PATOFIZJOLOGIA BÓLU

PATOFIZJOLOGIA BÓLU

„Ból jest nieprzyjemnym, czuciowym i emocjonalnym doznaniem towarzyszącym już istniejącemu lub potencjalnie zagrażającemu uszkodzeniu tkanek, albo też jedynie odnoszonym do takiego uszkodzenia”

Funkcje bólu w ustroju:

Skala bólu:

BÓL

-RECEPTOROWY„normalny” (somatyczny, trzewny)

-FIZJOLOGICZNY

-KLINICZNY

-NIE-RECEPTOROWY

-PSYCHOGENNY

-NEUROPATYCZNY

BÓL RECEPTOROWY – powstaje pod wpływem podrażnienia nocyceptorów, które przewodzą czucie bólu lub podrażnienia innych zakończeń włókien czuciowych.

NOCYCEPTORY - tzw. neurony nocyceptorowe (pierwszy neuron "drogi bólowej") wyspecjalizowane w przewodzeniu czucia bólu lub też tzw. pierwotne (obwodowe) zakończenia włókien czuciowych

NOCYCEPCJA – proces odczuwania bólu

W tkankach ustroju znajdują się receptory odbierające informacje czuciowe: MECHANORECEPTORY, TERMORECEPTORY oraz RECEPTORY POLIMODALNE reagujące na bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne. Patogenne bodźce wyzwalają szereg neurotransmiterów, które po przekroczeniu wartości fizjologicznych działają bólotwórczo.

Patofizjologia bólu receptorowego

Powstawanie informacji bólowej obejmuje cztery etapy:

NEUROTRANSMITERY

-Aktywujące nocyceptory:

-jony K+, bradykinina, substancja P, aminy biogenne, acetylocholina, dopamina, histamina, tlenek azotu, ATP

-Uwrażliwiające nocyceptory:

-prostaglandydny, czynnik aktywujący płytki, cytokiny: IL-1, TNF-alfa, czynnik wzrostu nerwów

Proces transdukcji jest inicjowany i nasilany przez:

Główne mediatory zapalenia są w większości jednocześnie mediatorami bólu!

Neurotransmitery hamujące ból:

Rodzaje włókien nerwowych przewodzących ból:

Rdzeniowa i ponadrdzeniowa odpowiedź ośrodkowego układu nerwowego (OUN)

-zmiany w krążeniu (przyśpieszenie akcji serca, wzrost rzutu serca, wzrost przepływu w mózgu i mięśniach)

-zmiany w oddychaniu (przyśpieszenie i pogłębienie oddechów)

Ból somatyczny – przewodzony włóknami somatycznymi

Ból trzewny – przewodzony włóknami trzewnymi (współczulnymi i przywspółczulnymi)

Ból przewlekły receptorowy

Ból receptorowy – choroba zwyrodnieniowa stawów. Osteoartroza (OA)

Polega na postępującej utracie chrząstki stawowej, której towarzyszy niedostateczna odbudowa chrząstki, przebudowa podchrzęstnej warstwy kości oraz tworzenie się osteofitów

Ponad 60% osób >35 rż skarży się na okresowe dolegliwości stawowe

10% osób > 55 rż cierpi na OA kolan -1/4 – ciężkie upośledzenie

U 75% osób > 70 rż występują radiologiczne objawy OA

Ból neuropatyczny – ból zainicjowany lub spowodowany pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcją układu nerwowego

Ze względu na lokalizację rozróżniamy:

Przyczyny – bezpośredni uraz, niedokrwienie, zakażenie, choroby metaboliczne, naciek nowotworowy.

Ośrodkowy ból neuropatyczny

-Niedokrwienie, malformacje tętniczo-żylne

(wzgórze, drogi rdzeniowo-wzgórzowe i wzgórzowo-korowe)

-Uraz rdzenia kręgowego

-Schorzenia i zmiany zapalne OUN:

SM, myelitis (zapalenie rdzenia kręgowego), syphilissyringomielia (jamistosć rdzenia kręgowego)

Obwodowy ból neuropatyczny

-Neuralgie spowodowane uciskiem korzenia lub nerwu

-Nerwiak

-Pleksopatie

-Mononeuropatie

-cukrzycowe

-pochodzenia naczyniowego

-spowodowane zakażeniem i parainfekcyjne

-Complex regional pain syndromes (CRPS)- Kompleksowe regionalne zespoły bólowe

-Bolesne, symetryczne neuropatie - cukrzycowa, metaboliczna, toksyczna

BÓL NEUROPATYCZNY – charakterystyka

samoistny – zwykle parzący, piekący

napadowy – może występować samoistnie lub po podrażnieniu

alodynia - obniżenie progu bólu (uczucie bólu powstaje pod wpływem bodźców mechanicznych, które normalnie bólu nie wywołują, np. pod wpływem dotyku)

hiperalgezja - (przeczulica) wzrost odpowiedzi na stymulację (nadwrażliwość na bodźce mechaniczne i termiczne)

hipoestezja - zmniejszenie reakcji na bodźce

hiperpatia - nadwrażliwość na podrażnienie powtarzającymi się podprogowymi bodźcami zewnętrznymi, która występuje z opóźnieniem w stosunku do bodźca

i utrzymuje się po ustaniu drażnienia

ubytek funkcji neurologicznych

ból rzutowany

parestezje

Przyczyny kliniczne bólu neuropatycznego

Obwodowe przyczyny:

Ośrodkowe przyczyny:

BÓL - USZKODZENIE NERWÓW OBWODOWYCH

Neuritis („zapalenia nerwu”) - bakteryjne lub wirusowe uszkodzenie pni nerwów.

