ w obrazie klinicznym napadów cz´-
Êciowych u dzieci wraz z wiekiem kszta∏tujà si´
w kierunku bardziej z∏o˝onych i specyficznych
wzorców zachowaƒ. Odzwierciedla to natural-
ne zmiany w rozwijajàcym si´ dopiero uk∏adzie
nerwowym ma∏ego cz∏owieka: procesy mielini-
zacji, zmiany w obr´bie rozga∏´zieƒ dendry-
tycznych, rozwój nowych synaps, dojrzewanie
uk∏adów neurotransmiterów. Napady cz´Êcio-
we w tej grupie wiekowej mogà byç ubogie
w charakterystyczne cechy umo˝liwiajàce
identyfikacj´ ich ogniskowego charakteru. Ist-
niejà dwa zasadnicze powody, dla których
warto przyjrzeç si´ bli˝ej morfologii napadów
padaczkowych u pacjentów w pierwszych
latach ˝ycia. Zwi´kszenie wiedzy o napadach
cz´Êciowych u ma∏ych dzieci przyczyni∏oby si´
bez wàtpienia do jednego, a mianowicie do
poprawy efektów leczenia, zarówno farmako-
logicznego, gdy˝ ∏atwiejszy sta∏by si´ dobór
w∏aÊciwego leku w zale˝noÊci od typu napadu,
jak i chirurgicznego, do którego kwalifikacja
nie jest mo˝liwa bez identyfikacji ogniska
padaczkorodnego. Leczenie operacyjne przy-
noszàc dobry efekt znacznie poprawi∏oby
mo˝liwoÊci dalszego prawid∏owego rozwoju
ma∏ego, uwolnionego od napadów dziecka.

KOJÑCY SEN

Si´gajàc do piÊmien-

nictwa sprzed roku natrafi-
my na artyku∏ poÊwi´cony

zagadnieniu nie mniej ciekawemu i nadal aktu-
alnemu [Epilepsy and Behaviour 2000; 1: 378-
-383]. Rzecz dotyczy wp∏ywu leków przeciw-
padaczkowych na prawid∏owà architektur´ snu
– problemu nie do koƒca wyjaÊnionego nauko-
wo. A przecie˝ nie mo˝na wykluczyç, ˝e ja-
koÊç ˝ycia chorego z padaczkà, zg∏aszane
cz´sto skargi na uczucie zm´czenia nie wyni-

kajà po cz´Êci tak˝e z wp∏ywu na sen przyjmo-
wanych leków.

Amerykaƒscy autorzy dokonali szerokiego

przeglàdu piÊmiennictwa odszukujàc angiel-
skoj´zyczne pozycje na ten temat z lat 1996-
-2000 i próbujàc w oparciu o nie okreÊliç od-
dzia∏ywanie na sen poszczególnych leków
przeciwpadaczkowych. Podsumowujàc zebra-
ne wyniki stwierdzili oni, ˝e stosowane
powszechnie w terapii padaczki leki wywierajà
niezaprzeczalny wp∏yw na architektur´ snu
i jego jakoÊç. Obserwacje dotyczy∏y tradycyj-

nych leków przeciwpadaczkowych, a ich dzia-
∏anie oceniano na podstawie zapisów EEG
wykonywanych w czasie snu. Jak wynika
z podsumowania, preparaty fenytoiny, karba-
mazepiny i fenobarbitalu skracajà czas zasy-
piania, podczas gdy np. lamotrygina nie ma
na to wp∏ywu. Skrócenie snu REM nastàpi za
sprawà karbamazepiny, klobazamu lub feno-
barbitalu, jego wyd∏u˝enie pod wp∏ywem
stosowania gabapentyny lub lamotryginy.
Ponadto fenytoina i karbamazepina, w przeci-
wieƒstwie do klobazamu, skracajà fazy
3. i 4. snu NREM. Lekami nie wywierajàcymi
wp∏ywu na sen okaza∏y si´ kwas walproinowy
oraz etosuksymid. Leki najnowszej generacji
nie by∏y pod tym wzgl´dem oceniane.

Pomijajàc pewne ograniczenia dotyczàce

wielu z analizowanych badaƒ, np. krótki czas
stosowania danego leku czy niejednorodnà
grup´ pacjentów majàcych ró˝ne zespo∏y pa-
daczkowe, mo˝na wysnuç kilka przydatnych
w praktyce klinicznej wniosków odnoÊnie far-
makoterapii. Preparaty, które – jak wykazano
– skracajà czas zasypiania, mogà stanowiç
dobry wybór dla pacjentów skar˝àcych si´ na
bezsennoÊç, gdy tymczasem z lamotryginy
wi´kszà korzyÊç odniosà chorzy majàcy pro-
blemy z nadmiernà sennoÊcià w ciàgu dnia.
Wydaje si´ tak˝e, ˝e leki, których dzia∏anie
powoduje wyd∏u˝enie faz 1. i 2. snu NREM
kosztem g∏´bszych faz 3. i 4. oraz skrócenie
snu REM, mogà wp∏ywaç niekorzystnie na
funkcje poznawcze stosujàcych je przez d∏u˝-
szy czas chorych.

Wi´cej danych, niewàtpliwie bardzo po-

trzebnych, mog∏yby przynieÊç przysz∏e badania
nad wp∏ywem leków przeciwpadaczkowych na
struktur´ snu.

