PATOFIZJOLOGIA BÓLU
„Ból jest nieprzyjemnym, czuciowym i emocjonalnym doznaniem towarzyszącym już istniejącemu lub potencjalnie zagrażającemu uszkodzeniu tkanek, albo też jedynie odnoszonym do takiego uszkodzenia”
Funkcje bólu w ustroju:
biologiczna
symptomatologiczna
Skala bólu:
opis słowny
skala wzrokowo-analogowa
skala numeryczno-analogowa
BÓL
-RECEPTOROWY„normalny” (somatyczny, trzewny)
-FIZJOLOGICZNY
-KLINICZNY
-NIE-RECEPTOROWY
-PSYCHOGENNY
-NEUROPATYCZNY
BÓL RECEPTOROWY – powstaje pod wpływem podrażnienia nocyceptorów, które przewodzą czucie bólu lub podrażnienia innych zakończeń włókien czuciowych.
NOCYCEPTORY - tzw. neurony nocyceptorowe (pierwszy neuron "drogi bólowej") wyspecjalizowane w przewodzeniu czucia bólu lub też tzw. pierwotne (obwodowe) zakończenia włókien czuciowych
NOCYCEPCJA – proces odczuwania bólu
W tkankach ustroju znajdują się receptory odbierające informacje czuciowe: MECHANORECEPTORY, TERMORECEPTORY oraz RECEPTORY POLIMODALNE reagujące na bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne. Patogenne bodźce wyzwalają szereg neurotransmiterów, które po przekroczeniu wartości fizjologicznych działają bólotwórczo.
Patofizjologia bólu receptorowego
Powstawanie informacji bólowej obejmuje cztery etapy:
transdukcja (zamiana energii działającego bodźca na impuls elektryczny)
przewodzenie (przewodzenie impulsu do rogów tylnych rdzenia)
modulacja (pobudzanie, hamowanie, sumowanie bodźców)
percepcja (uświadomienie istnienia bólu, poddanie go ocenie oraz reakcje afektywne i emocjonalne)
NEUROTRANSMITERY
-Aktywujące nocyceptory:
-jony K+, bradykinina, substancja P, aminy biogenne, acetylocholina, dopamina, histamina, tlenek azotu, ATP
-Uwrażliwiające nocyceptory:
-prostaglandydny, czynnik aktywujący płytki, cytokiny: IL-1, TNF-alfa, czynnik wzrostu nerwów
Proces transdukcji jest inicjowany i nasilany przez:
Bezpośrednią aktywację nocyceptorów
Sensytywizację nocyceptorów, połączoną z następowym wzrostem ich aktywności
„wynaczynienie” czynników algezjogennych i sensytyzujących
Główne mediatory zapalenia są w większości jednocześnie mediatorami bólu!
Należą do nich: aminy biogenne (histamina, serotonina, bradykinina), czynnik aktywujący płytki, komplement, cytokiny (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa), pochodne kwasu arachidowego (prostaglandyny, leukotrieny), tlenek azotu, proteazy (kolagenaza, elastaza)
Neurotransmitery hamujące ból:
kwas gamma-amino-masłowy
glicyna
endogenne opioidy
CRF
serotonina i noradrenalina (w zależności od okoliczności i miejsca)
Rodzaje włókien nerwowych przewodzących ból:
szybkie, zmielinizowane aksony Aδ (ból kłujący)
wolne, niezmielinizowane włókna C (ból stopniowo narastający, tępy, lub piekący)
Rdzeniowa i ponadrdzeniowa odpowiedź ośrodkowego układu nerwowego (OUN)
-zmiany w krążeniu (przyśpieszenie akcji serca, wzrost rzutu serca, wzrost przepływu w mózgu i mięśniach)
-zmiany w oddychaniu (przyśpieszenie i pogłębienie oddechów)
Ból somatyczny – przewodzony włóknami somatycznymi
Dobrze umiejscowiony,
Ból trzewny – przewodzony włóknami trzewnymi (współczulnymi i przywspółczulnymi)
Rozlany, trudny do umiejscowienia
Rzutuje się na poszczególne pola czuciowe
Objawy towarzyszące związane z pobudzeniem układu autonomicznego (nudności, wymioty, niepokój, kołatanie serca, zlewne poty, zmiany ciśnienia krwi)
Nie zawsze jest związany z uszkodzeniem
Nie powstaje w obrębie wszystkich narządów wewnętrznych
Ból przewlekły receptorowy
Choroba zwyrodnieniowa
Osteoporoza
Ból naczyniowy
Bóle głowy
Bóle trzewne
Ból receptorowy – choroba zwyrodnieniowa stawów. Osteoartroza (OA)
Polega na postępującej utracie chrząstki stawowej, której towarzyszy niedostateczna odbudowa chrząstki, przebudowa podchrzęstnej warstwy kości oraz tworzenie się osteofitów
Ponad 60% osób >35 rż skarży się na okresowe dolegliwości stawowe
10% osób > 55 rż cierpi na OA kolan -1/4 – ciężkie upośledzenie
U 75% osób > 70 rż występują radiologiczne objawy OA
Ból neuropatyczny – ból zainicjowany lub spowodowany pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcją układu nerwowego
Ze względu na lokalizację rozróżniamy:
OBWODOWY
OŚRODKOWY
Przyczyny – bezpośredni uraz, niedokrwienie, zakażenie, choroby metaboliczne, naciek nowotworowy.
