Zakaźne zatrucia

pokarmowe

Intoxicatio alimentaria

Zakaźne zatrucia

pokarmowe

•

Jest to stan chorobowy, najczęściej o charakterze

ostrego nieżytu żołądka i jelit, występujący nagle i w

krótkim czasie po spożyciu pokarmów zawierających

czynniki chorobotwórcze lub ich jady.

•

Najczęstszymi czynnikami są:

1.

Ziarniniaki G (+)

a)

S. aureus (!) (egzotoksyna)

b) S. pyogenes, S. agalactiae
c)

Enterococcus faecalis

2. Pałeczki G (-):

1. Enterobacteriacae

a)

E.coli – liczne serotypy

b) Shigella dysenteriae (A), S. flexneri (B) – czerwonka

bakteryjna – w Polsce rzadko, S. boydii (C), S. sonnei

(D)

c) Salmonella choleraesuis, S. typhi,

S.typhimurium (1 – 2 % wszystkich

przypadków), S. paratyphi (A, B, C), S.

enteritidis (95 % wszystkich zatruć),

S. gallinarum, S. agona

d) Klebsiella pneumoniae
e) Yersinia enterocolitica, Y.pseudotuberculosis
2. Vibrionacea:
a)

V. cholerae, V. fluvialis, V. furnissi , V. hollosae,

V. mimicus

b) Aeromonas hydrophila, A. veronii, A. cavae
c)

Plesiomonas shigelloides

3. Pseudomonas aeruginosa
4. Campylobacter jejuni, C. coli, C. lari
5. Helicobacter pylori
III. Laseczki G ( +)
1.

Bacillus anthracis, B. cereus

2.

Clostridium perfringens, C. butynicum

IV. Pierwotniaki:
1.

Entamoeba histolitica

2.

Giardia lamblia

V. Wirusy:
1.

Rotawirus (!) (gł dzieci 2-3r.ż, osoby po 65)

2.

Adenowirus – 40-41 u dzieci zakażenia mogą być

śmiertelne

3.

Parwowirusy

4.

Enterowirus

Do zakażenia dochodzi zawsze po spożyciu

zakażonych produktów spożywczych, wody.

Zakażenia szerzą się tylko drogą pokarmową.

Typowe objawy to: wymioty, biegunka, gorączka,

osłabienie.

Przebieg kliniczny -

salmonelloza

•

Zatrucie pokarmowe wywołane przez Salmonella spp.

1.

Okres wylęgania 12 - 36 h

2.

Biegunka (wodniste, zielonkawe stolce) 10 - 15 x na

dobę, bóle brzucha, gorączka 38 – 39 C, czasem

nudności, wymioty. Nasilenie objawów zalezy od ilości

wchłonietej toksyny

3. Postać czerwonkowa – stolce zawierające śluz,

domieszkę krwi, silniejsze bóle kolkowe brzucha, nie

występuje bolesne parcie na stolec.

4. Postać cholerowata – bardzo liczne wodniste stolce,

masywne, wymioty szybko prowadzące do odwodnienia

(duże zaburzenia wodno – elektrolitowe, przednerkowa

niewydolność nerek – nerki zatrzymują wodę)

5. Postać durowata – gorączka utrzymuje się 7 - 10 dni,

dreszcze związane z bakteremią, splenomegalia, często

powikłaniem są ropnie narządowe, zapalenie kości. Jest

to jedyna postać wymagająca antybiotykoterapii

(występuje najrzadziej; posocznica salmonellowa)

O czym świadczy krew w stolcu

?

Przyczyny obecności świeżej krwi w stolcu:
• Żylaki odbytu
• uchyłki jelita grubego – zwłaszcza 40 –

50 r.ż.

• nieswoiste zap. Jelit
• polipy
• rak jelita grubego
• Przetoki

2. Zatrucie pokarmowe

gronkowcowe

1.

Okres wylegania 1- 6 godz. (krótki)

2.

Czynnikiem etiologicznym jest enterotoksyna

gronkowcowa (lody, ciastka kremowe, masywne

żywienia).

3.

Dotyczy głównie małych dzieci.

4.

Choroba rozpoczyna się masywnymi, choć dość

krótkotrwałymi wymiotami, u części chorych

umiarkowana biegunka, gorączką 39 - 40 stop. C

(dominują wymioty, biegunka – rzadko). Dominują

zaburzenia wodno – elektrolitowe i metaboliczne –

zasadowica, bo utrata jonu wodorowego.

