Choroby układu
moczowego w ciąży
Ocena moczu
Gęstość- prawidłowa gęstość w tym teście – 1,023
– 1,035 u osób poniżej 60 rż (test 8h hydropenii)
pH – od 4,8 – 8
Morfologiczne składniki moczu
Krwinki czerwone
krwiomocz
Liczba Hamburgera – minutowe wydalanie, - powyzej 2000
Liczba Addisa – dobowe wydalanie – 1500000
1-2 wpw
leukocyturia –
l. Hamburger – 1000-1500
l. Addisa – 1500000-2500000
5 wpw
Rozwój bakteriomoczu
Zastój moczu
Glikozuria
Działanie progesteronu
Ucisk wywierany na drogi moczowe
Podwyższenie pH moczu
Większy poziom estrogenów w moczu
Aminokwasy
Typy zakażeń dróg
moczowych
Bakteriomocz bezobjawowy
Ostre zapalenie pęcherza
moczowego
Ostre odmiedniczkowe zapalenie
nerek
Mechanizmy obronne
Warstwa mukopolisacharydów
powlekająca ścianę pęcherza
(zapobieganie przyleganiu)
Mechanizm opróżniania pęcherza
Flora okolicy ujścia cewki moczowej
Immunoglobuliny w układzie
moczowym
Bakteriomocz
bezobjawowy
6% pacjentek we wczesnym okresie ciąży
Z tego 25-40% rozwijają zakażenia
objawowe jeśli nie leczone
Etiologia: E.colli, enterokoki,
paciorkowce beta-hemollizujące,
Klebsiella pneumoniae
Klebsiella, enterokoki, staphylokoki-
droga krwionośna, mycoplasma hominis,
Escherichia colli jako
patogen
75-90% przypadków
Drogi szerzenia: poprzez krocze z
jelita grubego
Właściwości ułatwiające penetrację:
Posiadanie fimbrii (przyleganie do nabłonka)
Odporność na kwaśne środowisko pochwy
Szybkie podziały w kwaśnym środowisku
pochwy
Produkcja substancji hamujących prawidłową
perystaltykę moczowodów
Leczenie
Leczenie celowane
Penicylina i półsyntetyczne pochodne
Cefalosporyny
Nitrofurantoina (III trymestr- nie)
Czas terapii:
Cykle dwutygodniowe
Posiew kontrolny po tygodniu od zakończenia
leczenia
Kontrola co 4 tygodnie
Określenia
Nawrót zakażenia
Ponowne wystąpienie
bakteriurii
spowodowanej tym
samym co uprzednio
patogenem w ciągu 6
tygodni od pierwszej
diagnozy
25% przypadków
Oznaczanie
serotypów E.colli
Reinfekcja
Stwierdzenie w
posiewach innego niż
poprzednio czynnika
etiologicznego po
uprzednim
całkowitym
wyleczeniu
poprzedniego
zakażenia
Powikłania
Poronienia
Wcześniactwo
Redukcja wagi urodzeniowej
noworodka
Zwiększona śmiertelność
okołoporodowa
Stan przedrzucawkowy
Anemia u matki
Ostre zapalenie pęcherza
moczowego
Hematuria, leukocyturia, bóle okolicy
nadłonowej, gorączka, dodatnie
posiewy
Etiologia: Eschericia colli, paciorkowce
Leczenie:
Amoksycylina 500 mg co 8 h
Nitrofurantoina 100 mg co 6 h
Augmentin 375 mg co 8 h
2 tygodnie (leczenie 3 dniowe lub jedną dawką nie
jest polecane w ciąży)
Ostre odmiedniczkowe
zapalenie nerek
1-2% wszystkich ciąż
Diagnostyka:
ilościowe ocena bakteriurii
Ropomocz
30% chorych z objawami ma jałowe posiewy
moczu, w tej grupie często występuje
krwiomocz
Objawy: gorączka, dreszcze, bóle w okolicy
lędźwiowej (promieniowanie do pachwiny, bóle
mięśniowe, leukocytoza)
Głównie III trymestr, 10% jako urosepsa, 20%
poród przedwczesny
Ostre odmiedniczkowe
zapalenie nerek
Różnicowanie:
Kamica nerkowa (może współistnieć)
Infekcje wirusowe
Stany zapalne układu oddechowego
Toksoplazmoza
Appendicitis
Kolka żółciowa
Gastroenterolitis
Odklejenie łożyska
Ostre odmiedniczkowe
zapalenie nerek
Powikłania:
Roponercze
DIC
Rozlane zapalenie otrzewnej
Wstrząs septyczny
Przechodzi w przewlekłe
Ostre odmiedniczkowe
zapalenie nerek
Leczenie:
Hospitalizacja
Bilans płynów
Zakwaszanie moczu, ułożenie lewoboczne
Zgodnie antybiogramem: CCMKP leczą miesiąc
Augmentin 3x 375mg
Cefalosporyny I generacji 2g 1x dziennie
Kuracje powinna trwać 14-21 dni
-
w leczeniu ambulatoryjnym
-
Ampicilina 500 mg co 6 h
-
Fluorowane chinolony: Cipro 500 mg co 12h; Floxin
200 mg co 12h – w czasie ciąży i laktacji p/wskazane
Kamica układu
moczowego
Ok. 0,5 % kobiet w ciąży
Najczęstsza niepołożnicza przyczna
dolegliwości bólowych
Częściej wieloródki, druga połowa ciąży
2/3 złogów ulega samoistnemu wydaleniu
Cewniki doubble J, nefrostomia
przezskórna jeśli cewnik źle tolerowany,
Litotrypsja oczywiście p/wskazana
Nawodnienie, osłona p/bakteryjna, l.
p/bólowe
Nefropatia refluksowa
Częste infekcje dróg moczowych
(często po raz pierwszy w ciąży)
70% pacjentek – nadciśnienie,
białkomocz, objawowe zakażenia
Częściej utrata płodów (jedno z
badań 12%), wcześniactwo (19-
22%), poronienia (15%)
Krwiomocz w ciąży
Zakażenia u ciężarnych z wadami układu
moczowego
Pękanie drobnych naczyń nadmiernie rozciągniętej
miedniczki nerkowej
Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
Nowotwory nerek i dróg moczowych
Naczyniaki dróg moczowych
Kamica
Endometrioza
Zmiany zapalne w zakresie nerek
TTP (zepół Moskovitza – plamica małopłytkowa)
HUS (zespół hemolityczno-mocznicowy)
Wodonercze
Fizjologiczny ucisk może dawać
obraz wodonercza i prowadzić do
objawów charakterystycznych dla
zakażeń układu moczowego
Wyniki posiewów ujemne
Zmiana pozycji przynosi ulgę (na
boku, kolankowo-łokciowa)
Częściej w przypadku wielowodzia i
ciąży mnogiej
Wskazania do urografii po
zakończeniu ciąży
Zakażenie objawowe lub bakteriuria
oporna na leczenie
Utrzymujące się objawy bakteriurii
po porodzie
Nie wcześniej niż 4 tygodnie po
porodzie
Ostra niewydolność nerek
Znaczny spadek liczby przypadków
(0,01% to przyczyny położnicze, w
latach 1956-67 43%)
Ostra niewydolność nerek
Przyczyny:
Odklejenie łożyska
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek
LStan przedrzucawkowy (zwłaszcza HELLP)
Krwotok poporodowy
Posocznica (poronienie septyczne)
Leczenie antybiotykami nefrotoksycznymi
DIC
HUS, ostre stłuszczenie wątroby
Idiopatyczna poporodowa niewydolność nerek (50%
w skojarzeniu w kardiomiopatią)
Ostra niewydolność nerek
ATN – ostra martwica cewek nerkowych
ACN – ostra martwica kory nerek
Przyczyny charakterystyczne dla ciąży:
Ostre stłuszczenie wątroby u ciężarnych
HUS zwany też idiopatyczna poporodowa
niewydolność nerek (należy różnicować jako
dwie jednostki)
Zator płynem owodniowym
Hemodializa - wskazania
Hiperkaliemia > 7mmol/l
Poziom mocznika > 30-35 mmol/l
Kwasica metaboliczna pH< 7,3
HCO3 < 13 mmol/l
Objawy: niepokój, senność,
uporczywe wymioty, biegunka,
skaza krwotoczna, żółtaczka,
oliguria
Postępowanie z
ciężarnymi z
niewydolnością nerek
Do 32 tygodnia wizyty co 2 tyg., potem co tydzień
Oprócz standardowej opieki, ocena w badaniach :
kreatyninemii, bialkomoczu dobowego
Wykrywanie i leczenie nadciśnienia (rozkurczowe
w granicach 80-90 mmHg)
Wczesne wykrywanie stanu przedrzucawkowego
Wykrywanie i leczenie zakażeń układu
moczowego
Monitorowanie płodu już od 26 tygodnia ciąży
Ciąża u chorych z
niewydolnością nerek
Optimum gdy:
Mocznik <10 mmol/l
Kreatynina 160-180 umol/l ( w przypadku nefropatii
cukrzycowej 130-150 umol/l)
W przedziale kreatyninemii 120-480umol/l –
70 do 90% ciąż kończy się sukcesem
Jeśli >220umol/l:
73% porody przedwczesne
57% dystrofie wewnątrzmaciczne
U 2/3 pacjentek z poziomem 190 i wyżej
dojdzie do istotnej progresji niewydolności
nerek
Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
Ostre – bardzo rzadko:
-
Popaciorkowcowe
-
Poważne powikłania:
-
Rozlane kłębuszkowe
-
Ogniskowe szkliwienie
-
Błoniasto – rozplemowe
-
Dobre rokowanie:
-
Submikroskopowe
-
Niejednoznaczne rokowanie: nefropatia IgA
-
Czynnik rokowniczy : nasilenie białkomoczu, reszta
azotowa
-
Leczenie: modyfikacja do warunków ciąży
Zespół nerczycowy
Białkomocz, hipoalbuminemia,
hipercholesterolemia, lipiduria,
obrzęki
Zespół powyższych objawów
mogący towarzyszyć różnym
nefropatiom
Przewlekłe kłębkowe
zapalenie nerek
0,5-1% wszystkich ciężarnych
Przebieg zależy od:
Stanu wydolności nerek
Obecności nadciśnienia tętniczego
W 17% rozwija się stan
przedrzucawkowy, występuje on w
okresie wcześniejszym
Nefropatia cukrzycowa
Infekcje, obrzęki, stan
przedrzucawkowy
Noworodki: 3x częściej – zaburzenia
oddychania, żółtaczka, wady
rozwojowe
Porody przedwczesne – 30-70%
Hipotrofia
Białkomocz, nadciśnienie
Biopsja nerki
Ciąża jest względnym p/wskazaniem
Wskazania:
Na poczatku ciąży znaczny białkomocz, celem
ustalenia leczenia
Znaczne pogorszenie czynności nerek pomiędzy 30-
32 tyg. bez uchwytnej przyczyny
Podejrzenie gwałtownie postępującego kłęb.
zap.nerek
Zaawansowane zmiany w osadzie moczu u kobiet u
których nigdy wcześniej nie rozpoznawana choroby
nerek (sklerodermia, guzkowe zapalenie tętnic,
toczeń)
Ciąża a przeszczep nerki
Warunki sprzyjające:
Nie wcześniej niż dwa lata od przeszczepu,
Stabilna praca narządu ( kreatynina < 2 mg%)
Brak danych wskazujących na czynny proces odrzucania
Utrzymywanie ciśnienia (140/90mmHg)
Białkomocz nieobecny lub <0,5g/dobę
Prawidłowy odpływ moczu bez cech wodonercza
Brak infekcji układu moczowego
Infekcji wirusowych (HCV, CMV)
Leczenie immunosupresyjne w dawkach
podtrzymujących (prednison do 15mg/d, azatiopryna
2mg/kg/d, cyklosporyna do 5mg/kg/d)
P/ciała poliklonalne i monoklanlne
Ciąża a przeszczep nerki
90% ciąż które przeżywają I-
trymestr kończy się sukcesem
Większe ryzyko: stanu
przedrzucawkowego, infekcji,
hypotrofii, porodów przedwczsnych
U 30 % pacjentek nadciśnienie
tętnicze, u 54% ma charakter
nadciśnienia przetrwałego
Ciąża a przeszczep nerki
Powikłania:
Ostre odrzucanie
Przewlekłe odrzucanie
Nefrotoksyczny efekt cyklosporyny
Infekcje oportunistyczne
Schorzenia jak w pozostałej populacji
Leki a ciąża
Podział FDA:
A – bezpieczne w czasie ciąży
B – badania na zwierzętach nie wykazały działań
nieporządanych ale nie wykazano tego na
kobietach w ciąży
C – wykazano działanie embriotoksyczne na
zwierzętach
D – istnieje ryzyko dla płodu ale istnieje
konieczność podania leku
X – ryzyko dla płodu przewyższa wszystkie
korzyści z zastosowania leku
? – nie znane działanie
Leki a ciąża
Farmakokinetyka:
Wchłanianie:
Zwolnienie perystaltyki wydłuża okres
pasażu:
Leki hydrofilne – wzrost wchłaniania
Metabolizowane w jelitach -zmniejszenie
biodostępności
Zmiana pH treści żołądkowej (zgaga, leki
alkalizujące)
Leki a ciąża
Farmakokinetyka:
Dystrybucja:
Objętość osocza (ok. 32 Hbd wzrost 40%))
Wiązanie z białkami (względny spadek albumin o
20%)
Dodatkowa jednostka płodowo-łożyskowa
Biotransformacja i wydalanie:
Zwiększona ilość hormonów płciowych
Zaburzenie sprzęgania z kwasem siarkowym i
glukuronowym
Zwiększony klirens powoduje spadek stężeń leków do
poziomów subterapeutycznych
Leki a ciąża
Krytyczny okres działania leków na narządy
narząd
dzień ciąży
gruczoł tarczowy
16-18
tkanka nerwowa
18-38
układ krążenia
18-40
narząd wzroku
24-40
kończyny
24-46
gruczoły płciowe
37-46
Leki a ciąża
Zasady teratologii:
Wrażliwość na działanie czynników jest różna
w zależności od okresu ciąży
Ten sam czynnik może indukować powstanie
różnych wad
Różne czynniki mogą wywoływać ten sam efekt
Podatność na teratogeny zależy od genotypu
Ujawnienie się zaburzeń jest zależne od dawki
Czynnik teratogenny dla zarodka czy płodu nie
musi być szkodliwy dla matki
Leki a ciąża
I okres – 1-15 dzień po zapłodnieniu –
blastogeneza: „wszystko albo nic”
I okres 16-75 dzień: krytyczny okres dla
działania teratogennego
II okres – po 10 (12) tygodniu : zaburzenia
czynnościowe narządów lub zahamowanie
wzrostu płodu
III okres – okres perinatalny: zmiany
biochemiczne, czynnościowe np. działanie
depresyjne na ośrodek oddechowy
Zmiany fizjologiczne w
układzie oddechowym
podczas ciąży
Błona śluzowa ulega przekrwieniu, obrzękowi,
zwiększa się wydzielanie śluzu a naczynia
krwionośne są bardziej kruche.