Ośrodkowy ból neuropatyczny
-Niedokrwienie, malformacje tętniczo-żylne
(wzgórze, drogi rdzeniowo-wzgórzowe i wzgórzowo-korowe)
-Uraz rdzenia kręgowego
-Schorzenia i zmiany zapalne OUN:
SM, myelitis (zapalenie rdzenia kręgowego), syphilissyringomielia (jamistosć rdzenia kręgowego)
Obwodowy ból neuropatyczny
-Neuralgie spowodowane uciskiem korzenia lub nerwu
-Nerwiak
-Pleksopatie
-Mononeuropatie
-cukrzycowe
-pochodzenia naczyniowego
-spowodowane zakażeniem i parainfekcyjne
-Complex regional pain syndromes (CRPS)- Kompleksowe regionalne zespoły bólowe
-Bolesne, symetryczne neuropatie - cukrzycowa, metaboliczna, toksyczna
BÓL NEUROPATYCZNY – charakterystyka
samoistny – zwykle parzący, piekący
napadowy – może występować samoistnie lub po podrażnieniu
alodynia - obniżenie progu bólu (uczucie bólu powstaje pod wpływem bodźców mechanicznych, które normalnie bólu nie wywołują, np. pod wpływem dotyku)
hiperalgezja - (przeczulica) wzrost odpowiedzi na stymulację (nadwrażliwość na bodźce mechaniczne i termiczne)
hipoestezja - zmniejszenie reakcji na bodźce
hiperpatia - nadwrażliwość na podrażnienie powtarzającymi się podprogowymi bodźcami zewnętrznymi, która występuje z opóźnieniem w stosunku do bodźca
i utrzymuje się po ustaniu drażnienia
ubytek funkcji neurologicznych
ból rzutowany
parestezje
Przyczyny kliniczne bólu neuropatycznego
Obwodowe przyczyny:
Uraz np. zabieg chirurgiczny, ucisk nerwu, amputacja
Zaburzenia metaboliczne np. cukrzyca, mocznica, ch. nowotworowa
Zakażenia np. Herpes zoster (półpasiec), HIV
Toksyczne np. chemioterapeutyki, alkohol
Zaburzenia naczyniowe np. toczeń rumieniowaty, zap. guzkowe tętnic
Niedobory odżywiania np. awitaminozy: niacyny, tiaminy, pirydoksyny
Bezpośredni wpływ nowotworu
Ośrodkowe przyczyny:
Udar mózgu
Uszkodzenia rdzenia
SM
Guzy OUN
BÓL - USZKODZENIE NERWÓW OBWODOWYCH
Neuritis („zapalenia nerwu”) - bakteryjne lub wirusowe uszkodzenie pni nerwów.
Neuropatia obwodowa oznacza uszkodzenie struktury i funkcji nerwów obwodowych wywołane czynnikami niezakaźnymi.
Występowanie ostrych bólów jest charakterystyczne dla neuropatii w guzkowym zapaleniu tętnic, RZS, cukrzycy, dziedzicznych neuropatiach czuciowych, polineuropatii amyloidowej, neuropatii z niedoboru (awitaminoza B1, B12).
Bóle i parestezje są wynikiem zajęcia skórnych włókien czuciowych uszkodzonego nerwu lub nerwów.
-Neuralgia
-Bóle napadowe obejmujące zakres unerwienia danego nerwu.
-Najczęściej występuje w zakresie niektórych nerwów czaszkowych (n. VI n. IX).
-kauzalgia
-Silne i uporczywe bóle o charakterze pieczenia i palenia
-Najczęściej po zranieniach nerwów, które zawierają dużo wł. współczulnych
(n. pośrodkowy, n. kulszowy). Nasila się pod wpływem bodźców fizycznych.