5.

Nasilenie objawów zależy od ilości wchłoniętej

toksyny.

3. Zatrucie pokarmowe

spowodowane przez

paciorkowce

• Okres wylęgania 6 – 12 godz.
• Czasem współistnieją objawy anginy.
• Najczęściej do zakażenia dochodzi po

spożyciu świeżego mleka, produktów

mlecznych.

• Biegunka do kilkunastu stolcy na

dobę, gorączka do 38 stop. C,

osłabienie, czasem wymioty.

• Mniejsze nasilenie niż przy salmonelli

4. Zatrucie pokarmowe

wywołane osełkowcami

(dość

popularne drobnoustroje)

• Okres wylęgania 12 - 24 godz.
• Choroba zaczyna się nagle, silnymi

bólami nadbrzusza, kolkowe.

• Biegunka niezbyt obfita, trwająca 1

dzień

• Gorączka raczej nie występuje,

objawy trwają krótko

5. Zatrucia pokarmowe

wywołane przez E. coli:

• Objawy występują po 10 - 18 godz.

• Gł. Toksyny to: enterotoksyny ciepłochwiejne (LT)

i ciepłostałe (ST), toksyna Shiga – like (SLT),

verotoksyny (VT).

• LT powoduje wzrost cAMP - efekt biologiczny po

10 – 18h, ST powoduje wzrost cGMP - efekt

biologiczny po 6h.

• Efektem zatrucia E. coli jest najczęściej enteritis

lub gastroenterocolitis.

• E. coli oznaczane są serotypami; określony

serotyp ma swoje rokowanie, postępowanie.

a) Szczepy enterotoksygenne ETEC wytwarzają LT

i/lub ST

• objawia się biegunką sekrecyjną – biegunka

podróżnych, dzieci.

Objawy chorobowe

występujące po 16 - 72 godz.

b) Szczepy enteropatogenne (EPEC)

- Wywołują sporadyczne i epidemiczne

zespoły biegunkowe u dzieci

- Szczepy te posiadają zdolność do adhezji

wywołują zmiany degeneracyjne w tkankach

c) Szczepy enteroinwazyjne (EIEC)

- Objawy chorobowe po 16 - 36 godz.

- W kale stwierdza się obecność śluzu, krwi i

neutrofilów

- Bakterie posiadają zdolność do penetracji

komórek nabłonka jelitowego

d) Szczepy enterokrwotoczne

(EHEC)

• Szczepy te wytwarzają verotoksyny, powodują:

- Krwotoczne zapalenie jelita grubego ( NEC ) !!

- Zespół hemolityczno - mocznicowy !!

• Dominującym objawem jest krwawa biegunka bez

gorączki

• Wysoka śmiertelność 30% zespół biegunkowy,

70% HUS (najgorsze rokowanie)

• Objawy występują po 72 – 102 h – 0157:H7

• Dominującym serotypem E. coli jest 0157:H7

• Pałeczki E.coli obok Klebsiella pneumoniae,

Pseudomonas aeruginosa, laseczek beztlenowch,

rotawirusów są uwzględniane w patogenezie

martwiczego zapalenia jelit (NEC).

6. Jersinioza – wywołana przez Y. enetrocolitica
a)

Postać jelitowa

- enteritis i enetrocolitis

-

Przebieg ostry, u najmłodszych dzieci często

śmiertelny

-

Okres wylęgania 1- 11 dni

-

Biegunka, gorączka, bóle brzucha z

wymiotami lub bez

-

Nie leczona antybiotykami postać jelitowa

ulega samowyleczeniu średnio po 12 -15

dniach, czasem po wielu tygodniach

-

Przebieg zazwyczaj łagodny czasem ciężki

lub bardzo ciężki

-

U 1% populacji bezobjawowe nosicielstwo

b) Postać pseudowyrostkowa

• Obraz kliniczny podobny do rodencjozy

(infekcja Y. pseudotuberculosis)

• Najczęściej chorują dorośli 20 - 30 lat
• Ropne, reticulocytarne zapalenie węzłów

chłonnych

• Zapalenie jelita krętego, nie występuje w

(rodencjozie)

• Gorączka -40 stop. C, bóle brzucha
c) Postać posocznicowa
d) Pozajelitowa lokalizacja jersiniozy
e) Rumień guzowaty i postacie stawowe i inne

Zatrucie wywołane przez

Campylobacter jejuni

• Jest to zoonoza, epidemia wywołane

wypiciem niepasteryzowanego mleka,
niedogotowanego mięsa, wody

• Objawia się jako enterocolitis, obfitą,

wodnistą biegunką, często czerwonkowa

• Przebieg nagły, zazwyczaj łagodny,

rzadko ciężki

• Mogą występować postacie pozajelitowe

(ropnie, posocznica itp.)