Macica unosi przeponę w górę, poszerza się
wymiar poprzeczny i A-P klatki piersiowej-
powoduje to systematyczne zmniejszanie się
czynnościowej pojemności zalegającej (FRC) i
objętości zalegającej (RV)
Wzrasta wentylacja minutowa, głównie przez
wzrost objętości oddechowej (TV)
Zmiany fizjologiczne w
układzie oddechowym
podczas ciąży
pO2 100-106 mm Hg
pCO2 28-32 mm Hg
wodorowęglany obniżone do 18-21 mmEq/l
pH utrzymuje się w granicach 7,4-7,47
Zmiany fizjologiczne w
układzie oddechowym
podczas ciąży
W III trymestrze wzrasta zużycie
tlenu około 20-33%, zmniejszają się
rezerwy tlenowe – ciężarna jest
szczególnie podatna na
niedotlenienie w sytuacjach
krytycznych
Obrzęk płuc w przebiegu stanu
przedrzucawkowego
Rozwija się u około 3% ciężarnych w stanie
przedrzucawkowym.
Patogeneza
przeciążenie skurczowe i rozkurczowe lewej komory
Obniżone ciśnienie koloidoosmotyczne osocza
Nadmierne obciążenie łożyska naczyniowego
płynami stosowanymi w leczeniu stanu
przedrzucawkowego
Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych
płuc, którą może nasilać współistniejąca lub
rozwijająca się sepsa
Leczenie
Ograniczenie dowozu płynów
Tlenoterapia
Stosowanie diuretyków
Leki inotropowe i wazodilatatory
Obrzęk płuc wywołany przez
tokolityki
Obrzęk płuc po ß-mimetykach jest powikłaniem
specyficznie i wyłącznie występującym w ciąży.
Częstość – 0.3% - 9%
Patogeneza
Tachykardia i zwiększony rzut serca wywołane
przez ß-mimetyki, nakładające się na układ
sercowo-naczyniowy przeciążony samą ciążą.
Zwiększone wydzielanie wazopresyny z następową
retencją wody.
Wzmożona przepuszczalność naczyń pod wpływem
ß-mimetyków lub/i utajonej infekcji.
Leczenie
Natychmiastowe odstawienie leku
Tlenoterapia
Diuretyki
Brak poprawy po 12 godzinach takiego
postępowania nakazuje szukać innej
przyczyny zaburzeń oddechowych
.
Zator wodami płodowymi
Częstość występowania – 1/8 000 do
1/80 000 porodów i wzrasta z wiekiem
matki oraz liczbą odbytych porodów
86% przypadków zatoru kończy się
zgonem matki.
Zator wodami płodowymi
Patogeneza – nie do końca poznana.
Płyn owodniowy dostaje się do krążenia matki poprzez
żyły szyjki macicy oraz sploty żylne okołomaciczne.
Mechaniczne zatykanie łożyska naczyniowego poprzez
elementy upostaciowane płynu owodniowego.
Skurcz rozgałęzień tętnicy płucnej przez czynniki
humoralne PGF2.
Późniejsze pojawienie się koagulopatii wskazuje na
istnienie substancji prokoagulacyjnych z płynie
owodniowym.
Zator wodami płodowymi
Objawy
Nagle pojawiająca się duszność
Hipoksemia
Wstrząs
czasem drgawki
Rzadziej pierwszym objawem może być
krwotok w następstwie DIC
Zator wodami płodowymi
Leczenie
Zapewnienie prawidłowego utlenowania krwi
tętniczej
Opanowanie wstrząsu
Nie potwierdzone doniesienia o korzystnym
działaniu sterydów
Zawsze należy pamiętać, że po wstępnej poprawie
krążeniowo-oddechowej może rozwinąć się DIC
lub ARDS, a części kobiet rozwija się
hipoksemiczne uszkodzenie mózgu.
Zator tętnicy płucnej
Częstość – 2-5 przypadków na 1000
porodów
Ryzyko wzrasta wraz z wiekiem
otyłością
po cięciu cesarskim
po innych zabiegach
chirurgicznych
Astma oskrzelowa
Obturacja oskrzeli,która jest częściowo lub
całkowicie odwracalna samoistnie lub pod
wpływem leczenia
Zapalenie ściany oskrzeli
Zwiększona reaktywność na różne bodźce
ROZPOZNANIE
Wywiad
Badanie fizykalne
Obiektywna ocena czynności płuc
Badania dodatkowe
Astma
oskrzelowa
Obiektywne metody
monitorowania i oceny
Ocena płuc matki
Spirometria – mierzy pojemność życiową,
nasiloną pojemność życiową, parametry
czasowe – FEV1
Peakflowmetria – ocenia PEV
Ocena stanu płodu
USG – kontrola wzrostu płodu we wczesnej
ciąży
KTG
Codzienna ocena aktywności płodu - liczenie
ruchów
Astma oskrzelowa
Leczenie farmakologiczne
Bronchodilatatory – beta-mimetyki i teofilina
Leki przeciwzapalne – kromoglikan
dwusodowy, beklometazon, prednizon.
Leki przeciwhistaminowe – chlorfeniramina,
tripenelamina
Antybiotyki –amoksycylina
Leki obkurczające naczynia błony śluzowej –
pseudoefedryna, oksymetazolina
Unikać:alfa-adrenomimetyki, adrenalina, jod,
sulfonamidy, tetracycliny i chinolony
Leczenie astmy
oskrzelowej (British
Guidelines, 1995)
Stopień 1 - niekiedy używany
bronchodilatator –beta 2mimetyk
Stopień 2 – stopień 1 + regularne inhalacje
lekiem przeciwzapalnym
Stopień 3 – stopień1 + duże dawki
wziewnych sterydów lub stopień2 + długo
działające beta2 mimetyki
Stopień 4 - duże dawki wziewnych
sterydów + regularnie bronchodilatator –
beta 2mimetyk
Stopień 5 - dodatkowo sterydy doustne
Postępowanie w astmie w
czasie porodu
Kontynuacja dotychczasowego leczenia
przewlekłego
Zapewnienie dobrego nawodnienia
Oksytocyna lekiem z wyboru w krwotokach
Odpowiednie znieczulenie – unikać
narkotycznych p.bólowych, które uwalniają
histaminę – preferowany jest fentanyl i z.z.o.
Tokoliza siarczanem magnezu – unikamy
stosowania więcej niż jednego beta2
mimetyku
Inne schorzenia mogące
mieć wpływ na przebieg
ciąży
Cystic fibrosis
Kyfoskolioza
Sarcoidoza
Ziarniniak Wegenera
gruźlica
Choroby
Choroby
układu krwiotwórczego
układu krwiotwórczego
w ciąży
w ciąży
plan wykładu
A. Zmiany w układzie krwionośnym w
ciąży
B. Niedokrwistości niedoborowe
z niedoboru żelaza
megaloblastyczne
plan wykładu
C. Małopłytkowości
•
nabyte
•
na tle immunologicznym
D. Nowotwory układu krwiotwórczego a
ciąża
Zmiany w układzie
krwiotwórczym w ciąży
Wzrost objętości osocza
o ok. 1000 ml w ciąży jednopłodowej
o ok.. 1500 ml w ciąży bliźniaczej
Wzrost masy krwinek czerwonych
o 300 – 400 ml w ciąży jednopłodowej
Wzrost objętości retikulocytów – do 6%
nie zmienia się czas przeżycia krwinek
czerwonych
Zmiany w układzie
krwiotwórczym w
ciąży
Wzrost
wbudowywania Fe do krwinek
czerwonych
hematokrytu:
41% - 37,5%
stężenia hemoglobiny:
I trymestr – 13.1 g% (8.13 mmol/l)
III trymestr – 12.6 g% (7.8 mmol/l)
Zmiany w układzie
krwiotwórczym w
ciąży
Wzrost
całkowitej liczby leukocytów:
9 do 15 x 10
9
/l
całkowitej liczby limfocytów liczby
płytek:
150.000 – 350.000/ mm
3
Zmiany w układzie
krwiotwórczym w
ciąży
zmiany hormonalne
odpowiedzialne za zmiany w erytropoezie:
HPL
stymuluje aktywność erytropoetyczną
estrogeny
hamują erytropoetyczną aktywność HPL
aktywności erytropoetyny
o 30 – 35% w stos. do wartości przed ciążą
niedokrwistości
Zmniejszenie stężenia hemoglobiny,
Zmniejszenie stężenia hemoglobiny,
hematokrytu lub liczby erytrocytów
hematokrytu lub liczby erytrocytów
poniżej wartości prawidłowych
poniżej wartości prawidłowych:
Hb
8.38 mmol/l (13.5 g/dl) (M)
Hb
7.45 mmol/l (12.0 g/dl) (K)
Hct
0,40 (M)
Hct
0,37 (K)
RBC
4,3 x 10
12
/l (M)
RBC
3,9 x 10
12
/l (K)
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
definicja niedokrwistości w g WHO:
mężczyźni:
Hb < 8.00 mmol/l (13
g/dl
)
kobiety:
Hb < 7.40 mmol/l (12
g/dl)
kobiety
w ciąży:
Hb < 6,80 mmol/l
(11g/dl)
dzieci w wieku
6 – 14 lat:
Hb < 7.40 mmol/l (12
g/dl)
niedokrwistości – podział:
1. Zmniejszenie wytwarzania RBC lub Hb
N. aplastyczne
N. niedoborowe (aregeneracyjne)
niedobór żelaza
niedobór wit. B
12
, kwasu
foliowego
niedobór erytropoetyny (n.
nerkowa)
2. Zwiększenie rozpadu RBC
N. hemolityczna
3. Utrata RBC
N. krwotoczna
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
podstawowe wskaźniki
hematologiczne:
stężenie hemoglobiny
wartość hematokrytu
liczba erytrocytów
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
rozpoznawanie
Hb
RBC
stężenia żelaza
stężenia ferrytyny
stężenia transferyny
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
osoby szczególnie narażone
:
niemowlęta i małe dzieci do 3 r.ż
kobiety w okresie rozrodczym
( głównie w okresie ciąży i laktacji)
wegetarianie (zwłaszcza weganie nie
spożywający
produktów poch.
zwierzęcego)
dzieci zakażone robaczycami
dziewczęta w okresie pokwitania
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
rola Fe w organizmie człowieka
Udział w transporcie tlenu
Udział w reakcjach obronnych
(ochrona przed infekcjami bakteryjnymi
i grzybiczymi)
Udział w syntezie leukocytów i limfocytów
T
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
rola Fe w organizmie człowieka
Niedobór żelaza u ciężarnej
:
mała masa urodzeniowa
noworodków
zwiększone ryzyko zgonów
okołoporodowych płodów i
noworodków
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
objawy niedokrwistości:
ze strony OUN:
zawroty głowy, uczucie „pustki w
głowie”
zaburzenia skupienia uwagi
uczucie zmęczenia, zaburzenia pamięci
zaburzenia snu, rozdrażnienie
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
objawy niedokrwistości
ze strony układu krążenia:
bóle i kołatania serca
sporadyczne zmiany w ekg
tachykardia
duszność wysiłkowa
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
zawartość Fe w organizmie człowieka
od 0,45 g u niemowląt do 4 g u mężczyzn
kobiety
mężczyźni
Hb
58%
73%
mioglobina
11%
14%
enzymy
3%
3%
Fe zapasowe:
ferrytyna i hemosyderyna
w wątrobie, śledzionie
i szpiku kostnym
10%
25%
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
straty żelaza u kobiet
z moczem, potem
i złuszczającym się
naskórkiem:
0.8 mg/dobę
z krwią miesiączkową:
1.3 – 1.5 mg/ dobę
w okresie laktacji:
0.2 mg/ dobę
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
zapotrzebowanie na Fe
w okresie rozrodczym:
1.3 mg/ dobę
to oznacza podaż ok. 15mg/ dobę
(wchłanianie – 10 do 15%)
w czasie ciąży:
2.8 – 6.6 mg/ dobę
wzrost zapotrzebowania o ok. 80%
płód:
300 mg
łożysko:
50 mg
straty żelaza:
240 mg
w okresie laktacji:
2.4 mg/ dobę
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
wchłanianie żelaza
W formie niehemowej
sole żelaza II
z górnego odcinka jelita cienkiego
zależne od innych składników diety:
mięso, ryby, drób, wit. C -
wchłaniania
nabiał, jaja, herbata, kawa -
wchłaniania
W formie hemowej (hemoglobina, mioglobina)
mięso, drób, ryby
wysoce przyswajalne
mniej zależne od innych składników
diety
dziewczęta
norma
zalecana
praktyczna
10 – 12
20
23
13 – 15
20
23
16 - 18
20
23
kobiety
19 - 24
praca lekka
17
19
praca ciężka
20
23
25 - 44
praca lekka
16
18
praca ciężka
20
23
45 - 60
praca lekka
15
17
praca ciężka
18
21
w ciąży
22
25
w okresie laktacji
23
26
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
leczenie:
1. Przyczynowe
2. Objawowe – suplementacja Fe:
100 – 200 mg/ doba (doustnie)
Fe
+2
wchłania się 10x lepiej niż Fe
+3
nie zażywać łącznie z tetracyklinami,
lekami alkalizującymi, cholestyraminą
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
preparaty żelaza:
1. Hemofer prolongatum:
105 mg Fe
+2
/ tabl.
2. Tardyferon:
80 mg Fe
+2
/ tabl.
3. Resoferon:
37 mg Fe
+2
/ tabl.
4
. Hemofer F prolongatum:
105 mg Fe
+2
+ 0,35 mg kw. foliowego/ tabl
5.Sorbifer Durules:
100 mg Fe
+2
+ 60 mg kw. askorbinowego/ tabl
6. Tardyferon – Fol:
95 mg Fe
+2
+ 0,35 mg kw. foliowego
+ 30 mg kw. askorbinowego
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
profilaktyka niedokrwistości
żywieniowych
zwiększone spożycie Fe
poprawienie przyswajalności
zmniejszenie utraty z krwią
wzbogacenie diety w Fe
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
profilaktyka niedokrwistości żywieniowych
Produkty o małej zaw. Fe (1 mg/ 100 mg)
mleko, tłuszcze
ziemniaki, ryż, owoce
Produkty o średniej zaw. Fe (do 4 mg/ 100 mg)
drób, mięso
kasze, warzywa
Produkty o dużej zaw. Fe (> 4 mg/ 100 mg)
rośliny strączkowe
podroby, kakao
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
suplementacja Fe w ciąży (zal. WHO):
30 mg/ doba
kobieta mająca od początku ciąży niezbędne
zapasy Fe i pokrywająca ponad 25%
dobowego zapotrzebowania produktami
pochodzenia zwierzęcego
120 – 240 mg/ doba
produkty pochodzenia zwierzęcego
pokrywają mniej niż 10% zapotrzebowania
dobowego
Niedokrwistości
megaloblastyczne
niedobór witaminy B
12
(rzadko – rezerwy
wątrobowe) lub kwasu foliowego (folacyny)
zaburzenia syntezy DNA
w mielopoezie – zaburzenia dojrzewania
jąder komórkowych
charakterystyczne - megaloblasty
9 przypadków/ 100.000 mieszkańców/ rok
Niedokrwistości
megaloblastyczne
triada kliniczna
objawy hematologiczne
zmęczenie, bladość
stan podżółtaczkowy
objawy żołądkowo – jelitowe:
zanikowe zapalenie żołądka
troficzne zmiany błon śluzowych
zapalenie języka
objawy neurologiczne
niepewny chód (ataksja rdzeniowa)
niedowład spastyczny
Niedokrwistości
megaloblastyczne
czynniki sprzyjające niedoborowi
kw.
