Epidemiologia i diagnostyka najczęstszych
grzybic skóry gładkiej i owłosionej

Summary
Dermatophytes are classified in three genera: Trichophyton, Microsporum and Epidermophyton.
They cause superficial infections of the skin, hair and nails in immunocompetent hosts.
Dermatophytes are spread directly from other people, animals and soil or indirectly from the
environment. The prevalence of M.canis among scalp infections has increased recently but in the
United States. T.tonsurans has become the dominant agent. Tinea corporis is caused by the agent of
tinea capitis or T. rubrum. T. rubrum is the most common agent of crural, pedal and often corporal
disease. T. mentagrophytes var. interdigitale and E.floccosum are also frequent, but second and
third. T.verrucosum causes tinea corporis, faciei, barbae and capitis in farmers, veterinarians and
children. Dermatophyte infections are diagnosed based on the history, physical examination, and
microscopy, during which hairs and skin scrapings are mounted in 10% KOH. However, the
organism is definitively identified with help of culture. For this reason specimens are seeded on
Sabouraud agar with chloramphenicol or with chloramphenicol plus cycloheximide. For
identification of grown fungi, macroscopic appearance of colonies, microscopic examination and
biochemical tests are used. In the healthy person yeasts are transient organisms present in the
mouth, intestinal and genital tract. The candidiasis arises in a patient with defective host defense
mechanisms. Identification of yeasts is based on culture, assimilation and fermentation patterns and
on germ tube and pseudohyphal production. Candida albicans also forms chlamydospores on corn
meal agar or rice extract agar. CHROMagar Candida is a differential culture medium for
identification of some clinically important yeast species.
Słowa kluczowe: skóra, głowa, grzybica, Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, Candida.
Keywords: skin, scalp, tinea, Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, Candida.

Lek. med. Monika Kobierzycka, dr med. Anita Hryncewicz-Gwóźdź, dr med. Ewa Plomer-
Niezgoda, dr med. Joanna Maj
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii AM we Wrocławiu
Kierownik: prof. dr hab. med. Eugeniusz Baran
Grzybice skóry gładkiej i owłosionej są wywoływane najczęściej przez trzy rodzaje dermatofitów
oraz grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida.
Dermatofity
Epidemiologia
Dermatofity to grupa grzybów keratynofilnych, które pasożytują na zrogowaciałych strukturach,
takich jak warstwa rogowa naskórka, włosy i paznokcie (1,2). Atakują one mieszki włosowe,
powodując ich zapalenie oraz ropnie okołomieszkowe. Jeśli u gospodarza występują zaburzenia
immunologiczne lub infekcja rodzajami zoofilnymi, inwazja może objąć głębsze warstwy skóry, a
w jej obrębie rozwinie się grzybica głęboka (2,3).
Do dermatofitów zalicza się około 40 gatunków należących do trzech rodzajów: Trichophyton,
Microsporum i Epidemophyton (1). Wśród dermatofitów, które wywołują infekcje grzybicze, około
10 jest powszechnymi patogenami ludzi.
Czynniki etiologiczne infekcji grzybiczych różnią się w zależności od miejsca występowania
zakażenia, w pewnym stopniu od kraju, a także mogą zmieniać się w miarę upływu czasu (4,5). W
skali światowej dwoma najczęstszymi czynnikami etiologicznymi infekcji grzybiczych są

Trichophyton rubrum i Trichophyton mentagrophytes, które razem stanowią około 80% do 90%
izolowanych gatunków (1,6). Epidemophyton floccosum rozpowszechniony w większości krajów na
świecie stanowi około 5% wszystkich izolowanych dermatofitów (2,6).
Za występowanie grzybicy stóp, rąk, pachwin i paznokci odpowiedzialne są dwa lub trzy patogeny,
natomiast grzybica głowy i grzybica tułowia mogą być wywoływane przez względnie dużą liczbę
gatunków. Również w przypadkach, w których zakażenia grzybicze występują u pacjentów z
zaburzeniami odporności spowodowanymi infekcją wirusem HIV lub stosowaniem leków
immunosupresyjnych, obserwuje się w ostatnich latach wzrost liczby gatunków grzybów biorących
udział w tych zakażeniach (2).
Można dokonać podziału dermatofitów według ich naturalnego miejsca bytowania na trzy
kategorie: geofilne, zoofilne i antropofilne (1).
Dermatofity geofilne normalnie żyją w glebie i przyczyniają się do rozkładu zrogowaciałych
substancji pochodzących z odpadłych rogów, piór i skóry zwierząt. Wiele z nich nie jest
patogennych, ale niektóre mogą zakażać zwierzęta i ludzi (2). Najlepiej poznanym jest
Microsporum gypseum.
Dermatofity zoofilne pasożytują głównie na powierzchni ciała zwierząt, ale mogą być przenoszone
na ludzi (7). Infekcja występująca u zwierzęcia domowego albo hodowlanego często jest łagodna
lub bezobjawowa i z tego powodu zwierzę może nie być traktowane jako nosiciel (8). Jeśli grzyb
zoofilny atakuje człowieka, to zwykle wywołuje on silną odpowiedź zapalną. Ta intensywna reakcja
często prowadzi do spontanicznego wyleczenia. Do grupy dermatofitów zoofilnych należy
Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes var. granulosum i Trichophyton verrucosum (7).
Gatunki dermatofitów zakażające zwierzęta hodowlane występują zarówno w materiale
bezpośrednio od nich pochodzącym, jak również w ich środowisku, które może zostać
zainfekowane przez fragmenty naskórka lub włosy zawierające spory grzybicze. Podobnie jak
gatunki antropofilne mogą one występować w środowisku człowieka, np. na posadzkach wokół
basenów kąpielowych (9). Rozprzestrzenienie się gatunków zoofilnych odzwierciedla
rozprzestrzenienie się ich głównego gospodarza zwierzęcego. Tego typu ograniczenia geograficzne
dotyczą Microsporum canis var. distortum, M. persicolor, Trichophyton mentagrophytes var.
erinacei i Trichophyton simii.
Dermatofity antropofilne zakażają głównie ludzi i są między nimi przenoszone. Są dobrze
zaadaptowane do ludzkiego gospodarza i wywołują słabą odpowiedź immunologiczną. Z tego też
powodu są trudne do wyeliminowania. Należy do nich T. rubrum, T. mentagrophytes var.
interdigitale, T. schoenleinii i Microsporum audounii. Rozmieszczenie geograficzne wielu
gatunków antropofilnych jest ograniczone do pewnych obszarów endemicznych.
Nie zawsze jednak te trzy grupy dermatofitów są od siebie wyraźnie oddzielone. Gatunki geofilne
mogą bowiem zakażać także sierść zwierząt, zwłaszcza małych gryzoni, a za ich pośrednictwem
mogą infekować również ludzi. Z drugiej strony, materiał zakaźny pochodzący od zwierząt może
również dostać się do gleby i przeżyć tam przez długi czas, mimo że w tych warunkach jest
niezdolny do namnażania się.
Zakażenie dermatofitami może nastąpić nie tylko w wyniku bezpośredniego kontaktu z innym
człowiekiem, zwierzęciem lub zainfekowaną glebą (10,11). Może również dojść do infekcji drogą
pośrednią przez maty gimnastyczne, podłogi oraz wspólnie używane obuwie, zawierające materiał
zakaźny w postaci łusek lub włosów skażonych dermatofitem. W korzystnych warunkach grzyb
może przeżyć bez kontaktu z innymi żywymi istotami co najmniej rok (2).
Ludzie stale są narażeni na możliwość infekcji dermatofitami. Ponieważ materiał zakaźny jest
wszechobecny, w przypadku infekcji rozpowszechnionymi gatunkami antropofilnymi, takimi jak T.
rubrum i T. mentagrophytes, może być trudno zidentyfikować swoiste źródło i drogę zakażenia
(10). Jeśli natomiast infekcja grzybicza jest spowodowana przez dermatofit zwierzęcy o względnie
wąskiej swoistości gatunkowej (np. Microsporum canis i T. verrucosum), a liczba aktualnych