Zatrucie bakteriami rodzaju

Vibrio NAG (bez V. cholerae)

• Bakterie te mogą wytwarzać toksynę podobną do

toksyny Vibrio cholerae, także inne cytotoksyny,

cytolizyny i hemolizyny

• Wywołują gastroenteritis, aktywując cyklazę

adenylanową

• Do zakażenia dochodzi najczęściej po spożyciu

owoców morza, podczas kąpieli

• Przebieg kliniczny łagodniejszy i krótszy niż w

cholerze, dominuje biegunka wymioty i bóle głowy.

W ciężkich przypadkach zakażenia V.

parahaemoliticus można zaobserwować krew i śluz

w stolcu.

• Leczenie objawowe

9. Lamblioza

• Do zakażenia dochodzi najczęściej w wyniku

spożycia cyst lamblii

• Zakażenie szerzy się drogą pokarmową

• Kolonizuje jelito czcze i dwunastnicę (predylekcja do

żółci)

• 90% inwazji bezobjawowe, tylko 5% osób z

objawową lambliozą przechodzi ją pod postacią

zespołu biegunkowego

• 55% zespół wątrobowo - trzustkowy, 16%

niestrawność, 14% rzekomowrzodowy

• Przebieg ostry - gorączka lub biegunka

• Częściej przewlekły, nawracający

• W leczeniu podaje się preparaty p/pierwotniakowe,

np. Metronidazol, Tynidazol

• W diagnostyce treść XII - cz. i kał

10. Rotawirus

• Do zakażenia dochodzi najczęściej u dzieci do 2 r.ż. i u ludzi

w wieku podeszłym

• Okres intubacji 2 - 4 dni, wyzdrowienie po 7 – 8 dniach

• Typowe objawy to: wymioty, biegunka i gorączka prowadzące

do odwodnienia, zaburzenia wodno – elektrolitowe;

nierzadko kończą się hospitalizacją

• Wirus atakuje nabłonek walcowaty jelita cieńkiego i XII – cy,

doprowadzając często do wtórnej nietolerancji laktozy –

przez 4 tygodnie po przechorowaniu

• Epidemia najczęściej w zimnej porze roku (koniec zimy,

początek wiosny) – cykliczność zachorowań

• Zakażenie szerzy się drogą pokarmową, ale możliwe że też

droga oddechową

• Zaawansowane prace nad szczepionkami: szczepy bydlęce,

szczepy atenuowane (są drogie, niepowszechne)

• Leczenie objawowe

• Popularny patogen; od czasu jego rozpoznania nastąpiła

poprawa diagnostyki; do potwierdzenia, wykluczenia infekcji

służą testy lateksowe

11. Adenowirusy

• Patogenne szczepy 40 i 41, są trudne do

hodowli

• Do zakażeń dochodzi u zazwyczaj

starszych i dzieci

• Przebieg kliniczny pod postacią

gastroenteritis. Czasem dochodzi do
powikłań pod postacią wgłobień jelita

• U dzieci zakażenia mogą być śmiertelne
• Leczenie objawowe

12. Enterowirusy

•

Najczęściej izolowane są wirusy: ECHO i Coxackie

•

Wywołują enterocolitis acuta, najczęściej latem

•

Zakażenie utrzymuje się 1 - 3 dni, pojedyncze, luźne wypróżnienia

•

Biegunka – w polio jest obecna w okresie zwiastunowym choroby

•

Diagnostyka :

1.

morfologia, OB, glikemia, elektrolity , mocznik, kreatynina Badania

2.

Badania serologiczne

3.

Badania kału – bakteriologiczne

4.

Inne

•

Leczenie

1.

Zachowawcze – podawanie płynów, wyrównanie zaburzeń

elektrolitowych, szczególnie potasu, leczenie zasadowicy, ew. leki

p/gorączkowe, p/ bólowe, rozkurczowe, p/wymiotne –

chlorpromazyna, fenactil ( sedacja, uspokojenie, hipotensja ) ,

metoklopramid

2.