Kryteria podziału bólu:
A. Kryterium czasu
B. Kryterium miejsca powstawania
C. Kryterium miejsca postrzegania
Według kryterium czasu dzielimy ból na:
A. Ostry - trwający do 3 miesięcy.
B. Przewlekły - trwający dłużej niż 3 miesiące.
Według kryterium miejsca powstania wyróżniamy:
A. Nocyceptywny/receptorowy - powstający w wyniku podrażnienia zakończeń nerwowych
B. Nienocyceptywny/niereceptorowy
1.) Neuropatyczny - powstający w wyniku uszkodzenia obwodowego lub środkowego
układu nerwowego, bądź obniżenia wrażliwości receptorów bólowych.
2.) Psychogenny - powstający bez uszkodzenia tkanek, ale odnoszony do takiego
uszkodzenia. Klasyfikowany także jako ból nieorganiczny.
Według kryterium miejsca postrzegania rozróżniamy
A. Zlokalizowany - ograniczony, dający się dobrze umiejscowić.
B. Rzutowany - odczuwany w innym miejscu niż miejsce powstania.
C. Uogólniony - wszechogarniający ból, występujący w wielu miejscach, któremu poza
czynnikami somatycznymi towarzyszą głębokie zmiany psychiczne.
Nieodczuwanie bólu ma swoją dobrą stronę, ponieważ zapobiega cierpieniom. Jest jednak niebezpieczne, gdyż pozbawia organizm bodźców alarmowych.
Np. u chorych na cukrzycę neuropatia w obrębie stóp staje się przyczyną uszkodzeń i długo nie gojących się ran.
Próg bólowy - najmniejsze zauważalne natężenie bólu
Czynniki obniżające:
objawy choroby bezsenność, zmęczenie, niepokój , lęk, gniew, smutek , nuda, izolacja wewnętrzna, poczucie opuszczenia
Czynniki podwyższające:
złagodzenie objawów, sen, odpoczynek, życzliwość otoczenia, zrozumienie, obecność innych, uspokojenie, podniesienie nastroju, leki przeciwbólowe, leki przeciwlękowe, leki przeciwdepresyjne
Analgezja wywołana przez stres (Stress Induced Analgesia)
Brak odczucia bólu przez minuty lub nawet godziny po zadziałaniu urazu. Zjawisko to jest wynikiem wzmożonej aktywności endogennych układów przeciwbólowych-antynocyceptywnych (opioidowego, noradrenergicznego, cholinergicznego, serotoninergicznego, GABA-ergicznego) w wyniku działania szczególnie nasilonych czynników emocjonalnych i stresogennych.
ZESPOŁY BÓLOWE W OBRĘBIE KRĘGOSŁUPA I KOŃCZYN
Przyczyną większości zespołów jest uszkodzenie włókien czuciowych:
nerwów obwodowych
rdzeniowych korzeni czuciowych
BÓL - USZKODZENIE NERWÓW OBWODOWYCH
Pod względem objawów klinicznych neuropatię obwodową dzieli się na:
mononeuropatię
mnogą mononeuropatię - niesymetryczne uszkodzenie wielu pni nerwowych
polineuropatię - symetryczne uszkodzenie nerwów obwodowych
Przewlekłe ograniczone parestezje i bóle najczęściej są spowodowane neuropatią z ucisku. Największe ryzyko uciśnięcia występuje w tzw. cieśniach anatomicznych.
Przykłady:
zespół cieśni nadgarstka
żebro szyjne, zespół mięśnia pochyłego przedniego
zespół cieśni stępu
BÓL - USZKODZENIE CZUCIOWYCH KORZENI RDZENIOWYCH
Ból korzeniowy:
umiejscowienie w obszarze skóry zaopatrywanej przez dany korzeń (dermatom)
nasilanie się pod wpływem kaszlu, kichania, defekacji oraz prób klinicznych doprowadzających do rozciągnięcia zajętego nerwu
zwykle rwący, świdrujący, napadowy lub stały z okresowym nasilaniem
Najczęstszą przyczyną jest dyskopatia - czyli uszkodzenie krążka międzykręgowego i/lub zwężenia kanału kręgowego.
Wyróżniamy następujące zespoły bólowe korzeniowe:
rwa ramieniowa
nerwoból międzyżebrowy lub podżebrowy
nerwoból po półpaśćcu
lumbago (postrzał)
rwa udowa
rwa kulszowa
chromanie okresowe pochodzenia neurogennego