WYKŁAD kardiomiopatia doc


WYKŁAD - 1.12.2004 Kardiomiopatia u zaburzenie rytmu serca.

KARDIOMIOPATIA - choroby, w których zaburzenia strukturalne pierwotnie sa ograniczone tylko do mięśnia sercowego.

Nie są to schorzenia będące wynikiem:

Podział kardiomiopatii pierwotnej ze względu na parametry:

1. Rozstrzeniowa (zastoinowa)

2. Przerostowa

3. Restrykcyjna

Ad.1.

Najczęstsza postać

Parametr anatomiczny- rozszerzenie komór

P. czynnościowy - upośledzenie czynności skurczowej

- Patofizjologia:

Zwłóknienie i rozlane zwyrodnienie miocytów. Zmniejszenie grubości ściany. Zmieniona geometria prowadzi do wtórnej czynnościowej niedomykalności zastawki mitralnej i trójdzielnej

- Etiologia:

I gr. Czynników - idiopatyczne (nieznane) ok. 60-80% przypadków.

II gr. - czynniki zapalne

a). o charakterze infekcyjnym najczęściej w następstwie przebytego zapalenia wirusem z gr. Echo V i Coxackie B

b). Nieinfekcyjne - w przebiegu okresu okołoporodowego - burza hormonalna

III gr. Toksyczne

IV gr. Metaboliczne

V. gr. Nerwowo- mięśniowa

PATOMECHANIZM:

Zaburzenie str.kardimiocytów

|

spadek kurczliwości

|

spadek objętości wyrzutowej

|

wzrost ciśnienia i obj.końcowo- objętościowej -- akt.mech.Francka- Starlinga(kompensacja)

| \

zastój płucny spadek obj.wyrzutowej(niedomykalność zastawek)

|

zastój obwodowy

Następny mechanizm kompensacyjny:

Początkowy okres- kilka miesięcy albo lat

Wzrost objętości krwi krążącej nawet do 6-7 litrów.

LECZENIE:

ROZPOZNANIE:

Ad.2

Parametr anatomiczny - nadmierne zgrubienie ścian komór- przerost podzastawkowy przegrosy międzykomorowej

P.czynność. - zmniejszenie kurczliwości

Najczęściej przerost przegrody międzykomorowej a zwłaszcza jej lewej części zlokalizowany pod zastawką aortalną.

PATOMECHANIZM:

Przerost ścian komór i przegrody

|

Spadek podatności rozkurczowej

3 następstwa chemodynamiczne:

Wzrost obciążenia wstępnego - zastój krwi w krążeniu płucnym.

  1. duszność

  1. Bóle dławicowe

  1. Z powodu niedokrwienia zaburzenia transportu błonowego. 3-rz.komórki stają się komórkami rozrusznikowymi

Skurcze dodatkowe - zaburzenia rytmu

|

spadek objętości minutowej

|

spadek ciśnienia tętniczego - omdlenia, utraty przytomnosći

Ad.3

Najrzadsza postać

P.anatom. - zmniejszenie podatności i wzrost sprężystości mięśni L. i P. komory

Utrudnianie napełniania jednej z komór najczęściej lewej

Etiologia najczęściej nieznana.

PATOFIZJOLOGIA:

Sztywność komór

|

wzrost ciśnienia rozkurczowego w komorach

|
zastój żylny w krążeniu płucnym, który przenosi się na zastój żył szyjnych

|

powiększenie wątroby i śledziony wodobrzusze, obrzęki kończyn

Maleje objętość wyrzutowa

|

spadek pojemności minutowej- cechy niewydolności lewokomorowej

Męczenie się i osłabienie.

ZABURZENIA RYTMU

Są następstwem 3 zaburzeń:

  1. nieprawidłowe wytwarzanie bodźca

  2. nieprawidłowe przewodzenie

  3. kombinacja 1 i 2

Ad.2

    1. Blok I stopnia - klinicznie brak objawów. Wykrywanie w EKG- okres PR wydłuża się ponad 0,22s (to dowodzi dodatkowemu opóźnienia przewodnictwa.

    2. Blok II stopnia - 2 podtypy

a). periodyka Wenckenbacha - stopniowe wydłużenie odc.PR aż do wypadnięcia jednego z pobudzeń komorowych (Mobitz I)

Każde pobudzenie z przedsionków do komór jest opóźnione i wydłużone.(Każde kolejne pobudzenie jest szybsze....i od nowa )

b). Mobitz II - systematyczne wypadanie pobudzeń komorowych.

