SULFONAMIDY

Niewchłanialne z przewodu 
pokarmowego:

sulfaguanidyna
formosulfatiazol
ftalilosulfatiazol
sukcynylosulfatiazol
salazosulfapirydyna (sulfasalazyna)
ftalilosulfacetamid 

Wchłanialne z przewodu 
pokarmowego:

1. Krótko działające 
(okres półtrwania do 8 godz.) 

sulfafurazol
sulfakarbamid
sulfacetamid
sulfachloropirydazyna
sulfatiazol
 

2. O średnio długim działaniu 
    (okres półtrwania 8-20 godz.)

sulfadimidyna
sulfadiazyna
sulfametoksazol
sulfaproksylina
sulfamerazyna

3. O długim działaniu 
    (okres półtrwania powyżej 20 godz.)

sulfadimetoksyna
sulfametoksydiazyna
sulfametoksypirydazyna
sulfapirazol

Stosowane miejscowo:

mafenid
sulfanilamid
sulfacetamid
sól srebrowa sulfadiazyny

Sulfonamidowe preparaty 

wieloskładnikowe

Polisulfamid
Polisulfalent
Enteramid

Spektrum działania:   szerokie

- ziarenkowce G-dodatnie i G-ujemne  
(paciorkowce, pneumo-, gono-, 
meningokoki)
- bakterie G-dodatnie (Listeria, 
Corynebacterium, Clostridium)
- enterobakterie (E.coli, Proteus 
vulgaris, Klebsiella, Enterobacter, 
Salmonella, Shigella)
- Haemophilus influenze, Bordetella 
pertussis, Brucellae, Pasteurellae, 
przecinkowiec cholery, Pseudomonas, 
niektóre Chlamydia
- niektóre pierwotniaki  (Toxoplasma 
gondi, Plasmodium falciparum, 
kokcydia)  

Efekt działania:   bakteriostatyczny

Mechanizm działania:

Konkurencyjny antagonizm z kwasem 
p-aminobenzoesowym (PABA). 
(Większość bakterii korzysta z 
egzogennego PABA)

Brak PABA – zaburzenie syntezy kwasu 
foliowego i - w efekcie - nukleotydów.

Zaburzenie syntezy nukleotydów 
hamuje wzrost i podział komórek 
bakterii. 

Oporność:

- bakt. stają się zdolne do 
syntetyzowania PABA
- zmniejszenie powinowactwa 
enzymów bakt. do sulfonamidów

- oporność ma charakter krzyżowy

Farmakokinetyka:

- wchłanialne lub niewchłanialne z 
p.pok.
- po wchłonięciu w różnym stopniu wiążą 
się z białkami krwi (5% - 98%)
- rozmieszczają się w całym organizmie, 
najlepiej przenikając do tkanek 
zmienionych zapalnie
- osiągają wysokie stężenia w 
surowiczych jamach ciała
- w płynie mózgowo-rdzeniowym 
najwyższe stężenie osiąga sulfadiazyna
- źle przenikają do ognisk martwiczych
- produkty rozpadu komórek i ropa 
znoszą ich działanie przeciwbakteryjne 
(wyjątek - mafenid)

- metabolizm – wątroba – reakcje: 
acetylacji lub utlenianie z dalszym 
sprzęganiem z kwasem glukuronowym
acetylopochodne są znacznie gorzej 
rozpuszczalne – możliwość krystalizacji w 
nerkach - działanie nefrotoksyczne
- wydalanie z moczem, zarówno w formie 
niezmienionej, jak i w formie 
metabolitów 

Działania uboczne:

- działanie nefrotoksyczne (zwłaszcza w 
moczu o  charakterze kwaśnym)
zapewnić dostęp do wody, nie podawać 
subst. zakwaszających mocz, 
alkalizować mocz-
- zaburzenia ze strony p.pok.
- alergie (wysypka, nadwrażliwość na 
światło słoneczne, obrzęki błon 
śluzowych, stawów, węzłów chłonnych, 
gorączka)
- zaburzenia układu krwiotwórczego 
(niedokrwistość hemolityczna, 
granulocytopenia, trombocytopenia) 

Przeciwwskazania:

- uszkodzenie nerek 
- uszkodzenie wątroby
- samice ciężarne, noworodki
- zwierzęta wyniszczone oraz z 
dysfunkcją układu immunologicznego
- nadwrażliwość gatunkowa u kóz
- nie łączyć z PABA i analogami PABA 
m.in. prokainą, penicyliną 
prokainową

Zasady dawkowania:

- stosowanie dawki uderzeniowej i 
podtrzymującej
- przestrzeganie częstotliwości 
podawania w ciągu doby i czasu trwania 
terapii

Antymetabolity grupy folianowej 

TRIMETOPRIM
ORMETOPRIM
BAQUILOPRIM

PIRYMETAMINA
DIAWERYDYNA

Mechanizm działania:
w syntezie kwasu foliowego - 
hamowanie reduktazy kwasu 
dihydrofoliowego

SULFONAMIDY POTENCJALIZOWANE

połączenie sulfonamidów

 

(wchłanialnych z p.pok.) z 

antymetabolitami grupy folianowej 

- możliwość działania 

bakteriobójczego

- szersze spektrum

- niższa toksyczność

Synergizm hiperaddycyjny

CHINOLONY

I generacji:

kwas nalidyksowy
kwas oksolinowy

Wąskie spektrum działania – tlenowe 
bakterie G-
Leczenie infekcji dróg moczowych

