PATOFIZJOLOGIA BÓLU

PATOFIZJOLOGIA BÓLU

Jacek M. Witkowski 2011

DEFINICJA

DEFINICJA:

BÓL –

nieprzyjemne

zmysłowo-emocjonalne
odczucie wywołane przez
istniejące lub potencjalne
zagrożenie uszkodzeniem
tkanek i narządów, któremu
towarzyszy autonomiczna,
emocjonalna i behawioralna
odpowiedź ustroju.
Cechuje się brakiem adaptacji.

Około 30% populacji cierpi na
dolegliwości bólowe.

2

Przyczyny bólu

Przyczyny bólu

• Uszkodzenie tkanek

• Ból towarzyszący

zapaleniu

• Reakcja układu

współczulnego

Zapalenie

neurogenne

Sensytyzacja
ośrodkowa

Sensytyzacja
obwodowa

3

Anatomiczne podstawy przewodzenia

Anatomiczne podstawy przewodzenia

bólu

bólu

• korzenie tylne rdzenia

• bezpośrednie połączenia z neuronami

rogów tylnych:

1. projekcyjne do wyższych pięter
2. lokalne, pobudzające interneurony
3. lokalne hamujące interneurony

• wstępujące drogi bólowe

1.rdzeniowo-wzgórzowa (główna, skrzyżowana, w sznurze przednim i

bocznym rdzenia)

2. rdzeniowo-siatkowa (włókna skrzyżowane i nieskrzyżowane, sznur

przedni i boczny)

3. rdzeniowo-śródmózgowiowa (posiada połączenia z układem

limbicznym przez podwzgórze)

4. rdzeniowo-szyjna (skrzyżowana, wstępuje do wzgórza i śródmózgowia)
5. neurony sznurów tylnych z projekcją do jądra smukłego i klinowatego

• drogi zstępujace modulujące

wrażenia bólowe

1. neurony istoty szarej okołokomorowej i okołowodociągowej
2. neurony części przedniej i brzusznej rdzenia przedłużonego
3. lokalne połączenia w obrębie rogów tylnych

4

Drogi przewodzenia bólu

Drogi przewodzenia bólu

• Bodźce termiczne i mechaniczne:

• cienkie włókna mielinowe Aδ, Aβ – 2-5µm, 5-30m/sek

• Nocyceptory polimodalne:

• bezmielinowe włókna C, 0,5-2msek

• Modyfikacja bólu poprzez neurony projekcyjne

1. aktywizacja interneuronów hamujących – włókna mielinowe
2. aktywizacja interneuronów pobudzających – włókna bezmielinowe

a.

5

SUBSTANCJE

TORUJĄCE

PRZEWODZENIE BÓLU:

 TACHYKININY

:

•

NEUROKININA A / NK

2

•

SUBSTANCJA P/ NK

1

 CGRP (calcitonin gene-related peptide)

• WIĄŻE SIĘ Z PEPTYDAMI ROZKŁADAJACYMI SUB. P

 NGF: AMINOKWASY POBUDZAJĄCE:

GLUTAMINA, ASPARGINA

SUBSTANCJE

HAMUJĄCE

PRZEWODZENIE BÓLU:

 SOMATOSTATYNA

 CHOLECYSTOKININA

SUBSTANCJE BIORĄCE UDZIAŁ W PRZEWODZENIU BÓLU

SUBSTANCJE BIORĄCE UDZIAŁ W PRZEWODZENIU BÓLU

6

Ból fizjologiczny (receptorowy);
rodzaj zmysłu, czucie nocyceptywne
ma rolę informacyjno-ostrzegawcza
(EUDYNIA)

Rodzaje bólu

Rodzaje bólu

Ból patologiczny (niereceptorowy,
neuropatyczny); objaw choroby lub dokonanego
uszkodzenia, uczucie towarzyszące istniejącemu lub
zagrażającemu uszkodzeniu tkanek (Ból przewlekły
-MALEDYNIA- przewlekłe zmiany anatomiczne w
ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym)

Ból psychogenny.