Neuropatia obwodowa oznacza uszkodzenie struktury i funkcji nerwów obwodowych wywołane czynnikami niezakaźnymi.

Występowanie ostrych bólów jest charakterystyczne dla neuropatii w guzkowym zapaleniu tętnic, RZS, cukrzycy, dziedzicznych neuropatiach czuciowych, polineuropatii amyloidowej, neuropatii z niedoboru (awitaminoza B1, B12).

Bóle i parestezje są wynikiem zajęcia skórnych włókien czuciowych uszkodzonego nerwu lub nerwów.

-Neuralgia

-Bóle napadowe obejmujące zakres unerwienia danego nerwu.

-Najczęściej występuje w zakresie niektórych nerwów czaszkowych (n. VI n. IX).

-kauzalgia

-Silne i uporczywe bóle o charakterze pieczenia i palenia

-Najczęściej po zranieniach nerwów, które zawierają dużo wł. współczulnych

(n. pośrodkowy, n. kulszowy). Nasila się pod wpływem bodźców fizycznych.

Kryteria podziału bólu:

A. Kryterium czasu

B. Kryterium miejsca powstawania

C. Kryterium miejsca postrzegania

Według kryterium czasu dzielimy ból na:

A. Ostry - trwający do 3 miesięcy.

B. Przewlekły - trwający dłużej niż 3 miesiące.

Według kryterium miejsca powstania wyróżniamy:

A. Nocyceptywny/receptorowy - powstający w wyniku podrażnienia zakończeń nerwowych

B. Nienocyceptywny/niereceptorowy

1.) Neuropatyczny - powstający w wyniku uszkodzenia obwodowego lub środkowego

układu nerwowego, bądź obniżenia wrażliwości receptorów bólowych.

2.) Psychogenny - powstający bez uszkodzenia tkanek, ale odnoszony do takiego

uszkodzenia. Klasyfikowany także jako ból nieorganiczny.

Według kryterium miejsca postrzegania rozróżniamy

A. Zlokalizowany - ograniczony, dający się dobrze umiejscowić.

B. Rzutowany - odczuwany w innym miejscu niż miejsce powstania.

C. Uogólniony - wszechogarniający ból, występujący w wielu miejscach, któremu poza

czynnikami somatycznymi towarzyszą głębokie zmiany psychiczne.

Nieodczuwanie bólu ma swoją dobrą stronę, ponieważ zapobiega cierpieniom. Jest jednak niebezpieczne, gdyż pozbawia organizm bodźców alarmowych.

Np. u chorych na cukrzycę neuropatia w obrębie stóp staje się przyczyną uszkodzeń i długo nie gojących się ran.

Próg bólowy - najmniejsze zauważalne natężenie bólu

Czynniki obniżające:

objawy choroby bezsenność, zmęczenie, niepokój , lęk, gniew, smutek , nuda, izolacja wewnętrzna, poczucie opuszczenia

Czynniki podwyższające:

złagodzenie objawów, sen, odpoczynek, życzliwość otoczenia, zrozumienie, obecność innych, uspokojenie, podniesienie nastroju, leki przeciwbólowe, leki przeciwlękowe, leki przeciwdepresyjne

Analgezja wywołana przez stres (Stress Induced Analgesia)

Brak odczucia bólu przez minuty lub nawet godziny po zadziałaniu urazu. Zjawisko to jest wynikiem wzmożonej aktywności endogennych układów przeciwbólowych-antynocyceptywnych (opioidowego, noradrenergicznego, cholinergicznego, serotoninergicznego, GABA-ergicznego) w wyniku działania szczególnie nasilonych czynników emocjonalnych i stresogennych.

ZESPOŁY BÓLOWE W OBRĘBIE KRĘGOSŁUPA I KOŃCZYN

Przyczyną większości zespołów jest uszkodzenie włókien czuciowych:

BÓL - USZKODZENIE NERWÓW OBWODOWYCH

Pod względem objawów klinicznych neuropatię obwodową dzieli się na:

Przewlekłe ograniczone parestezje i bóle najczęściej są spowodowane neuropatią z ucisku. Największe ryzyko uciśnięcia występuje w tzw. cieśniach anatomicznych.

Przykłady:

BÓL - USZKODZENIE CZUCIOWYCH KORZENI RDZENIOWYCH

Ból korzeniowy:

Najczęstszą przyczyną jest dyskopatia - czyli uszkodzenie krążka międzykręgowego i/lub zwężenia kanału kręgowego.

Wyróżniamy następujące zespoły bólowe korzeniowe:


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Patofizjologia wyklad Patofizjologia bolu
patofizjologia bólu standardy leczenia bólu, OPIEKA PALIATYWNA ( zxc )
Definicja i patofizjologia bólu, Studia - II rok, Fizjologia, 1 sem
PATOFIZJOLOGIA BÓLU
Patofizjologia bólu. Standardy leczenia bólu przewlekłego, Pielęgniarstwo licencjat cm umk, III rok,
Patofizjologia wyklad Patofizjologia bolu
Patofizjologia, WYKłAD - Teoria bramki, czucie bólu, Teoria bramki:
PATOFIZJOLOGIA WSTRZĄSU
3 Seminarium Patofizjologia chorób rozrostowych
Leczenie bólu i opieka paliatywna w chorobach nowotworowych
patofizjologia układu odpornościowego
W08 Patofizjologia zaburzeń gospodarki węglowodanowej
W19 Patofizjologia narządów zmysłów
Wykład 5 Patofizjologia zaburzeń odporności AIDS2
Patofizjologia zaburze ä jonowych
Podstawowe pojęcia patofizjologii
Patofizjologia nerek i układu moczowego

więcej podobnych podstron