Zakaźne zatrucia
pokarmowe
Intoxicatio alimentaria
Zakaźne zatrucia
pokarmowe
•
Jest to stan chorobowy, najczęściej o charakterze
ostrego nieżytu żołądka i jelit, występujący nagle i w
krótkim czasie po spożyciu pokarmów zawierających
czynniki chorobotwórcze lub ich jady.
•
Najczęstszymi czynnikami są:
1.
Ziarniniaki G (+)
a)
S. aureus (!) (egzotoksyna)
b) S. pyogenes, S. agalactiae
c)
Enterococcus faecalis
2. Pałeczki G (-):
1. Enterobacteriacae
a)
E.coli – liczne serotypy
b) Shigella dysenteriae (A), S. flexneri (B) – czerwonka
bakteryjna – w Polsce rzadko, S. boydii (C), S. sonnei
(D)
c) Salmonella choleraesuis, S. typhi,
S.typhimurium (1 – 2 % wszystkich
przypadków), S. paratyphi (A, B, C), S.
enteritidis (95 % wszystkich zatruć),
S. gallinarum, S. agona
d) Klebsiella pneumoniae
e) Yersinia enterocolitica, Y.pseudotuberculosis
2. Vibrionacea:
a)
V. cholerae, V. fluvialis, V. furnissi , V. hollosae,
V. mimicus
b) Aeromonas hydrophila, A. veronii, A. cavae
c)
Plesiomonas shigelloides
3. Pseudomonas aeruginosa
4. Campylobacter jejuni, C. coli, C. lari
5. Helicobacter pylori
III. Laseczki G ( +)
1.
Bacillus anthracis, B. cereus
2.
Clostridium perfringens, C. butynicum
IV. Pierwotniaki:
1.
Entamoeba histolitica
2.
Giardia lamblia
V. Wirusy:
1.
Rotawirus (!) (gł dzieci 2-3r.ż, osoby po 65)
2.
Adenowirus – 40-41 u dzieci zakażenia mogą być
śmiertelne
3.
Parwowirusy
4.
Enterowirus
Do zakażenia dochodzi zawsze po spożyciu
zakażonych produktów spożywczych, wody.
Zakażenia szerzą się tylko drogą pokarmową.
Typowe objawy to: wymioty, biegunka, gorączka,
osłabienie.
Przebieg kliniczny -
salmonelloza
•
Zatrucie pokarmowe wywołane przez Salmonella spp.
1.
Okres wylęgania 12 - 36 h
2.
Biegunka (wodniste, zielonkawe stolce) 10 - 15 x na
dobę, bóle brzucha, gorączka 38 – 39 C, czasem
nudności, wymioty. Nasilenie objawów zalezy od ilości
wchłonietej toksyny
3. Postać czerwonkowa – stolce zawierające śluz,
domieszkę krwi, silniejsze bóle kolkowe brzucha, nie
występuje bolesne parcie na stolec.
4. Postać cholerowata – bardzo liczne wodniste stolce,
masywne, wymioty szybko prowadzące do odwodnienia
(duże zaburzenia wodno – elektrolitowe, przednerkowa
niewydolność nerek – nerki zatrzymują wodę)
5. Postać durowata – gorączka utrzymuje się 7 - 10 dni,
dreszcze związane z bakteremią, splenomegalia, często
powikłaniem są ropnie narządowe, zapalenie kości. Jest
to jedyna postać wymagająca antybiotykoterapii
(występuje najrzadziej; posocznica salmonellowa)
O czym świadczy krew w stolcu
?
Przyczyny obecności świeżej krwi w stolcu:
• Żylaki odbytu
• uchyłki jelita grubego – zwłaszcza 40 –
50 r.ż.
• nieswoiste zap. Jelit
• polipy
• rak jelita grubego
• Przetoki
2. Zatrucie pokarmowe
gronkowcowe
1.
Okres wylegania 1- 6 godz. (krótki)
2.
Czynnikiem etiologicznym jest enterotoksyna
gronkowcowa (lody, ciastka kremowe, masywne
żywienia).
3.
Dotyczy głównie małych dzieci.
4.
Choroba rozpoczyna się masywnymi, choć dość
krótkotrwałymi wymiotami, u części chorych
umiarkowana biegunka, gorączką 39 - 40 stop. C
(dominują wymioty, biegunka – rzadko). Dominują
zaburzenia wodno – elektrolitowe i metaboliczne –
zasadowica, bo utrata jonu wodorowego.