7

TERMINOLOGIA KLINICZNA

TERMINOLOGIA KLINICZNA

BÓLU

BÓLU

 ALLODYNIA – ból wywołany bodźcami fizjologicznymi

 ANALGEZJA – zniesienie czucia bólu

 ANESTEZJA – zniesienie czucia w tym czucia bólu



HIPERALGEZJA

– przeczulica, nadwrażliwość na ból



HIPERPATIA

- podwyższony próg bólowy



HIPOALGEZJA

– zmniejszone odczucie bólu

 KAUZALGIA – ból piekący, palący oraz dystrofia

 NEURALGIA – bóle wywołane chorobą nerwów

 PARESTEZJA – nieprawidłowo odczuwane bodźce

 ASYMBOLIA BÓLU nierozpoznawanie bólu przez
chorego
z uszkodzeniem płata
ciemieniowego

8

KRYTERIA KLINICZNEGO PODZIAŁU BÓLU

KRYTERIA KLINICZNEGO PODZIAŁU BÓLU

 czas (ostry, przewlekły, eudynia, maledynia)

 ilość (lekki, średni, ciężki)

 fizjologiczne (somatyczny, trzewny)

 etiologiczne (somatyczny, psychogenny)

 zmian strukturalnych (przerzuty,
anemia sierpowata, zapalenie reumatyczne)

 zmian czynnościowych w chorobach
psychiatrycznych (zachowanie się w chorobach
przewlekłych )

CECHY KLINICZNE BÓLU

• Lokalizacja – ból dobrze i źle zlokalizowany (rzutowany)

• Przebieg – narastający, zwalniający, napadowy

• Charakter – pulsujący, rwący, kurczowy, piekący, palący

9

KLASYFIKACJA BÓLU (1)

KLASYFIKACJA BÓLU (1)

1.

RECEPTOROWY

1.1 Powierzchniowy

– naturalny

fizjologiczny ból ochronny, (skóra,
śluzówki, epikrytyczny A delta,
protopatyczny C)

1.2 Głęboki patologiczny

– naczyniowy,

kostno-stawowy, mięśniowy

,

narządowy, zależny od lokalizacji
receptorów

1.2.1

Naczyniowy

– receptory

dużych naczyń tętniczych i żylnych:

pulsujące bóle głowy

1.2.2

Kostno - stawowy

– głównie z

receptorów torebki stawowych i
okostnej

1.2.3

Mięśniowe

– metabolity –

zakwaszenie, obciążenie zmęczenie,
wysiłek, ischemia + wysiłek = choroba
wieńcowa

1.2.4

Narządowe

– dotyczy

narządów miąższowych (wątroba,
nerka), unerwienie bólowe tylko w
otrzewnej pokrywającej te narządy,
bodźce mechaniczne i chemiczne
( kolka żółciowa, nerkowa, jelitowa)

10

KLASYFIKACJA BÓLU (2)

2. PRZEWODOWY (NEUROPATYCZNY)

– bodziec działa na

nerw lub drogi przewodzenia bólu w rdzeniu kręgowym
(Pierwotne uszkodzenie układu nerwowego)

 neuralgia – nerwoból – rwa – twarzowa, n. trójdzielnego, kulszowa,
rwa nerwu skórnego bocznego uda (choroba Rotha) – dotyczy
pojedynczego nerwu. Samoistne nerwobóle występujące bez uchwytnej
przyczyny, prowokowane drażnieniem punktów spustowych bólu.

 ból korzeniowy – rdzeń: wypadanie jądra galaretowatego, guz
zewnątrzrdzeniowy, nasila się przy kaszlu, wysiłku i promieniuje wzdłuż
nerwu w skład którego wchodzi korzeń nerwowy

 splotowy – splot barkowy, lędźwiowy; powstaje w wyniku podrażnienia
całego splotu poza kanałem kręgowym, ale przed podziałem na nerwy,
przyczyny : nowotwory, zmiany zapalne w okolicy szyi, w szczycie
płuca, lub miednicy mniejszej.

11

KLASYFIKACJA BÓLU (3)

KLASYFIKACJA BÓLU (3)

 kauzalgia – nerwoból z komponentą wegetatywną +
dystrofia; dotyczy urazów dużych nerwów zawierających
dużą liczbę włókien współczulnych jak nerw pośrodkowy i
kulszowy— ciągłe, palące, piekące bóle, oraz objawy
wegetatywne dystroficzne (układ współczulny),
patomechanizm –“ krótkie spięcie” (hiperalgezja)

ból fantomowy – ból przewodowy – 10% amputacji;
patomechanizm – utrwalona pamięć bólu przed operacją, lub
patologiczna impulsacja z nerwiaków przeciętego nerwu

12

KLASYFIKACJA BÓLU (4)

KLASYFIKACJA BÓLU (4)

BÓL OŚRODKOWY:

Zmiany organiczne lub czynnościowe w samym mózgu.

