FAZY

WYDZIELANIA

SOKU

TRZUSTKOWEGO.

WYDZIELANIE I ROLA SEKRETYNY

I CHOLECYSTOKININY W

REGULACJI CZYNNOŚCI

MOTORYCZNEJ I WYDZIELNICZEJ

UKŁADU POKARMOWEGO

Przygotowały: Lidia Bińkowska
Karolina Boniecka
Sylwia Kacprzycka

Budowa trzustki

Trzustka (pancreas)

to długi (15-20 cm), wąski gruczoł cewkowo-pęcherzykowy
położony w jamie brzusznej za żołądkiem, pomiędzy
dwunastnicą a śledzioną. Gruczoł ma zabarwienie szaro-
różowe.Ciężar waha się między 70-90 g

.

Trzustkę dzielimy na trzy podstawowe
części:

Trzustka otoczona jest torebką łącznotkankową,
natomiast wnęka gruczołu zbudowana jest z tkanki łącznej
wiotkiej. Miąższ trzustki dzieli się na liczne płaciki, które
oddzielone są przegrodami międzypłacikowymi. W tych
przegrodach znajdują się naczynia krwionośne oraz
przewody wyprowadzające międzypłacikowe. Miąższ
płacika stanowią pęcherzyki wydzielnicze, które są
odpowiedzialne za wytwarzanie enzymów trawiennych.
Pomiędzy pęcherzykami występują wyspy trzustki
zaopatrzone w naczynia włosowate.

Budowa wątroby

Wątroba (iecur)

jest wieloczynnościowym organem gruczołowym. Waży około
1,5 kg i leży w prawym nadbrzuszu. Zbudowana jest z
większego płata prawego oraz mniejszego lewego. Jej górna
powierzchnia (przeponowa) jest wypukła, natomiast dolna
powierzchnia (trzewna) jest wklęsła. W tej ostatniej, na granicy
płatów znajduje się wnęka, przez którą przechodzą naczynia
krwionośne. Do wątroby wchodzi tętnica wątrobowa
dostarczająca utlenowaną krew odżywczą oraz żyła wrotna,
która doprowadza krew żylną pochodzącą z nieparzystych
narządów jamy brzusznej. Zawiera ona m.in. produkty
śledziony (która rozkłada krwinki czerwone) oraz produkty
trawienia jelitowego takie jak węglowodany, białka i tłuszcze.
Wrota wątroby (wnękę) opuszczają prawy i lewy przewód
wątrobowy, które łączą się we wspólny przewód wątrobowy. To
tak zwana triada wątrobowa, która występuje w każdym
zraziku, czyli najmniejszym elemencie wątroby.

Rys. Budowa wątroby

Budowa

jelita cienkiego

Jelito cienkie (intestinum tenue)

ciągnie się od żołądka aż do jelita grubego, od którego
odgranicza się tzw. zastawką Bauhina. Zajmuje ono okolicę
pępkową, podbrzuszną i obie okolice biodrowe a częściowo i
miednicę małą. Jego długość wynosi ok. 4-6 m, średnica 3-5
cm. Jelito cienkie dzielimy na dwunastnicę, jelito czcze i kręte.
Dwunastnica leży na wysokości pierwszego kręgu
lędźwiowego, ma długości 25 do 30 cm. Kształt jej jest
podobny do litery C. Do górnego odcinka dwunastnicy wpada
przewód żółciowy i trzustkowy. Jelito czcze i kręte leżą
wewnątrz i są zawieszone na krezce, przez którą dążą nerwy i
naczynia. Wspólną cechą w budowie jelita cienkiego jest
błona surowicza, umięśnienie (podłużne i okrężne),
podśluzowa i śluzowa. Błona śluzowa ma wiele fałdów i
kosmków, przez co powierzchnia jej ogromnie się zwiększa.
Jelito kręte kończy się zastawką krętniczo-kątniczą i
przechodzi w jelito grube.

dwunastnica
jelito czcze i kręte

Rys. Budowa jelita cienkiego

Sok trzustkowy

Sok trzustkowy

jeden z soków trawiennych, wydzielany jest przewodem
trzustkowym głównym (Wirsunga) i dodatkowym
(Santoriniego) - część egzokrynna trzustki, wyprowadzony
zostaje do dwunastnicy przez bańkę wątrobowo-
trzustkową. Sok trzustkowy ma odczyn obojętny lub lekko
zasadowy (pH 7,1 - 8,4). W ciągu doby trzustka produkuje
około 2 litrów soku.