I

II generacji - FLUOROCHINOLONY:

FLUMECHINA 
- najstarszy fluorochinolon, węższe 
spektrum działania
- cielęta, prosięta, kurczęta, króliki - 
per os

ENROFLOKSACYNA
- psy, koty - per os, IM
- bydło – IV, IM, SC
- konie - IV
- świnie – IV, SC
- drób - per os

DANOFLOKSACYNA (Advocin)

- świnie, cielęta - IV, IM, 

- kury - per os

DIFLOKSACYNA (Dicural)

- psy - per os

- kury, indyki - per os

MARBOFLOKSACYNA (Marbocyl)

- psy, koty - per os, SC, IV

- bydło, świnie – IM

ORBIFLOKSACYNA (Orbax)

- psy, koty - per os

SARAFLOKSACYNA

- kury, indyki - per os

IBAFLOKSACYNA (Ibaflin)

- psy, koty – per os

(tabletki dla psów, żel do stosowania 

doustnego dla psów i kotów)

NORFLOKSACYNA (Aneks IV)

(

ciprofloksacyna)

Spektrum działania:

- szczególnie aktywne wobec 
tlenowych bakterii G-ujemnych 
(E.coli, Klebsiella, Enterobacter, 
Pseudomonas aeruginosa, 
Salmonella, Shigella, Pasteurella)
- słabiej działają na bakterie G-
dodatnie (zwłaszcza na paciorkowce)
- działają na patogeny 
wewnątrzkomórkowe: Mycoplasma, 
Brucella, Mycobacterium
- bakterie beztlenowe sa niewrażliwe 
na monofluorochinolony, aktywniej 
działają fluorochinolony zawierające 
wiecej niż 1 atom fluoru w cząsteczce 
np. difloksacyna 

Efekt działania:

bakteriobójczy

Mechanizm działania:

- hamowanie aktywności gyrazy DNA – 
enzymu odpowiedzialnego za 
prawidłowe zwijanie nici DNA

  

Fluorochinolony wykazują tzw. 
EFEKT POANTYBIOTYKOWY-
zdolność leku do zahamowania 
wzrostu bakterii nawet wtedy, gdy 
stężenie leku spada poniżej wartości 
MIC.

W tym przypadku, skuteczność 
leczenia przeciwbakteryjnego zależy 
od uzyskiwanych przejściowo dużych 
stężeń, a nie od utrzymywania w 
miarę stałych stężeń w surowicy i 
tkankach docelowych. 

Oporność drobnoustrojów:

- ma charakter chromosomalny

- zmiany we właściwościach bakt. 
gyrazy DNA -  zmniejszenie 
powinowactwa leku do tego enzymu
- zmniejszenia przepuszczalności 
błony komórki bakteryjnej dla 
fluorochinolonów
- czynne “wypompowanie” leku z 
komórki

- częściowa oporność krzyżowa w 
obrębie grupy (zależy od 
podobieństwa budowy chem. 
poszczególnych leków)

Farmakokinetyka:

Wchłanianie:
- bardzo szybkie i dobre, zarówno po 
podaniu doustnym, jak i 
parenteralnym
- biodostępność z przewodu 
pokarmowego - powyżej 80% (wyj. 
przeżuwacze)

Dystrybucja:
- w niewielkim stopniu wiążą sie z 
białkami krwi
- łatwo i szybko przechodzą do 
tkanek, przez łożysko, do mleka – 
bardzo duża objętość dystrybucji

Metabolizm:
- w wątrobie
- w różnym stopniu dla 
poszczególnych leków
- głównie utlenianie i sprzęganie z 
kwasem glukuronowym
- niektóre metabolity zachowują 
aktywność przeciwbakteryjną (np. 
aktywnym metabolitem 
enrofloksacyny jest ciprofloksacyna)

Wydalanie:
- przede wszystkim z moczem przez 
nerki 
- także drogą żółciową, przy czym 
część ulega ponownemu wchłonięciu 
w jelitach

Niska toksyczność

Działanie uboczne:
- 

uszkodzenie chrząstki stawowej 

u osobników młodych

(gatunki szczególnie wrażliwe: psy, 
źrebięta, koty)

- zaburzenia rozwojowe u płodów - nie 
stosować u samic ciężarnych 
- możliwość krystalizacji w moczu 
kwaśnym
- pobudzenie OUN (antagonizm wobez 
rec. GABA)
- mogą zwiększać częstotliwość ataków 
padaczkowych (enrofloksacyna)

- występowanie objawów 
reumatoidalnych: sztywność stawów, 
bóle mięśniowe, pęknięcie ścięgna 
Achillesa
- zmiany skórne: wysypki, świąd, 
fotodermatozy
- zaburzenia łaknienia, dyskomfort 
przewodu pokarmowego

Nie wolno stosować fluorochinolonów 
u:
- młodych, rosnących psów (do 9, 12 
lub 18 m-cy)
- młodych kotów (do 3 m-cy)
- źrebiąt 
- samic ciężarnych i karmiących

Interakcje:

Synergizm:
- antybiotyki B-laktamowe
- aminoglikozydy
- antybiotyki polipeptydowe
- metronidazol

Antagonizm:
- antybiotyki makrolidowe
- tetracykliny
- fenikole
- nitrofurany

Zastosowanie:

- infekcje przewodu pokarmowego
- infekcje dróg moczowych
- infekcje dróg rodnych
- infekcje układu oddechowego
- infekcje skóry i tkanek miękkich