przypadków jest względnie mała, to stosunkowo łatwo jest prześledzić infekcję aż do jej źródła
(12).
Rozmieszczenie gatunków nie jest statyczne, a ich występowanie na niektórych obszarach może się
szybko zmieniać. Na przykład w pewnym londyńskim laboratorium w latach 80. najczęstszym
izolatem z grzybicy głowy był zoofilny organizm M. canis (13). Natomiast pod koniec lat 90. za
około 60% infekcji owłosionej skóry głowy odpowiedzialny był T. tonsurans, gatunek rzadko
obserwowany w latach 80. (14).
Dane dotyczące rozmieszczenia dermatofitów do pewnego stopnia odzwierciedlają możliwości
diagnostyczne, które na pewnych obszarach są niewielkie. Ponadto ruchy migracyjne sprzyjają
szerzeniu się dermatofitów antropofilnych. Na przykład gatunki klasycznie uważane za afrykańskie,
takie jak T. soudanense, były regularnie izolowane w Europie wśród imigrantów pochodzących z
terenów endemicznych (15). W USA opisywano przypadki grzybicy stóp wywołanej przez
Trichophyton violaceum u imigrantów pochodzących z południowo-wschodniej Azji, gdzie T.
violaceum występuje endemicznie (16). Z kolei niektóre gatunki uważane za kosmopolityczne,
także M. audounii i T. schoenleinii, są obecnie rzadko izolowane w USA i na większości obszarów
zachodniej Europy, chociaż występują endemicznie na niektórych obszarach, zwłaszcza w Afryce
(19).
W rozwoju infekcji wywołanej przez słabo zakaźne dermatofity, większe znaczenie przywiązuje się
do czynników związanych z gospodarzem. Należą do nich wiek, płeć, rasa, stan immunologiczny
gospodarza oraz mechanizmy nieimmunologiczne.
Obecność kwasów tłuszczowych pochodzących z gruczołów łojowych hamuje wzrost dermatofitów
in vitro. Postulowano, że pojawienie się ich na skórze dzieci w okresie popokwitaniowym może
mieć znaczenie w spontanicznym ustępowaniu grzybicy głowy po tym okresie i rzadkim
występowaniu nowych infekcji u dorosłych (19).
Ogólne czynniki predysponujące do rozwoju infekcji to przewlekłe choroby wyniszczające,
choroby metaboliczne lub endokrynologiczne, zaburzenia odporności związane z infekcją wirusem
HIV lub stosowaniem leków immunosupresyjnych (2).
U pacjentów z przewlekłymi infekcjami dermatofitowymi zaobserwowano także częste
występowanie atopii, co może sugerować wpływ tego czynnika na kliniczny przebieg tych zakażeń
(17). Jest to jednak czynnik dodatkowy, ponieważ tam gdzie występują warunki istotnie sprzyjające
rozwojowi infekcji dermatofitowych (np. u górników), częstość występowanie atopii nie różni się
od opisywanej u niezakażonych pracowników (19).
Transferryna może chronić przed infekcjami dermatofitowymi przez wiązanie żelaza potrzebnego
do wzrostu grzyba. Wydaje się, że względna rzadkość występowania grzybicy stóp w niektórych
społeczeństwach tropikalnych, może być związana z niedokrwistością z niedoboru żelaza
spowodowaną infekcjami pasożytniczymi. Znaczenie może mieć również istotny brak okluzyjnego
obuwia.
Różnice w częstości występowania infekcji dermatofitowych w odmiennych grupach wiekowych i
u osób różnej płci wydają się być związane z odmienną ekspozycją na patogeny, stopniem
produkcji łoju, sposobami ubierania się i stanem odporności immunologicznej, zmieniającym się u
osób w starszym wieku (19). Wskazuje się także na związek podatności na infekcje z różnicami
rasowymi. Na przykład w połowie lat 90. w USA i Kanadzie grzybica głowy wywołana przez T.
tonsurans była obserwowana częściej wśród czarnych dzieci, prawdopodobnie z powodu
noszonych przez nie fryzur i przyzwyczajeń higienicznych (18).
Wskazywano także, że czynniki genetyczne mogą być całkowicie lub częściowo odpowiedzialne za
występowanie niektórych rodzinnych przypadków infekcji (19).
W pewnych grzybicach, takich jak tinea imbricata sugerowano dziedziczenie autosomalne
recesywne predyspozycji do rozwoju infekcji (20).