foliowego:
okres ciąży
(2 – 4-krotny wzrost zapotrzebow)
wcześniactwo
karmienie mlekiem kozim
niektóre leki (antykoncepcja hormonalna)
następstwa niedoboru kwasu foliowego:
skłonność do poronień
niedorozwój łożyska
hipotrofia płodu
wady wrodzone OUN
Niedokrwistości
megaloblastyczne
wpływ niedoboru kwasu foliowego na płód:
niedokrwistość megaloblastyczna u płodu,
zwłaszcza u
wcześniaków
rozszczep wargi, rozszczep podniebienia
wady OUN
Niedokrwistości
megaloblastyczne
choroby przebiegające ze wzrostem
zapotrzebowania na kwas foliowy
:
terapia padaczki
leki p-drgawkowe: fenytoina, fenobarbital
suplementacja:
100 – 1000
g
dobę
bez niekorzystnego wpływu na leczenie
anemia hemolityczna
zalecana substytucja:
5 – 10 mg/ dobę
talasemia
zalecana substytucja:
5 – 10 mg/ dobę
anemia sierpowata
zalecana substytucja:
5 – 10 mg/ dobę
Niedokrwistości
megaloblastyczne
profilaktyka zalecana przez WHO
spożycie
400
g folacyny/ dobę
kilka tygodni
przed planowaną ciążą i przez cały okres
ciąży
źródła folianów:
ciemnozielone i pomarańczowe
warzywa i owoce
zalecenia dot. wegetarianek:
zalecane spożycie
2 mg/ dobę witaminy B
12
niedokrwistość nerkowa
Rozwija się w przebiegu
przewlekłej niewydolności nerek:
stężenie kreatyniny > 3,5 mg/ dl
lub
klirens kreatyniny < 30 ml/min
niedokrwistość nerkowa
etiologia:
1. niewydolność nerek
niedobór
erytropoetyny
2. skrócenie czasu przeżycia RBC
hemoliza
3. trucizny mocznicowe
depresyjne
działanie na szpik kostny
leczenie:
ludzka erytropoetyna 3 x w tygodniu
wskazanie:
Hb < 4.9 mmol/ l (8 g/ dl)
przeszczep nerki
substytucja Fe u chorych dializowanych
przetaczanie krwi
kiedy nie leczymy EPO lub
Hb < 4.34 mmol/ l (7 g/ dl)
trombocytopenie
nabyte
na tle immunologicznym-
zwiększony
rozpad płytek w śledzionie lub USŚ (obecność p-ciał p-
płytkowych, IgG)
idiopatyczne
trombocytopenia idiopatyczna
u 7.6% ciężarnych
wg Burrows R. F. Am j Obst Gyn; 1990; 162, 731 - 734
trombocytopenia nabyta
może wystąpić w przebiegu:
1. stanu przedrzucawkowego
2. zespołu HELLP
3. niedokrwistości megaloblastycznej
4. zespołu DIC
5. przedwczesnego oddzielenia łożyska
6. zatoru płynem owodniowym
7. długotrwałej ciąży obumarłej
8. zakażeń wirusowych
trombocytopenie
krwawienia towarzyszące małopłytkowości to najczęstsze
zaburzenia u. hemostatycznego w ciąży
(krwawienia z błon śluzowych, zmiany krwotoczne w
skórze oraz krwawienia do OUN)
Postępowanie:
Plamica idiopatyczna i nabyta:
-Brak specyficznego postępowania, gdy liczba płytek > 100
x10
9
/l
- Wyeliminowanie czynnika sprawczego
Immunologiczna plamica
małopłytkowa
:
- ocena przeciwciał
- kortykosteroidy, gdy płytki< 50x10
9
/ml
- przetaczanie płytek, przy liczbie < 50x10
9
/l
- splenektomia gdy brak efektu leczenia
-unikanie traumatycznego porodu,dokładne szycie
-po porodzie ocena płytek i p-ciał w pępowinie
trombocytopenia
postępowanie:
PLT – 80.000/ l
-
nie wymaga leczenia w czasie ciąży
- sposób ukończenia ciąży – według
wskazań
położniczych
- nie stanowi PW do ZZO
PLT< 50.000/ l
-
rozważyć ukończenie ciąży drogą
cięcia
cesarskiego
trombocytopenia
trombocytopenia matczyna a płód:
w około 4% przypadków rozwinie się
trombocytopenia u płodu – szczególnie w przypadku
konieczności leczenia sterydami lub splenektomii
liczba
PLT < 70.000/ mm
3
- zwiększone ryzyko
krwawień do układu komorowego
nawet podczas
cesarskiego cięcia
Krwawienia do OUN u płodu już w czasie ciąży przy l.
płytek
< 30.000./mm
3
nowotwory układu
nowotwory układu
krwiotwórczego
krwiotwórczego
1/1000 ciąż
białaczki i chłoniaki stanowią odpowiednio
drugą i piątą przyczynę zgonów z powodu
nowotworów u kobiet w wieku 15 – 35 lat
1.
1.
Białaczki ostre
Białaczki ostre
2.
2.
Białaczki przewlekłe
Białaczki przewlekłe
3.
3.
Choroba Hodgkina
Choroba Hodgkina
4.
4.
Chłoniaki nieziarnicze
Chłoniaki nieziarnicze
ostre białaczki
ostre białaczki
szpikowe i limfoblastyczne
obraz kliniczny:
anemia, neutropenia, trombocytopenia
częstość występowania – na
70
przypadków:
14
ostrych białaczek limfoblastycznych
16
ostrych białaczek słabo zróżnicowanych
40
ostrych białaczek szpikowych
ostre białaczki
ostre białaczki
rokowanie dla matki i płodu – zależne od:
typu białaczki
okresu ciąży (najczęściej początek
w II trymestrze, przed
32 tc)
postępowania lekarskiego
los płodu:
wcześniactwo
IUGR
wady rozwojowe
leczenie Busulfanem i 6-
Merkaptopuryną
w I trymestrze ciąży (2/24
przypadki)
przewlekłe białaczki
przewlekłe białaczki
Przewlekła białaczka szpikowa
dość dobre rokowanie
splenomegelia
leukocytoza
obecność
chromosomu Philadelphia
leczenie – na ogół doustne (leki
alkilujące – Busulfan)
możliwe leczenie przeszczepem szpiku
Przewlekła białączka limfoblastyczna
złe rokowanie dla ciąży!!
białaczki ostre i przewlekłe
białaczki ostre i przewlekłe
postępowanie przed ciążą:
edukacja
zalecenie zapobiegania ciąży do czasu uzyskania
remisji i w trakcie chemioterapii (środki
hormonalne)
płodność zostaje zachowana mimo chemioterapii
opisywane są ciąże po przeszczepach szpiku
postępowanie w ciąży:
niezwłocznie chemioterapia
terapia uzupełniająca (transfuzje ME, PLT,
antybiotyki)
decyzja co do kontynuacji ciąży, zwłaszcza przy
koniecznośći wdrożenia chemioterapii w I trym.
monitorowanie stanu i wzrostu płodu
próby leczenia IFN-alpha w p.b.s.
białaczki ostre i przewlekłe
białaczki ostre i przewlekłe
poród:
jak najwcześniej, gdy tylko płód zdolny jest
do przeżycia
najkorzystniej –
w okresie remisji
sterydy
celem stymulacji dojrzewania
płuc płodu
Ziarnica (ch. Hodgkina)
Ziarnica (ch. Hodgkina)
Stanowi 40% białaczek limfoblastycznych u kobiet w
wieku
25-70
najczęstsza białaczka limfoblastyczna u ciężarnych
(1:1000-1:6000 ciąż)
wymaga intensywnej chemioterapii nawet w ciąży, dając
większą przeżywalność
ciężarnym
I stopień- zajęty tylko jeden pakiet węzłów chłonnych- rtg
terapia
II stopień- zajęte dwa sąsiednie pakiety węzłów- rtg terapia
III stopień- choroba obejmuje węzły nad i pod przepona-
chemioterapia
IV stopień- choroba zajmuje wątrobę, szpik i inne narządy-
chemioterapia
(należy rozważyć CT lub NMR dla oceny stopnia choroby, a nawet
laparotomię diagnostyczną w II trym ciąży)
CT-2000 mrem (2
remy)
Ziarnica (ch. Hodgkina)
Ziarnica (ch. Hodgkina)
Płodność
- tylko 30% kobiet po przebytej terapii będzie miało
szansę zajścia
w ciążę
- po skutecznej terapii nie ma p-wskazań do zajścia w
ciążę
Ryzyko dla płodu w ziarnicy zależy od:
- stopnia zaawansowania choroby
- zastosowanych metod diagnostycznych
- zastosowanej radio- lub chemioterapii
Ziarnica (ch. Hodgkina)
Ziarnica (ch. Hodgkina)
Wpływ radioterapii diagnostycznej i terapeutycznej
na płód (powyżej 200 rem):
- wzrost częstości poronień
- działanie teratogenne
- wzrost częstości mikrocefalii, IUGR,
zaburzeń rozwojowych
Ziarnica (ch. Hodgkina)
Ziarnica (ch. Hodgkina)
Leczenie ziarnicy w okresie ciąży
I i II stopień- :radioterapia z osłoną jamy brzusznej
III i IV stopień- chemioterapia
I i II stopień brzuszny-
w I trym. ciąży- należy rozważyć usunięcie
ciąży i radioterapię, a jeśli matka nie wyraża zgody-
próba chemioterapii
w późnej ciąży- rozważyć rozwiązanie jeśli
płód ma szansę na przeżycie (po sterydoterapii) lub
chemioterapia
złośliwe chłoniaki nieziarnicze
złośliwe chłoniaki nieziarnicze
szczyt zachorowań w 5-7 dekadzie życia
pacjentka wymaga intensywnej chemioterapii
Ryzyko dla płodu:
wcześniactwo
powikłania po chemioterapii
rozpoznanie w I trym. ciąży- wskazanie do przerwania
ciąży
niedokrwistości
hemolityczne
Hemoliza występuje wskutek skrócenia czasu
przeżycia erytrocytów (N – 120 dni)
czynniki wewnątrzkrwinkowe:
defekt błony erytrocytów
defekty enzymatyczne erytrocytów
zaburzenia syntezy hemoglobiny
(hemoglobinopatie)
niedokrwistości
hemolityczne
czynniki pozakrwinkowe:
izoprzeciwciała (konflikt Rh,
błędne
przetoczenia)
autoimmunohemolityczne
polekowe
w chorobach zakaźnych
czynniki fizyczne i chemiczne
Ciąża u kobiety chorej na
cukrzycę
Plan wykładu:
1.
Klasyfikacja wg. White
2.
Nowa klasyfikacja cukrzycy w ciąży
3.
Wpływ cukrzycy na los płodu
4.
P-wskazania do ciąży w cukrzycy
5.
Prowadzenie cukrzycy w okresie perinatalnym
7. Nadzór nad płodem w ciąży powikłanej cukrzycą
8.
Rozwiązanie ciężarnej z cukrzycą
9.
Ciąża u pacjentki z cukrzycą z powikłaniami naczyniowymi
10.
Definicja GDM i kryteria rozpoznania
1/200 ciężarnych – to pacjentka
z jawną cukrzycą
Klasyfikacja cukrzycy wg.
White
-
-
Klasa Początek
choroby
(Wiek)
Czas
trwania
(lata)
Powikłania
Leczenie
A
-
-
0
dieta
B
>20 lub
<10
0
Insulin
a
C
10-19 lub 10-19
0
Insulin
a
D
< 10 lub 20 lub
Retinopa
tia prosta
Insulin
a
F
-
-
Nefropati
a
Insulin
a
R
-
-
Proliferacy
jna
Retinopati
a
Insulin
a
H
-
-
Choroba
wieńcow
a
Insulin
a
Nowa kwalifikacja cukrzycy
przedciążowej (PGDM)
•
Cukrzyca typu 1
ze skłonnością do kwasicy, insulinozależna, pojawia się w wieku
młodzieńczym, u osób bez otyłości
•
Cukrzyca typu 2
bez skłonności do kwasicy, insulinoniezależna ze zmiennymi
poziomami własnej insuliny, pojawia się w wieku dojrzałym, u osób
z otyłością;
wymaga w czasie ciąży leczenia insuliną
•
Cukrzyca przedciążowa z powikłaniami
- przed- lub proliferacyjną retinopatią
- nefropatią, z lub bez nadciśnienia
- neuropatią autonomiczną
- z chorobą wieńcową serca
Wpływ cukrzycy matczynej na
los płodu
•
8-12 tyg. Ciąży
-
zaburzenia embriogenezy
- poronienia
Owulacja
3 tydzień
Caudal regression, Anencephalus
4 tydzień
Spina bifida, Anencephalus
5 tydzień
Transposition,Renal abnormalities
6 tydzień
ASD,VSD, Anal atresia
Występowanie wad
rozwojowych w zależności od
glikemii matczynej
HbA1C
WADY
< 7%
0%
7.0% - 8.5%
5%
8.5% - 9.9%
23%
> 10%
22%
Występowanie wad
rozwojowych w zależności od
początku regulacji glikemii
Początek opieki
WADY
Przed zapłodnieniem
0.8%
< 8 t.c.
2%
>8 t.c.< 12 t.c.
7.5%
12 t.c.
9%
N EnglJ Med. 318,671;1988
Występowanie wad
rozwojowych u noworodków
matek z cukrzycą typu 2
WADY ogółem16,9%
Duże wady rozwojowe
11,7%
Małe wady rozwojowe
5,1%
Diabetes Care 18;1446:2000
Wpływ cukrzycy matczynej na
los płodu
•
Po 12 tygodniu ciąży
-
makrosomia
- obumarcia wewnątrzmaciczne
- porody przedwczesne
- zaburzenia oddychania
- w okresie noworodkowym-
hypoglikemia, hiperbilirubinemia, policytemia,
hipocalcemia
Poziomy matczynej glikemii
indukujące wymienione
powikłania
Wady wrodzone
150 mg/dl
Poronienia
200 mg/dl
Obumarcia wewnątrzmaciczne
110 mg/dl
LGA (Macrosomia)
<100 mg/dl
Zaburzenia metaboliczne
95 mg/dl
ZZO
110 mg/dl
Czy pacjentka z cukrzycą może
urodzić zdrowe dziecko?
Czy pacjentka z cukrzycą może
być w ciąży?
Nie ma powodów aby kobietom z cukrzycą odradzać
zajście w ciążę
Progresja zmian cukrzycowych nie jest zależna od ciąży
Tylko nie zaplanowana ciąża, z źle wyrównaną glikemią
może indukować postęp nefropatii
(Berne, Hansson, Persson)
i retinopatii cukrzycowej (Kitzmiller, Miodovnik, Berne)
Bezwzględne przeciwwskazania do
ciąży
choroba niedokrwienna serca
nie poddająca się leczeniu retinopatia
proliferacyjna
utrata dobowa białka > 3 g/dobę
Cl. Cr. < 40 ml/min, stęż. kreatyniny> 3 mg/dl
schyłkowa niewydolność nerek
Postępowanie z pacjentką z
cukrzycą w okresie
perinatalnym:
1.
Cele leczenia
2.
Zasady terapii
A/ Dieta
B/ insulina
C/ Ćwiczenia
3.