Wydzielanie soku trzustkowego kontrolowane jest przez
układ nerwowy i – głównie – przez hormony żołądkowo-
jelitowe, uwalniane przez błonę śluzową jelit
(cholecystokinina, sekretyna).

Sok trzustkowy zawiera enzymy trawienne:

- proteazy trzustkowe – trypsynę, chymotrypsynę,
karboksypeptydazy – wydzielane w postaci nieczynnej jako zymogeny-
proenzymy:

• trypsynogen ulega przekształceniu w trypsynę pod wpływem

enterokinazy lub samej trypsyny (autokataliza)

• chymotrypsynogen jest aktywowany przez trypsynę
- alfa-amylazę trzustkową - enzym rozkładający wielocukry (za
wyjątkiem celulozy) do dwucukrów
- lipazy trzustkowe - fosfolipazę, esterazy - enzymy hydrolizujące
tłuszcze (estry nierozpuszczalne w wodzie przy pomocy soli żółciowych i
estry rozpuszczalne w wodzie bez pomocy soli żółciowych)
- nukleazy - rybonukleazę i deoksyrybonukleazę - enzymy trawiące
kwas rybonukleinowy i dezoksyrybonukleinowy
- aminopeptydazy i karboksypeptydazy – działają na krótsze
fragmenty: poli- i oligopeptydów na końcach łańcucha peptydowego,
uwalniając aminokwasy

Wszystkie peptydazy uwalniane są w postaci nieczynnej, ulegają
aktywacji dopiero w przewodzie pokarmowym.

Poza enzymami trawiennymi w soku trzustkowym
znajduje się woda oraz:

- sód,

- potas,

- wapń,

- magnez,

- chlor,

- siarka,

- fosfor,

- wodorowęglany,

- azot,

- mocznik,

- kwas moczowy.

Żółć

Żółć

to wydzielina komórek wątrobowych, gęsta, lekko
zasadowa ciecz o barwie od żółtobrunatnej do zielonawej.
Jedna z substancji wspomagających soki trawienne.
Przechodzi przez system kanałów (drogi żółciowe) do
pęcherzyka żółciowego, gdzie zostaje zagęszczona w
wyniku usunięcia wody i soli. W momencie pojawienia się
pokarmu w jelicie żółć zostaje wyciśnięta z pęcherzyka
żółciowego do jelita, gdzie bierze pośredni udział w
procesach trawiennych.

Żółć składa się w 97 % z wody oraz:

- soli kwasów żółciowych np. soli sodowych i potasowych
kwasów sprzęgniętych z tauryną i glicyną, są one
reabsorbowane w jelicie i wracają do wątroby krążeniem
jelitowo-wątrobowym
- barwników żółciowych, które nadają żółci złocisto-
zielonkawy
kolor np. bilirubina i biliwerdyna (zielona) - metabolity
hemoglobiny
- cholesterolu, fosfolipidów np. lecytyny, są też -kwasy
tłuszczowe, tłuszcze obojętne
- soli nieorganicznych
- mucyny
- licznych katabolitów, które mogą być wykorzystane w
trawieniu i wchłanianiu jelitowym bądź drogą żółci usuwane z
ustroju

Sole żółciowe, które są głównym składnikiem czynnym
żółci, powodują emulgację tłuszczów, zwiększając
powierzchnię kropelek tłuszczu i zapoczątkowują
działanie lipazy triacyloglicerolowej. Ponadto sole te
łączą się z tłuszczami, zapoczątkowując ich wchłanianie
przez śluzówkę jelita. Sole zmniejszają napięcie
powierzchniowe.

Ilość żółci produkowanej przez wątrobę wynosi ok. 1,5 l
na dobę.

Sok jelitowy

Jelito cienkie zawiera: sok trzustkowy, sok jelitowy oraz
żółć produkowaną przez wątrobę i śluz o odczynie
zasadowym.

Znajdujące się w błonie śluzowej jelita cienkiego
gruczoły jelitowe wytwarzają

sok jelitowy

, zawierający

enzymy trawienne rozkładające związki znajdujące się w
treści jelitowej do składników prostych, wchłanialnych.