5.
Nasilenie objawów zależy od ilości wchłoniętej
toksyny.
3. Zatrucie pokarmowe
spowodowane przez
paciorkowce
• Okres wylęgania 6 – 12 godz.
• Czasem współistnieją objawy anginy.
• Najczęściej do zakażenia dochodzi po
spożyciu świeżego mleka, produktów
mlecznych.
• Biegunka do kilkunastu stolcy na
dobę, gorączka do 38 stop. C,
osłabienie, czasem wymioty.
• Mniejsze nasilenie niż przy salmonelli
4. Zatrucie pokarmowe
wywołane osełkowcami
(dość
popularne drobnoustroje)
• Okres wylęgania 12 - 24 godz.
• Choroba zaczyna się nagle, silnymi
bólami nadbrzusza, kolkowe.
• Biegunka niezbyt obfita, trwająca 1
dzień
• Gorączka raczej nie występuje,
objawy trwają krótko
5. Zatrucia pokarmowe
wywołane przez E. coli:
• Objawy występują po 10 - 18 godz.
• Gł. Toksyny to: enterotoksyny ciepłochwiejne (LT)
i ciepłostałe (ST), toksyna Shiga – like (SLT),
verotoksyny (VT).
• LT powoduje wzrost cAMP - efekt biologiczny po
10 – 18h, ST powoduje wzrost cGMP - efekt
biologiczny po 6h.
• Efektem zatrucia E. coli jest najczęściej enteritis
lub gastroenterocolitis.
• E. coli oznaczane są serotypami; określony
serotyp ma swoje rokowanie, postępowanie.
a) Szczepy enterotoksygenne ETEC wytwarzają LT
i/lub ST
• objawia się biegunką sekrecyjną – biegunka
podróżnych, dzieci.
Objawy chorobowe
występujące po 16 - 72 godz.
b) Szczepy enteropatogenne (EPEC)
- Wywołują sporadyczne i epidemiczne
zespoły biegunkowe u dzieci
- Szczepy te posiadają zdolność do adhezji
wywołują zmiany degeneracyjne w tkankach
c) Szczepy enteroinwazyjne (EIEC)
- Objawy chorobowe po 16 - 36 godz.
- W kale stwierdza się obecność śluzu, krwi i
neutrofilów
- Bakterie posiadają zdolność do penetracji
komórek nabłonka jelitowego
d) Szczepy enterokrwotoczne
(EHEC)
• Szczepy te wytwarzają verotoksyny, powodują:
- Krwotoczne zapalenie jelita grubego ( NEC ) !!
- Zespół hemolityczno - mocznicowy !!
• Dominującym objawem jest krwawa biegunka bez
gorączki
• Wysoka śmiertelność 30% zespół biegunkowy,
70% HUS (najgorsze rokowanie)
• Objawy występują po 72 – 102 h – 0157:H7
• Dominującym serotypem E. coli jest 0157:H7
• Pałeczki E.coli obok Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa, laseczek beztlenowch,
rotawirusów są uwzględniane w patogenezie
martwiczego zapalenia jelit (NEC).
6. Jersinioza – wywołana przez Y. enetrocolitica
a)
Postać jelitowa
- enteritis i enetrocolitis
-
Przebieg ostry, u najmłodszych dzieci często
śmiertelny
-
Okres wylęgania 1- 11 dni
-
Biegunka, gorączka, bóle brzucha z
wymiotami lub bez
-
Nie leczona antybiotykami postać jelitowa
ulega samowyleczeniu średnio po 12 -15
dniach, czasem po wielu tygodniach
-
Przebieg zazwyczaj łagodny czasem ciężki
lub bardzo ciężki
-
U 1% populacji bezobjawowe nosicielstwo
b) Postać pseudowyrostkowa
• Obraz kliniczny podobny do rodencjozy
(infekcja Y. pseudotuberculosis)
• Najczęściej chorują dorośli 20 - 30 lat
• Ropne, reticulocytarne zapalenie węzłów
chłonnych
• Zapalenie jelita krętego, nie występuje w
(rodencjozie)
• Gorączka -40 stop. C, bóle brzucha
c) Postać posocznicowa
d) Pozajelitowa lokalizacja jersiniozy
e) Rumień guzowaty i postacie stawowe i inne
Zatrucie wywołane przez
Campylobacter jejuni
• Jest to zoonoza, epidemia wywołane
wypiciem niepasteryzowanego mleka,
niedogotowanego mięsa, wody
• Objawia się jako enterocolitis, obfitą,
wodnistą biegunką, często czerwonkowa
• Przebieg nagły, zazwyczaj łagodny,
rzadko ciężki
• Mogą występować postacie pozajelitowe
(ropnie, posocznica itp.)