Leczenie GDM
Postępowanie z pacjentką z
cukrzycą w okresie perinatalnym:
1. Cele leczenia
Glikemia na czczo-
60-90 mg/dl
Przedposiłkowa
60-105
mg/dl
2H po posiłku
< 120 mg/dl
2 AM-6 AM
60-90 mg/dl
Postępowanie z pacjentką z
cukrzycą w okresie perinatalnym:
2. Zasady terapii:
A/ Dieta
Waga przed
ciążą (% wagi
idealnej)
Z
a
Zapotrzebowa
nie
Kaloryczne/do
bę
Idealny
przyrost masy
ciała w ciąży
< 80%
35-40
kcal/dzień
15-18 kg
80-120%
30
11-15 kg
120-150%
25
7-12 kg
>150
12-15
<7 kg
Postępowanie z pacjentką z
cukrzycą w okresie perinatalnym:
2. Zasady terapii:
A/ Dieta
50-55% węglowodanów
15-20% białek
25-30% tłuszczy ( < 10%
nasyconych)
Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w
okresie perinatalnym:
2. Zasady terapii
B/ Insulina
Śniadani
e
Obiad
Kolacja
Noc
Actr+NP
H
Actr+NP
H
Actr+NP
H
Actr
NPH
Actr+NP
H
Actr
Actr
NPH
Actr
Actr
Actr
NPH
Postępowanie z pacjentką z
cukrzycą w okresie perinatalnym:
2. Zasady terapii
B/ Insulina
•
Należy dążyć do rozpoczęcia insulinoterapii
jeszcze przed zapłodnieniem
•
Kontrole glikemii i zapotrzebowania na
insulinę co najmniej raz na DWA TYGODNIE
•
Pacjentki z powikłaniami naczyniowymi
wymagają częstych hospitalizacji celem
intensywniejszego nadzoru nad matką i
płodem
Postępowanie z pacjentką z
cukrzycą w okresie perinatalnym:
2. Zasady terapii
B/ Insulina
I trymestr
0.5-0.6 U/kg
II trymestr
0.7-0.8 U/kg
III trymestr
0.0-1.0 U/kg
Postępowanie z pacjentką z
cukrzycą w okresie perinatalnym:
2. Zasady terapii
C/ Ćwiczenia
•
Łagodna gimnastyka w okresach
poposiłkowych (30 min)
Nadzór nad płodem u ciężarnej z
cukrzycą:
USG
I trymestr
•
Określenie wieku ciążowego
•
Wykrywanie wad rozwojowych (+ AFP 15-16
t.c.)
II Trymestr
•
Ocena wzrostu płodu
•
Wykrywanie wad rozwojowych
•
Badania Dopplerowskie w ciąży z powikłaniami
naczyniowymi
III Trymestr
•
Ocena wzrostu płodu
•
AFI
•
Badania Dopplerowskie
•
Test Biofizyczny
Nadzór nad płodem u ciężarnej z
cukrzycą:
TESTY BIOFIZYCZNE
Częstość
wykonywania
NST 2/ tydzień
AFI
2/ tydzień
CST 1/tydzień
BP
1/ tydzień
Liczenie ruchów codziennie
Biofizyczny nadzór nad płodem u
ciężarnej z cukrzycą
(kiedy zacząć?????)
Klasa cukrzycy
Wiek ciąży
•
GDM (dieta)
38-40 t.c.
•
GDM (insulina) 32-34 t.c.
•
PGDM 30-32 t.c
. (najpóźniej)
•
Powikłana PGDM
Indywidualnie
Wskazania do ukończenia ciąży u
ciężarnej z cukrzycą
Płodowe
Matczyne
Położnicze
Niereaktywny
NST
Ciężki stan
przedrzucawkowy
Nieskuteczna
tokoliza
Dojrzały płód
Łagodne NIC,
dojrzałość
Dojrzały płód,
podatna szyjka
Plateau wzrostu
płodu
Pogorszenie funkcji
nerek
Łożysko
przodujące,
poprzednio
elektywne C.C,
dojrzały płód
40 tydzień ciąży
Pogorszenie
wyrównania
glikemii, dojrzałość
Graniczna
makrosomia
Badanie dojrzałości
układu oddechowego
•
AC- <37 t.c. - L/S >2,0
lub + PG
•
Wysokie ryzyko ZZO- złe
wyrównanie glikemii u
ciężarnej, nieznany wiek
ciążowy,
MAKROSOMIA
Ciąża u kobiety z cukrzycą
z powikłaniami naczyniowymi
NEFROPATIA a CIĄŻA
20-30% pacjentek z
cukrzycą rozwija
nefropatię
5 stopni rozwoju nefropatii
wg Mogensena
1.
Wczesny przerost kłębków i początek hiperfiltracji
wzrost ciśnienia śródkłębkowego – proces odwracalny
2.
Uszkodzenie kłębków bez klinicznych objawów
hiperfiltracja, pogrubienie błony podstawnej – 2-5 lat
3.
Mikroalbuminuria
ł 30 mg/dobę utraty albumin – 5-10 lat, spadek GFR
4.
Nefropatia późna
300 mg/dobę utraty albumin – jawna proteinuria, 5-10 lat,
spadek GFR, wzrost RR, 10(15) – 25 lat
5.
Nefropatia schyłkowa (ESRD)
klirens kreatyniny < 10ml/min, wzrost poziomu kreatyniny,
mocznika, wzrost RR, >15 (25) lat
Losy ciąż u pacjentek z
nefropatią
1.
Stan przedrzucawkowy
36%
2.
Niedokrwistość
42%
3.
Hypotrofia płodu
21%
4.
Objawy zagrożenia płodu, niedotlenienie
19%
5.
Wcześniactwo24%
6.
Śmiertelność okołoporodowa
4,6%
7.
ZZO
25%
8.
Cięcia cesarskie
69%
wczesna postać
5 lat cukrzycy
Rozwój nefropatii
spadek GFR
o 2-20ml/rok
ESRD
- 50 % pacjentów z jawną nefropatią
rozwinie ESRD po 10 latach
- 75% po 20 latach
mikroalbuminuria
po 10 latach cukrzycy
10-15 lat u 80% pacjentów
-nadcisnienie tętnicze
- jawny białkomocz
Poprawa kontroli
metabolicznej opóźnia
rozwój nefropatii
DCCT
zmniejszenie ryzyka rozwoju
mikroalbuminurii
o 39 %
zmniejszenie ryzyka rozwoju
makroalbuminurii
o 54%
Czynniki sprzyjające
progresji nefropatii
Zła kontrola metaboliczna
Nadciśnienie tętnicze (źle
kontrolowane)
Zbyt duże spożycie białka
Czynniki genetyczne
Postępowanie w czasie
ciąży
Kontrola glikemii
60-120mg/dl
HbA
1C
< 7%
Intensywna insulinoterapia
Leczenie nadciśnienia
optymalne110/60 – 130/85
Tak!
Metylodopa, Dihydralazyna
Nie!
IKA, beta-blokery?
(wzrost glikemii, IUGR),
blokery Ca? (nie I trym.)
Podaż białka
60-80 g/dobę lub 0,8-1,0 g/kg c. c./dobę
leżenie
rozważyć stosowanie erytropoetyny przy nasilonej anemii
leczenie zakażenia dróg moczowych
Konsekwencje nie
leczonego nadciśnienia
tętniczego
Przyspieszenie rozwoju nefropatii
cukrzycowej
Zły wynik położniczy
preeclampsia
pogorszenie rokowania dla matki
trombocytopenia,uszkodzenie wątroby, obrzęk płuc
pogorszenie rokowania dla płodu
IUGR, niedotlenienie
Czy ciąża inicjuje nasilenie
zmian naczyniowych
u pacjentek z cukrzycą?
Ciąża a funkcja nerek
w II trymestrze ciąży
wzrost GFR o 50 do 100%
może pojawić się białkomocz
•
w wyniku wzrostu GFR
•
wzrostu przesączania kłębkowego
•
spadku wchłaniania zwrotnego albumin w kanalikach
w III trymestrze ciąży
średnia albuminuria w grupie kontrolnej
wynosi 9-13 mg/dobę (mikroalbuminuria)
Zmiany białkomoczu w
przebiegu ciąży u pacjentek z
cukrzycą
Przed ciążą N III trymestr Po porodzie
Kitzmiller
12 mg/dobę 26 71 mg/dobę
śladowy
88 mg/dobę 10 478 mg/dobę114 mg/dobę
226 mg/dobę 8
2,3 g/dobę 2,4 g/dobę
Reece
2,5 g/dobę 11 5,1 g/dobę 6,6 g/dobę
Biesenbach >2 g/dobę
5
8,6 g/dobę
3 g/dobę
Kimmmmerle
>2 g/dobę
kl. kreat <80ml/min
29 5,0 g/dobę 1,6 g/dobę
Poziom kreatyniny i klirens kreatyniny
w przebiegu ciąży i po porodzie u
pacjentek z nefropatią cukrzycową
Kitzmiller
Reece
Biesenbach
przed ciążą
mg/dl
1.15
0.93
1.3
przed ciążą
ml/min
65
99
63
III trym.
mg/dl
1.55
1.22
2.00
III trym.
ml/min
70
88
48
po porodzie
mg/dl
1.80
1.27
2.10
po porodzie
ml/min
51
74
39
Poziom kreatyniny
Klirens kreatyniny
Rozwój schyłkowej niewydolności nerek
(ESRD) po porodzie u pacjentek z
nefropatią cukrzycową
Liczba
pacjentek
Okres obserwacji
(miesiące)
Liczba pacjentek
z ESRD
Kitzmiller
26
9-35
3
Dicker
5
6-12
0
Biesenbach
31
6-108
6
Biesenbach
5
3-42
5
Kitzmiller
29
4-120
8
Rozwój schyłkowej niewydolności nerek
(ESRD) po porodzie u pacjentek z
nefropatią cukrzycową
Wczesna faza
białkomocz
0,3-0,9 mg/dobę
Okres obserwacji
(miesiące)
Liczba pacjentek
z ESRD
IUGR
6%
5%
27%
Wzrost RR
stan przedrzucawkowy
11%
21%
37%
Objawy zagrożenia
płodu
6%
21%
29%
Poród przed 33 t. c.
22%
26%
38%
Ciąża bez powikłań
56%
32%
24%
N
18
19
41
Zgony płodów
1%
1%
1%
Odległe losy pacjentek z cukrzycą
powikłaną nefropatią po przebytej
ciąży
EURODIAB
1300 pacjentek, które urodziły
nie było różnicy w porównaniu z nieródkami z takim samym wywiadem
cukrzycowym w
występowaniu mikroalbuminurii a
makroalbuminuria
występowała
częściej u nieródek
Miodovnik
1300 pacjentek
nefropatia rozwijała się w ciągu 10 lat u 10% pacjentek 17,5 letnim
wywiadem cukrzycowym
(zarówno u nieródek i u tych, które rodziły)
czynnikiem ryzyka okazała się zła kontrola glikemii
Cartensen
22 pacjentki
nie stwierdził różnicy w występowaniu nefropatii w ciągu 6 miesięcy i
12 lat po porodzie
pomiędzy nieródkami a tymi, które rodziły
RETINOPATIA a CIĄŻA
EURODIAB STUDY - 3250
pacjentów z typem 1 cukrzycy
Retinopatia
prosta
- 35,9 % badanych
przedproliferacyjna
proliferacyjna
- 10,3 % badanych
po 20 latach choroby
- 82 % pacjentów ma retinopatię
prostą
po 30 latach choroby
- 37 % pacjentów ma retinopatię
proliferacyjną
Zmiany na dnie oka w
przebiegu ciąży
Brak retinopatii
U 26% ciężarnych pojawi się retinopatia prosta
Retinopatia prosta
W 50-70% przypadków ulega pogorszeniu
Retinopatia
przedproliferacyjna
U 19% ciężarnych rozwinie się retinopatia proliferacyjna
Po porodzie
W ciągu 12 misięcy większość zmian ulega regresji
Główne czynniki rozwoju i
progresji retinopatii
czas trwania choroby
hyperglikemia (wysoki poziom HbA
1C
)
gwałtowny spadek HbA
1C
rola nadciśnienia tętniczego jest
kontrowersyjna (głównie DBP)
Nasilenie zmian na dnie oka w
przebiegu ciąży obserwujemy
szczególnie wśród pacjentek:
z retinopatią prostą ( progesteronu, VEGF)
u których zbyt gwałtownie uzyskujemy wyrównanie glikemii i
spadek HbA
1C
z gwałtownym rozregulowaniem i wzrostem HbA
1C
z nieleczoną przed ciążą retinopatią proliferacyjną
u których w I trymestrze ciąży pojawiła się neowaskularyzacja
z towarzyszącym przewlekłym lub indukowanym ciążą
nadciśnieniem (55% rozwija progresję zmian w stosunku do
25% bez nadciśnienia)
Postępowanie z pacjentką ze
zmianami na dnie oka:
planowanie ciąży (unikanie gwałtownych spadków glikemii)
pacjentki z wywiadem min. 5 letnim – bezwzględna kontrola
okulisty przed ciążą i w I trymestrze
pacjentki z retinopatią rozpoznawaną na początku ciąży –
kontrola co 6 tygodni i ewentualna fotokoagulacja w razie
progresji zmian
u pacjentki z rozpoznawaną przed ciążą przedproliferacyjną
retinopatią należy rozważyć fotokoagulację
Wskazania do przedwczesnego
ukończenia ciąży:
nie poddające się leczeniu nadciśnienie, zespół
HELP
gwałtowny spadek klirensu kreatyniny
objawy niedotlenienia płodu
narastająca hipotrofia i oligohydramnion
Cukrzyca ciążowa (GDM)
To stan nietolerancji węglowodanów
prowadzący do hiperglikemii o różnym
nasileniu, który pojawia się lub zostaje po
raz pierwszy rozpoznany w czasie ciąży.
wg. WHO 1999
Rozpoznanie Cukrzycy ciążowej
(GDM)
- u kobiet ciężarnych, które
spełniają kryteria WHO cukrzycy
lub IGT rozpoznaje się cukrzycę
ciążową
Kryteria rozpoznania
GDM-
Stężenie glukozy w mmol/dl
(mg/dl)
Krew pełna
żylna
Krew pełna
włośniczko
wa
Osocze
krwi żylnej
Cukrzyca
Na czczo
Lub 2h po
podaniu
glukozy
6 1
110
10 0
180
6,1 (>110)
>11,1 (> 200)
>7,0 ( > 126)
11,1 ( 200)
IGT
Na czczo
Lub 2h po
podaniu
glukozy
<6,1 (<110)
<6,7 (<120)
< 6,1 (<110)
>7,8 (>140)
<7,0 ( <126)
>7,8 (>140)
Cukrzyca ciążowa (GDM)
kiedy i kogo diagnozować?
Grupa wysokiego ryzyka-
diagnostyka podczas pierwszej wizyty lub
ponownie w 24-28 tyg. ciąży, jeśli
pierwotny wynik był negatywny
Ciężarna z otyłością
Cukrzyca w rodzinie
GDM w poprzedniej ciąży
Obciążony wywiad położniczy
- makrosomia
- obumarcia wewnątrzmaciczne
- wady rozwojowe
Grupa średniego i niskiego
ryzyka-
diagnostyka w 24-28 tyg. ciąży
Grupa niskiego ryzyka-
nie wymaga diagnostyki, jeśli ciężarna
spełnia wszystkie poniższe warunki
Wiek poniżej 25 lat
Grupa etniczna o niskim ryzyku (inna niż
hiszpańska, czarna, Amerykanki, Południowo-
wschodnie Azjatki, Australijki)
Prawidłowy przyrost masy ciała w tej ciąży
We wszystkich badaniach glikemii prawidłowe
wyniki (kiedykolwiek)
Nie obciążony wywiad położniczy
Postępowanie z pacjentką z
cukrzycą w okresie perinatalnym:
3. Leczenie GDM
A/ dieta cukrzycowa- kontrola glikemii
przedposiłkowej i 2H po posiłku co 1-
2 tyg.