LekWp∏yw na sen

fenytoina

skraca czas zasypiania
skraca faz´ 3 i 4 snu NREM

karbamazepina

skraca czas zasypiania
skraca sen REM
skraca faz´ 3 i 4 snu NREM

fenobarbital

skraca czas zasypiania
skraca sen REM

lamotrygina

zwi´ksza odsetek faz snu REM

klobazam

skraca sen REM
wyd∏u˝a faz´ 3 i 4 snu NREM

gabapentyna

zwi´ksza odsetek faz snu REM

kwas walproinowy

nie ma wp∏ywu na architektur´ snu

etosuksymid

nie ma wp∏ywu na architektur´ snu

W tym

numerze:

Leczenie... bólów g∏owy

Wnuczka Hemingwaya

Napady u niemowlàt

Wp∏yw leków
przeciwpadaczkowych
na sen

Bóle g∏owy jako problem nie tylko me-
dyczny

Wspó∏czeÊnie bóle g∏owy sta∏y si´ proble-

mem nie tylko medycznym, ale tak˝e ogólno
-spo∏ecznym, sà one bowiem jednà z najcz´st-
szych przyczyn wizyty pacjenta u lekarza.
Bóle g∏owy wyst´pujà we wszystkich grupach
spo∏ecznych i wiekowych, w tym tak˝e u dzieci
i m∏odzie˝y. Ból g∏owy to nie tylko cierpienie
chorego z powodu dolegliwoÊci, ale tak˝e

przeciwbólowych znacznà popraw´ odczuwa
niewielki odsetek chorych, zaÊ brak poprawy
zg∏asza a˝ po∏owa cierpiàcych

1

. Nie nale˝y

przy tym zapominaç, ˝e blisko po∏owa pacjen-
tów zg∏aszajàcych bóle g∏owy nigdy nie by∏a
przez lekarzy z tego powodu diagnozowana
i leczona, i na w∏asnà r´k´ stosuje dost´pne
bez recepty leki przeciwbólowe.

W ostatnich latach podnoszona jest tak˝e

doÊç powszechnie sprawa jakoÊci ˝ycia
chorych z bólami g∏owy. Udowodniono, ˝e
jest ona znacznie obni˝ona w stosunku do
pozosta∏ej populacji. Straty finansowe, jakie
ponoszà spo∏eczeƒstwa z powodu wyst´po-
wania samoistnych bólów g∏owy, szacowane
sà na wiele milionów dolarów rocznie. Sà to
koszty leczenia, diagnozowania, ale g∏ównie
nieobecnoÊci w pracy bàdê gorszej wydajno-
Êci osób dotkni´tych tà dolegliwoÊcià. W Pol-
sce nie dysponujemy danymi statystycznymi
dotyczàcymi kosztów diagnozowania, leczenia
i kosztów poÊrednich wynikajàcych z wyst´po-
wania bólów g∏owy. Mo˝na jednak przypusz-
czaç, ˝e sà one porównywalne z ponoszonymi
przez spo∏eczeƒstwa krajów zachodnich.

Wszystkie te problemy spowodowa∏y, ˝e

w ubieg∏ym roku w USA powo∏ano specjalnà
komisj´, w sk∏ad której weszli specjaliÊci z licz-
nych dziedzin medycyny. Maja oni opracowaç
podstawowe kanony post´powania dotyczà-
ce diagnostyki, profilaktyki i leczenia chorych
cierpiàcych na bóle g∏owy.

Przewlek∏e codzienne bóle g∏owy (ang.

chronic daily headache) same przez si´ sta-

nowià dla klinicysty powa˝ne wyzwanie dia-
gnostyczne i terapeutyczne.

Zasady leczenia przewlek∏ych bólów
g∏owy

Zalecenia terapeutyczne dotyczàce post´-

powania w napadzie migreny sà znane. Wpro-
wadzenie przed laty tryptanów do arsena∏u
leków przeciwmigrenowych wyraênie poprawi-
∏o wyniki leczenia. Inaczej przedstawia si´ pro-
blem leczenia profilaktycznego migreny i prze-
wlek∏ych codziennych bólów g∏owy (CBG),
które to leczenie nadal oparte jest w g∏ów-
nej mierze na nawykach terapeutycznych

A D A M S T ¢ P I E ¡

prezes Polskiego Towarzystwa Bólów G∏owy

ZASTOSOWANIE KWASU WALPROINOWEGO
W LECZENIU PRZEWLEK¸YCH SAMOISTNYCH
BÓLÓW G¸OWY

problem zdrowotny wp∏ywajàcy na ˝ycie ro-
dzinne i Êrodowisko zawodowe pacjenta, upo-
Êledzajàcy jego funkcjonowanie. Wiedza o tym
spowodowa∏a wzrost zainteresowania lecze-
niem bólów g∏owy wÊród lekarzy wielu specjal-
noÊci, zw∏aszcza neurologów. Chorzy nie sà
jednak zadowoleni z udzielanych im porad
– jedynie 28% jest usatysfakcjonowanych
zaproponowanym im leczeniem. Bo te˝ sku-
tecznoÊç zalecanego leczenia nie jest zado-
walajàca. Po zastosowaniu zwyk∏ych leków

i doÊwiadczeniu klinicznym lekarza. Leczenie
profilaktyczne jest tak˝e mniej rozpowszech-
nione ni˝ leczenie doraêne. EfektywnoÊç takiej
terapii jest ograniczona, gdy˝ tylko u po∏owy
chorych udaje si´ zredukowaç cz´stoÊç napa-
dów bólu o 50%. Sprawa ta wymaga omówie-
nia tak˝e z uwagi na cz´ste niezr´cznoÊci
terapeutyczne, z jakimi spotykamy si´ w co-
dziennej praktyce, wynikajàce z mylenia
dwóch zupe∏nie odmiennych trybów leczenia –
doraênego w napadzie bólu i przewlek∏ego
(profilaktycznego). Pacjentom nale˝y dok∏ad-
nie wyjaÊniç ten dwoisty tryb leczenia, choçby
dlatego, ˝e leki stosowane w leczeniu napadu
bólu g∏owy sà najcz´Êciej nieskuteczne w le-
czeniu zapobiegawczym i odwrotnie. Dlatego
stosujàc leczenie przewlek∏e, zawsze nale˝y
zabezpieczyç chorego tak˝e na wypadek na-
padu bólu. Leczenie profilaktyczne jest wielo-
kierunkowe i obejmuje zarówno farmakotera-
pi´, jak i psychoterapi´, fizykoterapi´ oraz
leczenie uzdrowiskowe. Jego celem jest
zarówno zmniejszenie cz´stotliwoÊci napadów
bólu i jego nasilenia, jak i czasu trwania.