Zatrucie bakteriami rodzaju
Vibrio NAG (bez V. cholerae)
• Bakterie te mogą wytwarzać toksynę podobną do
toksyny Vibrio cholerae, także inne cytotoksyny,
cytolizyny i hemolizyny
• Wywołują gastroenteritis, aktywując cyklazę
adenylanową
• Do zakażenia dochodzi najczęściej po spożyciu
owoców morza, podczas kąpieli
• Przebieg kliniczny łagodniejszy i krótszy niż w
cholerze, dominuje biegunka wymioty i bóle głowy.
W ciężkich przypadkach zakażenia V.
parahaemoliticus można zaobserwować krew i śluz
w stolcu.
• Leczenie objawowe
9. Lamblioza
• Do zakażenia dochodzi najczęściej w wyniku
spożycia cyst lamblii
• Zakażenie szerzy się drogą pokarmową
• Kolonizuje jelito czcze i dwunastnicę (predylekcja do
żółci)
• 90% inwazji bezobjawowe, tylko 5% osób z
objawową lambliozą przechodzi ją pod postacią
zespołu biegunkowego
• 55% zespół wątrobowo - trzustkowy, 16%
niestrawność, 14% rzekomowrzodowy
• Przebieg ostry - gorączka lub biegunka
• Częściej przewlekły, nawracający
• W leczeniu podaje się preparaty p/pierwotniakowe,
np. Metronidazol, Tynidazol
• W diagnostyce treść XII - cz. i kał
10. Rotawirus
• Do zakażenia dochodzi najczęściej u dzieci do 2 r.ż. i u ludzi
w wieku podeszłym
• Okres intubacji 2 - 4 dni, wyzdrowienie po 7 – 8 dniach
• Typowe objawy to: wymioty, biegunka i gorączka prowadzące
do odwodnienia, zaburzenia wodno – elektrolitowe;
nierzadko kończą się hospitalizacją
• Wirus atakuje nabłonek walcowaty jelita cieńkiego i XII – cy,
doprowadzając często do wtórnej nietolerancji laktozy –
przez 4 tygodnie po przechorowaniu
• Epidemia najczęściej w zimnej porze roku (koniec zimy,
początek wiosny) – cykliczność zachorowań
• Zakażenie szerzy się drogą pokarmową, ale możliwe że też
droga oddechową
• Zaawansowane prace nad szczepionkami: szczepy bydlęce,
szczepy atenuowane (są drogie, niepowszechne)
• Leczenie objawowe
• Popularny patogen; od czasu jego rozpoznania nastąpiła
poprawa diagnostyki; do potwierdzenia, wykluczenia infekcji
służą testy lateksowe
11. Adenowirusy
• Patogenne szczepy 40 i 41, są trudne do
hodowli
• Do zakażeń dochodzi u zazwyczaj
starszych i dzieci
• Przebieg kliniczny pod postacią
gastroenteritis. Czasem dochodzi do
powikłań pod postacią wgłobień jelita
• U dzieci zakażenia mogą być śmiertelne
• Leczenie objawowe
12. Enterowirusy
•
Najczęściej izolowane są wirusy: ECHO i Coxackie
•
Wywołują enterocolitis acuta, najczęściej latem
•
Zakażenie utrzymuje się 1 - 3 dni, pojedyncze, luźne wypróżnienia
•
Biegunka – w polio jest obecna w okresie zwiastunowym choroby
•
Diagnostyka :
1.
morfologia, OB, glikemia, elektrolity , mocznik, kreatynina Badania
2.
Badania serologiczne
3.
Badania kału – bakteriologiczne
4.
Inne
•
Leczenie
1.
Zachowawcze – podawanie płynów, wyrównanie zaburzeń
elektrolitowych, szczególnie potasu, leczenie zasadowicy, ew. leki
p/gorączkowe, p/ bólowe, rozkurczowe, p/wymiotne –
chlorpromazyna, fenactil ( sedacja, uspokojenie, hipotensja ) ,
metoklopramid
2.