Antybiotykoterapia – kiedy?? – standardowo nie stosujemy, z

wyjątkiem E. coli w postaci durowej i Salmonellozy

3.

Szczepienia i profilaktyka

Enterowirusy c.d.

Ad. Diagnostyka :

•

obserwacja ciał azotowych – odpowiada za funkcję

nerek (bad. może ujawnić ukrytą nefropatię) , z

reguły nie ma wzrostu mocznika i kreatyniny , ew.

przy silnej biegunce pochodzi do ich wzrostu

powodując niewydolność nerek ; elektrolity – poziom

K+ ( spadek powoduje tachyarytmię ) ; leukocytoza

•

Badania serologiczne-E. coli, Rotawirus

•

standardowo bakteriologiczne bad kału na obecność

pałeczek Salmonelli, Shigielli, inne gdy brak efektów

leczenia

•

RTG przeglądowy jamy brzusznej, USG jamy

brzusznej , endoskopia górnego i dolnego odc.
Przewodu pokarmowego

Zatrucie jadem

kiełbasianym

• Postać zatrucia pokarmowego wywołana przez laseczki G

(+) Clostridium botulinum, w którym dochodzi do

uszkodzenia części cholinergicznej układu nerwowego,

zahamowania wydzielania acetylocholiny, przewodzenia w

synapsie.

• Laseczki wytwarzają neurotoksynę – rozwój w warunkach

beztlenowych.

• Główne miejsce rozwoju – konserwy ( mięsne, rybne !! ),

weki, przetwory.

• Typy serologiczne toksyny: A – G; w Polsce najczęściej

izolowane są typy B i A (przetwory mięsne, warzywne), E (z

ryb !); typ F i G może powodować nagły zgon pacjenta bez

objawów ogólnoustrojowych spotykanych w innych typach.

• Botulinizm przyranny – zanieczyszczanie rany laseczkami

jadu.

• Okres wylęgania trwa od kilku godzin do kilku dni ( 14 dni )

• Okres wylęgania tzn. od momentu spożycia pokarmu

zawierającego jad do wystąpienia pierwszych objawów

Zatrucie jadem kiełbasianym

•

Objawy zwiastunowe: nudności, wymioty , biegunka-

spowodowane są spożyciem nieświeżego pokarmu a nie

działaniem jadu kiełbasianego

•

Objawy działania jadu kiełbasianego :

1.

TRIADA !!

a)

Zaburzenia widzenia , gł. Podwójne widzenie, przy mniejszej

dawce jadu – niewyraźne widzenie, „jak za mgłą”, zaburzenia

spowodowane są porażeniem akomodacji – szerokie źrenice, nie

reaktywne na światło

b)

Suchość w jamie ustnej (działanie atropinopodobne)

c)

Zaparcia, zahamowanie/ porażenie perystaltyki

2. Ochrypły głos przechodzący w szept, bezgłos (porażenie więzadeł

głosowych)

3. Zaburzenie połykania – najpierw pokarmów stałych potem płynnych,

aż do całkowitego zahamowania odruchów. Powikłaniem jest

zachłystowe zapalenie płuc

4. Wzdęty brzuch
5. Zniesienie odruchów brzusznych/ mosznowych
6. Zatrzymanie moczu – potrzeba cewnikowania
7. Porażenie mm. Oddechowych – potrzeba podłączenia pod respirator

Zatrucie jadem

kiełbasianym

• Proces zdrowienia :
1. Najpóźniej wraca do normy widzenie
2. Trwa ok. 2 tyg., pomału wszystko wraca

do normy

• Rozpoznanie:
1. Na podstawie obrazu klinicznego
2. Badanie na obecność jadu

kiełbasianego resztek pokarmu lub
wymiocin, kału

Zatrucie jadem

kiełbasianym

• Leczenie:
1. Jeśli od zakażenia minęło kilka godz. to

można wykonać płukanie żołądka w celu

przyspieszenia eliminacji jadu

2. Objawowe – w zależności od stanu

chorego – antybiotyk, cewnik, respirator

3. Antytoksyna botulinowa (przyczynowe)
- podanie 1- razowe równoważnej ABE (po

60 tys. typu A - G )