Przewlek∏e codzienne bóle g∏owy

Badania epidemiologiczne szacujà, ˝e

CBG wyst´pujà u 4–5% populacji ogólnej
i u ok. 20% wszystkich chorych leczonych
z powodu bólów g∏owy. Pomimo niejasnych
kryteriów diagnostycznych do grupy tej zali-
czamy chorych, u których ból g∏owy wyst´pu-
je codziennie lub prawie codziennie (ponad
15 dni w miesiàcu) i nie leczony trwa ponad
4 godziny dziennie. Codzienne bóle g∏owy
stanowià niejednorodnà etiologicznie grup´
zaburzeƒ, w której najcz´Êciej wyst´puje
migrena transformowana, postaç przewlek∏a
napi´ciowego bólu g∏owy i polekowe bóle
g∏owy

2

. Codzienne bóle g∏owy w praktyce

klinicznej obejmujà tak˝e chorych z objawo-
wymi bólami g∏owy, co determinuje przepro-
wadzenie wnikliwej diagnostyki.

Przyczyna transformacji migreny w co-

dzienne bóle g∏owy nie jest poznana, choç
u jej pod∏o˝a upatruje si´ nadu˝ywania leków
przeciwbólowych, zaburzeƒ emocjonalnych,

∇

Szanowni Paƒstwo!

JesteÊmy ju˝ z Paƒstwem dwa lata. Cieszà nas informacje, ˝e Gazeta o padaczce jest lubia-

na i czytana. Mamy nadziej´, ˝e z ˝yczliwoÊcià przyjmiecie Paƒstwo nasz pomys∏ poszerzenia

zakresu poruszanych przez pismo tematów. Chcemy zajmowaç si´ tak˝e zastosowaniem leków

przeciwpadaczkowych w innych schorzeniach; dziÊ pierwszy artyku∏ z tej serii.

Zbli˝ajà si´ Âwi´ta Bo˝ego Narodzenia i Nowy Rok – okres podsumowaƒ i planów. Chcemy

z∏o˝yç najlepsze ˝yczenia wszystkim naszym czytelnikom i tym, którzy sp´dzà Wigili´ wÊród

rodziny i najbli˝szych, i tym, którzy po∏amià si´ op∏atkiem z innymi dy˝urujàcymi tego dnia.

˚yczymy Paƒstwu wiele zdrowia, szcz´Êcia, si∏ i cierpliwoÊci w pomaganiu innym.

R

Reed

da

ak

kccjja

a

Tylko 28% pacjentów z bólami g∏owy jest
zadowolonych z zaproponowanego im
leczenia.

SpoÊród wielu postaci samoistnych
bólów g∏owy powszechnych jest tylko
kilka rodzajów. Zalicza si´ do nich:

•

migren´,

•

napi´ciowy ból g∏owy oraz

•

przewlek∏e codzienne bóle g∏owy (CBG).

w okresie, gdy bóle g∏owy ulegnà reduk-
cji i sà dobrze kontrolowane. Nale˝y
wówczas ograniczyç si´ do leczenia
doraênego.

8. W przypadku braku poprawy po oko∏o

6-miesi´cznej terapii profilaktycznej na-
le˝y ponownie rozwa˝yç rozpoznanie
migreny.

W leczeniu profilaktycznym migreny i CBG

stosowana jest szeroka gama leków, jednak
tylko nieliczne z nich opar∏y si´ próbie czasu.
Zalecane sà leki przeciwdepresyjne (trójcy-
kliczne, inhibitory wychwytu zwrotnego sero-
toniny, inhibitory MAO), leki przeciwpadacz-
kowe (kwas walproinowy, gabapentyna,
topiramat, lamotrygina) oraz leki zmniejsza-
jàce napi´cie mi´Êni (toksyna botulinowa,
tizanidyna)

8

.

Dotychczasowe obserwacje (zarówno

w∏asne, jak i innych autorów) nie potwierdza-
jà wy˝szej skutecznoÊci inhibitorów wychwytu
zwrotnego serotoniny w porównaniu z trady-
cyjnymi, trójcyklicznymi lekami przeciwdepre-
syjnymi.

Stosowanie leków przeciwpadaczkowych

w leczeniu bólów g∏owy ma swojà d∏ugà
histori´. Poczàtkowo leki z tej grupy stoso-
wano w leczeniu profilaktycznym migreny.
Idea takiego leczenia zwiàzana jest z napa-
dowym wyst´powaniem migreny i obecnoÊcià
zmian w zapisie elektroencefalograficznym
u cz´Êci chorych. Ocenie klinicznej poddano
fenytoin´, karbamazepin´, hydantoinal, mizo-
din i inne. Do terapii migreny wprowadzono
tak˝e leki z∏o˝one, w których jednym ze
sk∏adników jest lek przeciwpadaczkowy (np.
Hydacorn). Wyniki kliniczne nie by∏y jednak
zadowalajàce. Z tego powodu wcià˝ poszu-
kuje si´ nowych, skuteczniejszych i bezpiecz-
niejszych zwiàzków.

W leczeniu profilaktycznym migreny, a tak-

˝e klasterowego bólu g∏owy, przewlek∏ego co-
dziennego bólu g∏owy oraz przewlek∏ych po-
urazowych bólów g∏owy zas∏u˝enie wysokà
pozycj´ zdoby∏ w ostatnich latach kwas wal-
proinowy. Uwa˝any jest on obecnie przez
cz´Êç autorów za lek pierwszego rzutu o sku-
tecznoÊci porównywalnej do amitryptyliny,
a w niektórych jednostkach uwa˝any jest
obecnie za lek z wyboru.