Lokalne czynniki, które predysponują do rozwoju infekcji dermatofitowych, to nadmierna
potliwość, uszkodzenie naskórka i miejscowa aplikacja preparatów kortykosteroidowych (2).
Inwazję dermatofitów może także wspomagać zwiększone ciśnienie dwutlenku węgla występujące
w warunkach okluzji (21).
Źródłem infekcji w obrębie skóry gładkiej jest zwykle aktywna zmiana występująca u zwierzęcia
lub człowieka, chociaż może też występować transmisja zakażenia z gleby lub za pośrednictwem
przedmiotów (19).
Zmiany na skórze gładkiej tułowia są nierzadko wywołane przez M. canis (18). Występują one
równie często u dorosłych, jak i u dzieci. M. audounii wywołuje zarówno grzybicę tułowia, jak i
około 1/3 infekcji owłosionej skóry głowy. T. equinum, pochodzący od koni, może być przyczyną
grzybicy tułowia u osób, które pracują z tymi zwierzętami (19). Zapalne zmiany
eksponowanejskóry wywołują także T. mentagrophytes var. erinacei pochodzący od jeży, T.
mentagrophytes var. mentagrophytes występujący u małych gryzoni i T. verrucosum pochodzący od
bydła (6,19,22). T. verrucosum, będący klasyczną przyczyną grzybicy owłosionej skóry głowy,
może powodować zmiany na tułowiu u dzieci (23). Również T. rubrum i E. floccosum mogą
powodować grzybicę tułowia (18).
Większość gatunków dermatofitów jest w stanie zakażać włosy, ale niektóre gatunki, na przykład
M. audounii, T. schoenleinii i T. violaceum wykazują zdecydowane powinowactwo do tych struktur.
Wyjątek stanowią jednak pewne gatunki (E. floccosum, T. concentricum i T. mentagrophytes var.
interdigitale), które nie są przyczyną grzybicy owłosionej skóry głowy. Wszystkie dermatofity,
które wywołują grzybicę owłosionej skóry głowy mogą także atakować skórę gładką (19).
Gatunki grzybów dermatofitowych, wywołujące grzybice owłosionej skóry głowy, różnią się w
zależności od kraju i regionu. Mogą się one także zmieniać w miarę upływu czasu, ponieważ w
związku z migracją napływają nowe organizmy. W ostatnich latach obserwowano w większości
krajów Europy wzrost częstości infekcji wywołanych przez M. canis i szerzenie się T. tonsurans w
wielkomiejskich środowiskach USA (18). Podobny wzrost częstości występowania T. tonsurans
miał również miejsce w dużych miastach Wielkiej Brytanii (24).
Grzybica głowy występuje częściej u dzieci szkolnych niż u dorosłych (25). Epidemie wywołane
przez M. audounii charakteryzują się występowaniem przeważnie u płci męskiej, ustępowaniem
infekcji w okresie pokwitania oraz częstością występowania nie większą niż 20%, nawet w
populacjach o znacznym ryzyku rozwoju tej infekcji. Grzybica głowy może być także wywołana
przez gatunki geofilne lub zoofilne. Zwykle ma ona charakter samoograniczający.
Gatunki zwierzęce, takie jak T. verrucosum i T. mentagrophytes var. mentagrophytes są
odpowiedzialne za ogromną większość przypadków grzybicy brody. M. canis i T. mentagrophytes
var. erinacei są natomiast rzadką przyczyną tych infekcji. Okazjonalnie także gatunki antropofilne,
takie jak T. violaceum, T. schoenleinii, T. megninii i T. rubrum mogą powodować grzybicę brody
(19).
Grzybica brody często występuje u rolników, lekarzy weterynarii lub innych mężczyzn, którzy mają
kontakt z dużymi zwierzętami (12,22). Okazjonalnie może się zdarzyć u właściciela zwierzęcia
domowego, np. po kontakcie z zakażonym kotem. Przyczyną jest zwykle M. canis. Od krów, z
których wiele jest zainfekowanych T. verrucosum, młodzi chłopcy mogą nabyć infekcję owłosionej
skóry głowy, a mężczyźni - brody (12,22).
Czynnikami etiologicznymi grzybicy twarzy są głównie T. mentagrophytes var. mentagrophytes i
T. rubrum, ale M. audounii i M.canis również często wywołują tę infekcję. Jednak potencjalnie
wszystkie gatunki dermatofitów są w stanie wywoływać to schorzenie. Podobnie jest z grzybicą
tułowia (19).
Grzybica twarzy wywoływana przez grzyby zoofilne zdarza się zwykle u dzieci lub kobiet, które
pozostają w bardzo bliskim kontakcie ze swoimi zwierzętami. Jest to także typowa powakacyjna