Antybiotykoterapia – kiedy?? – standardowo nie stosujemy, z
wyjątkiem E. coli w postaci durowej i Salmonellozy
3.
Szczepienia i profilaktyka
Enterowirusy c.d.
Ad. Diagnostyka :
•
obserwacja ciał azotowych – odpowiada za funkcję
nerek (bad. może ujawnić ukrytą nefropatię) , z
reguły nie ma wzrostu mocznika i kreatyniny , ew.
przy silnej biegunce pochodzi do ich wzrostu
powodując niewydolność nerek ; elektrolity – poziom
K+ ( spadek powoduje tachyarytmię ) ; leukocytoza
•
Badania serologiczne-E. coli, Rotawirus
•
standardowo bakteriologiczne bad kału na obecność
pałeczek Salmonelli, Shigielli, inne gdy brak efektów
leczenia
•
RTG przeglądowy jamy brzusznej, USG jamy
brzusznej , endoskopia górnego i dolnego odc.
Przewodu pokarmowego
Zatrucie jadem
kiełbasianym
• Postać zatrucia pokarmowego wywołana przez laseczki G
(+) Clostridium botulinum, w którym dochodzi do
uszkodzenia części cholinergicznej układu nerwowego,
zahamowania wydzielania acetylocholiny, przewodzenia w
synapsie.
• Laseczki wytwarzają neurotoksynę – rozwój w warunkach
beztlenowych.
• Główne miejsce rozwoju – konserwy ( mięsne, rybne !! ),
weki, przetwory.
• Typy serologiczne toksyny: A – G; w Polsce najczęściej
izolowane są typy B i A (przetwory mięsne, warzywne), E (z
ryb !); typ F i G może powodować nagły zgon pacjenta bez
objawów ogólnoustrojowych spotykanych w innych typach.
• Botulinizm przyranny – zanieczyszczanie rany laseczkami
jadu.
• Okres wylęgania trwa od kilku godzin do kilku dni ( 14 dni )
• Okres wylęgania tzn. od momentu spożycia pokarmu
zawierającego jad do wystąpienia pierwszych objawów
Zatrucie jadem kiełbasianym
•
Objawy zwiastunowe: nudności, wymioty , biegunka-
spowodowane są spożyciem nieświeżego pokarmu a nie
działaniem jadu kiełbasianego
•
Objawy działania jadu kiełbasianego :
1.
TRIADA !!
a)
Zaburzenia widzenia , gł. Podwójne widzenie, przy mniejszej
dawce jadu – niewyraźne widzenie, „jak za mgłą”, zaburzenia
spowodowane są porażeniem akomodacji – szerokie źrenice, nie
reaktywne na światło
b)
Suchość w jamie ustnej (działanie atropinopodobne)
c)
Zaparcia, zahamowanie/ porażenie perystaltyki
2. Ochrypły głos przechodzący w szept, bezgłos (porażenie więzadeł
głosowych)
3. Zaburzenie połykania – najpierw pokarmów stałych potem płynnych,
aż do całkowitego zahamowania odruchów. Powikłaniem jest
zachłystowe zapalenie płuc
4. Wzdęty brzuch
5. Zniesienie odruchów brzusznych/ mosznowych
6. Zatrzymanie moczu – potrzeba cewnikowania
7. Porażenie mm. Oddechowych – potrzeba podłączenia pod respirator
Zatrucie jadem
kiełbasianym
• Proces zdrowienia :
1. Najpóźniej wraca do normy widzenie
2. Trwa ok. 2 tyg., pomału wszystko wraca
do normy
• Rozpoznanie:
1. Na podstawie obrazu klinicznego
2. Badanie na obecność jadu
kiełbasianego resztek pokarmu lub
wymiocin, kału
Zatrucie jadem
kiełbasianym
• Leczenie:
1. Jeśli od zakażenia minęło kilka godz. to
można wykonać płukanie żołądka w celu
przyspieszenia eliminacji jadu
2. Objawowe – w zależności od stanu
chorego – antybiotyk, cewnik, respirator
3. Antytoksyna botulinowa (przyczynowe)
- podanie 1- razowe równoważnej ABE (po
60 tys. typu A - G )
- Jeśli mimo podania antytoksyny pogarsza
się stan chorego należy dostrzyknąć
jeszcze 1 dawkę
Dur brzuszny
• Ostra choroba zakaźna tylko człowieka
• Okres wylęgania: 10-14 dni, skrajnie 7-28 dni
• Ciągły tor gorączkowy (wahania temp w ciągu doby
o 1 C), różnorodne objawy, możliwość nawrotów !!,
groźne powikłania
• Etiologia: G(-) pałeczka S. typhi z rodziny
Enterobacteriacae
• Wrażliwa na środki odkażające, promienie słoneczne
, ciepło (ginie po 20 min. w temp. 60 stop. C, dobrze
znosi wysychanie i zimno)
• Zawiera 3 antygeny, które stymulują u ludzi
wytwarzanie aglutynin (rola w diagnostyce):
a) Rzęskowy – H
b) Somatyczny - O
c) Powierzchniowy - Vi
Dur brzuszny
•
Występowanie: kraje o niskim poziomie sanitarno -
higienicznym
•
Rezerwuar i źródło: wyłącznie człowiek lub nosiciel
•
Materiał zakaźny: wydaliny – kał, mocz, rzadko wymiociny
•
Czynniki w szerzeniu się choroby:
1.