Utrwalony stosunek załamków P do zespołów QRS.np. na 80 załamków P przypada 40 zespołów QRS. Co drugie pobudzenie przekazywane do komór. Blok 2:1 - najcięższa postać. Blok 8:7 najczęstsza postać.

    1. Blok III stopnia - Blok całkowity przedsionkowo- komorowy

Oprócz tkanki węzłowej przewodnictwi jest opóźnieone także w odnogach pęczka Hissa.

Rytmy komór i przedsionków sa niezależne.Komory są pobudzane przez rozrusznik zastępczy.

Żadne pobudzenie z przedsionków nie jest przenoszone do komór. Przedsionki kurczą się rytmem zatokowym.

Rozkojarzenie czynności skurczowej

EAD - early activity depolarisation. Pobudzenie nastepcze wczesne

DAD - delay activity depolarisation. Pobudzenie opóźnione

Rys. EAD

Balet serca. Zatrzymane krążenie - pobudzenie nawrotowe przypadkowe.

Rys.DAD

Przyczyna :

POBUDZENIE NAWROTNE.- RE-entry. Inspirowane zaburzeniem przewodzenia bodźców.

TYPY:

A. Mikrore-entry

Zaburzenia między włóknami Purkinjego a warstwą wsierdzia

Włókna Purkinjego - 200-400cm/sec

Wsierdzie- 40cm/sec

Muszą być spełnione 3 warunki :

  1. Blok jednokierunkowy odśrodkowy w gałązce układu przewodzącego

  2. Przewodzenie z dekrementem ( ze zmniejszoną prędkością)

  3. Pobudzenie nawrotne musi dojść do obszaru bloku po zakończeniu repolaryzacji. Pobudzenie zaczyna krążyć.

Rys. Dotąd dochodzi depol.ale dalej niejest

Przewodzone pobudzenie

zakończona repolaryzacja tej części

Wtedy przew.dośrodkowe i zaczyna krążyć

Tłumienie rytmu wolnego rytmem szybkim.

B. Makrore-entry

Rys.

włóknaα włóknaβ

- niskie szybkości przewodz. - szybkie przewodz.

- krótki okres refrakcji - długii okres refrakcji

Dodatkowe pobudzenie po 100msec. - trafia na okres refrakcji włókien szybko przewodzących, więc to pobudzenie trafi na włókna α i na końcu trafi na okres po repolaryzacji wł.β i pobudzi je. Wtedy zaczyna krążyć pobudzenie w koło.

D. Pobudzenie z odbiciem

Rys.

Zespół WPW- preekscytacji

WYKŁAD - 15.12 2004 UKŁAD ODDECHOWY

Główna funkcja- zabezpieczanie wymiany gazowej

Prawidłowe warunki:

  1. praw.wentylacja

  2. praw. dyfuzja

  3. praw. przepływ

Zaburzenie jednego z czynników - niewydolność oddechowa.

WENTYLACJA

Jej zaburzenia są następstwem:

  1. schorzeń obturacyjnych - utrudniające przepływ powietrza

  2. schorzeń restrykcyjnych - zmniejszenie wentylacji

Ad1.

Ad.2

1.Upośledzenie ośrodkowej regulacji oddychania

-dysfunkcja ośrodka chemotaktyczengo mózgu:

2.Schorzenia α- motoneuronów zaopatrujących mm.oddechowe, przepone, mm.międzyżebrowe zewn.. i wewn.

Przyczyny:

3.Schorzenia dotyczące złącza nerwowo- mięśniowego

4. Zaburzenia w budowie ściany klatki piersiowej

5. Schorzenie opłucnej

6. Schorzenie tkanki śródmiąższowej płuc

Spirometria- służy do różnicowania schorzeń obturacyjnych i restrykcyjnych

  1. Test Tiffenau 60 -80%

Rośnie lub niezmienia się to już trudno jest powiedzieć z jakiego rodzaju schorzeniem mamy do czynienia

  1. badanie podatności (Compliance) - miara przyrostu objętości wywołana przyrostem ciśnienia

Rys.

  1. Próba rozkurczowa - służy do różnicowania schorzeń opłucnej o charakterze czynnościowym od organicznych (podaje się βsympatykomimetyk - wzrost wentylacji o 20% - czynnościowe. Spastyczne zapalenie oskrzeli)

  1. Badanie pojemności dyfuzyjnej. Objętość gazu dyfundującego w ciągu jednostki czasu przy gradiencie ciśnieniowym 1mmHg

Dla CO2 = 20 ml/min