W soku jelitowym występują:

- aminopeptydazy rozkładające peptydy do
aminokwasów
- nukleazy - enzymy rozkładające kwasy nukleinowe do
pentozy, zasad purynowych i pirymidynowych oraz kwasu
fosforowego
- amylaza jelitowa, dipeptydazy, disacharydazy
(maltaza, laktaza, sacharaza) - enzymy rozkładające
wielocukry i dwucukry do jednocukrów

- lipaza jelitowa hydrolizująca tłuszcze obojętne do

kwasów tłuszczowych i glicerolu

- enterokinaza – enzym aktywujący trypsynogen i

przekształcający go w formę aktywną (trypsynę)

Wydzielanie soku jelitowego jest pobudzane przez
hormony jelitowe pod wpływem działania papki
pokarmowej.

Sok jelitowy ma odczyn słabo zasadowy lub zasadowy.

Fazy wydzielania

soku trzustkowego

W wydzielaniu trzustkowym wyróżnia się:

- wydzielanie podstawowe – międzytrawienne -
utrzymywane
głównie przez toniczną aktywność nerwów błędnych

- wydzielanie trawienne pobudzane:
• na drodze nerwowej - nerw błędny którego podrażnienie
powoduje wzmożone wydzielanie (układ przywspółczulny -
Ach); na zasadzie odruchu kiedy pokarm znajduje się w jamie
ustnej; pod wpływem czynnika psychicznego
• przez drażnienie mechanoreceptorów żołądka i dwunastnicy
pokarmem i produktami rozpadu pokarmu
• na drodze humoralnej (hormony produkowane przez komórki
endokrynne ściany przewodu pokarmowego: np. VIP,
gastrynę,
sekretynę, CCK)

Wydzielanie trawienne obejmuje trzy fazy:

- głowową

- żołądkową

- jelitową

Faza głowowa

Nerwy błędne są pobudzane przez widok, zapach, myślenie
o jedzeniu, smak, żucie, połykanie. Cholinergiczne
zakończenia nerwów (Ach) uruchamiają wydzielanie
wodorowęglanów oraz enzymów z ziarnistości zymogennych
komórek wydzielniczych pęcherzyków trzustki.
Wodorowęglany, mające wpływ alkalizujący zabezpieczają
ścianę dwunastnicy przed uszkadzającym wpływem kwaśnej
treści żołądka.

Faza żołądkowa

Wydzielanie trzustkowe wzrasta w tej fazie na skutek
rozciągnięcia żołądka przez obecność pokarmu i produktów
jego rozpadu. Rozciągnięcie części odźwiernikowej i trzonu
powoduje wydzielanie w trzustce soku zawierającego
niewielką ilość wodorowęglanów (HCO3). Produkty rozpadu
składników (głównie aminokwasy i peptydy) pobudzają
wydzielanie trzustkowe pośrednio poprzez stymulację
wydzielania gastryny (przez komórki części odźwiernikowej)
– powstaje sok trzustkowy bogaty w enzymy.

Faza jelitowa

Jest najważniejszą fazą wydzielania trzustkowego (70-80%
całości wydzielania).

Opróżnianie się żołądka i przechodzenie treści żołądkowej
do dwunastnicy wywołuje produkowanie przez komórki
dokrewne dwunastnicy i jelita czczego cholecystokininy
(CCK) i sekretyny pobudzających wydzielanie trzustkowe.

CHOLECYSTOKININ

A

CCK

Budowa chemiczna, miejsce syntezy i

wydzielania cholecystokininy



Cholecystokinina (CCK), dawniej nazywana również
cholecystokinina-pankreozymina to peptydowy hormon
tkankowy przewodu pokarmowego.



Cholecystokinina jest złożona z 33 aminokwasów i w
swej budowie jest zbliżona do innego hormonu
przewodu pokarmowego - gastryny. Hormon ten
wywiera swoje działanie jako neurohormon w
ośrodkowym układzie nerwowym.



Jest wydzielana przez śluzówkę dwunastnicy i jelita
czczego.



Zadaniem cholecystokininy jest stymulacja wydzielania
żółci i soku trzustkowego.
Bodźcem do zwiększenia wydzielania cholecystokininy
są głównie produkty częściowego trawienia tłuszczów.
Cholecystokinina ma również działanie hamujące
uczucie głodu.