Korzystne dzia∏anie kwasu walproino-

wego w migrenie wiàzane jest:

•

z jego

oddzia∏ywaniem na receptory

GABA zlokalizowane w jàdrach szwu
i nast´powym zmniejszeniem pobu-
dzenia znajdujàcych si´ tam komórek
serotoninergicznych

9

,

•

hamowaniem aktywnoÊci pobudzonego
uk∏adu trójdzielno-naczyniowego

10

,

•

wzrostem poziomu GABA w mózgu oraz

•

hamowaniem enzymów rozk∏adajàcych
GABA

11

.

Opublikowane przed dwoma laty wielo-

oÊrodkowe i wielomiesi´czne badania oce-
niajàce skutecznoÊç i bezpieczeƒstwo stoso-
wania kwasu walproinowego w leczeniu
profilaktycznym migreny potwierdzi∏y wcze-
Êniejsze obserwacje o jego korzystnym wp∏y-
wie na przebieg choroby. Odnotowano bo-
wiem zmniejszenie cz´stotliwoÊci napadów
o po∏ow´ u 49% badanych w okresie do
trzech miesi´cy od rozpocz´cia leczenia
i u 70% leczonych od roku do trzech lat.
U ponad 60% badanych, którzy z ró˝nych
powodów przerwali badanie przed jego
ukoƒczeniem, poprawa utrzymywa∏a si´ do
trzech lat od zakoƒczenia leczenia. Poza
zmniejszeniem

cz´stotliwoÊci

napadów

odnotowano tak˝e popraw´ jakoÊci ˝ycia
chorych. Przez okres trzech lat, w jakim

∇

Epi

tafia

Nosi∏a s∏awne nazwisko,

by∏a jednà z najpi´kniejszych
kobiet swego czasu, lecz
trudno nazwaç jej ˝ycie
szcz´Êliwym. Margaux, wnu-
czka Ernesta Hemingwaya,
wychowa∏a si´ na Kubie,

potem na farmie swojego ojca w Idaho
(USA). Mia∏a ledwie skoƒczonà szko∏´
podstawowà, gdy zacz´∏a karier´ modelki.
Na pewno pomog∏o jej s∏awne nazwisko, ale
liczy∏a si´ przede wszystkim uroda. Wysoka
blondynka ze zmys∏owymi czerwonymi
ustami ucieleÊnia∏a idea∏ amerykaƒskiej
zdrowej i dorodnej dziewczyny, jej twarz
ukazywa∏a si´ na licznych zdj´ciach
reklamujàcych perfumy, papierosy, samo-
chody; zarabia∏a krocie. Zagra∏a w kilku
filmach, które zebra∏y bardzo z∏e recenzje.
Mimo tego jej nazwisko nie schodzi∏o
z pierwszych stron gazet, wi´cej pisano
jednak nie o jej karierze, lecz o problemach
z

alkoholem i

lekami uspokajajàcymi.

Gwiazda mówi∏a publicznie o uzale˝nieniu,
o leczeniu odwykowym. W latach osiemdzie-
siàtych gra∏a dekoracyjne role w nienaj-
lepszych filmach, pracowa∏a jako modelka,

Margaux Hemingway
(1955-1996)

podró˝owa∏a po Êwiecie. Nawraca∏y proble-
my z alkoholem. Wtedy w∏aÊnie, jako bodaj
pierwsza osoba ze Êwiata filmu i mody,
przyzna∏a, ˝e choruje na padaczk´, wystàpi∏a
w telewizji w programie zorganizowanym
przez American Epilepsy Foundation, mówiàc
o swojej chorobie trwajàcej od dzieciƒstwa,
o napadach prowokowanych przez picie,
o lekach. Po kolejnym leczeniu odwykowym
wydawaç si´ mog∏o, ˝e odnajduje spokój.
W wieku 35 lat pozwoli∏a si´ sfotografowaç
nago dla Playboya – dla pieni´dzy, ale tak˝e
by dodaç odwagi kobietom po trzydziestce.
Udzia∏ w telewizyjnej serii programów
poÊwi´conych zwierz´tom pozwoli∏ jej
wykorzystaç wiedz´ i

zainteresowanie

wyniesione z dzieciƒstwa sp´dzonego na
farmie. W lipcu 1996 roku znaleziono jà
martwà we w∏asnym domu w Santa Monica
w Kalifornii, we krwi mia∏a toksyczne
st´˝enie fenobarbitalu, którym od lat jà
leczono. Nigdy nie odpowiedziano w pe∏ni na
pytanie, czy by∏o to samobójstwo czy
przedawkowanie leku.

Trudno

powiedzieç,

czy

Margaux

Hemingway to osoba wielkiego formatu
– zawsze jednak korzystajàc z mo˝liwoÊci,
jakie daje s∏awa, anga˝owa∏a si´ w s∏uszne
sprawy, uchylajàc zmow´ milczenia wokó∏
alkoholizmu, uzale˝nieƒ lekowych, padaczki.
Modelka, której twarz widnia∏a na tysiàcach
ok∏adek, która uchodzi∏a za symbol prawdzi-
wej amerykaƒskiej pi´knoÊci, mia∏a odwag´
publicznie przyznaç si´, ˝e jest chora, bierze
leki i ˝e to nie padaczka, lecz alkohol
zniszczy∏ jej ˝ycie.

Margaux Hemingway
(1955-1996)

prowadzono badania, nie odnotowano po-
wa˝niejszych objawów niepo˝àdanych

12

.

Wyniki te sà zgodne z obserwacjami poczy-
nionymi wczeÊniej przez innych autorów

13,14

.

Dotychczas przeprowadzono pi´ç badaƒ ran-
domizowanych, z u˝yciem podwójnie Êlepej
próby w celu oceny skutecznoÊci kwasu wal-
proinowego w bólach g∏owy. Wszystkie po-
twierdzi∏y jego efektywnoÊç. Obecnie przyj-
muje si´, ˝e jego skutecznoÊç jest o 40%
wy˝sza ni˝ placebo, a u 45% chorych uzy-
skuje si´ redukcj´ napadów migreny o po∏o-
w´. Opublikowane w ubieg∏ym roku zalecenia
terapeutyczne Amerykaƒskiej Akademii Neu-
rologii dotyczàce leczenia bólów g∏owy zali-
czy∏y kwas walproinowy do grupy leków A,
czyli tych, które majà udokumentowanà naj-
wy˝szà skutecznoÊç klinicznà.