choroba występującą u dzieci, które bawiły się z obcym kotem. Spotyka się ją również u dzieci
mieszkających na wsi (22). Chociaż koty i psy są najczęstszymi nosicielami tej infekcji, to mogą
być nimi również gryzonie (8).
Trzy antropofilne gatunki (T. rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale i E. floccosum) są
odpowiedzialne za większość przypadków grzybicy stóp (6,18). Zdarzają się także podwójne
infekcje, czyli z udziałem dwóch z wymienionych gatunków. Chociaż w różnych rejonach świata
proporcje grzybów biorących udział w infekcjach są różne, to jednak w przybliżeniu można
stwierdzić, że infekcje wywołane przez T. rubrum stanowią 60%, T. mentagrophytes var.
interdigitale 25%, E. floccosum mniej niż 10 %, a mieszane infekcje 5%. Inne gatunki grzybów,
łącznie z gatunkami zoofilnymi, są jedynie okazjonalnie przyczyną grzybicy stóp (19). W
państwach, w których często występuje T. violaceum czasami obserwowane jest zakażenie stóp tym
antropofilnym grzybem (16).
Częstość występowania infekcji wywołanych przez T. rubrum wzrasta od kilku dziesięcioleci.
Jednak w populacjach, w których występuje duża liczba skąpoobjawowych lub bezobjawowych
zakażeń, np. w kopalniach lub na basenach kąpielowych, częstość infekcji wywołanych przez T.
mentagrophytes var. interdigitale jest wyższa niż tych spowodowanych przez T. rubrum (19, 26).
Wykazano, że 63,6% studentów biorących udział w zajęciach pływania jest nosicielami
dermatofitów, z których 85,0% stanowił Trichophyton mentagrophytes (9). Niektóre badania
pracowników przemysłu górniczego wskazują jednak na zmianę tego wskaźnika na korzyść T.
rubrum, stanowiącego obecnie ponad 60% izolatów (19,27).
Prawdopodobnie w całym rozwiniętym świecie grzybica stóp jest najpowszechniejszą postacią
infekcji dermatofitowej. Częstość jej występowania w Niemczech szacowana jest na 15%-30%,
natomiast na południu Stanów Zjednoczonych na 20%. Grzybica stóp występuje głównie u
dorosłych, rzadziej u dzieci i często nabywana jest we wczesnym okresie młodzieńczym.
W większości przypadków jest ona początkowo infekcją przestrzeni międzypalcowych, zwykle
obejmującą boczne przestrzenie. Sugeruje się, że w krajach rozwiniętych 10% całkowitej populacji
może mieć infekcję dermatofitową przestrzeni międzypalcowych (19).
Choć dermatofity mogą być czasem izolowane z klinicznie niezmienionych przestrzeni
międzypalcowych, to uważa się je za potencjalne źródło patogenów (9,28).
Jednym z czynników predysponujących do rozwoju grzybicy stóp jest noszenie obuwia. Ciepłe i
wilgotne środowisko, jakie powstaje w butach, sprzyja maceracji skóry przestrzeni
międzypalcowych. Dodatkowo nadmierna potliwość, niedostateczna higiena i prawdopodobnie
zaburzenia ukrwienia kończyn sprzyjają zakażeniom grzybiczym (29). Zagrożenie infekcją
zwiększa także przebywanie w miejscach, w których wspólnie korzysta się z urządzeń sanitarnych
(26). Zarodniki dermatofitów przeżywają bowiem przez wiele miesięcy nie tylko w butach, lecz
także w publicznych szatniach i łaźniach oraz w wannach, prysznicach i dywanach (9). Problem ten
jest szczególnie popularny także w niektórych grupach zawodowych, np. u górników i sportowców
(9,26). Grzybica stóp może być także przenoszona w obrębie rodzinnej łazienki (19).
Wśród pacjentów z grzybicą stóp wywołaną przez T. rubrum występuje znaczna przewaga chorych
na atopowe zapalenie skóry. Zjawiska tego nie obserwowano jednak w badaniach górników z
nawracającą grzybicą stóp wywołaną przez T. rubrum, co sugeruje, że w ich przypadku główne
znaczenie mają czynniki środowiskowe (27).
Prawdopodobieństwo rozwoju grzybicy stóp jest mniejsze u kobiet niż u mężczyzn (25,45).
Różnice w częstości występowania grzybicy stóp związane z płcią mogą być częściowo wyjaśnione
różną ekspozycją na patogenne grzyby (30). W jednym z badań wykazano, że częstość infekcji
wśród kobiet uczęszczających na baseny pływackie była cztery razy mniejsza niż wśród mężczyzn,
jednak dziewczęta pływały dużo mniej niż chłopcy. Znaczenie ma również fakt, że mężczyźni w
ciągu całego roku częściej noszą cięższe i bardziej okluzyjne obuwie niż kobiety (19).