F <90-95 mg/dl-wskazanie do kontroli
glikemii poposiłkowej
F>95-105mg/dl i/lub 2H >120mg/dl-
insulinoterapia
Aktualne problemy sposobów
monitorowania dobrostanu
płodu w III trymestrze ciąży
Podstawowe sposoby oceny dobrostanu
płodu
Podstawowe sposoby oceny dobrostanu
płodu
Liczenie ruchów płodu
Pomiar długości SF
Kardiotokografia
Ultrasonografia
Testy laboratoryjne-biochemiczne ,mikrobiologiczne
Liczenie ruchów płodu
Pomiar długości SF
Kardiotokografia
Ultrasonografia
Testy laboratoryjne-biochemiczne ,mikrobiologiczne
Ocena ruchów płodu
Liczenie przez ciężarną ruchów płodu jest prostą
,nie wymagającą nakładów finansowych metodą
oceny dobrostanu płodu.Mimo wprowadzenia do
praktyki klinicznej kilku schematów liczenia
ruchów płodu nie określono jak dotąd
optymalnej liczby ruchów płodu ani czasu
liczenia tych ruchów.Istnieje wiele sposobów
przeprowadzenia tego testu,a każdy z nich
wydaje się być wartościowy.
Ocena ruchów płodu
Liczenie przez ciężarną ruchów płodu jest prostą
,nie wymagającą nakładów finansowych metodą
oceny dobrostanu płodu.Mimo wprowadzenia do
praktyki klinicznej kilku schematów liczenia
ruchów płodu nie określono jak dotąd
optymalnej liczby ruchów płodu ani czasu
liczenia tych ruchów.Istnieje wiele sposobów
przeprowadzenia tego testu,a każdy z nich
wydaje się być wartościowy.
Badanie kliniczne
Badanie kliniczne mające na celu
wewnątrzmaciczne określenie wielkości
płodu obejmuje oglądanie,ustalenie
wysokości dna macicy,obwodu brzucha
kobiety ciężarnej i badanie palpacyjne
płodu.
Badanie kliniczne
Badanie kliniczne mające na celu
wewnątrzmaciczne określenie wielkości
płodu obejmuje oglądanie,ustalenie
wysokości dna macicy,obwodu brzucha
kobiety ciężarnej i badanie palpacyjne
płodu.
Badanie kliniczne
Według Dumonta i Thoulona badaniem
klinicznym można w wielu przypadkach
oznaczyć z wystarczającą dokładnością
ciężar płodu. Ciągła obserwacja wielkości
dna macicy pozwala na dokładniejsze
sprecyzowanie wyników.Połączenie
wywiadu położniczego z oceną wysokości
dna macicy (SFH-symphysis - fundus
height) pozwala na wyodrębnienie 85%
płodów z ryzykiem WZWP
Badanie kliniczne
Według Dumonta i Thoulona badaniem
klinicznym można w wielu przypadkach
oznaczyć z wystarczającą dokładnością
ciężar płodu. Ciągła obserwacja wielkości
dna macicy pozwala na dokładniejsze
sprecyzowanie wyników.Połączenie
wywiadu położniczego z oceną wysokości
dna macicy (SFH-symphysis - fundus
height) pozwala na wyodrębnienie 85%
płodów z ryzykiem WZWP
•Ocena SF jest metodą prostą,szybką i
niewymagającą nakładów finansowych.
Powyżej
28
tygodnia
ciąży
ocena
wysokości
macicy
mierzona
w
centymetrach od spojenia łonowego
pozwala na ocenę czasu trwania ciąży
oraz
przypuszczalnej
masy
płodu.
Wykazanie obniżonej wartości SF o jedno
odchylenie standardowe wskazuje na
konieczność dalszej,wnikliwej diagnostyki
ciąży
•Ocena SF jest metodą prostą,szybką i
niewymagającą nakładów finansowych.
Powyżej
28
tygodnia
ciąży
ocena
wysokości
macicy
mierzona
w
centymetrach od spojenia łonowego
pozwala na ocenę czasu trwania ciąży
oraz
przypuszczalnej
masy
płodu.
Wykazanie obniżonej wartości SF o jedno
odchylenie standardowe wskazuje na
konieczność dalszej,wnikliwej diagnostyki
ciąży
Kardiotokograficzne monitorowanie
dobrostanu płodu
Skale punktowe-obecnie przydatność
ograniczona
Metoda wizualna –rozbieżności w ocenie
Metoda komputerowa-zalety obiektywnej analizy
Metody analizy zapisu kardiotograficznego
Kardiotokografia
Kardiotokografia
W sposób ciągły zapisywana jest
częstotliwości tętna płodu ,równolegle
z czynnością skurczową macicy
stosowana jest do nadzoru płodu przed
porodem i w czasie porodu
dzięki ciągłemu nadzorowi
kardiotokograficznemu możliwe jest
wczesne rozpoznanie niedotlenienia
płodu i tym samym uniknięcie
wystąpienia późnych uszkodzeń u
dziecka
W sposób ciągły zapisywana jest
częstotliwości tętna płodu ,równolegle
z czynnością skurczową macicy
stosowana jest do nadzoru płodu przed
porodem i w czasie porodu
dzięki ciągłemu nadzorowi
kardiotokograficznemu możliwe jest
wczesne rozpoznanie niedotlenienia
płodu i tym samym uniknięcie
wystąpienia późnych uszkodzeń u
dziecka
Kardiotokografia
Kardiotokografia przerywana - jest to
powtarzany (przykładowo co
godzinę) zapis kardiotokograficzny
(np.15-minutowy)
kompromisem między ograniczeniem
obciążenia ciężarnej czy rodzącej a
dążeniem do bezpieczeństwa płodu
jest stosowanie telemetrycznego
przekazu ciągłego zapisu
kardiotokograficznego
Kardiotokografia przerywana - jest to
powtarzany (przykładowo co
godzinę) zapis kardiotokograficzny
(np.15-minutowy)
kompromisem między ograniczeniem
obciążenia ciężarnej czy rodzącej a
dążeniem do bezpieczeństwa płodu
jest stosowanie telemetrycznego
przekazu ciągłego zapisu
kardiotokograficznego
Kardiotokografia
Czynniki wpływające na
częstotliwość tętna płodu
czynniki biochemiczne
czynniki neurogenne
czynniki hemodynamiczne
Kardiotokografia-czynniki
biochemiczne
Podczas każdego skurczu
macicy następuje ucisk naczyń
tętniczych przechodzących
przez mięsień macicy i tym
samym do zależnego od
skurczów upośledzenia
dopływu tlenu do płodu.
Podczas każdego skurczu
macicy następuje ucisk naczyń
tętniczych przechodzących
przez mięsień macicy i tym
samym do zależnego od
skurczów upośledzenia
dopływu tlenu do płodu.
Kardiotokografia-czynniki
biochemiczne
Jeżeli przerwy między skurczami są
wystarczająco długie i utlenowanie
krwi płodu nie jest zaburzone, to
krótkie obciążenia spowodowane
skurczami nie wpływają na płód i
czynności jego serca.
Jeśli występuje niedotlenienie płodu, to
chwilowo zmniejsza się częstotliwość
tętna płodu, w przypadkach typowych
po skurczu- deceleracja późna.
Jeżeli przerwy między skurczami są
wystarczająco długie i utlenowanie
krwi płodu nie jest zaburzone, to
krótkie obciążenia spowodowane
skurczami nie wpływają na płód i
czynności jego serca.
Jeśli występuje niedotlenienie płodu, to
chwilowo zmniejsza się częstotliwość
tętna płodu, w przypadkach typowych
po skurczu-
deceleracja późna
.
Kardiotokografia-czynniki
neurogenne
Ucisk na główkę płodu podczas
skurczu wskutek pobudzenia
nerwu błędnego powoduje
synchroniczne ze skurczami
zwolnienia tętna płodu
(deceleracja wczesna)
Ucisk na główkę płodu podczas
skurczu wskutek pobudzenia
nerwu błędnego powoduje
synchroniczne ze skurczami
zwolnienia tętna płodu
(
deceleracja wczesna
)
Kardiotokografia-czynniki
hemodynamiczne
Przerwanie krążenia pępowinowego
wskutek ucisku żyły pępowinowej
i/lub tętnic pępowinowych
powoduje zwolnienie tętna płodu,
którego amplituda , czas trwania i
stosunek czasowy do skurczu są
zmienne (deceleracje zmienne).
Powrotem krwi żylnej kierują
odruchowo baroreceptory.
Przerwanie krążenia pępowinowego
wskutek ucisku żyły pępowinowej
i/lub tętnic pępowinowych
powoduje zwolnienie tętna płodu,
którego amplituda , czas trwania i
stosunek czasowy do skurczu są
zmienne (
deceleracje zmienne
).
Powrotem krwi żylnej kierują
odruchowo baroreceptory.
Kardiotokografia
Klinicznie zapis kardiotokograficzny
oceniamy w trzech przedziałach
czasu:
a/ charakter zapisu w długim
odcinku czasu
b/ charakter zapisu w średnio
długich odcinkach czasu
c/ krótkotrwałe zmiany w
charakterze zapisu
Klinicznie zapis kardiotokograficzny
oceniamy w trzech przedziałach
czasu:
a/ charakter zapisu w długim
odcinku czasu
b/ charakter zapisu w średnio
długich odcinkach czasu
c/ krótkotrwałe zmiany w
charakterze zapisu
Kardiotokografia-charakter
zapisu w długim odcinku
czasu
Kardiotokografia-charakter
zapisu w długim odcinku
czasu
Normokardia: 120-160
uderzeń/min
bradykardia: to zwolnienie
częstotliwości podstawowej
trwające dłużej niż 3 minuty
tachykardia: to przyspieszenie
częstotliwosci podstawowej
trwające dłużej niż 10 minut.
Normokardia: 120-160
uderzeń/min
bradykardia
: to zwolnienie
częstotliwości podstawowej
trwające dłużej niż 3 minuty
tachykardia
: to przyspieszenie
częstotliwosci podstawowej
trwające dłużej niż 10 minut.
Kardiotokografia-
charakter zapisu w
średnio długich
odcinkach czasu
Przyspieszenia tętna płodu- akceleracje,
sporadyczne i niezależne od skurczów,
okresowe i zależne od skurczów
zależne od skurczów zwolnienia
częstotliwości- zależne od skurczów
deceleracje: typy regularne-deceleracja
wczesna
-deceleracja
późna
typ nieregularny-deceleracja zmienna
Przyspieszenia tętna płodu- akceleracje,
sporadyczne i niezależne od skurczów,
okresowe i zależne od skurczów
zależne od skurczów zwolnienia
częstotliwości- zależne od skurczów
deceleracje: typy regularne-
deceleracja
wczesna
-deceleracja
późna
typ nieregularny-
deceleracja zmienna
Kardiotokografia-charakter
zapisu w średnio długich
odcinkach czasu
Akceleracje- występują
niezależnie od skurczów
najczęściej w związku z
ruchami płodu
Są objawem prognostycznie
korzystnym
Akceleracje- występują
niezależnie od skurczów
najczęściej w związku z
ruchami płodu
Są objawem prognostycznie
korzystnym
Kardiotokografia-charakter
zapisu w średnio długich
odcinkach czasu
zależnie od skurczów akceleracje mogą
być objawem synchronicznego ze
skurczami upośledzenia przepływu
maciczno-łożyskowego lub ucisku
pępowiny, który dotyczy tylko żyły
pępowinowej
Głównie w przypadku ucisku pępowiny
mogą być one wczesnym objawem
występującego później zagrożenia płodu
zależnie od skurczów akceleracje mogą
być objawem synchronicznego ze
skurczami upośledzenia przepływu
maciczno-łożyskowego lub ucisku
pępowiny, który dotyczy tylko żyły
pępowinowej
Głównie w przypadku ucisku pępowiny
mogą być one wczesnym objawem
występującego później zagrożenia płodu
Kardiotokografia-charakter
zapisu w długim odcinku
czasu
Deceleracja wczesna- początek,
najniższy punkt i koniec
obniżenia częstotliwości tętna
płodu występuja w tym samym
czasie co poczatek , najwyższy
punkt i koniec skurczu
Deceleracja wczesna
- początek,
najniższy punkt i koniec
obniżenia częstotliwości tętna
płodu występuja w tym samym
czasie co poczatek , najwyższy
punkt i koniec skurczu
Kardiotokografia-charakter
zapisu w długim odcinku
czasu
Deceleracja późna- początek i
najniższy punkt obniżenia
częstotliwości tętna płodu
występują w trakcie skurczu,
koniec deceleracji po
zakończeniu skurczu
Deceleracja późna
- początek i
najniższy punkt obniżenia
częstotliwości tętna płodu
występują w trakcie skurczu,
koniec deceleracji po
zakończeniu skurczu
Kardiotokografia-charakter
zapisu w długim odcinku
czasu
Deceleracja zmienna- zmienny
czas obniżenia częstotliwości
tętna płodu (początek i koniec)
w stosunku do skurczu ,
zmienny kształt deceleracji
Deceleracja zmienna
- zmienny
czas obniżenia częstotliwości
tętna płodu (początek i koniec)
w stosunku do skurczu ,
zmienny kształt deceleracji
Kardiotokografia-
krótkotrwałe zmiany
charakteru zapisu
Oscylacja-fluktuacja ( określana amplitudą i
częstotliwością) prawidłowo 10-25
uderzeń/minutę
typy oscylacji -skacząca >25 uderzeń/min-
ew.objaw zaburzonego przepływu
pępowinowego
-<10uderzeń/min-falująca, zawężona,
milcząca
przyczyny oscylacji milczącej
- sen płodu
- wpływ leków podanych matce
---
niedotlenienie płodu
Oscylacja-fluktuacja ( określana amplitudą i
częstotliwością)
prawidłowo 10-25
uderzeń/minutę
typy oscylacji
-
skacząca
>25 uderzeń/min-
ew.objaw zaburzonego przepływu
pępowinowego
-<10uderzeń/min-
falująca, zawężona,
milcząca
przyczyny oscylacji milczącej
- sen płodu
- wpływ leków podanych matce
---
niedotlenienie płodu
Kardiotokografia
Test bez obciążenia (non stress
test) występujące w ciągu 20
minut dwa lub więcej
przyspieszenia tętna płodu o 15
uderzeń na minutę trwające 15
sekund- wskazują na prawidłowy
stan płodu
Test bez obciążenia
(non stress
test) występujące w ciągu 20
minut dwa lub więcej
przyspieszenia tętna płodu o 15
uderzeń na minutę trwające 15
sekund- wskazują na prawidłowy
stan płodu
Kardiotokografia
Test obciążenia oksytocyna- podczas
wykonywanego zapisu KTG podajemy
ciężarnej dożylnie roztwór
oksytocyny(5j.m.oksytocyny w 500ml
0,9% NaCl) rozpoczynając od 2 kropli
na minutę,zwiększając dawkę co 5
minut aż do uzyskania prawidłowej
czynności skurczowej, która w celu
prawidłowej oceny tętna płodu powinna
trwać około 30 minut
Test obciążenia oksytocyna
- podczas
wykonywanego zapisu KTG podajemy
ciężarnej dożylnie roztwór
oksytocyny(5j.m.oksytocyny w 500ml
0,9% NaCl) rozpoczynając od 2 kropli
na minutę,zwiększając dawkę co 5
minut aż do uzyskania prawidłowej
czynności skurczowej, która w celu
prawidłowej oceny tętna płodu powinna
trwać około 30 minut
Kardiotokografia
w teście obciążenia oksytocyną za
nieprawidłowy
uznajemy zapis , w
którym deceleracje zależne od
skurczów występuja w ponad
połowie zapisu KTG
Jeżeli deceleracje występują tylko
sporadycznie, to zalecane jest
wykonanie kontrolnego zapisu po
około 6 godzinach
.