Dawkowanie kwasu walproinowego w le-

czeniu bólów g∏owy zmieni∏o si´ pod wp∏y-
wem doÊwiadczeƒ klinicznych. Poczàtkowo
zalecano dawkowanie takie, jakie stosuje si´
w leczeniu padaczki. Z czasem jednak oka-
za∏o si´, ˝e dawki mniejsze sà równie sku-
teczne, przy zdecydowanie lepszej tolerancji
klinicznej i mniejszej iloÊci dzia∏aƒ niepo˝à-
danych. OsobiÊcie zalecam poczàtkowo
300 mg w jednej dawce wieczornej i stopnio-
wo zwi´kszam dawkowanie do 500 lub 800
mg dziennie (w jednej lub w dwóch dawkach).
Dawk´ t´ mo˝na zwi´kszyç do 1500 mg
dziennie.

Kwas walproinowy stosowany do˝ylnie

cechuje si´ wysokà skutecznoÊcià w lecze-
niu doraênym napadu migreny i stanu migre-
nowego

15

. Wraz z ustàpieniem bólu redukcji

ulegajà objawy towarzyszàce migrenie, takie
jak nudnoÊci i wymioty. Chorym podawano
do˝ylnie 1 g walproinianu w 250 ml 0,9%
NaCl w ciàgu godziny. Dawk´ t´ mo˝na po-
wtórzyç w ciàgu doby. Leczenie kwasem
walproinowym mo˝e byç stosowane zw∏asz-

cza u chorych ze schorzeniami uk∏adu
krà˝enia, w napadzie migreny podstawnej
oraz w migrenie pora˝ennej, czyli u tych,
którym nie mo˝na podaç dihydroergotaminy
i tryptanów.

PiÊmiennictwo:

1 F

ITZPATRICK

R.M. Illness behaviour and headache and the

sociology of consultations for headache, 1988.

2 C

ASTILLO

J., M

UNOZ

P., G

UITERA

V. i

wsp

.: Headache 1999,

39, 190-196.

3 M

ATHEW

N.T., R

EUVENI

U., P

EREZ

F. Headache 1987, 27,

102-106.

4 S

RIKIATKHACHORN

A., P

UANGNIYOM

S., G

OVITRAPONG

P.:

Headache 1998, 38, 534-539.

5 J

UANG

K.-D., W

ANG

S.-J., F

UH

J.-L.: Headache 2000,

818-823.

6 P

RINGSHEIM

T., H

OWES

D.: Can. J. Neurol. Sci. 1998, 25,

146-150.

7 L

U

S.-H., F

UH

J.-L., J

UANG

K.-D. i

wsp

.: Headache 2000, 40,

724-729.

8 R

EDILLAS

C., S

OLOMON

S.: Headache 2000, 40, 83-102.

9 R

OTHROCK

J.F., K

ELLY

N.M., B

RODY

M.L. i

wsp

.: Cephalalgia

1994, 14, 214-244.

10 C

UTRER

F.M., M

OSKOWITZ

M.A.: Headache 1996, 36, 265.

11 C

UTRER

F.M., L

IMMROTH

V., M

OSKOWITZ

M.A. i

wsp

.:

Cephalalgia 1997, 17, 93-100.

12 S

ILBERSTEIN

S. i

wsp

.: Headache 1999, 39, 633-643.

13 S

ILBERSTEIN

S.D.: Headache 1996, 36, 547-555.

14 P

ACKARD

R.C.: Headache 2000, 40, 736-739.

15 M

ATHEW

N., K

AILASAM

J., M

EADORS

L.: Headache 2000,

40, 720-723.

Wielkim lekarzom i wiel-
kim chorym przesz∏oÊci

Doc. dr hab. n. med. Adam St´pieƒ, prezes

Polskiego Towarzystwa Bólów G∏owy jest

neurologiem,

autorem

licznych

publikacji

poÊwi´conych medycynie lotniczej, elektro-

fizjologii, farmakoterapii chorób uk∏adu nerwo-

wego. Jest kierownikiem Kliniki Neurologii

Wojskowego Instytutu Medycyny Lotniczej

w Warszawie.

stresu, urazu g∏owy lub wyst´pujàcych
u kobiet zaburzeƒ hormonalnych

3

. Zapewne

w powstawanie schorzenia zaanga˝owany
jest uk∏ad serotoninergiczny, bowiem u osób
nadu˝ywajàcych leków przeciwbólowych
odnotowano zmniejszenie st´˝enia serotoniny
w p∏ytkach krwi oraz zwi´kszenie w ich
obr´bie st´˝enia receptorów 5HT2A. Zmiany
te ulegajà normalizacji po zaprzestaniu
przyjmowania leków

4

. Badania neuroobra-

zujàce u chorych cierpiàcych na CBG wyka-
zujà aktywacj´ struktur pnia mózgu, okolic
zwiàzanych z ruchem (jàdro czerwienne, sub-
stancja czarna) oraz zwiàzanych z percepcjà
bólu (substancja szara oko∏owodociàgowa,
jàdra szwu). Aktywacja struktur zwiàzanych
z bólem wynika prawdopodobnie z wielo-
letnich napadów migreny, gdy˝ podobne
zmiany odnotowuje si´ tak˝e w czasie
pojedynczego napadu.

Cz´Êciej ni˝ u ludzi zdrowych w grupie

chorych z CBG odnotowuje si´ zaburzenia l´-
kowe (typu nerwicowego), napady l´ku pa-
nicznego i depresj´

5

. Nieznany mechanizm

powstawania CBG oraz cz´ste nadu˝ywanie
leków w tej grupie chorych niekorzystnie rzutu-
je na wyniki prowadzonego leczenia.