W większości przypadków czynnikami etiologicznymi grzybicy rąk są trzy antropofilne gatunki
dermatofitów powodujące także grzybicę stóp. Obecnie grzybicę rąk najczęściej wywołuje T.
rubrum, natomiast rzadziej E. floccosum i T. mentagrophytes var. interdigitale.
Skórę dłoni może także zakażać antropofilny gatunek T. violaceum i niektóre gatunki zwierzęce,
takie jak np. T. mentagrophytes var. erinacei (19).
Jedną z najbardziej dramatycznych postaci grzybicy rąk jest zespół dwóch stóp i jednej ręki.
Pacjenci mają rozległą grzybicę stóp, zwykle wywołaną przez T. rubrum, ale tylko jedną rękę
zmienioną chorobowo. Zwykle dotknięta jest ręka dominująca, co sugeruje, że bezpośrednia
inokulacja jest bardziej prawdopodobna na bardziej aktywną rękę.
Rozwojowi grzybicy rąk mogą sprzyjać różne czynniki powodujące macerację skóry, takie jak
noszenie obrączek, zegarków, deformacje anatomiczne, a także czynniki środowiskowe związane z
wykonywanym zawodem. W tym przypadku występuje szczególna podatność na infekcję
wywołaną przez T. mentagrophytes var. interdigitale, która może wystąpić także bez infekcji stóp.
Inne czynniki predysponujące to upośledzone krążenie i modzelowatość (19).
Czynnikami etiologicznymi grzybicy pachwin są te same gatunki dermatofitów, które wywołują
grzybicę stóp. Główną przyczyną jest T. rubrum, podczas gdy T. mentagrophytes var. interdigitale i
E. floccosum wywołują jedynie nieliczne przypadki grzybicy pachwin (18).
Grzybica pachwin jest pospolitym schorzeniem, częstszym u mężczyzn niż u kobiet, rzadkim
natomiast u dzieci (25,31).
U wielu pacjentów do rozwoju grzybicy pachwin dochodzi na drodze autoinfekcji ze stóp. Czasami
może także występować szerzenie się infekcji przez bezpośredni kontakt oraz za pośrednictwem
wspólnych ręczników i ubrań sportowych. W takich przypadkach przestrzenie międzypalcowe
mogą być prawidłowe (19).
Grzybica pachwin występuje powszechniej w strefach tropikalnych, zwłaszcza wśród osób
migrujących z krajów o umiarkowanym klimacie. Ciepłe i wilgotne warunki, jakie panują w tych
obszarach wydają się mieć istotne znaczenie dla rozwoju tej infekcji (19). Także wszystkie
czynniki, które prowadzą do wyprzenia, takie jak otyłość, nieodpowiednia higiena osobista,
nadmierna potliwość, przedłużone siedzenie na plastikowych nieabsorbujących powierzchniach,
ciasne syntetyczne ubrania oraz cukrzyca mogą predysponować do rozwoju grzybicy pachwin (29).
U pacjentów z przewlekłymi infekcjami dermatofitowymi opisywano częste występowanie
cukrzycy (17).
Diagnostyka
Bezpośrednie badanie mikologiczne
Infekcje dermatofitowe mogą zostać łatwo zdiagnozowane na podstawie obrazu klinicznego i
bezpośredniego badania mikroskopowego. Zwracanie uwagi na kliniczne cechy infekcji
dermatofitowej jest konieczne podczas pobierania materiału do badania mikologicznego. Dużo
elementów grzyba jest bowiem rozmieszczone w obrębie aktywnego brzegu zmiany skórnej,
natomiast niewiele w jej centrum (2).
W celu uzyskania materiału zmiana skórna jest najpierw oczyszczana 70% alkoholem, a następnie
występujące na jej brzegach łuski, pokrywa pęcherzy albo zrogowaciałe części grudek są pobierane
przy użyciu skalpela, ze zwróceniem szczególnej uwagi na to by nie spowodować krwawienia. W
przypadku grzybicy owłosionej skóry głowy i grzybicy brody ze zmiany pobieranych jest kilka
chorych włosów (2).
Próbka badanego materiału jest umieszczana na szkiełku podstawnym, dodaje się kilka kropel 20%
KOH który rozpuszcza keratynę, pozostawiając jednak strzępki grzyba bez zmian. Następnie
kładzie się szkiełko nakrywkowe i delikatnie podgrzewa preparat, co przyspiesza powyższy proces.
Jeśli roztwór KOH jest rozcieńczony 40% dwumetylosulfotlenkiem, ogrzewanie nie jest konieczne.

Jeśli natomiast do roztworu KOH dodane zostanie 20% objętości niebieskoczarnego tuszu Markera,
to po kilku godzinach dermatofity wchłoną niebieski barwnik, co pomaga określić elementy grzyba
(2,11).
W łuskach i pokrywie pęcherzy dermatofity mogą przybierać postać rozgałęzionych nici z
przegrodami, średnicy od 3 µm do 5 µm, lub dojrzałych strzępek wykazujących skłonność do
podziału na zaokrąglone lub beczułkowate artrokonidia (2,11).
Ze strukturami grzyba może łatwo zostać pomylonych wiele elementów, takich jak kryształy,
włókna, materiał lipidowy i pęcherzyki powietrza (2). Fałszywie dodatnie wyniki występują także
wówczas, gdy ściany keratynocytów są źle interpretowane albo, jeśli występują tzw. grzyby
mozaikowe. Powstają one w wyniku interakcji pomiędzy KOH i lipidami naskórkowymi,
prowadząc do powstania obrazu siatki. Obraz ten jednak znika, jeśli szkiełko zostanie schłodzone, a
następnie ponownie podgrzane i zbadane.
W przypadku grzybicy owłosionej skóry głowy konieczne jest oszacowanie czy spory znajdują się
wewnątrz włosa (endothrix) czy na zewnętrznej jego powierzchni (ectothrix). Często typ
uszkodzenia włosa pozwala przewidywać najbardziej prawdopodobny czynnik etiologiczny
infekcji.
Hodowla
Część materiału pobranego ze zmiany służy do założenia hodowli. Hodowla jest konieczna, aby
właściwie zidentyfikować grzyb (11). Ale nawet wówczas, gdy bezpośrednie badanie
mikroskopowe daje wynik negatywny, próbki podejrzane o obecność dermatofitów są hodowane.
Hodowle muszą być przeprowadzone w sterylnych warunkach, ponieważ istnieje możliwość
wtórnego zakażenia próbki. W takich przypadkach, aby ustalić znaczenie etiologiczne
wyhodowanego organizmu, konieczne jest porównanie jego cech morfologicznych z organizmem
obserwowanym w bezpośrednim badaniu mikroskopowym (2). Aby zapobiec rozwojowi bakterii i
grzybów pleśniowych do pierwotnej pożywki dodaje się chloramfenikol i cykloheximid (2,25).
W praktyce próbki materiału są umieszczane na skosach agaru Sabouraud (SDA Sabouraud
Dextrose Agar) w trzech lub czterech miejscach, a hodowle są inkubowane w temperaturze 25oC.
Konieczna jest jedno- lub dwumiesięczna obserwacja hodowli, aby definitywnie stwierdzić, że
wzrost patogenów nie występuje (2,29).
Grzyby drożdżowe i pleśniowe rosną szybko, w ciągu kilku dni, natomiast większość dermatofitów
do wzrostu wymaga około 3 tygodni. Można jednak uzyskać fałszywie negatywne wyniki, jeżeli
pacjent był leczony preparatami przeciwgrzybiczymi. Z tego powodu leczenie miejscowymi
preparatami przeciwgrzybiczymi powinno być wstrzymane przynajmniej na tydzień przed
badaniem.
Po uzyskaniu wzrostu kolonii na powierzchni agaru, przeprowadza się dokładną analizę.
Różnicowanie polega na ocenie wyglądu i szybkości wzrostu kolonii na agarze Sabouraud oraz
mikroskopowym badaniu morfologii grzyba (2,29).
Materiał pochodzący z kolonii jest barwiony błękitem laktofenolu i analizowany. Wykonywane są
także hodowle szkiełkowe, co umożliwia dokładniejsze badanie typów konidiów. W zależności od
potrzeby przeprowadzany jest także test ureazowy, testy badające wymagania odżywcze grzybów
oraz test penetracji włosów (2,29).
Candida
Epidemilogia
Infekcje wywołane przez Candida są powszechnie spotykane w praktyce medycznej. Leczenie
immunosupresyjne i szerzenie się infekcji wirusem HIV doprowadziły do zmian w epidemiologii i
klinicznej prezentacji tych zakażeń i do stałego wzrostu częstości ich występowania w ciągu