- Jeśli mimo podania antytoksyny pogarsza

się stan chorego należy dostrzyknąć

jeszcze 1 dawkę

Dur brzuszny

• Ostra choroba zakaźna tylko człowieka
• Okres wylęgania: 10-14 dni, skrajnie 7-28 dni
• Ciągły tor gorączkowy (wahania temp w ciągu doby

o 1 C), różnorodne objawy, możliwość nawrotów !!,

groźne powikłania

• Etiologia: G(-) pałeczka S. typhi z rodziny

Enterobacteriacae

• Wrażliwa na środki odkażające, promienie słoneczne

, ciepło (ginie po 20 min. w temp. 60 stop. C, dobrze

znosi wysychanie i zimno)

• Zawiera 3 antygeny, które stymulują u ludzi

wytwarzanie aglutynin (rola w diagnostyce):

a) Rzęskowy – H
b) Somatyczny - O
c) Powierzchniowy - Vi

Dur brzuszny

•

Występowanie: kraje o niskim poziomie sanitarno -

higienicznym

•

Rezerwuar i źródło: wyłącznie człowiek lub nosiciel

•

Materiał zakaźny: wydaliny – kał, mocz, rzadko wymiociny

•

Czynniki w szerzeniu się choroby:

1.

Woda

2.

Żywność i mleko

3.

Owady (muchy) – przenosiciele z kału na żywność

4.

Kontakt bezpośredni z chorym / nosicielem

•

Nosicielstwo:

1.

Ozdrowieńców - ustaje przed upływem 3 m-cy od

przebycia choroby

2.

Przewlekłe – może utrzymywać się do końca życia

•

Czynnikiem sprzyjającym nosicielstwu są stany zapalne i

choroby dróg żółciowych, ukł. Moczowego, pokarmowego

Dur brzuszny- patogeneza

• Pałeczki duru – dolny odc. J. cienkiego – wnikają do ukł.

Chłonnego (grudki chłonne)

• Czynnikiem ułatwiającym wnikanie jest miejscowe działanie

endotoksyny (z rozpadu pałeczek) oraz działanie

hialuronidazy wydzielanej przez pałeczki, która rozluźnia

połączenia między komórkami w nabłonku jelita

• Pałeczki z limfą – węzły chłonne krezkowe i zaotrzewnowe

• Dostanie się do krwi – bakteriemia - odczyn ukł.

Siateczkowo- śródbłonkowego – hepatosplenomegalia -

namnażanie w drogach żółciowych i wątrobie pałeczek – z

żółcią do światła jelit – wyzwolona endotoksyna – odczyn

hiperergiczny i martwiczy ze strony grudek chłonnych w

jelicie cienkim (co odpowiada 2 tyg. Choroby)

• Krążąca we krwi endotoksyna – uszkodzenie narządów

miąższowych, serca, OUN, szpiku, ukł. Autonomicznego

• W ciągu 3 tyg. Oddzielenie strupów z owrzodzeń w jelicie –

może dojść do krwotoku i perforacji, powikłań

• 4 tyg. – zaczyna się gojenie owrzodzeń

Dur brzuszny- obraz

kliniczny

• Okres wylęgania (zwiastunów)

- Pogorszenie samopoczucia, łaknienia

- Ogólne rozbicie

- Ból głowy

- Stan podgorączkowy

- Objawy pseudogrypowe

• Okres narastania objawów

- gorączka, narasta stopniowo, 39-40 stop. C

- Bóle głowy, mięsni

- Krwawienie z nosa

- U dzieci - wymioty, nieżyt oskrzeli, angina

- Mogą być objawy oponowe

- Apatia, odurzenie, zamroczenie

- Język - suchy, brunatny nalot, ostro odgraniczony na brzegu i

koniuszku

- Wzdęty brzuch, bolesność ,kruczenia w prawy dole biodrowym

- Objawy ze strony układu krążenia: obniżenie RR, dwubitność i

nieproporcjonalne do temp. Zwolnienie Tętna

- Wątroba - powiększona, tkliwość, powiększona śledziona

Dur brzuszny- obraz

kliniczny

• Okres pełnego rozwoju choroby (od 2 do 4 tyg. Choroby):

- W 2 tyg. Objawy b. wyraźne, szczyt nasilenia

- Przymroczenie, odurzenie, majaczenie, podniecenie ruchowe

- Wargi - suche, popękane; język suchy

- Ślina - skąpa, lepka

- Spojówki - wysuszone

- Rysy twarzy zaostrzone, zapadnięte

- Dobowa ilość moczu maleje

- RR niskie

- Brzuch wzdęty, bolesny na dotyk, przelewanie w jelitach (kątnica)