Bóle głowy są skutkiem aktywacji receptorów naczyniowych i opony twardej
tworzącej zatoki (mózg nie posiada receptorów bólowych)

ból organiczny

:

• uszkodzenie wzgórza lub kory płata ciemieniowego

• z upośledzeniem czucia i dyskinezami (udar mózgu)

• uszkodzenie korowe (padaczka ogniskowa)

• uszkodzenie pnia z niedoczulicą połowiczą bolesną

ból czynnościowy (psychogenny)

 bóle mięśniowe w depresji

 bóle regionalne :
Uogólnione; dotyczą głowy lub całego ciała; ucisk punktu spustowego
wywołuje palenie, pieczenie.
Nawarstwione: połączenie bólu organicznego i bólu psychogennego.
Są to bóle receptorowe, ale ich źródło leży w psychice chorego. Mogą
naśladować każdy rodzaj bólu organicznego, towarzyszą mu objawy
nerwicowe, lękowe i depresyjne (osobowość histeryczna)

13

RECEPTORY BÓLOWE

RECEPTORY BÓLOWE

• Proces powstawania bólu: nocyrecepcja

(nocycepcja):

• Transdukcja
• Przewodzenie
• Modulacja
• Percepcja

• Receptorami są wolne zakończenia nerwowe (von

Freya) – nocyceptory.

• występowanie - skóra, tkanka podskórna, okostna, stawy,

mięśnie i trzewia. Komórki zwojowe dla włókien Ad i C w zwoju
korzenia tylnego (DRG) lub zwojach nerwów czaszkowych: V, VII,
IX, X.

14

Receptory w zakończeniach

Receptory w zakończeniach

nocyceptora

nocyceptora

• ATP i adenozynowe
• NK

1

• NPY
• PGE

2

• CCK
• 5HT

2A

• BK (bradykininowe)

• HA (histaminowe)

• kanały jonowe: Na, K, Ca

• opioidowe
• GABA

A ,

GABA

B

• somatostatynowe
• adrenergiczne
• NMDA
• EP
• kapsaicynowe
• angiotensynowe
• ACh:

• muskarynowe
• nikotynowe

15

Bodźce aktywujące specyficzne receptory

Bodźce aktywujące specyficzne receptory

na zakończeniach nocyceptora

na zakończeniach nocyceptora

• Mechaniczne
• Zmiany pH
• Termiczne
• Napięcie kanału sodowego (VGSC

s

)

16

Bodźce mechaniczne

Bodźce mechaniczne

Rozciąganie
komórki

(bodziec mech)

Uwalnianie ATP

Pobudzanie receptora
purynergicznego

współudział kanałów
jonowych

Czynnik neurotroficzny

GDNF

(uwalniany z gleju)

17

Zmiana pH jako bodziec bólowy

Zmiana pH jako bodziec bólowy

1. Receptory vaniloidowe VR

1

2. Kanały jonowe ASIC (Acid-Sensing Ion
Channel)

MDEG (Mammalian Degenerin)  uszkodzenie

neuronów

18

Bodźce termiczne

Bodźce termiczne

1. Receptory vaniloidowe VR

1

wrażliwe

na działanie

kapsaicyny

2. Kanały jonowe wrażliwe na bodźce termiczne

(receptory temperatury)

19

Bodźce zależne od działania kanału

Bodźce zależne od działania kanału

Na+ (VGSC

Na+ (VGSC

s

s

)

)

Receptory SNS (PN

3

)

↑ przewodności dla Na

+

→ ↓progu pobudliwości

nocyceptora

Sygnalizują proces zapalny

pobudzają je: PGE

2

, adenozyna, serotonina

20

OBWODOWA SENSYTYZACJA

OBWODOWA SENSYTYZACJA

RECEPTORÓW - TRANSDUKCJA

RECEPTORÓW - TRANSDUKCJA

Uraz tkanek powoduje:

– Uwalnianie bradykininy (BK), K

+

, ATP,

prostanoidów.

– Uwalnianie substancji P (SP), która uwalnia BK,

serotoninę, histaminę.

– SP stymuluje makrofagi do uwalniania cytokin

(TNFα, Il-1) a mediatory te zwiększają uwalnianie
SP zwrotnie -

błędne koło bólowe

.