ostatnich 40 lat. Z wyjątkiem infekcji noworodkowych i tych nabytych od partnerów większość
przypadków kandydozy jest związana z infekcją gospodarza przez jego własne organizmy
komensalne (32). Te endogenne infekcje są wynikiem zmian w istniejącej równowadze pomiędzy
gospodarzem i drożdżakiem (19). Gatunki Candida stają się bowiem patogenne w sytuacjach, w
których obniżona jest miejscowa lub układowa odporność gospodarza (2,33). Wydaje się, że stopień
wirulencji drożdżaków nie ma w tym przypadku istotnego znaczenia, choć teoretycznie odmienne
izolaty C. albicans mogą w niewielkim stopniu różnić się zdolnością do inwazji ludzi (19).
Gatunki Candida, będące ludzkimi patogenami, zasiedlają przede wszystkim przewód pokarmowy,
ale mogą również być organizmami komensalnymi pochwy, cewki moczowej i skóry oraz
występować pod paznokciami. C. albicans, najczęstszy gatunek chorobotwórczy u ludzi, poza
kręgowcami występuje również w atmosferze, glebie oraz słodkiej i słonej wodzie. Czasami bywa
izolowany z pokarmu, ubrań, pościeli i szczoteczek do zębów. Obecność C. albicans poza
organizmami żywymi jest najczęściej wynikiem skażenia środowiska przez ludzi lub zwierzęta (2).
Kolonizacja przewodu pokarmowego przez C. albicans lub inne gatunki Candida może wystąpić
podczas porodu, w trakcie okresu niemowlęctwa albo w późniejszym okresie życia. Jeśli
kolonizacja jamy ustnej występuje bardzo wcześnie, to jest bardziej prawdopodobne, że będzie ona
przyczyną zmian patologicznych. Jeśli natomiast ma miejsce później, zwykle jest to infekcja
bezobjawowa (19).
Nosicielstwo Candida w jamie ustnej zdrowych osób wynosi średnio 25%-50%, przy czym
Candida albicans jest dominującym gatunkiem występującym w 70%-80% przypadków (2).
Czasami nosicielstwo to może być wyższe, np. u pacjentów zainfekowanych wirusem HIV, u osób z
cukrzycą, pacjentów otrzymujących terapię preparatami cytostatycznymi, u pacjentów z zapaleniem
jamy ustnej związanym z noszeniem protez oraz u dzieci (2,32,34,35). U pacjentów z cukrzycą
lokalne czynniki, takie jak palenie papierosów i obecność protez, dodatkowo ułatwiają kolonizację
jamy ustnej przez Candida (34). Również u hospitalizowanych pacjentów wskaźniki nosicielstwa
drożdżaków w jamie ustnej są wyższe i wynoszą 50%-70% z C. albicans występującym u 30%-
50% osób (2).
Wydaje się prawdopodobne, że praktycznie 100% ludzi jest nosicielem jednego lub więcej
gatunków Candida w świetle jelita (od dwunastnicy do okrężnicy) i że liczba drożdżaków
występujących w przewodzie pokarmowym wzrasta do poziomów wykrywalnych w jamie ustnej i
stolcu podczas choroby albo w innych stanach upośledzonej odporności organizmu gospodarza
(2,36). Procent nosicielstwa Candida wzrasta także wówczas, gdy doustnie podawane są
antybiotyki skuteczne w stosunku do flory bakteryjnej przewodu pokarmowego. Istnieje jednak
dosyć duże zróżnicowanie począwszy od osób, u których występują duże ilości Candida przez
umiarkowanych nosicieli do tych, w których przewodzie pokarmowym brak jest drożdżaków lub
występuje bardzo niewielka ich liczba (19).
Zdrowa pochwa może być także kolonizowana przez grzyby drożdżakowe. Najczęściej jest to C.
albicans, a rzadziej C. glabrata (37). Nosicielstwo C. albicans wynosi 12,7% (19).
Ciąża, doustna antykoncepcja oraz stosowanie wkładek wewnątrzmacicznych są związane ze
zwiększonymi wskaźnikami nosicielstwa (37). Wyższe wskaźniki są także obserwowane u
pacjentów hospitalizowanych, nawet tych, u których nie stwierdza się choroby pochwy (19).
Sucha, gładka skóra jest rzadko kolonizowana przez gatunki Candida (2). Natomiast skóra
znajdująca się w pobliżu naturalnych otworów ciała oraz skóra palców, które pozostają w częstym
kontakcie z jamą ustną, może wykazywać obecność C. albicans oraz C. parapsilosis i C.
guilliermondii. Candida może także przewlekle kolonizować wilgotne obszary wyprzeniowe u
niektórych osób. W tym przypadku duże znaczenie mają klimat i wiek. U osób bardzo młodych i
osób w podeszłym wieku większe jest prawdopodobieństwo przewlekłej kolonizacji skóry przez
Candida (19).
Diagnostyka