Czynniki pobudzające i hamujące

wydzielanie cholecystokininy



Cholecystokinina uwalniana jest w jelicie cienkim pod
wpływem produktów trawienia białek (peptony i
aminokwasy), tłuszczów (kwasy tłuszczowe) oraz w
mniejszym stopniu jonów wodorowych i soli
żółciowych. Półokres trwania CCK wynosi 2,5 minuty, a
głównym miejscem katabolizmu są również nerki.
Niezbędnym do działania CCK jest C – końcowy
heptapeptyd z estrem siarczanowym przy reszcie
tyrozynowej w pozycji 7 licząc od końca cząsteczki.
Działanie CCK zachodzi na drodze hormonalnej jak i
nerwowej.



działa skurczowo na komórki pęcherzyka żółciowego,
wyzwalając wydzielanie żółci do dwunastnicy, oraz na
komórki zewnątrzwydzielnicze trzustki, pobudzając je
do wydzielania bogatego w enzymy soku trzustkowego,
działa również skurczowo na żołądek; może także
pełnić rolę peptydowego neuroprzekaźnika
(modulatora), wytwarzanego przez niektóre neurony
ośrodkowego układu nerwowego i wydzielanego w
synapsach peptydoergicznych



Cholecystokinina krążąc we krwi pobudza komórki
trzustki do wydzielania soku trzustkowego bogatego w
enzymy (sama sekretyna nie wpływa na wydzielanie
enzymów trzustkowych ale w obecności CCK potęguje
tę czynność)

SEKRETYNA

Budowa chemiczna, miejsce syntezy i

wydzielania sekretyny

Sekretyna jako hormon tkankowy o charakterze

polipeptydu składającego się z 27aminokwasów,
wydzielana jest do krwi przez komórki S
wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i
jelita czczego, pobudzone przez bardzo kwaśną
zawartość żołądka dostającą się do dwunastnicy

.

Czynniki pobudzające i hamujące

wydzielanie sekretyny

Na wydzielanie sekretyny mają wpływ bodźce

nerwowe i zmiany chemiczne w dwunastnicy.

Uwalnianie sekretyny następuje pod wpływem jonów

wodorowych oraz produktów trawienia białek i

tłuszczów. Sok trzustkowy powstający pod wpływem

sekretyny zabezpiecza dwunastnicę przed

uszkadzającym działaniem silnie kwaśnej treści

żołądka. Sekretyna zwalnia opróżnianie żołądka

polegające na zatrzymaniu jego skurczów i

przesuwaniu treści pokarmowej przez odźwiernik do

dwunastnicy.

Działanie pobudzające sekretyny na

układ pokarmowy



Silnie pobudza trzustkę do wydzielania dużych ilości

zasadowego soku trzustkowego z dużą zawartością

wodorowęglanów



Pobudza wątrobę do wydzielania żółci



Pobudza ściany jelita cienkiego do syntezy

enterokinazy



Pobudza wydzielanie pepsynogenu (enzymu

proteolitycznego), który pod wpływem HCL zmienia się

w aktywny enzym pepsynę



Pobudza uwalnianie innych hormonów, zwłaszcza

insuliny

Działanie hamujące sekretyny na układ

pokarmowy



Hamuje wydzielenie gastryny i kwasu solnego w
żołądku



Hamuje skurcze mięśni gładkich żołądka



Hamuje perystaltykę jelit

Rola sekretyny jest raczej miejscowa i polega na

stworzeniu odpowiedniego środowiska do trawienia
pokarmu w jelicie cienkim.

Wpływ na kurczliwość układu

pokarmowego

Sekretyna



Hamuje perystaltykę przełyku



Hamuje perystaltykę żołądka



Hamuje perystaltykę jelit

Cholecystokinina



Hamuje perystaltykę przełyku



Hamuje perystaltykę żołądka



Wzmaga perystaltykę jelit



Silnie kurczy ścianę pęcherzyka żółciowego



Rozkurcza zwieracz bańki trzustkowo – wątrobowej

Wydzielanie soku żołądkowego



Sekretyna hamuje wydzielanie HCl poprzez hamujące

działanie na gastrynę i czynności wydzielnicze

komórek okładzinowych (powodujących wydzielanie

HCl)



HCl dostający się do dwunastnicy powoduje

wydzielanie sekretyny, która powoduje wydzielenie

pepsynogenu z jednoczesnym zahamowaniem

wydzielania HCl.