- Stolce – zaparte lub wolne o wyglądzie grochówki, zasadowe

- Powiększona, niebolesna śledziona

- Rozbieżność tętna i gorączki

- Na skórze brzucha, dolnej cz. Klatki, ew. na kończynach – wysypka

tzw. Różyczka durowa, nieliczne, niewielkie – 1-4 mm, bladoróżowe

plamki , nieznacznie uniesione, okrągłe, ginące pod uciskiem

- Zapalenie oskrzeli – pseudotyphus

- W 4 tyg. Gorączka spada stopniowo, z dużymi wahaniami

dziennymi

Dur brzuszny- obraz

kliniczny

• Okres zdrowienia:
- Obniżanie temp.
- Poprawa samopoczucia
- Mijają objawy zamroczenia
- Zmniejsza się śledziona
- Język oczyszcza się
- Wraca łaknienie, wilczy głód
- Ustępuje biegunka
- Osłabienie, bladość, obniżenie RR - objawy

stopniowo mijają

- Wyrównanie masy ciała i start biochemicznych

Dur brzuszny

•

Różnicowanie – w 1 tyg. Choroby

-

Stany gorączkowe infekcyjne i nieinfekcyjne

takie jak:

a.

Gruźlica prosówkowa

b.

Dury rzekome

c.

Dur plamisty

d.

Posocznice

e.

Bruceloza

f.

Tularemia

g.

Leptospiroza

h.

Zapalenie wsierdzia

i.

Zakażenie EBV, CMV, WZW

j.

Zimnica

k.

Chłoniaki

Dur brzuszny

Powikłania:

 perforacja p. pokarmowego – głęboko drążące zmiany w

ścianie jelita; powoduje wzmożoną obronę mięśniową,

znika stłumienie wątroby, śledziony, odma otrzewnej

 Krwotok z p. pokarmowego - mniejsze nie daje objawów a

znaczne – wstrząs (oba pierwsze na przełomie 3-4 tyg.)

 Zapalenie dróg żółciowych i wątroby (predylekcja do żółci

– miejsce namnażania pałeczki)

 Zapalenie odmiedniczkowe nerek

 Zapalenie żył głębokich, gł. Dolnych – sprzyja zwiększone

ciś. wewnątrzbrzuszne i anatomia okolicy

 Zapalenie kości i szpiku

 Zapalenie oskrzeli i płuc – sprzyja unieruchomienie

chorego

 Zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych

 Zapalenie mięśnia sercowego

Dur brzuszny

•

Leczenie choroby

1.

Cefalosporyna III gen. – ceftriakson

2.

Chinolony III/ IV gen. – ciprofloksacyna

3.

Dawnej – chloramfenikol 30-50 mg/ kg mc/ dobę przez

kilka dni ; Biseptol

4.

Monitoring ukł. Krzepnięcia ( PLT, wskaźnik

protrombiny ) – możliwość rozwinięcia DIC

5.

Wyrównanie zaburzeń wodno- elektrolitowych

6.

Podtrzymanie ukł. Krążenia

7.

Objawy ciężkiej toksemii – 3-5 dniowe podanie

sterydów w dawce 1 mg/ kg mc/ dobę

•

Leczenie nosicielstwa :

1.

Ampicylina / amoksycylina 100 mg/ kg mc/ dobę

2.

Biseptol 160- 800 mg/ dobę z rifampicyną 600 mg/

dobę przez 6 tyg.

3.

4 - fluorochinolony przez 4 tyg. – lepsze wyniki

Dur brzuszny

• Diagnostyka
1.

Wywiad epidemiologiczny (np.. Kontakt z nosicielem)

2.

Objawy kliniczne

3.

Hodowla bakterii z krwi (bekteriemia w pierwszych dniach)

lub wydalin człowieka (kał, mocz od 2-3 tyg. Choroby)

- Od 2 tyg. W surowicy swoiste p/ ciała dla antygenu

rzęskowego H i somatycznego O wykrywane w odczynie

aglutynacyjnym (Widala – miarodajny: miano 1: 200 i

większym antygenem O i powyżej 1:400 z antygenem H);

odczyn serologiczny wykonujemy kilkakrotnie w odstępie

tygodniowym; decydujący – narastanie miana p/ ciał

- Odczyn hemaglutynacji biernej z antygenem O S. typhi
4. Badania laboratoryjne: leukopenia, aneozynofilia,

trombocytopenia, często OB w normie (kontrola płytek, ukł

protrombinowego - może dojść do wykrzepiania)