Post´powaniem z wyboru u chorych

nadu˝ywajàcych leków przeciwbólowych jest
natychmiastowe ich odstawienie. Powoduje to
jednak wyst´powanie dyskomfortu i objawów
abstynencyjnych. Polecane jest w takich
przypadkach zastosowanie do˝ylnie dihydro-
ergotaminy (DHE)

6

lub te˝ neuroleptyków

(np. prochlorpromazyny)

7

.

Leczenie profilaktyczne migreny

Jak wspomniano, leczenie profilaktyczne

migreny po wprowadzeniu tryptanów jest rza-
dziej stosowane. Strategi´ leczenia nale˝y
omówiç z chorym, gdy˝ jedynie dobra wspó∏-
praca pomi´dzy lekarzem a pacjentem gwa-
rantuje sukces terapeutyczny.

Niezale˝nie od wyboru leku stosowanego

w leczeniu profilaktycznym migreny warto
przestrzegaç pewnych podstawowych zasad.
Wydaje si´, ˝e cz´sto zapominanie o mo˝liwo-
Êci interwencji innych ni˝ farmakologiczne,
jak choçby eliminowanie czynników prowoku-
jàcych napady czy ograniczenie spo˝ycia
Êrodków przeciwbólowych mo˝e prowadziç do
niepowodzeƒ terapeutycznych, nawet przy
najlepiej dobranym leczeniu.

Przed rozpocz´ciem leczenia profilakty-
cznego migreny zalecane jest:
1. Wyeliminowanie czynników mogàcych

prowokowaç napad migreny.

2. Prowadzenie dzienniczka napadów.
3. Rozpoczynanie terapii od niskiej dawki

leku i stopniowe jej zwi´kszanie.

4. Dokonywanie odpowiednich prób z lekami

(jednak nie cz´Êciej ni˝ co 2-3 miesiàce).

5. Uprzedzenie chorego, aby wyeliminowa∏

lub ograniczy∏ przyjmowanie leków
mogàcych wywo∏aç bóle g∏owy, takich
jak pochodne nitrogliceryny i estrogeny.

6. Zaprzestanie przyjmowania doustnych

leków antykoncepcyjnych.

7. Zakoƒczenie leczenia profilaktycznego

Wskazania do stosowania leczenia
profilaktycznego w migrenie

1. Cz´ste napady migreny

(6 razy w miesiàcu)

2. Napady migreny o ci´˝kim przebiegu,

niejednokrotnie wielodniowym

3. Napady migreny nie poddajàce si´

doraênym metodom leczenia.

Preparaty kwasu walproinowego sà
u˝yteczne zarówno w profilaktycznym
leczeniu migreny, jak i doraênym
przerywaniu stanu migrenowego. W tym
ostatnim przypadku stosuje si´ form´
do˝ylnà leku.

Epicentrum wiadomoÊci

CHOROBA
W PRZEBRANIU

Autorzy artyku∏u w mie-

si´czniku Seizure [2001;

10: 208-211] wprowadzajà troch´ zamieszania
do powszechnie znanej wiedzy o napadach
psychogennych rzekomopadaczkowych. Przy
ca∏ej ró˝norodnoÊci morfologii napadów psy-
chogennych najcz´Êciej kojarzà nam si´ z ni-
mi te polegajàce na upadkach, ró˝nego typu
drgawkach z brakiem reakcji na bodêce z oto-
czenia. Tymczasem we wspomnianym artyku-
le zaprezentowane zosta∏y przypadki dwojga
pacjentów: 23-letniego m´˝czyzny i 26-letniej
kobiety, których napady do z∏udzenia przypo-
mina∏y mioklonie i u których rozpoznawano
m∏odzieƒczà padaczk´ mioklonicznà. Obser-
wowane napady mia∏y postaç gwa∏townych
ruchów obu ramion, trwajàcych sekundy
i przebiegajàcych bez towarzyszàcych zabu-
rzeƒ ÊwiadomoÊci. Wyst´powa∏y one bardzo
licznie w seriach lub te˝ nie pojawia∏y si´
w ogóle przez d∏ugi czas. Nie mo˝na by∏o jed-
nak wiàzaç ich wyst´powania z porà dnia za-
raz po przebudzeniu, tak charakterystycznà
dla m∏odzieƒczej padaczki mioklonicznej.

Zarówno w badaniu neurologicznym u tych

pacjentów, jak i w badaniach dodatkowych,
w tomografii komputerowej i standardowym
badaniu EEG, nie stwierdzano zmian. Stoso-
wana monoterapia, w jednym przypadku lamo-
tryginà, a w drugim kwasem walproinowym,
w∏aÊciwie nie mia∏a wp∏ywu na cz´stotliwoÊç
napadów. Chorzy ci zostali przyj´ci do szpita-
la z powodu rozpoznawanego stanu padacz-

kowego napadów mioklonicznych. Dopiero
wykonanie badania wideometrycznego po-
zwoli∏o stwierdziç, ˝e w zapisie EEG w czasie
napadu nie rejestrowa∏y si´ jakiekolwiek wy∏a-
dowania. W obu przypadkach postawiono roz-
poznanie napadów rzekomopadaczkowych
psychogennych i odstawiono leki przeciwpa-
daczkowe.

Dalsza diagnostyka psychiatryczna ujaw-

ni∏a ∏agodnà depresj´ u chorej oraz zaburzenie
dysocjacyjne u m∏odego pacjenta. Odpowied-
nie leczenie tych zaburzeƒ przynios∏o popraw´
w zakresie zmniejszenia liczby napadów.