Kardiotokografia
Prawidłowy zapis KTG-
wskazuje na dobry stan
płodu.zależnie od wskazań
klinicznych zapis KTG
wykonujemy w odstępach
kilkugodzinnych lub
kilkudniowych
Prawidłowy zapis KTG
-
wskazuje na dobry stan
płodu.zależnie od wskazań
klinicznych zapis KTG
wykonujemy w odstępach
kilkugodzinnych lub
kilkudniowych
Kardiotokografia
Nieprawidłowy zapis KTG
- należy w
sposób zachowawczy spróbować usunąć
przyczyny nieprawidłowego zapisu
KTG (np.. Zmiana ułożenia w zespole
żyły głównej dolnej lub podwyższenia
ciśnienia tętniczego w hipotonii).Jeżeli
brak poprawy zapisu KTG należy
przyjąć inną przyczynę niedotlenienia-
w takim przypadku należy ukończyć
ciążę-wzniecenie porodu lub wykonanie
cięcia cesarskiego.
Kardiotokografia
Wątpliwy zapis KTG- w
krótkich odstępach czasu
należy wykonać kontrolę KTG z
obciążeniem lub bez.
Wątpliwy zapis KTG
- w
krótkich odstępach czasu
należy wykonać kontrolę KTG z
obciążeniem lub bez.
Rozbieżności w ocenie wizualnej
zapisu KTG
Rozbieżności w ocenie wizualnej
zapisu KTG
•Zgodność oceny zapisu pomiędzy lekarzami do 64%
•W 21% ten sam lekarz ocenia zapis odmiennie
•Najmniejsza zgodność dotyczy zmienności długoterminowej
•Największa zgodność dotyczy BFHR i liczby akceleracji
•Istnieje duża rozbieżność w ocenie ilości i typu deceleracji
•Największa zgodność oceny istnieje w przypadku zapisów
prawidłowych ,
mniejsza przy podejrzanych a
najmniejsza przy patologicznych
•Zgodność oceny zapisu pomiędzy lekarzami do 64%
•W 21% ten sam lekarz ocenia zapis odmiennie
•Najmniejsza zgodność dotyczy zmienności długoterminowej
•Największa zgodność dotyczy BFHR i liczby akceleracji
•Istnieje duża rozbieżność w ocenie ilości i typu deceleracji
•Największa zgodność oceny istnieje w przypadku zapisów
prawidłowych ,
mniejsza przy podejrzanych a
najmniejsza przy patologicznych
Zalety komputerowej analizy zapisu
KTG
•Brak rozbieżności w ocenie KTG pomiędzy analizującymi je lekarzami
•Analiza : szybka ,precyzyjna oraz obiektywna
•Analiza zapisów niemożliwych lub trudnych do oceny wizualnej
•Praktyczny sposób przechowywania danych i możliwość ich analizy
oraz transmisji
•Brak rozbieżności w ocenie KTG pomiędzy analizującymi je lekarzami
•Analiza : szybka ,precyzyjna oraz obiektywna
•Analiza zapisów niemożliwych lub trudnych do oceny wizualnej
•Praktyczny sposób przechowywania danych i możliwość ich analizy
oraz transmisji
Aktualnie stosowane sposoby
kardiotokograficznego
monitorowania dobrostanu płodu
Test niestresowy
Test stresowy
Test wibroakustyczny
Kardiotokografia komputerowa
Test niestresowy NST
Test NST opiera się na założeniu ,że czynność
serca zdrowego płodu zwiększa się okresowo po
ruchach własnych płodu.Reaktywność serca
płodu jest dobrym wskaźnikiem jego czynności
autonomicznych .
Utrata reaktywności wiąże się najczęściej z
okresami snu i czuwania płodu,ale może być
spowodowana depresją ośrodkowego układu
nerwowego, w tym kwasicą płodu
Test NST opiera się na założeniu ,że czynność
serca zdrowego płodu zwiększa się okresowo po
ruchach własnych płodu.Reaktywność serca
płodu jest dobrym wskaźnikiem jego czynności
autonomicznych .
Utrata reaktywności wiąże się najczęściej z
okresami snu i czuwania płodu,ale może być
spowodowana depresją ośrodkowego układu
nerwowego, w tym kwasicą płodu
Reaktywny zapis KTG
34 weeks: > 15 bpm for > 15 secs,
< 34 weeks > 10 bpm for > 15 secs
Definicja:
Dwie lub więcej akceleracje w ciągu 20 minutowego zapisu przy
Prawidłowej wartości podstawowej akcji serca,zmienności
krótkoterminowej i bez deceleracji
Zmienne deceleracje w reaktywnym
zapisie KTG
Mogą występować aż w 50% przypadków zapisów.Jeżeli się nie
powtarzają lub trwają krótko (mniej niż 30 sekund) ,nie są
oznaką zagrożenia płodu i nie stanowią wskazania do interwencji
położniczej.
Liczne zmienne deceleracje (co najmniej 3 w ciągu 20 minut)
nawet umiarkowanego stopnia ,wiążą się ze zwiększoną częstością
cięć cesarskich
Zapis KTG niereaktywny
W teście niereaktywnym w ciągu 40 minut monitorowania nie
stwierdza się żadnych akceleracji.Wynik testu u niedonoszonych
zdrowych płodów jest często niereaktywny : od 24 do 28 tygodnia
Ciąży dotyczyć to może aż 50% wyników testu, zaś między 28 a 32
tygodniem ciąży około 15%
Przyczyny zapisu niereaktywnego
Przyczyny zapisu niereaktywnego
Stan zagrożenia płodu
Kwasica
Depresja oun
Wady płodu
Sen płodu
Sedacja spowodowana lekami
Niedojrzałość płodu
Zapis KTG wątpliwy
Nieprawidłowa liczba akceleracji
Akceleracje o nieprawidłowym
czasie trwania i amplitudzie
Powtórzyć badanie w ciągu 12 godzin
Powtórzyć badanie w ciągu 12 godzin
Postępowanie w przypadkach zapisu
niereaktywnego
Test stymulacyjny wibro-akustyczny
Test stresowy – stymulacja brodawek,OCT
Profil biofizyczny płodu
Wydłużenie czasu rejestracji zapisu KTG jeżeli
nie wykonano trzech powyższych testów
Wykonać jeden z czterech poniższych testów aby wykluczyć hipoksję płodu
Wykonać jeden z czterech poniższych testów aby wykluczyć hipoksję płodu
W ocenie profilu biofizycznego ocenia
się między innymi ruchy oddechowe
płodu ,które występują w trakcie życia
płodowego i są częścią normalnego
rozwoju.Czynność ta jest sterowana przez
ośrodki ośrodkowego układu nerwowego i
modulowana stanem neuro -
behawioralnym płodu. Niedotlenienie
płodu i kwasica wywołują przedłużający
się bezdech płodowy , reakcję
paradoksalną do reakcji dorosłego
człowieka.
W ocenie profilu biofizycznego ocenia
się między innymi ruchy oddechowe
płodu ,które występują w trakcie życia
płodowego i są częścią normalnego
rozwoju.Czynność ta jest sterowana przez
ośrodki ośrodkowego układu nerwowego i
modulowana stanem neuro -
behawioralnym płodu. Niedotlenienie
płodu i kwasica wywołują przedłużający
się bezdech płodowy , reakcję
paradoksalną do reakcji dorosłego
człowieka.
Zmniejszenie aktywności ruchowej płodu
wiąże się z niekorzystnym zakończeniem
ciąży. Brak ruchów płodu wiązany jest ze
znacznym zwiększeniem ryzyka niskiej
oceny punktowej wg V. Apgar,zagrożenia
płodu podczas porodu i śmiertelności
okołoporodowej
Zmniejszenie aktywności ruchowej płodu
wiąże się z niekorzystnym zakończeniem
ciąży. Brak ruchów płodu wiązany jest ze
znacznym zwiększeniem ryzyka niskiej
oceny punktowej wg V. Apgar,zagrożenia
płodu podczas porodu i śmiertelności
okołoporodowej
Korzyści wynikające z oceny ilości
płynu owodniowego .
Rozpoznanie nieprawidłowej ilości płynu
owodniowego niesie ze sobą niewątpliwe
korzyści w diagnostyce ciąży wysokiego
ryzyka Chamberlain i wsp.wykazali ,że
przedporodowa ocena ilości płynu
owodniowego jest bardzo ważnym
elementem oceny dobrostanu płodu. Z tych
powodu wydaje się celowe określanie ilości
płynu owodniowego każdorazowo w trakcie
oceny wewnątrzmacicznego dobrostanu
płodu.
Korzyści wynikające z oceny ilości
płynu owodniowego .
Rozpoznanie nieprawidłowej ilości płynu
owodniowego niesie ze sobą niewątpliwe
korzyści w diagnostyce ciąży wysokiego
ryzyka Chamberlain i wsp.wykazali ,że
przedporodowa ocena ilości płynu
owodniowego jest bardzo ważnym
elementem oceny dobrostanu płodu. Z tych
powodu wydaje się celowe określanie ilości
płynu owodniowego każdorazowo w trakcie
oceny wewnątrzmacicznego dobrostanu
płodu.
Dopplerowskie metody analizy
przepływu krwi .
Badanie dopplerowskie krążenia
płodowego i zjawisk dystrybucji w nim
występujących jest użyteczną metodą
w nieinwazyjnym określaniu stanu
równowagi gazometrycznej płodu .
Zapis KTG patologiczny (krytyczny)
Deceleracje późne,utrata zmienności
krótkoterminowej oraz zapis sinusoidalny
wskazują na
niedotlenienie płodu i zaburzenia równowagi
kwasowo-zasadowej.
Deceleracje późne,utrata zmienności
krótkoterminowej oraz zapis sinusoidalny
wskazują na
niedotlenienie płodu i zaburzenia równowagi
kwasowo-zasadowej.
Zapis KTG patologiczny (krytyczny)
-postępowanie
Resystutacja wewnątrzmaciczna / B-
mimetyki?, Aminofilina?/
Tlen
Pozycja lewoboczna
Dożylne nawodnienie
Cięcie cesarskie
Test niestresowy
Interpretacja kardiotokografii
komputerowej pozwala na
zwiększenie czułości badania
NST o 23%
Test reaktywny
spełnione kryteria Dawesa-Redmana
Obecne epizody wysokiej zmienności
Brak głębokiej deceleracji (>20 utraconych bitów)
Przynajmniej 1 ruch płodu lub 3 akceleracje
Podstawowe częstości uderzeń serca płodu 120-160/min
Ogólna zmienność długoterminowa co najmniej >22ms
Zmienność krótkoterminowa > 4ms
Średnia zmienność długoterminowa we wszystkich
epizodach wysokiej zmienności > 32ms
Wskaźnik II Yeha zwiększa się o 20% w trakcie trwania
akceleracji w stosunku do zapisu bez akceleracji (wskaźnik
zmienności krótkoterminowej D I Yeha w czasie bezruchu
wynosi więcej niż 3,0, a w czasie ruchów oddechowych
zwiększa się o co najmniej 15%)
Brak objawów rytmu sinusoidalnego
Test niereaktywny
Brak akceleracji
Lub przy 1 akceleracji występują
nieprawidłowe wartości zmienności
krótkoterminowej
Test wątpliwy
Występują akceleracje lecz nie
spełniają warunków testu
reaktywnego
Klasyfikacja zmienności długo- i
krótkoterminowej
Zmienność w
ms
Zmienność
dłudotermino
wa
Zmienność
krótkotermin
owa
Prawidłowa
Powyżej 32
4-8 i więcej
Wątpliwa
Konieczność
powtórzenia
Poniżej 22
3,5 – 2,5
Preterminaln
a
Zakończenie ciąży
16,5
<2,5
Najlepszym wskaźnikiem oceny
dobrostanu płodu jest
zmienność
krótkoterminowa
.
Zmniejszenie wartości tej zmienności
koreluje z narastaniem ryzyka kwasicy
metabolicznej płodu.
Empirycznie ustalono, że
zmienność
krótkoterminowa poniżej 4
ms
może być
związana z kwasicą płodu, a ryzyko
kwasicy jest bardzo wysokie (80%), gdy
wartość ta spada poniżej
2,5 ms.
Algorytm postępowania w IUGR
IUGR
Wywiad
Badanie kliniczne
Biometria płodu
Badanie dopplerowskie
Prawidłowe spektrum
przepływu
Doppler + AFI - 1 x tydzień
Biometria płodu co 7/10 dni
Nieprawidłowe spektrum
przepływu
REDVF
ZAKOŃCZENIE CIĄŻY
Badanie KTG
Zapis KTG
patologiczny
Zapis KTG
prawidłowy
Ciąża przeterminowana
Patologia:
Małowodzie
Zespół ucisku
pępowiny
Zespół aspiracji
smółki
42 tydzień ciąży
Ocena kliniczna
Brak zagrożenia
NST + AFI
Monitorowanie do 43 Hbd
Indukcja
porodu
Zagrożenie
Cięcie
cesarskie
•U kobiet ciężarnych ze zwiększonym
ryzykiem obumarcia wewnątrz
macicznego płodu należy prowadzić
nadzór płodu wykorzystując:
-NST
-CST
-Profil biofizyczny płodu
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and
Gynecologists
•Gdy wskazania do pilnego wykonania testów
nadzoru utrzymują się ,kontrolne badania należy
wykonywać okresowo (co tydzień lub-w zależności
od rodzaju testu i występowania pewnych
czynników ryzyka –dwa razy w tygodniu ) aż do
porodu.W przypadkach istotnego pogorszenia się
stanu klinicznego matki lub nagłego zmniejszenia
aktywności ruchowej płodu należy ponownie
wykonać testy diagnostyczne i to niezależnie od
czasu jaki upłynął od momentu wykonania
ostatniego badania
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
•Rozpoczęcie czynnego nadzoru w 32 –34
tygodniu ciąży jest właściwym
postępowaniem u większości
ciężarnych z dużym ryzykiem zgonu
przedporodowego płodu,natomiast w
przypadkach istnienia wielu czynników
ryzyka położniczego lub
szczególnie groźnych powikłań
monitorowanie
można rozpocząć już w 26-28 tygodniu ciąży
•Nieprawidłowy wynik NST lub
zmodyfikowanego BPD stanowi zwykle
wskazanie do dalszej oceny za pomocą
CST
albo pełnego testu BPP.Kolejne kroki
diagnostyczne zależą od wyników tych
badań
czasu trwania ciąży ,stopnia małowodzia
oraz
stanu ciężarnej.
•Nieprawidłowy wynik NST lub
zmodyfikowanego BPD stanowi zwykle
wskazanie do dalszej oceny za pomocą
CST
albo pełnego testu BPP.Kolejne kroki
diagnostyczne zależą od wyników tych
badań
czasu trwania ciąży ,stopnia małowodzia
oraz
stanu ciężarnej.
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
•Stwierdzenie małowodzia określanego
jako
brak kieszeni płynu owodniowego
większej niż
2cm w badaniu USG lub AFI 5cm albo
mniej,wymaga(w zależności od stopnia
małowodzia ,czasu trwania ciąży i stanu
klinicznego matki)zakończenia ciąży lub
prowadzenia dalszego ścisłego nadzoru
nad
matką i płodem.
•Stwierdzenie małowodzia określanego
jako
brak kieszeni płynu owodniowego
większej niż
2cm w badaniu USG lub AFI 5cm albo
mniej,wymaga(w zależności od stopnia
małowodzia ,czasu trwania ciąży i stanu
klinicznego matki)zakończenia ciąży lub
prowadzenia dalszego ścisłego nadzoru
nad
matką i płodem.