– Pobudzenie współczulne NA uwalnia PGI

2

sensytyzującą nocyreceptory oraz leukotrien LTD

4

21

A

•Uwalnianie PG, BK i K

+

(eudynia)

•Mechanoreceptory- P2X3 ,ATP,GDNF

•Receptory pH- VR1, ASIC

•Receptory termiczne -VR1, kapsaicyna.

•Zapalenie-VGSCs, receptor SNS

B

Potencjały dochodzą do zakończeń
końcowych uwalniając SP i BK.

•SP – przez NO rozszerza naczynia; obrzęk
i wywołuje akumulację płynu,

•BK uwalnia histaminę z komórek tucznych
i 5HT z płytek. Zapalenie neurogenne
(maledynia)

22

DWUETAPOWA TRANSDUKCJA

DWUETAPOWA TRANSDUKCJA

NOCYRECEPCJI

NOCYRECEPCJI

Rola

Rola

prostaglandyn

prostaglandyn

w procesie nocycepcji

w procesie nocycepcji

• Działanie obwodowe i ośrodkowe

– Na neurony aferentne - sensytyzacja

nocyceptywna

– Na poziomie rdzenia - strefa I i II Rexeda obniża

próg pobudliwości neuronów nocyceptywnych.

– Zmniejszają impulsację w neuronach

zstępujących układów antynoceptywnych

23

Rola

Rola

cytokin

cytokin

w procesie

w procesie

nocycepcji

nocycepcji

• Cytokiny (IL-1) aktywują paraganglia i zwiększają

impulsację wstępującą w nerwie błędnym a odśrodkowo
aktywują uwalnianie EAA, NMDA i hiperalgezję.

• Aktywowane komórki neurogleju produkują NO, EAA, IL-

1, IL-6, TNFalfa, NGF, PG.

• Tworzą się sprzężenia dodatnie pomiędzy tymi

komórkami a neuronami, dochodzi do hiperalgezji i
allodynii.

24

SENSYTYZACJA OŚRODKOWA BÓLU

SENSYTYZACJA OŚRODKOWA BÓLU

1. Uwalnianie

neuroprzekaźników

(glutaminiany,

neurokininy)

wiążących receptory postsynaptyczne AMPA, szybkie potencjały
synaptyczne i usunięcie jonów Mg blokujących receptory NMDA.

2. Aktywacja NMDA przez EAA powoduje szybki napływ Ca i Na.

3. Pobudzenie przez SP receptorów NK1 przedłużona depolaryzacja i

wypływ jonów Ca

4. Wzrost stężenia jonów Ca aktywuje iNOS

5. Stymulacja włókien C (2 - 3 Hz) wyzwala w neuronach

konwergencyjnych rdzenia (WDR - Wide Dynamic Range) odpowiedź
progresywna (sprzężenie zwrotne dodatnie, wind up) = Warunkuje to
powstanie nadwrażliwości trwającej kilka godzin.

25

PATOGENEZA BÓLU

PATOGENEZA BÓLU

PRZEWLEKŁEGO

PRZEWLEKŁEGO

• Ból przewlekły NIE JEST dłuższą wersją bólu ostrego; dochodzi w nim

do zjawisk pamięci w drogach przewodzenia bólu co powoduje
nadwrażliwość na bodźce bólowe

• Głównymi mediatorami nocyceptorów w bólu przewlekłym są EAA/

glutaminiany, aparaginiany/ w synapsach rogów tylnych

•
• Dochodzi do pobudzenia receptorów NMDA (kwas N – metylo – D -

asparaginowy) i AMPA (kwas alfa – amino - 3 hydroksy – 5 -
metyloizoksazolo 4 - propionowy)

• Stymulacja receptorów NMDA zmienia konformację kompleksu

receptora i uwalniając jony magnezowe otwiera kanały wapniowe
zwiększając wrażliwość na stymulację

26

SKUTKI POBUDZENIA RECEPTORA NMDA

SKUTKI POBUDZENIA RECEPTORA NMDA

FIZJOLOGICZNE:

•Pobudzenie psychoruchowe /ból ostry/przewlekły -
depresja, zwolnienie psychoruchowe

NEUROPATYCZNE:

•Uszkodzenia tkanek - zapalenia neurogenne, hiperalgezja

ODLEGŁE:

•Indukcja ekspresji genów (c-fos)
•Zmiany w sposobie przewodzenia bodźców w układzie
nerwowym

•Śmierć komórek (ekscytotoksyczność) oraz pamięć bólu
•Zmniejszenie skuteczności działania opioidów

27

ZMIANY MORFOLOGICZNE W

ZMIANY MORFOLOGICZNE W

NEURONACH RDZENIA W BÓLU

NEURONACH RDZENIA W BÓLU

PRZEWLEKŁYM

PRZEWLEKŁYM

•

Powstanie wypustek nerwowych
penetrujących nowe obszary rdzenia
(NGF). Zmiana funkcji włókien Ab (warstwa
III Rexeda - powstanie wstęgi łączącej
neurony od warstwy II do V i przewodzenie
przez nie bólu)

•

Zwyrodnienie synaps powierzchniowych
warstw rogu tylnego („wypalenie”
receptorów NMDA)

•

Aktywacja mikrogleju: produkcja
wolnych rodników i cytokin  dalsze

uszkodzenia

•

Zmiana właściwości komórek (uwalniane
tachykininy nasilają zjawiska ośrodkowej
sensytyzacji)

28

• BÓL PRZEWLEKŁY JEST

CHOROBĄ?

PATOMECHANIZM BÓLU NEUROPATYCZNEGO-1

PATOMECHANIZM BÓLU NEUROPATYCZNEGO-1

Ból neuropatyczny /neurogenny, z deaferentacji/-
pierwotne uszkodzenie układu nerwowego

Ból z deaferentacji (pozbawienie impulsacji dośrodkowej,
uogólnione
uszkodzenie układu nerwowego):

Uszkodzenie nerwu obwodowego /nerwiak, ucisk, zmiażdżenie,

stłuczenie,

infekcja, guz, zawał mózgu/ - powoduje brak impulsacji

nienocyceptywnej, co uniemożliwia hamowanie impulsacji
nocyceptywnej w rogach tylnych

rdzenia. Impulsacja w nich ulega

wzmocnieniu - spontaniczna aktywność neuronów konwergencyjnych-
WDR

Objawy kliniczne - rozlany palący ból w obszarze

niedoczulicy

lub braku czucia, oporny na leczenie

farmakologiczne

29

ALLODYNIA - SPACZONE CZUCIE BÓLU

ALLODYNIA - SPACZONE CZUCIE BÓLU

• Nadwrażliwość/sensytyzacja/ zakończeń aferentnych.
• Przewodzenie antydromowe (zapalenie neurogenne).
• Wytworzenie nowych zakończeń aferentnych przez

włókna A - które nie mają receptorów opioidowych
(oporne na opioidy)

• Aktywacja dotychczas nieczynnych zakończeń

aferentnych (rekrutacja mechanoreceptorów jako
nocyceptorów)

Przykłady:

– zwyrodnienie stawów (bóle krzyża)
– IBS (zespół jelita drażliwego)
– śródmiąższowe zapalenie pęcherza

30

REAKCJA NA BÓL

REAKCJA NA BÓL

Psychiczna:

cierpienie, lęk, depresje

Ruchowa:

 ucieczka, obrona przed działaniem bodźca bólowego

 przykurcz mięśnia nad ogniskiem bólu (obrona
mięśniowa)

 wyraz twarzy (twarz Hipokratesa)

Wegetatywna (przez podwzgórze)

 układ krążenia – przyspieszenie rytmu serca
(Mannkopfa- Rumpfa), wzrost ciśnienia krwi

 układ oddechowy – wstrzymanie oddechu

 przewód pokarmowy – biegunka, zaparcie

 nerka – diureza

 rozszerzenie źrenic, pocenie się, łzawienie- objaw
Parrota

Wewnątrzwydzielnicza

 Ból  stres – reakcja alarmowa

 Ból  układ limbiczny – podwzgórze – przysadka , ACTH

– GH  nadnercza – steroidy, katecholaminy, enkefaliny

31

RUCHOWA REAKCJA NA BÓL

RUCHOWA REAKCJA NA BÓL

- reakcja ucieczki - obrony: odruch fizjologiczny wielosynaptyczny
przewodzony szybkimi włóknami z udziałem świadomości

- przykurcz mięśni nad ogniskiem bólu: odruch bezwarunkowy z
udziałem włókien C, z ośrodka w rdzeniu, niezależny od naszej woli
- obrona mięśniowa
Przykłady kliniczne:

- twardy brzuch - „deskowaty” ( zapalenie otrzewnej-peritonitis)
- bóle korzeniowe (dyskopatia na różnym poziomie rdzenia)
- sztywność karku (jako wyraz zapalenia opon)
- szczękościsk,zapalenie, bóle głowy

Leki przeciwbólowe nieskuteczne

- reakcja zewnętrzna jak zaciskanie powiek, grymas twarzy (Hipokratesa)
zaciskanie szczęk, palców etc. (ośrodki w układzie limbicznym)
- objaw ręki bólowej - objaw czynnościowy wyrażający słabą tolerancję
na ból

32

ENDOGENNE UKŁADY

ENDOGENNE UKŁADY

ANTYNOCYCEPCJI

ANTYNOCYCEPCJI

• Substancja szara: okołowodociągowa (śródmózgowie)

okołokomorowa (podwzgórze).

• Boczne i grzbietowo boczne segmenty mostu(neurony

adrenergiczne.

• Brzuszno dogłowowa część rdzenia przedłużonego

serotoninoergiczne neurony rdzenia przedłużonego i jądra
wielkiego szwu.

• Układ ten moduluje aktywność neuronów rogu tylnego

warstwy I, II, V (Neuronów nocyceptywnych i WDR)

33

ANALGEZJA WYWOŁANA PRZEZ

ANALGEZJA WYWOŁANA PRZEZ

STRES

STRES

• Stress induced analgesia - 30% populacji.
• Skutek aktywacji endogennych układów antynoc.

– Opioidowego
– Noradrenergicznego(rec.alfa-2). Przewodnictwo dla

jonów K, hamują Ca, cholinergicznego-uwalnianie
mediatorów antynoceptywnych, hiperpolaryzacja.

– Serotoninergicznego-pres. H SP i CGRP, posts. WDR
– GABAergicznego - hamowanie neuronów aferentnych.
– Adenozyna rec. P1 i P2, presynaptyczne hamowanie

uwalniania SP

34

UKŁAD ANTYNOCEPTYWNY

UKŁAD ANTYNOCEPTYWNY

CENTRALNY

CENTRALNY

UWALNIANIE ENDORFIN W ISTOCIE SZAREJ OKOŁO-

WODOCIĄGOWEJ ORAZ ENKEFALIN W JADRZE WIELKIM
SZWU

• Endorfiny hamują sumowanie przestrzenne impulsów

bólowych

wiążąc

się

z

opioidowymi

receptorami

μ

(presynaptyczne nocyreceptorów i postsynaptyczne neuronów
rogów tylnych rdzenia

• Enkefaliny wiążą się z receptorami δ interneuronów

hamujących substancji galaretowatej uwalniając GABA

• Dynorfina (uwalniana przez interneurony rdzenia) wiąże się z

receptorami κ zwiększa ekspresję i odpowiedź receptorów
opioidowych na endogenne i egzogenne opiody

35

Endorfiny

Presynaptyczne
hamowanie.

CGRP, NKA,SP, EAA

Postsynaptyczne
neuronów rogów
tylnych rdzenia

Otwarcie kanałów K+

hiperpolaryzacja

zwolnienie
przewodnictwa bólu

ENKEFALINY

wiążą receptor δ (sub.

gelatinosa)

DYNORFIN
Y

wiążą receptory

κ

Zamknięcie kanałów
wapniowych N w
komórkach rdzenia

Uwalnianie GABA -

hamowanie
przewodnictwa
rdzeniowego bólu

Tylko w czasie
przewodnictwa
bólu

Wiążą
receptor

μ

OPIOIDOWY UKŁAD ANTYNOCEPTYWNY

OPIOIDOWY UKŁAD ANTYNOCEPTYWNY

36

PODSUMOWANI

PODSUMOWANI

E

E

EMOCJONALNA

REAKCJA PSYCHICZNA

RUCHOWA

UKŁAD LIMBICZNY

Wzgórze Twór
siatkowaty

Podwzgórze
Rogi przednie

Reakcja
ruchowa na
ból (obrona
mięśniowa)

Hormony Układ
autonomiczny

BODZIEC

BODZIEC

NOCYCEPTYWNY

NOCYCEPTYWNY

Receptor
nocyceptywny
rogów tylnych

REAKCJA USTROJOWA NA

REAKCJA USTROJOWA NA

BÓL

BÓL

37

Koniec

38