Ponieważ Candida albicans jest powszechnym komensalem, interpretacja wyników posiewów musi
odnosić się do obrazu klinicznego. Postawienie rozpoznania umożliwia zarówno obecność objawów
klinicznych drożdżycy, jak i wynik badania mikologicznego (19).
Bezpośrednie badanie mikologiczne
Bezpośrednie badanie mikroskopowe jest prostym i ekonomicznym sposobem wykrywania
drożdżaków, choć negatywny wynik tego badania nie powinien być uważany za ostateczny dowód
braku obecności gatunków Candida (2).
W bezpośrednim badaniu materiału pochodzącego z naskórka obserwuje się jednokomórkowe,
owalne blastospory oraz pączkujące komórki i pseudostrzępki. Rozmiar i kształt drożdżaków może
także sugerować obecność innych niż C. albicans gatunków. Na przykład pączkujące komórki C.
krusei są większe i bardziej wydłużone niż komórki C. albicans (19).
Hodowla
Wszystkie patogenne dla ludzi gatunki Candida wzrastają na standardowych izolacyjnych
podłożach mikologicznych w temperaturze 35oC. Agar Sabouraud o pH 5,6 z chloramfenikolem i
gentamycyną, które są dodawane w celu minimalizacji zanieczyszczenia bakteryjnego, jest
powszechnie stosowany w celu hodowli organizmów Candida z próbek klinicznych. Składnikiem
podłoży przeznaczonych do izolacji drożdżaków z rodzaju Candida nie powinien być cykloheximid
(Aktidion), ponieważ hamuje on wzrost niektórych gatunków. Większość patogennych gatunków
Candida wzrasta także na bakteriologicznych podłożach izolacyjnych, włączając w to agar z krwią,
brain-hart agar i agar zawierający tryptozę (2).
Kolonie C. albicans na większości podłoży laboratoryjnych, utrzymywanych w temperaturze 37°C,
pojawiają się zwykle w ciągu 1-3 dni. Na agarze zawierającym glukozę i pepton wykazują one
zabarwienie od białego do kremowego o gładkiej i błyszczącej powierzchni, ale niektóre izolaty
mogą wzrastać pod postacią pomarszczonych, szorstkich kolonii (19). Kultury wykonane z
pierwotnej hodowli wykazują głównie pączkujące komórki drożdżaka. Natomiast na zubożałym
podłożu (agar ryżowy albo kukurydziany) oprócz komórek pączkujących i pseudostrzępek C.
albicans wytwarza także w temperaturze 26°C w ciągu 24-96 godzin zaokrąglone, załamujące
światło chlamydospory, średnicy 8-12 µm (19,38). C. albicans różni się od innych gatunków
Candida także produkcją szczątkowych strzępek, jeśli jest inkubowany w surowicy w temperaturze
37°C przez 2-4 godziny (test filamentacji) (19).
Dostępne są także podłoża agarowe, które pozwalają na rozróżnienie niektórych gatunków Candida
na podstawie barwy ich koloni. Zwykle pozwalają one przynajmniej na odróżnienie C. albicans od
innych drożdżaków na podstawie jego unikalnej aktywności enzymatycznej. Na agarze ID Albicans
kolonie C. albicans są niebieskie, a wszystkie inne drożdżaki kremowe lub białe (2,19). Natomiast
na Chromagarze kolonie C. albicans, C. tropicalis i C. krusei są odpowiednio zielone, niebieskie i
różowe (39). Czułość i swoistość podłoża CHROMagar Candida jest wystarczająco wysoka, aby
umożliwić przypuszczalną identyfikację gatunków drożdżaków najczęściej izolowanych z materiału
klinicznego oraz rozpoznanie mieszanych kolonii drożdżakowych (39). Inne niż C.albicans gatunki
Candida wytwarzają kolonie, które różnią się nieznacznie strukturą i kolorem (40). W celach
identyfikacyjnych stosowane są także testy fizjologiczne, takie jak testy asymilacji węglowodanów
i związków azotowych oraz test ureazowy (19).
Piśmiennictwo:

1. Weitzman I., Summerbell R.C.: The dermatophytes. Clin. Microbiol. 1995, 8: 240-59.
2. Hiruma M., Yamaguchi H.: Dermatophytes, Dignani M.C, Solomkin J.S, Anaissie E.:

Candida. red. Anaissie E, McGinnis M, Pfaller M. Clinical Mycology, Churchill
Livingstone.

3. Novick N.L., Tapia L., Bottone E.J.: Invasive trichophyton rubrum infection in an

immunocompromised host. Case report and review of the literature. Am. J. Med. 1987, 82:

321-5.

4. Babel D.E., Rogers A.L., Beneke E.S.: Dermatophytosis of the scalp: incidence, immune

response, and epidemiology. Mycopathologia. 1990, 109: 69-73.

5. Rippon J.W.: Forty four years of dermatophytes in a Chicago clinic (1944-1988).

Mycopathologia 1992, 119: 25-8.

6. Lehenkari E., Silvennoinen-Kassinen S.: Dermatophytes in northern Finland in 1982-90.

Mycoses. 1995, 38: 411-4.

7. Ali-Shtayeh M.S., Arda H.M., Hassouna M. i wsp.: Keratinophilic fungi on the hair of cows,

donkeys, rabbits, cats, and dogs from the West Bank of Jordan. Mycopathologia 1988, 104:
109-21.

8. Canny C.J., Gamble C.S.: Fungal diseases of rabbits. Veterinary. Clin. North. Am. Exot.

Anim. Pract. 2003, 6: 429-33.

9. Kamihama T., Kimura T., Hosokawa J.I. i wsp.: Tinea pedis outbreak in swimming pools in

Japan. Public. Health. 1997, 111: 249-53.

10.Pomeranz A.J., Sabnis S.S. McGrath G.J. i wsp.: Asymptomatic dermatophyte carriers in the

households of children with tinea capitis. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 1999, 153: 483-6.