Tłuszcze i produkty lipolizy wywołują zahamowanie

wydzielania żołądkowego poprzez uwalnianie z

dwunastnicy CCK.

Wydzielanie soku trzustkowego

Wydzielanie soku trzustkowego następuje poprzez

stymulację sekretyną i CCK polegającą na wydzieleniu

tych hormonów z dwunastnicy i jelita czczego pod

wpływem kwasu solnego oraz produktów trawienia

białek i tłuszczów i przeniesieniu tych hormonów

poprzez układ krwionośny do trzustki.

Zakwaszony w żołądku pokarm uwalnia w

dwunastnicy niewielkie ilości sekretyny, a jej działanie

na trzustkę ulega znacznemu spotęgowaniu przez

równocześnie uwalnianą cholecystokininę przez

produkty trawienia białka i tłuszczów. Potęguje to

wydzielanie HCO

3

-

i enzymów przez trzustkę.

Wydzielanie soku jelitowego

Sekretyna i CCK wzmagają wydzielanie enzymów:

enterokinazy, fosfatazy alkalicznej i sacharazy które są

składnikami soku jelitowego.

Sekretyna i CCK zwiększają objętość soku jelitowego,

ale pozostają bez wpływu na stężenie elektrolitów.

W jelicie krętym wydziela się HCO

3

-

na drodze

wymiany z Cl

-

.

Wydzielanie żółci

CCK poprzez wydzielanie z dwunastnicy i jelita

czczego pobudza skurcz pęcherzyka żółciowego i

rozkurcz bańki wątrobowo trzustkowej umożliwiając

wypływ żółci do dwunastnicy. Jest to niezbędny

element w procesie trawienia i wchłaniania tłuszczów.

Sekretyna powoduje zwiększenie objętości żółci i

stężenia w niej HCO

3

-

i Cl

-

oraz spadek stężenia kwasów

żółciowych.

CCK również wykazuje taki wpływ na skład żółci

jednak jest on o wiele słabszy niż sekretyny.

Działanie: pobudzające + + + silne, + + umiarkowane, + nieznaczne,
hamujące - - - silne, - - umiarkowane, - nieznaczne.

Przekaźnik chemiczny

Gdzie powstaje?

Jak działa?

Cholecystokinina

Komórki I błony śluzowej dwunastnicy.

*Pobudza wydzielanie soku
żołądkowego.
*Pobudza wydzielanie soku
jelitowego.
*Pobudza wydzielanie soku
trzustkowego.
*Hamuje perystaltykę żołądka.
*Wzmaga perystaltykę jelit.
*Silnie kurczy ścianę
pęcherzyka żółciowego.
*Rozkurcza zwieracz bańki
trzustkowo – wątrobowej.

Sekretyna

Komórki S błony śluzowej dwunastnicy i
jelita cienkiego

*Hamuje perystaltykę żołądka i
jelit.
*Silnie pobudza wydzielanie
dużych ilości zasadowego soku
trzustkowego.
*Pobudza wątrobę do
wydzielania żółci

Peptyd

Działanie na

Żołądek

Jelita

Trzustka

Wątroba

Pęcherzy

k

żółciowy

Motory

ka

Wydzielan

ie

Motory

ka

Wydzielan
ie

Wydzielan

ie

zewnętrzn

e

Komórk

i

dokrew

ne

Wydzielan

ie żółci

Błona

mięśniowa

A

B

Cholecystoki
nina

-

+

+ + +

+

+ + +

+

+

+ + +

Sekretyna

-

Pepsynoge
n + +
HCL - -

-

+

+ + +

+

+ +

Bibliografia



W.Z. Traczyk. Fizjologia człowieka w zarysie. Wyd. Lek.
PZWL, Warszawa,2007



B. Gołąb, W.Z. Traczyk. Anatomia i fizjologia człowieka.
Wyd. Ośrodek doradztwa i szkolenia „TUR” , Łódź,1997



D. McLaughlin, J. Stamford, D. White. Fizjologia
człowieka. Krótkie wykłady. Wyd. PWN, 2008