MA¸E JEST TRUDNE

Pierwsze dwa lata ˝y-

cia to dla rosnàcego ma∏e-
go cz∏owieka czas szyb-
kich zmian, ale tak˝e okres

cz´stego wyst´powania napadów padaczko-
wych. I jeÊli niektórzy badacze twierdzà, ˝e ro-
kowanie co do prawid∏owej kontroli napadów
jest niepomyÊlne w tej w∏aÊnie grupie wieko-
wej, to wynika to prawdopodobnie w du˝ej
mierze z niepewnoÊci dotyczàcej rodzaju na-
padów i zespo∏ów padaczkowych obserwowa-
nych u niemowlàt.

Nic dziwnego, skoro nawet klasyfikacj´

Mi´dzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej
trudno by∏oby zastosowaç w odniesieniu do
tych szczególnych przypadków. Odpowiedzial-
ne sà za to zasadnicze ró˝nice w symptoma-
tologii napadów padaczkowych u ma∏ych dzie-
ci i u doros∏ych. Mo˝na pokusiç si´ o dwa

Do poradni neurolo-

gicznej zg∏osili si´ rodzice
razem z 8-letnim synem.
By∏a to kolejna z licznych
wizyt, jakie sk∏adali szu-
kajàc pomocy dla swoje-

go dziecka zarówno u psychiatrów, jak i neu-
rologów. Od prawie dwóch lat u ch∏opca
wyst´powa∏y zachowania, które wszystkich
wokó∏ bardzo niepokoi∏y. Zawsze wyglàda∏y
one jednakowo i trwa∏y krótko, oko∏o 2-3 minut.
Ch∏opiec nagle zaczyna∏ krzyczeç i najcz´Êciej
przywiera∏ wtedy do osoby b´dàcej najbli˝ej
niego, wydawa∏o si´, ˝e bardzo si´ czegoÊ boi,
ale na zadawane mu pytania o to, co si´ sta∏o,
nie odpowiada∏. JednoczeÊnie mo˝na by∏o za-
uwa˝yç, ˝e wykonuje ruchy ˝ucia i po∏ykania,
tak˝e Êlini si´. Wszystko to koƒczy∏o si´ nagle,
ale ch∏opiec nie umia∏ opowiedzieç, co go tak
przestraszy∏o. Cz´sto po takim incydencie by∏
zm´czony i chcia∏o mu si´ spaç. Tego rodzaju
napady wyst´powa∏y poczàtkowo rzadko, ale
ostatnio ich iloÊç zwi´kszy∏a si´ do kilku w cià-
gu dnia. Zdarza∏y si´ tak˝e w nocy, kiedy to
ch∏opiec budzi∏ si´ z krzykiem. Z wywiadu wy-
nika∏o, ˝e w wieku kilku miesi´cy mia∏ on kilka
razy drgawki w czasie wysokiej goràczki. Do-
datni okaza∏ si´ wywiad rodzinny – na padacz-
k´ chorowa∏ dziadek pacjenta. OÊmiolatek by∏
prawid∏owo rozwini´tym dzieckiem. Mia∏ wyko-
nywanà TK g∏owy, która by∏a prawid∏owa. Nie-
prawid∏owy by∏ natomiast jego zapis EEG,
gdzie stwierdzono obecnoÊç zespo∏ów fali
ostrej z falà wolnà w okolicy czo∏owo-skronio-
wej obu pó∏kul; zmiany stwierdzane w zapisie
w czasie czuwania obecne by∏y tak˝e, a nawet
narasta∏y w zapisie snu. Ch∏opiec od oko∏o
roku by∏ pod opiekà psychologów, jednak ich
terapia nie przynosi∏a oczekiwanej poprawy.

1/ Z jakim rodzajem padaczki mamy do
czynienia w opisanym przypadku?

2/ Jakie jest najcz´stsze rokowanie?

Zagadka z epikryzà

1/ Napady

padaczkowe z

dominujàcymi

objawami afektywnymi

nale˝à do

napadów

cz´Êciowych z∏o˝onych,

wiàzanych zazwyczaj

zogniskiem

w p∏acie

skroniowym. W

tej grupie

mieÊci si´

zespó∏ okreÊlany

nazwà ∏agodnej

padaczki cz´Êciowej

z

objawami afektyw-

nymi

lub ∏agodnej

padaczki psychorucho-

wej,

b´dàcy rodzajem

padaczki idiopatycznej.

Istniejà

dwa szczyty

zachorowania: mi´dzy

2.a

5.

oraz

mi´dzy 6.

i9

.rokiem

˝ycia.

Wspól-

nà cechà

napadów w

tym zespole

we wszyst-

kich opisywanych

w

literaturze przypadkach

jest nagle

pojawiajàce si´

uczucie strachu

lub

przera˝enia, wyra˝ane

przez dziecko

najcz´-

Êciej krzykiem

czy wo∏aniem

rodziców oraz

takimi zachowaniami,

jak np.

szukanie blisko-

Êci

osoby b´dàcej

w

okolicy lub

ucieczka

wustronne

miejsce. Cz´sto

towarzyszà temu

dodatkowe objawy,

takie jak:

czynnoÊç ˝ucia

lub prze∏ykania,

Êmiech, zahamowanie

mowy,

poj´kiwanie, Êlinienie,

niekiedy tak˝e

objawy

wegetatywne, np.

bladoÊç, pocenie,

ból brzu-

cha. ÂwiadomoÊç

wtym

czasie jest

cz´Êciowo

zaburzona. Napady

trwajà na

ogó∏ 1-2

minuty.

W

wi´kszoÊci przypadków

napady o

sta∏ej

morfologii wyst´pujà

zarówno w

ciàgu dnia,

jak i

wnocy,

na ogó∏

wokresie

zasypiania.

Cz´sto sà

liczne. Opisane

u8

-letniego ch∏opca

napady odpowiada∏yby

temu zespo∏owi.