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
•Zakończenie ciąży w przypadku
nieprawidłowego
wyniku testu może nastąpić (przy braku
przeciwskazań
położniczych) drogą indukcji porodu,w czasie
którego
konieczne jest stałe monitorowanie czynności
serca
płodu i aktywności skurczowej
macicy.Wielokrotne
pojawiające się późne deceleracje stanowią
zwykle
wskazanie do wykonania cięcia cesarskiego.
•Zakończenie ciąży w przypadku
nieprawidłowego
wyniku testu może nastąpić (przy braku
przeciwskazań
położniczych) drogą indukcji porodu,w czasie
którego
konieczne jest stałe monitorowanie czynności
serca
płodu i aktywności skurczowej
macicy.Wielokrotne
pojawiające się późne deceleracje stanowią
zwykle
wskazanie do wykonania cięcia cesarskiego.
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
•Prawidłowy wynik testu
przeprowadzanego tuż przed porodem
nie zwalnia z monitorowania płodu w
czasie porodu.
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
•Wykazano,że dopplerowskie badanie przepływu
krwi w
tętnicy pępowinowej znajduje zastosowanie
tylko w
przypadkach ciąż powikłanych IUGR.
Decyzję o zakończeniu ciąży w tych przypadkach należy
podejmować na podstawie wyników badań
dopplerowskich i innych testów dobrostanu płodu oraz
wnikliwej oceny zdrowia matki.
•Wykazano,że dopplerowskie badanie przepływu
krwi w
tętnicy pępowinowej znajduje zastosowanie
tylko w
przypadkach ciąż powikłanych IUGR.
Decyzję o zakończeniu ciąży w tych przypadkach należy
podejmować na podstawie wyników badań
dopplerowskich i innych testów dobrostanu płodu oraz
wnikliwej oceny zdrowia matki.
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
•Dopplerowskie badanie przepływu krwi
w
tętnicy środkowej mózgu należy uznać za
metodę dopuszczalną jedynie w
naukowych
badaniach przedporodowego stanu płodu
•Dopplerowskie badanie przepływu krwi
w
tętnicy środkowej mózgu należy uznać za
metodę dopuszczalną jedynie w
naukowych
badaniach przedporodowego stanu płodu
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
Propozycje sposobu oceny
dobrostanu płodu w wybranych
sytuacjach klinicznych
Subiektywne zmniejszenie liczby ruchów płodu
Subiektywne zmniejszenie liczby ruchów płodu
Pacjentka powinna spożyć
posiłek
Pacjentka powinna spożyć
posiłek
W pozycji siedzącej przez
2 godziny liczenie ruchów
W pozycji siedzącej przez
2 godziny liczenie ruchów
Ruchy płodu nadal osłabione
Ruchy płodu nadal osłabione
NST
NST
IUGR (10 percentyl) Małowodzie
IUGR (10 percentyl) Małowodzie
KTG 3 X TYDZIEŃ
KTG 3 X TYDZIEŃ
Biometria co 14 dni
Biometria co 14 dni
AFI co 7 dni
AFI co 7 dni
Przepływ w t. pępowinowej
Przepływ w t. pępowinowej
s/d <3.0 – co 7 dni
s/d <3.0 – co 7 dni
s/d >3.0 – co 3 dni
s/d >3.0 – co 3 dni
IUGR (5 percentyl) Małowodzie
AEDVF
IUGR (5 percentyl) Małowodzie
AEDVF
KTG codziennie
KTG codziennie
Biometria co 14 dni
Biometria co 14 dni
AFI 2 x tydzień
AFI 2 x tydzień
Przepływ w t. pępowinowej
Przepływ w t. pępowinowej
co 3 dni
co 3 dni
REDVF
REDVF
Rozważyć
zakończenie ciąży
Rozważyć
zakończenie ciąży
PIH
Mean DBP >90 & <100, Proteinuria <300mg/24hr,
PIH
Mean DBP >90 & <100, Proteinuria <300mg/24hr,
KTG co 7 dni
KTG co 7 dni
Biometria 20-24,30-32.36-38 hbd
Biometria 20-24,30-32.36-38 hbd
AFI po 36 hbd co 7 dni
AFI po 36 hbd co 7 dni
Przepływ w t. pępowinowej
Przepływ w t. pępowinowej
Po 36 hbd co 14 dni
Po 36 hbd co 14 dni
Od 40 hbd co 3 dni
Od 40 hbd co 3 dni
PIH
Mean DBP >100 & <110, Proteinuria 300-500mg/24hr,
PIH
Mean DBP >100 & <110, Proteinuria 300-500mg/24hr,
KTG 2x tydzień
KTG 2x tydzień
Biometria co 7 dni
Biometria co 7 dni
AFI co 7 dni
AFI co 7 dni
Przepływ w t. pępowinowej
Przepływ w t. pępowinowej
s/d >3.0 co 3 dni
s/d >3.0 co 3 dni
s/d <3.0 co 7 dni
s/d <3.0 co 7 dni
DMG2
DMG2
KTG 1x tydzień 28/32 hbd
KTG 1x tydzień 28/32 hbd
KTG 2x tydzień >32 hbd
KTG 2x tydzień >32 hbd
Biometria 28,32,36 hbd
Biometria 28,32,36 hbd
DMG1
DMG1
KTG 1x tydzień od 34 hdb
KTG 1x tydzień od 34 hdb
Biometria w 32 hbd
Biometria w 32 hbd
Biometria przed porodem
Biometria przed porodem
Farmakologia w ciąży
Teratologia
Dyscyplina naukowa zajmująca się
zaburzeniami rozwojowymi
o charakterze strukturalnym,
czynnościowym i biochemicznym,
które zostały zapoczątkowane przed
urodzeniem
Działanie leków na płód
Szkodliwe
Leki stosowane w ciąży są przyczyną
2 – 3% wrodzonych wad rozwojowych
Korzystne
zmniejszenie śmiertelności
okołoporodowej płodów i noworodków
oraz poprawa jakości życia urodzonych
dzieci
Mechanizmy transportu
leków – transport przez
barierę łożyskową
Dyfuzja prosta
Dyfuzja przyspieszona
Transport aktywny
Pinocytoza
Dyfuzja prosta
Jest najczęstszym mechanizmem
transportu leków przez łożysko
Polega na przenikaniu leków z
miejsca o dużym stężeniu do
miejsca o małym stężeniu
Nie wymaga energii
Dyfuzja przyspieszona
Odbywa się w kierunku obniżania się
potencjału elektrochemicznego,
tj: od dużego stężenia do małego
Jest to możliwe po połączeniu się
cząstek leku z nośnikiem stanowiącym
część bariery łożyskowej
Dotyczy glukozy i innych cukrów
prostych
Nie wymaga energii
Transport czynny
Odbywa się w kierunku przeciwnym
do gradientu elektrochemicznego
Wymaga zużycia energii
Aminokwasy i niektóre jony
Pinocytoza
Polega na wgłębieniu się fragmentu błony
komórkowej i objęciu określonej liczby
cząsteczek transportowanej substancji
Po zamknięciu się błony komórkowej powstaje
pęcherzyk, który następnie przesuwa się przez
cytoplazmę komórki do przeciwległego jej
bieguna
Następuje połączenie pęcherzyka z błoną
komórkową i wydostanie się transportowanej
substancji do płodu
Transport przez błony
płodowe pozałożyskowe
Owodnia jest odpowiedzialna za wybiórczość i wielkość
transportu
Większość leków podawanych matce przechodzi do płynu
owodniowego
Z płynu owodniowego leki przenikają do płodu wskutek
połykania, poprzez płuca i naskórek płodu
Wymiana następuje między matką, płynem owodniowym
i płodem w obie strony
Można zaobserwować, że płód swobodnie wydala lek do
płynu owodniowego i reabsorbuje go ponownie lub też
lek przechodzi do krwiobiegu matki, gdzie przed
wydaleniem ulega inaktywacji lub transformacji
Łożyskowy metabolizm
leków
Łożysko posiada zdolność do metabolizowania,
syntetyzowania oraz transportu substancji
endogennych i egzogennych docierających
z krążenia matczynego
Łożysko może prowadzić do zmiany aktywności
środków farmakologicznych w dwojaki sposób
Przez obniżenie lub całkowite zahamowanie efektu
farmakologicznego leku - dezaktywacja
Podwyższenie jego efektywności tzw. bioaktywacji
Zasadniczy mechanizm bioaktywacji leku w łożysku
opiera się na procesach utleniania. Jednakże przyjmuje
się,
że utlenienie leku w łożysku odbywa się w niewielkim
stopniu
Łożyskowy metabolizm
leków
Połączenie leków z endogennymi, rozpuszczalnymi w wodzie,
substancjami prowadzi do jego dezaktywacji
W ustroju człowieka dezaktywacja leku może nastąpić między
innymi po jego połączeniu z glutationem lub glicyną, na drodze
metylacji, acetylacji, glukuronizacji czy też sulfhydrylacji
W łożysku brak jest enzymów uczestniczących w procesie
glukuronizacji, natomiast stężenie sulfotransferazy biorącej
udział w procesie jest niskie. Spośród wielu transferaz
glutationu, które katalizują łączenie się leku ze zredukowaną
postacią glutationu,
w łożysku stwierdzono jedynie jedną kwaśną jej formę. Również
zdolność łożyska, do acetylacji jest nieznaczna
Rola łożyska w procesach dezaktywacji leków jest niewielka
Środki farmakologiczne, które przechodzą do płodu przez
łożysko, osiągają 50-100% stężenia w stosunku do
surowicy krwi matki
Teratogenny wpływ
leków na rozwój
zarodka i płodu
Rodzaje uszkodzeń tkanek
zarodka i płodu
Ciężkie wady rozwojowe – defekty rozwoju
deformujące cały organizm w stopniu
uniemożliwiającym rozpoznanie zasadniczych
przejawów ludzkiego fenotypu
Malformacje –zmiany morfologiczne jednego lub
więcej narządów lub całego ciała zarodka,
przekraczające zmienności osobnicze w obrębie
rodzaju
Anomalie i nieprawidłowości – morfologiczne
odchylenia od powszechnie przyjętej normy, przy
zachowanej prawidłowej czynności poszczególnych
narządów
Rodzaj uszkodzenia tkanek
zarodka i płodu nosi nazwę fazy
rozwojowej, w której nastąpiło
działanie teratogenne
Genopatia
Blastopatia
Embriopatia
Fetopatia
Mechanizmy działania
leków na płód
Okres do 31 dnia ciąży wg OM – zasada „wszystko albo
nic” maksymalna aktywność mitotyczna komórek, brak
komórek różnicujących się w poszczególne narządy –
zarodek ginie, jeśli przeżyje – brak następstw
Okres od 31 – do 71 dnia ciąży wg OM – okres
organogenezy, uszkodzenia narządowe wynikające z
zadziałania leku na różnicujące się narządy, najbardziej
narażone serce i układ nerwowy, działanie leku pod
koniec organogenezy – wady ucha i/lub podniebienia
Okres II i III trymestru – rzadko wady wrodzone, efekty
wypierania substancji endogennych z połączeń z białkami
przez stosowane leki np. stosowanie sulfonamidów u
matki przed porodem powoduje wyparcie bilirubiny z
połączeń
z białkami – nasolenie żółtaczki u noworodka
O żadnym leku nie można
z całą pewnością
powiedzieć, że jest
zupełnie nieszkodliwy
Możliwość teratogennego działania leków
zmusza do maksymalnej ostrożności
podczas ich zalecania i dawkowania
Wszystkie leki, co do których istnieje nawet
minimalne podejrzenie o działanie
teratogenne, mogą być zalecane kobietom
ciężarnym tylko w sytuacjach ostatecznych
i to wówczas, gdy nie można ich zastąpić
innymi środkami farmakologicznymi,
nieszkodliwymi, a również skutecznymi
Leki powodujące największe
ryzyko teratogenne
Talidomid
Leki przeciwpadaczkowe
Leki przeciwcukrzycowe
Leki przeciwpadaczkowe
Wszystkie przechodzą przez łożysko
Rozszczep wargi i podniebienia jest
najczęściej występującą wadą rozwojową
stwierdzaną u dzieci matek z padaczką
Następnymi, co do częstości są wady
serca
Wadą charakterystyczną dla kwasu
walproinowego oraz karbamazepiny jest
rozszczep kręgosłupa
Zespoły wad wywołanych
przez leki
przeciwpadaczkowe
trimetadionowy
hydantoinowy
embriopatii
fenobarbitalowy
walproinowy
karbamazepinowy
Leki przeciwcukrzycowe
U noworodków matek chorych na cukrzycę
3x większa częstość wad wrodzonych
6x większa częstość wad letalnych
Najczęściej są to wady
Układu kostnego
Układu nerwowego
Wady serca
Zespół regresji kauzalnej najbardziej typowy zespół wad
Za główną przyczynę wad uważa się hiperglikemię
Podawanie insuliny wydaje się zmniejszać ryzyko teratogenne
Doustne leki przeciwcukrzycowe (chlorpropamid, fenformina,
metformina, tolbutamid), mogą uszkadzać płód lub zwiększać
śmiertelność okołoporodową
Leki przeciwzakrzepowe
U 25-50% płodów, które miały kontakt z tymi lekami
w I trymestrze ciąży, stwierdzono wady rozwojowe
Embriopatia warfarynowa
hipoplastyczny siodełkowaty nos
zaburzenia rozwojowe układu kostnego najczęściej pod postacią
chondrodysplazji
szerokie krótkie ręce
krótkie paliczki dalsze
zaburzenia rozwojowe oczu
opóźnienie w rozwoju umysłowym
W przypadku konieczności stosowania leków przeciw
zakrzepowych podczas całego okresu ciąży, w I trymestrze ciąży
i w okresie okołoporodowym, należy je zastąpić heparyną, która
nie przechodzi przez łożysko
Leki cytostatyczne
Wszystkie są teratogenne dla płodu
Aminopteryna
niedorozwój mózgu
rozszczep wargi podniebienia
uszkodzenia uszu
rozległe deformacje czaszki
skrócenie żuchwy
Metotreksat
zniekształcenia szkieletu
brak palców
uszkodzenia uszu
Busulfan
IUGR
mnogie wady rozwojowe
Chlorambucyl
brak nerek i pęcherza moczowego
Cyklofosfamid
wady kończyn
Karcynogeneza
transplacentarna
Wykazano, że stosowanie
dwuetylostylbestrolu w pierwszych
czterech miesiącach ciąży powoduje
u potomka płci żeńskiej
powstawanie nowotworów
narządów płciowych
Wiele leków, stosowanych powszechnie w I
trymestrze ciąży, uważa się za nieszkodliwe
np. niektóre leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne,
przeciwhistaminowe, przeciwgorączkowe,
przyjmowane sporadycznie i w powszechnie
stosowanych dawkach. Nie ma natomiast danych o
działaniu na płód dużych dawek tych leków lub
wpływie długotrwałego ich stosowania
Przy stosowaniu każdego środka
farmakologicznego podczas ciąży należy
rozważyć zarówno potencjalne korzyści, jak
i ryzyko teratogenne
Najbezpieczniejsza byłaby zasada, że w
okresie organogenezy nie podaje się
żadnych leków
Leczenie hormonalne