Woda
2.
Żywność i mleko
3.
Owady (muchy) – przenosiciele z kału na żywność
4.
Kontakt bezpośredni z chorym / nosicielem
•
Nosicielstwo:
1.
Ozdrowieńców - ustaje przed upływem 3 m-cy od
przebycia choroby
2.
Przewlekłe – może utrzymywać się do końca życia
•
Czynnikiem sprzyjającym nosicielstwu są stany zapalne i
choroby dróg żółciowych, ukł. Moczowego, pokarmowego
Dur brzuszny- patogeneza
• Pałeczki duru – dolny odc. J. cienkiego – wnikają do ukł.
Chłonnego (grudki chłonne)
• Czynnikiem ułatwiającym wnikanie jest miejscowe działanie
endotoksyny (z rozpadu pałeczek) oraz działanie
hialuronidazy wydzielanej przez pałeczki, która rozluźnia
połączenia między komórkami w nabłonku jelita
• Pałeczki z limfą – węzły chłonne krezkowe i zaotrzewnowe
• Dostanie się do krwi – bakteriemia - odczyn ukł.
Siateczkowo- śródbłonkowego – hepatosplenomegalia -
namnażanie w drogach żółciowych i wątrobie pałeczek – z
żółcią do światła jelit – wyzwolona endotoksyna – odczyn
hiperergiczny i martwiczy ze strony grudek chłonnych w
jelicie cienkim (co odpowiada 2 tyg. Choroby)
• Krążąca we krwi endotoksyna – uszkodzenie narządów
miąższowych, serca, OUN, szpiku, ukł. Autonomicznego
• W ciągu 3 tyg. Oddzielenie strupów z owrzodzeń w jelicie –
może dojść do krwotoku i perforacji, powikłań
• 4 tyg. – zaczyna się gojenie owrzodzeń
Dur brzuszny- obraz
kliniczny
• Okres wylęgania (zwiastunów)
- Pogorszenie samopoczucia, łaknienia
- Ogólne rozbicie
- Ból głowy
- Stan podgorączkowy
- Objawy pseudogrypowe
• Okres narastania objawów
- gorączka, narasta stopniowo, 39-40 stop. C
- Bóle głowy, mięsni
- Krwawienie z nosa
- U dzieci - wymioty, nieżyt oskrzeli, angina
- Mogą być objawy oponowe
- Apatia, odurzenie, zamroczenie
- Język - suchy, brunatny nalot, ostro odgraniczony na brzegu i
koniuszku
- Wzdęty brzuch, bolesność ,kruczenia w prawy dole biodrowym
- Objawy ze strony układu krążenia: obniżenie RR, dwubitność i
nieproporcjonalne do temp. Zwolnienie Tętna
- Wątroba - powiększona, tkliwość, powiększona śledziona
Dur brzuszny- obraz
kliniczny
• Okres pełnego rozwoju choroby (od 2 do 4 tyg. Choroby):
- W 2 tyg. Objawy b. wyraźne, szczyt nasilenia
- Przymroczenie, odurzenie, majaczenie, podniecenie ruchowe
- Wargi - suche, popękane; język suchy
- Ślina - skąpa, lepka
- Spojówki - wysuszone
- Rysy twarzy zaostrzone, zapadnięte
- Dobowa ilość moczu maleje
- RR niskie
- Brzuch wzdęty, bolesny na dotyk, przelewanie w jelitach (kątnica)
- Stolce – zaparte lub wolne o wyglądzie grochówki, zasadowe
- Powiększona, niebolesna śledziona
- Rozbieżność tętna i gorączki
- Na skórze brzucha, dolnej cz. Klatki, ew. na kończynach – wysypka
tzw. Różyczka durowa, nieliczne, niewielkie – 1-4 mm, bladoróżowe
plamki , nieznacznie uniesione, okrągłe, ginące pod uciskiem
- Zapalenie oskrzeli – pseudotyphus
- W 4 tyg. Gorączka spada stopniowo, z dużymi wahaniami
dziennymi
Dur brzuszny- obraz
kliniczny
• Okres zdrowienia:
- Obniżanie temp.