Posta-

wienie rozpoznania

∏agodnej padaczki

psycho-

ruchowej cz´sto

nie jest

∏atwe ze

wzgl´du na

koniecznoÊç ró˝nicowania

z napadami

niepa-

daczkowymi, np.

napadami l´ku

nocnego. Nie-

rzadko u

pacjentów z

opisywanym zespo∏em

wp

rzesz∏oÊci wyst´powa∏y

drgawki goràczko-

we. Równie

cz´sto dodatni

jest wywiad

rodzin-

ny w

kierunku padaczki.

Badania neuroobrazujàce

sà zazwyczaj

prawid∏owe. Charakterystyczne

zmiany w

za-

pisach EEG

wpostaci

fal ostrych

lub zespo∏ów

fali ostrej

zwolnà,

lokalizujàce si´

wokolicy

czo∏owo-skroniowej lub

ciemieniowo-skronio-

wej, jedno-

lub obustronnie,

sugerujà podo-

bieƒstwo do

innego zespo∏u

– padaczki

rolan-

dycznej. Nie

jest to

zresztà jedyna

analogia

–w

iek wystàpienia

choroby, wywiady

padacz-

kowe u

krewnych,

krótki

czas trwania

napa-

dów i

dobra odpowiedê

na leki

nasuwajà

podobne porównania.

Niektórzy autorzy

uwa-

˝ajà nawet,

˝e

omawiany zespó∏

stanowi

rzadki wariant

∏agodnej padaczki

z

iglicami

wokolicy

centralno-skroniowej.

2/ Obserwowany

przebieg p

adaczki p

sy-

choruchowej wskazuje

na jej

∏agodny charak-

Odwróç gazet´!

Odwróç gazet´!

te

r. Obser

wacje dotyczàce

napadów cz´Êcio-

wych skroniowych

wykazywa∏y, ˝e

takie cechy,

jak: wyst´powanie

uchorego

tylko jednego

ro-

dzaju napadów,

wczesny ich

poczàtek, obec-

noÊç objawów

afektywnych, padaczka

wrodzi-

nie oraz

brak uchwytnej

przyczyny napadów

wskazujà na

dobre rokowanie.

Ate

w∏aÊnie ce-

chy wyst´pujà

wp

rzedstawianym zespole.

Sk∏ad: Tabletki powlekane zawierajà substancj´ czynnà: odpowiednio 5 mg, 10 mg lub 15 mg tiagabiny (w postaci chlorowodorku). Wskazania: Leczenie skojarzone z innymi lekami
przeciwpadaczkowymi napadów cz´Êciowych lub cz´Êciowych wtórnie uogólnionych, które nie poddawa∏y si´ leczeniu po zastosowaniu innych leków przeciwpadaczkowych.
Przeciwwskazania: Nie stosowaç w nadwra˝liwoÊci na tiagabin´, ci´˝kiej niewydolnoÊci wàtroby, w napadach uogólnionych, szczególnie w padaczce idiopatycznej z napadami typu
absence, w zespo∏ach specyficznych np. Lennoxa-Gastauta, u dzieci do lat 12. Ârodki ostro˝noÊci: Przy odstawianiu leku zalecane jest stopniowe zmniejszanie dawki w ciàgu
2-3 tygodni. Ostro˝noÊç nakazuje nie stosowaç tiagabiny w okresie cià˝y i karmienia piersià. Tiagabina mo˝e wp∏ynàç na zdolnoÊç prowadzenia pojazdów i obs∏ugiwania urzàdzeƒ
mechanicznych. Interakcje: Fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i prymidon, indukujàc enzymy wàtrobowe, przyspieszajà metabolizm tiagabiny. Dawkowanie: Podawaç doustnie,
razem z posi∏kami, trzy razy dziennie. Zazwyczaj dawka poczàtkowa wynosi 7,5-15 mg/dob´, zwi´kszana co tydzieƒ o 5-15 mg/dob´. Dawka podtrzymujàca wynosi zwykle
30-50 mg/dob´ u chorych przyjmujàcych leki indukujàce enzymy wàtrobowe. Dawki do 70 mg/dob´ sà dobrze tolerowane. U chorych nie przyjmujàcych leków indukujàcych enzymy
wàtrobowe dawk´ podtrzymujàcà nale˝y wst´pnie zmniejszyç do 15-30 mg/dob´. W przypadku upoÊledzenia czynnoÊci wàtroby, dawk´ nale˝y zmniejszyç. Przedawkowanie:
Zaleca si´ leczenie objawowe. Dzia∏ania niepo˝àdane: Sà ∏agodne lub umiarkowanie nasilone. Wi´kszoÊç dzia∏aƒ niepo˝àdanych pojawia si´ w okresie leczenia poczàtkowego
i zwykle przemija. Najcz´Êciej obserwowanymi dzia∏aniami niepo˝àdanymi sà: zawroty g∏owy, uczucie zm´czenia i nadmierna sennoÊç. Rzadziej wyst´pujà: niepokój, dr˝enia,
zaburzenia koncentracji, biegunka, obni˝enie nastroju i labilnoÊç emocjonalna oraz wybroczyny. Opakowanie: 1 opakowanie zawiera 100 tabletek po 5 mg, 10 mg lub 15 mg
tiagabiny. Tabletki preparatu Gabitril sà podzielne. Informacji udziela: Sanofi~Synthelabo Sp. z o.o.; ul. Domaniewska 41, 02-672 Warszawa; tel. [phone], fax [phone].

●

Kiedy klasyczny lek – bloker kana∏u sodowego zawodzi,

mo˝e warto dodaç lek o zupe∏nie innym mechanizmie dzia∏ania.

●

Gabitril jest wybiórczym inhibitorem wychwytu GABA,

dzia∏a zatem w inny sposób ni˝ blokery kana∏u sodowego.

●

Badania udowodni∏y wysokà skutecznoÊç Gabitrilu w terapii dodanej.

●

Nast´pnym razem, gdy pacjent potrzebuje terapii dodanej,

warto dodaç coÊ rzeczywiÊcie innego.

●

Jest wiele leków przeciwpadaczkowych…

…jeden selektywny inhibitor wychwytu GABA