kobiet ciężarnych
Stosowanie leków hormonalnych w ciąży fizjologicznej
jest nieuzasadnione
W ciąży powikłanej stosować należy jedynie te leki,
które są niezbędne do podtrzymania zagrożonej ciąży
lub do prawidłowego rozwoju płodu
Gestageny doustnie, dopochwowo, doodbytniczo lub
domięśniowo
Progesteron
Alliloesterenol
Didrogesteron
Hydroksyprogesteron
Mechanizmy działania
gestagenów
Zwiększenie liczby receptorów β –adrenergicznych
Działanie rozkurczające na mięsień maciczny
Działanie kurczące na okolicę ujścia wewnętrznego szyjki
macicy
Leczenie czynnościowej niewydolności cieśniowo-
szyjkowej
i zagrażającego porodu przedwczesnego
W przypadku poronienia zagrażającego spowodowanego
hypoplazją macicy można stosować estrogeny łącznie
z gestagenami do wstrzyknięć domięśniowych
Szkodliwe działanie leczenia
hormonalnego na płód
Głównie pomiędzy 7-16 tygodniem ciąży
Ekspozycja płodów żeńskich na gestageny
cechy wirylizacji
Ekspozycja na estrogeny płodów płci męskiej
torbiele najądrzy i niedorozwój jąder
obniżenie ilości plemników
niepłodność
Ekspozycja na estrogeny u płodów płci żeńskiej
wcześniejsze występowanie dojrzewania płciowego
częstsze występowanie endometriozy
rak piersi
Suplementacja
witaminami
i składnikami
mineralnymi kobiet
ciężarnych
Zwiększone zapotrzebowanie na substancje
odżywcze w czasie ciąży spowodowane jest
wzrostem płodu, łożyska oraz tkanek
matczynych
Witaminy i sole mineralne są niezbędnymi
składnikami diety kobiet w ciąży
Trudno jest ustalić precyzyjnie zapotrzebowanie
Normy zapotrzebowania na poszczególne
witaminy ustalane są przez różne zespoły
ekspertów
i w miarę postępu wiedzy modyfikowane
Komitet Żywienia Człowieka PAN
Dobowe normy żywieniowe witamin
oraz składników mineralnych
Witaminy
W czasie
ciąży
W okresie
karmienia
Witamina A
Witamina D
Witamina E
Witamina K
Witamina B
1
Witamina B
2
Witamina B
6
Witamina PP
Biotyna
Kwas
pantotenowy
Kwas foliowy
Witamina C
1200-1500
µg
10 μg
12 mg
4 mg
1,8 mg
2 mg
2,6 –3,4 mg
18 mg
100-300
mg
5-10 mg
0,8 mg
90 mg
1600-1800 μg
10 μg
14 mg
4 mg
2 mg
2,5 mg
2,5 – 3 mg
20 mg
100-300 mg
5-10 mg
0,6 mg
100 mg
Kwas foliowy
Niedobór kwasu foliowego we wczesnej ciąży może być
przyczyną wrodzonych wad /otwarte wady cewy
nerwowej/
Zalecenia
0,4 mg kwasu foliowego w diecie, bądż w suplementacji
dla wszystkich kobiet w wieku rozrodczym przed zajściem w
ciążę
4 mg kwasu foliowego dziennie
kobiety, które urodziły dziecko z wadami cewy nerwowej
przynajmniej od jednego miesiąca przed zajściem w ciążę i
przez 12 tygodni ciąży
Kobiety pobierające leki przeciwdrgawkowe powinny
otrzymywać odpowiednio wyższe dawki kwasu foliowego w
diecie, bądź w suplementacji począwszy od okresu przed
zapłodnieniem przez cały okres organogenezy
zmiana metabolizmu kwasu foliowego wywołana przez leki
przeciwdrgawkowe i niektóre przeciwnowotworowe
Witamina K
Profilaktyczne podawanie witaminy K ciężarnym ma jak
dotąd wielu zagorzałych przeciwników, jak i zwolenników
Wiadomo, że najbardziej narażone na wystąpienie krwawień
dokomorowych są noworodki przedwcześnie urodzone lub
noworodki o małej urodzeniowej masie ciała. Ze względu na
małe stężenie witaminy K u noworodków w pierwszych
dniach po urodzeniu zaleca się podawanie matkom przed
porodem oraz noworodkom po porodzie 1 mg tej witaminy
dziennie
Kolejnym zagadnieniem jest suplementacja witaminą K
kobiet ciężarnych, leczonych preparatami
przeciwdrgawkowymi z powodu padaczki
Stosowanie w ciąży takich leków, jak heparyna czy ferrytyna
hamuje hydroksylację witaminy D w nerkach. Dlatego też
długotrwałą terapię tymi lekami powinno się zawsze łączyć
z suplementacją witaminą D, aby zapobiec demineralizacji
tkanki kostnej
Składniki mineralne
Stanowią mały odsetek (ok.4%) tkanek ustroju człowieka
W zależności od spełnianej funkcji, można je podzielić:
Pierwiastki tworzące elementy strukturalne ustroju
wapń, fosfor i siarka
Pierwiastki biorące udział w utrzymaniu równowagi
kwasowo-zasadowej i potencjału spoczynkowego błon
komórkowych
wapń, fosfor i siarka. sód, potas, chlor i magnez
Pierwiastki śladowe, wchodzące w skład układów
enzymatycznych, hormonów i białek transportowych
żelazo, miedź, cynk, mangan, molibden, kobalt i jod
Składniki mineralne
W zależności od wielkości dziennego spożycia
(>100mg i <100 mg) oraz udziału procentowego
w masie ciała można je podzielić:
Makroelementy
węgiel, tlen, wodór, azot, fosfor, potas, wapń, magnez, siarka,
sód
Pierwiastki te występują w dużej ilości w produktach
żywnościowych i dzięki temu w warunkach fizjologicznych
nie występują niedobory tych składników mineralnych
Mikroelementy
chrom, kobalt, miedź, fluor, żelazo, jod, mangan, molibden,
selen i cynk, lub te o mniejszym znaczeniu, jak srebro, złoto,
glin, bar, bizmut, kadm, chrom, nikiel, ołów, cyna, tytan, wanad
Występują w organizmie w małych stężeniach (poniżej
0,01% masy ciała), ale spełniają specyficzne funkcje, jako
składniki enzymów, chromoproteidów i hormonów
Niedobór żelaza
Jest najczęstszą przyczyną niedokrwistości w czasie ciąży
W okresie poza ciążą przeciętna dieta w zupełności
pokrywa dzienne zapotrzebowanie na żelazo
Ciąża stwarza dodatkowe zapotrzebowanie na żelazo
oceniane na około 850-1050 mg
(płód –400-500 mg, łożysko –100mg mięsień macicy – 50
mg, dodatkowa synteza hemoglobiny ciężarnej – 300-
400mg)
Dzienne zapotrzebowanie zwiększa się średnio o około 2,5
mg, osiągając wartość –około 4 mg na dobę
Profilaktyka
dieta bogata w białka zwierzęce, witaminę C
doustne preparaty żelaza w dawce podzielonej do 60-80
mg/24h
W grupie ze zmniejszonymi zapasami żelaza 120-240mg/24h
Komitet Żywienia Człowieka PAN
Dobowe normy żywieniowe
makro i mikroelementów
Makroelementy
Wapń
Fosfor
Magnez
1,5 g
1,3 –1,4 g
440 mg
1,5 g
1,5 –1,6 g
500 mg
Mikroelementy
Żelazo
Jod
Cyn
Selen
Kobalt
25 mg
0,18 mg
22 mg
200 mg
2 mg/rok
26 mg
0,20 mg
28 mg
200 mg
2mg/rok
Korzystne efekty
farmakoterapii płodu
Wewntrzmaciczna
resuscytacja płodu
β-mimetyki
dodatni wpływ chrono- inotropowy na β –receptory serca
płodu, zwiększają siłę skurczu mięśnia sercowego płodu
i objętość minutową
poprawiają warunki hemodynamiczne krążenia
płodowego
W przypadku bradykardii lub przedłużonej deceleracji,
jedorazowe podanie 10 μg fenoterolu przez 5 minut
wyraźnie wpływa na poprawę stanu płodu
Aminofilina
wpływ na czynność skurczową macicy i akcję serca
płodu znacznie słabszy
Stymulacja dojrzewania
płuc płodu
Glikokortykoidy
deksametazon, betametazon, hydrokortyzon,
metyloprednizon
Mukolityki
ambroksol
Metyloksantyny
aminofilina
Hormony tarczycy
tyroksyna, tyreotropina
W leczeniu niewydolności oddechowej noworodków,
związanej z zespołem zaburzeń oddychania, stosuje się
profilaktycznie i leczniczo surfaktanty naturalne
i syntetyczne
Nadciśnienie tętnicze
Zasady leczenia nadciśnienia w czasie ciąży
1.
Ciśnienie należy obniżać łagodnie, aby nie
ograniczać perfuzji narządowej i wymiany
maciczno-płodowej
2.
Należy unikać nagłych zmian ciśnienia
tętniczego w czasie ciąży, porodu i podczas
znieczulania
3.
Ciążę u kobiet z nadciśnieniem prowadzić jak
najdłużej ambulatoryjnie i starać się przedłużyć
ciążę, aby zapobiec wcześniactwu
Wewnątrzmaciczne
zahamowanie wzrostu płodu
Przyczyny IUGR
Są złożone i wieloczynnikowe
Hipotrofia może być wynikiem każdej ciąży wysokiego
ryzyka, prowadzącej do zaburzenia homeostazy jednostki
płodowo-łożyskowej, a w efekcie do niewydolności łożyska
Nadciśnienie w ciąży, niedokrwistość najpoważniejsze
czynniki etiologiczne
Dotychczas nie opracowano skutecznego leczenia IUGR
Uznanym lekiem w zapobieganiu i leczeniu hipotrofii płodu
jest kwas acetylosalicylowy
Również nikotynian ksyntynolu uznaje się za lek wpływający
korzystnie na hipotrofię płodu
Względnie dobre wyniki uzyskuje się podając dożylnie
glukozę Stosuje się również diprofilinę i dipirydamol
Treatment
Postępowanie nadal kontrowersyjne
Postępowanie nadal kontrowersyjne
Skuteczność największa jeżeli jest
Skuteczność największa jeżeli jest
stosowana od około 20 tygodnia.
stosowana od około 20 tygodnia.
Najczęściej diagnoza jest stawiana w III
Najczęściej diagnoza jest stawiana w III
trymestrze wówczas efekty są
trymestrze wówczas efekty są
ograniczone
ograniczone
Nie jest zalecana do profilaktyki w
Nie jest zalecana do profilaktyki w
przypadkach pacjentek z grupy niskiego
przypadkach pacjentek z grupy niskiego
ryzyka
ryzyka
Aspirin Therapy
Aspirin Therapy
Treatment
Opisywane są próby leczenia
z zastosowaniem diety
wysokokalorycznej, suplementacji cynku,
tranu, tlenku azotu
i terapii tlenem
Skuteczność tych metod jest ograniczona
Inne formy leczenia
Inne formy leczenia
IUGR
Ryzyko wcześniactwa
Złe warunki
rozwoju
wewnątrzmaciczne
go
Ryzyko skutków
hypotrofii
„Wrogie środowisko
wewnątrzmaciczne”
Wybór optymalnego
Wybór optymalnego
terminu porodu
terminu porodu
Małowodzie
Małowodzie może być powikłaniem w wielu
chorobach matki, które są przyczyną
niedostatecznego ukrwienia macicy i
niewydolności jednostki maciczno – łożyskowo -
płodowej
Dotychczasowe zachowawcze metody leczenia
małowodzia, poprawiające krążenie łożyskowo-
płodowe i ukrwienie mięśnia macicy polegające
na stosowaniu preparatów przeciwzakrzepowych
i β-mimetyków, mają ograniczony wpływ na
poprawę stanu płodu i objętość płynu
owodniowego
Leczenie małowodzia
Objawowe
Amnioinfuzja
terapeutyczna
Amnioinfuzja
pośrednia
Podaż płynów
infuzyjnych
Leczenie
spoczynkowe, β-
mimetyki, leki
poprawiające przepływ
maciczno-łożyskowy
Przyczynowe
Leczenie choroby
będącej przyczyną
małowodzia
Amnioinfuzja
Sztuczny płyn owodniowy stosowany
w amnioinfuzji składa się z 25% roztworu
glukozy
i 0,9% roztworu chlorku sodu w równych
proporcjach
Amnioinfuzję można łączyć z kompleksową
terapią wspomagającą, obejmującą tokolizę,
stymulację dojrzewania płuc i
antybiotykoterpię profilaktyczną
W literaturze ta metoda leczenia jest nadal
kontrowersyjna
Podanie do worka owodniowego
sztucznego płynu owodniowego
0,9%NaCl
TYPY AMNIOINFUZJI
Diagnostyczna
Terapeutyczna
Profilaktyczna
Amnioinfuzja
Przezbrzuszna
Przezbrzuszna
Przezszyjkowa
Przezszyjkowa
Wskazania
Amnioinfuzja diagnostyczna
Ocena morfologii płodu w ciąży powikłanej małowodziem
poprawa warunków badania USG
Amnioinfuzja profilaktyczna
Poprawa przepływu pępowinowego /CCS/
Profilaktyka hipoplazji płuc
Profilaktyka MAS
Amnioinfuzja terapeutyczna
Nieprawidłowy zapis KTG
Nieprawidłowy przepływ w AU, MCA, DV
Niskie wartości profilu biofizycznego
Grożąca zamartwica płodu
Wielowodzie - przyczyny
Idiopatyczne
60%
Wady rozwojowe płodu 19%
Cukrzyca
5%
Różne
8,5%
Ben- Chetrit
Leczenie
ZACHOWAWCZE
Indometacyna
Zmniejszenie wydalania moczu
przez płód
Resorpcja płynu owodniowego
przez błony płodowe
Zwiększeniu resorpcji płynu
owodniowego przez płuca,
POWIKŁANIA
Przedwczesne zamknięcie
przewodu tętniczego
Niewydolność nerek
u płodu
ZAPOBIEGANIE
Co 3 dni echokardiografia
AFI co 7 dni
ZABIEGOWE
Seryjne amniocentezy
odbarczające
POWIKANIA
przedwczesne oddzielenie
łożyska
zakażenie wewnątrzmaciczne
poród przedwczesny
pęknięcie błon płodowych
Zaburzenia rytmu serca
płodu
Stanowią istotny problem zarówno
diagnostyczny jak i terapeutyczny
Leczenie arytmii jest możliwe
jedynie w wysoko
wyspecjalizowanych ośrodkach,
posiadających nowoczesny sprzęt
echokardiograficzny
i ultrasonograficzny
Podział zaburzeń rytmu
serca płodu
Skurcze dodatkowe
Tachykardie
Bradykardie
Skurcze dodatkowe
Skurcze dodatkowe mogą poprzedzać
częstoskurcz u płodu lub objawy
niewydolności krążenia
Wykrycie pojedynczych skurczów
dodatkowych nie wymaga leczenia
Zaleca się ambulatoryjne monitorowanie
echokardiograficzne płodu co 2 tygodnie
Monitorowanie biometrii płodu
Odstawienie kawy
Niepalenie papierosów
Tachykardia
Jest wskazaniem do hospitalizacji matki
W przypadku wystąpienia niewydolności
krążenia u płodu stosuje się
farmakoterapię
Lekiem pierwszego rzutu jest digoksyna,
podawana matce doustnie lub dożylnie
Inne leki w leczeniu tachykardii
werapamil, prokainamid, furosemid i
flekainid
Bradykardie
Bradykardie płodu mogą mieć związek
z chorobą tkanki łącznej u matki
Ich stwierdzenie wymaga przeprowadzenia
badania echokardiograficznego w celu
ustalenia morfologii serca i dalszego
monitorowania
co 2 tygodnie
Dotychczasowe próby leczenia
farmakologicznego Isuprelem nie były
efektywne
Dziękuję za uwagę