- Poprawa samopoczucia
- Mijają objawy zamroczenia
- Zmniejsza się śledziona
- Język oczyszcza się
- Wraca łaknienie, wilczy głód
- Ustępuje biegunka
- Osłabienie, bladość, obniżenie RR - objawy
stopniowo mijają
- Wyrównanie masy ciała i start biochemicznych
Dur brzuszny
•
Różnicowanie – w 1 tyg. Choroby
-
Stany gorączkowe infekcyjne i nieinfekcyjne
takie jak:
a.
Gruźlica prosówkowa
b.
Dury rzekome
c.
Dur plamisty
d.
Posocznice
e.
Bruceloza
f.
Tularemia
g.
Leptospiroza
h.
Zapalenie wsierdzia
i.
Zakażenie EBV, CMV, WZW
j.
Zimnica
k.
Chłoniaki
Dur brzuszny
Powikłania:
perforacja p. pokarmowego – głęboko drążące zmiany w
ścianie jelita; powoduje wzmożoną obronę mięśniową,
znika stłumienie wątroby, śledziony, odma otrzewnej
Krwotok z p. pokarmowego - mniejsze nie daje objawów a
znaczne – wstrząs (oba pierwsze na przełomie 3-4 tyg.)
Zapalenie dróg żółciowych i wątroby (predylekcja do żółci
– miejsce namnażania pałeczki)
Zapalenie odmiedniczkowe nerek
Zapalenie żył głębokich, gł. Dolnych – sprzyja zwiększone
ciś. wewnątrzbrzuszne i anatomia okolicy
Zapalenie kości i szpiku
Zapalenie oskrzeli i płuc – sprzyja unieruchomienie
chorego
Zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych
Zapalenie mięśnia sercowego
Dur brzuszny
•
Leczenie choroby
1.
Cefalosporyna III gen. – ceftriakson
2.
Chinolony III/ IV gen. – ciprofloksacyna
3.
Dawnej – chloramfenikol 30-50 mg/ kg mc/ dobę przez
kilka dni ; Biseptol
4.
Monitoring ukł. Krzepnięcia ( PLT, wskaźnik
protrombiny ) – możliwość rozwinięcia DIC
5.
Wyrównanie zaburzeń wodno- elektrolitowych
6.
Podtrzymanie ukł. Krążenia
7.
Objawy ciężkiej toksemii – 3-5 dniowe podanie
sterydów w dawce 1 mg/ kg mc/ dobę
•
Leczenie nosicielstwa :
1.
Ampicylina / amoksycylina 100 mg/ kg mc/ dobę
2.
Biseptol 160- 800 mg/ dobę z rifampicyną 600 mg/
dobę przez 6 tyg.
3.
4 - fluorochinolony przez 4 tyg. – lepsze wyniki
Dur brzuszny
• Diagnostyka
1.
Wywiad epidemiologiczny (np.. Kontakt z nosicielem)
2.
Objawy kliniczne
3.
Hodowla bakterii z krwi (bekteriemia w pierwszych dniach)
lub wydalin człowieka (kał, mocz od 2-3 tyg. Choroby)
- Od 2 tyg. W surowicy swoiste p/ ciała dla antygenu
rzęskowego H i somatycznego O wykrywane w odczynie
aglutynacyjnym (Widala – miarodajny: miano 1: 200 i
większym antygenem O i powyżej 1:400 z antygenem H);
odczyn serologiczny wykonujemy kilkakrotnie w odstępie
tygodniowym; decydujący – narastanie miana p/ ciał
- Odczyn hemaglutynacji biernej z antygenem O S. typhi
4. Badania laboratoryjne: leukopenia, aneozynofilia,
trombocytopenia, często OB w normie (kontrola płytek, ukł
protrombinowego - może dojść do wykrzepiania)