11.Richardson M.D.: Diagnosis and pathogenesis of dermatophyte infections. Br. J. Clin. Pract.

Suppl. 1990, 71: 98-102.

12.Sabota J., Brodell R., Rutecki G.W. i wsp.: Severe tinea barbae due to Trichophyton

verrucosum infection in dairy farmers. Clin. Infect. Dis. 1996, 23: 1308-10.

13.Midgley G.: A glabrous Microsporum canis in Greater London. Sabouraudia. 1981, 19: 71-

7.

14.Fuller L.C., Child F.C., Midgley G. i wsp.: Scalp ringworm in south-east London and an

analysis of a cohort of patients from a paediatric dermatology department. Br. J. Dermatol.
2003, 148: 985-8.

15.Schwinn A., Ebert J., Wever S. i wsp.: Trichophyton soudanense as the pathogen of tinea

corporis et capitis. Hautarzt. 1995, 46: 854-7.

16.Fusaro R.M., Miller N.G., Kelly D.: Tinea Pedis caused by Trichophyton violaceum. Am. J.

Clin. Pathol. 1983, 80: 110-2.

17.Sentamilselvi G., Kamalam A., Ajithadas K. i wsp.:Scenario of chronic dermatophytosis: an

Indian study. Mycopathologia. 1997-98, 140: 129-35.

18.Rippon J.W.: The changing epidemiology and emerging patterns of dermatophyte species.

Curr. Top. Med. Mycol. 1985, 1: 208-34.

19.Hay R.J.: Genetic susceptibility to dermatophytosis. Eur. J. Epidemiol. 1992, 8: 346-9.
20.Serjeantson S., Lawrence G.: Autosomal recessive inheritance of susceptibility to tinea

imbricata. Lancet. 1977, 1: 13-5.

21.Allen A.M., King R.D.: Occlusion, carbon dioxide, and fungal skin infections. Lancet. 1978,

1: 360-2.

22.Maslen M.M.: Human cases of cattle ringworm due to Trichophyton verrucosum in Victoria,

Australia. Australas. J. Dermatol. 2000, 41: 90-4.

23.Czaika V., Tietz H.J., Schulze P. i wsp.: Dermatomycosis caused by Trichophyton

verrucosum in mother and child. Hautarzt. 1998 , 49: 576-80.

24.Leeming J.G., Elliott T.S.: The emergence of Trichophyton tonsurans tinea capitis in

Birmingham, U.K. Br. J. Dermatol. 1995, 133: 929-31.

25.Filipello Marchisio V., Preve L., Tullio V.: Fungi responsible for skin mycoses in Turin

(Italy). Mycoses. 1996, 39: 141-50.

26.Lacroix C., Baspeyras M. de La Salmoniere P. i wsp.: Tinea pedis in European marathon

runners. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2002, 16: 139-42.

27.Hay R.J., Campbell C.K., Wingfield R. i wsp.: A comparative study of dermatophytosis in

coal miners and dermatological outpatients. Br. J. Ind. Med. 1983, 40: 353-5.

28.Attye A., Auger P., Joly J.: Incidence of occult athlete's foot in swimmers. Eur. J. Epidemiol.

1990, 6: 244-7.

29.Metintas S., Kiraz N., Arslantas D. i wsp.: Frequency and risk factors of dermatophytosis in

students living in rural areas in EskiLźehir, Turkey. Mycopathologia 2004, 157: 379-82.

30.Bolanos B.: Dermatophyte feet infection among students enrolled in swimming courses at a

university pool. Bol. Asoc. Med. P. R. 1991, 83: 181-4.

31.Blank F., Mann S.J.: Trichophyton rubrum infections according to age, anatomical

distribution and sex. Br. J. Dermatol. 1975, 92: 171-4.

32.Sangeorzan J.A., Bradley S.F., He X. i wsp.: Epidemiology of oral candidiasis in HIV-

infected patients: colonization, infection, treatment, and emergence of fluconazole
resistance. Am. J. Med. 1994, 97: 339-46.

33.Whelan W.L., Kirsch D.R., Kwon-Chung K.J. i wsp.: Candida albicans in patients with the

acquired immunodeficiency syndrome: absence of a novel of hypervirulent strain. J. Infect.
Dis. 1990, 162: 513-8.

34.Tapper-Jones L.M., Aldred M.J., Walker D.M. i wsp.: Candidal infections and populations

of Candida albicans in mouths of diabetics. J. Clin. Pathol. 1981, 34: 706-11.

35.Samaranayake L.P., Calman K.C., Ferguson M.M. i wsp.: The oral carriage of yeasts and

coliforms in patients on cytotoxic therapy. J. Oral. Pathol. 1984, 13: 390-3.

36.Khatib R., Ramanathan J., Riederer K.M. i wsp.: Limited genetic diversity of Candida

albicans in fecal flora of healthy volunteers and inpatients: a proposed basis for strain
homogeneity in clinical isolates. Mycoses. 2002, 45: 393-8.

37.Gough P.M., Warnock D.W., Turner A. i wsp.: Candidosis of the genital tract in non-

pregnant women. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1985, 19: 237-46.

38.Casal M., Linares M.J.: The comparison of six media for chlamydospore production by

Candida albicans. Mycopathologia 1981, 76: 125-8.

39.Odds F.C., Bernaerts R.: CHROMagar Candida, a new differential isolation medium for

presumptive identification of clinically important Candida species. J. Clin. Microbiol. 1994 ,
32: 1923-9.

40.Segal E., Ajello L.: Evaluation of a new system for the rapid identification of clinically

important yeasts. J. Clin. Microbiol. 1976, 4: 157-9.

Autor: Monika Kobierzycka, Anita Hryncewicz-Gwóźdź, Ewa Plomer-Niezgoda, Joanna Maj
Źródło: "TERAPIA" NR 1 (160), STYCZEŃ 2005, Strona 53-58