Nowiny Lekarskie 2004, 73, 6, 475–478

WŁODZIMIERZ SZCZEPANIAK

1

, AGNIESZKA ZAWIRSKA

2

, ZYGMUNT ADAMSKI

2

ROLA GRZYBÓW DRO D OPODOBNYCH RODZAJU CANDIDA

W ETIOPATOGENEZIE WYBRANYCH SCHORZE PRZEWODU POKARMOWEGO

THE ROLE OF CANDIDIAL INFECTION IN THE ETIOPATHOGENESIS

OF CHOSEN GASTROINTESTINAL DISEASE

1

Katedra i Klinika Gastroenterologii, ywienia Człowieka i Chorób Wewn trznych

Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. Krzysztof Linke

2

Zakład Mikologii Lekarskiej Katedry i Kliniki Dermatologii

Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Zygmunt Adamski

Streszczenie

W artykule dokonano przegl du aktualnej wiedzy na temat roli grzybów rodzaju Candida w rozwoju ró nych schorze przewodu pokarmowe-
go. Przedstawiono ogólne wiadomo ci na temat dro d aków Candida. Omówione zostały jednostki chorobowe, w rozwoju których mo na
przypisa dro d akom pewn , lub prawdopodobn rol . Skoncentrowano si zatem na chorobie wrzodowej oł dka i dwunastnicy, zapalnych
chorobach jelit, enteropatii glutenowej, a tak e zespole jelita dra liwego.

SŁOWA KLUCZOWE: Candida albicans, Choroby przewodu pokarmowego.

Summary

Current knowledge concerning the role of Candida albicans in the development of various gastroenterological diseases is described. General
information dealing with yeasts is also given. The authors present those gastroenterological diseases in which yeasts are suspected of having
a pathological role. The gastrointestinal disorders presented include peptic ulcer disease, IBD, Coeliac disease and finally IBS.

KEYWORDS: Candida albicans, Gastroenterological disorders, irritable bowel syndrome.

Opisy wyst powania ró norodnych gatunków drob-

noustrojów, w tym grzybów w przewodzie pokarmowym
człowieka mo na znale

w literaturze medycznej.

Obecno dro d aków z rodzaju Candida w jelitach po

raz pierwszy zasygnalizowana została w 1839 roku przez
Langenbecka [1]. Grzyby, głównie dro d aki, wyst puj
u 10–40 procent ludzi zdrowych w całym przewodzie po-
karmowym, pocz wszy od jamy ustnej a do odbytnicy
w małych st eniach – 10³ cfu/g kału [2]. Z klinicznego
punktu widzenia pojawia si jednak pytanie, czy Candida
spp. mog by u osób zdrowych patogenne i jaki jest ich
faktyczny zwi zek z chorobami zapalnymi jelit, a tak e
z innymi schorzeniami przewodu pokarmowego.

Według Muellera wyst powanie grzybów w przewo-

dzie pokarmowym mo na odnie do trzech ró nych
sytuacji. Mo emy mówi o florze przej ciowej, kiedy to
grzyby przedostaj si z po ywieniem, ale nie osiedlaj
i nie namna aj si w przewodzie pokarmowym i zostaj
w krótkim przedziele czasu wydalone. Mo emy tak e
mówi o florze komensalnej, kiedy to grzyby zasiedlaj
jelita i mog si w pewnej ilo ci rozmna a nie powodu-
j c jednak objawów chorobowych. Mo emy wreszcie
mówi o florze patologicznej. W tej sytuacji grzyby nie
tylko zasiedlaj jelita, ale przenikaj c do tkanek gospo-
darza powoduj objawy chorobowe [3].

Zatem, tak cz sto u ywane poj cie dro d ycy czyli

„kandydozy” we wła ciwym znaczeniu tego słowa obejmu-
je jedynie taki stan, kiedy zaj cie przez dro d aki Candida
tkanek lub organów, powoduje wyst pienie objawów cho-
roby. Okre lenie dro d yca nie dotyczy natomiast sytuacji
bezobjawowej obecno ci w wietle przewodu pokarmowe-
go grzybiczej flory komensalnej. Rozdzielenie poj „za-
siedlenie jelitowe” oraz „kandydoza jelitowa” wydaje si
zatem celowe, jednak e w potocznym j zyku medycznym
poj cia te s cz sto stosowane zamiennie [4].

Do zaka enia grzybiczego przewodu pokarmowego

dochodzi zazwyczaj na drodze endogennej. Jednak e
komórki dro d aków mog przedostawa si równie
przez uszkodzon błon luzow u chorych na chorob
wrzodow oł dka, b d dwunastnicy [5].

Wiadomo, e do zwi kszenia proliferacji dro d aków

rodzaju Candida w jelitach przyczynia mog si ró ne
dodatkowe czynniki. Najwa niejszymi i najwcze niej nau-
kowo wyja nionymi czynnikami predysponuj cymi do
rozwoju dro d ycy s cz sto stosowane, w ró nych sytu-
acjach klinicznych, antybiotyki. Przewlekłe stosowanie
antybiotyków zmniejsza lub eliminuje naturaln mikroflor
przewodu pokarmowego. Konsekwencj wyparcia komen-
salnych bakterii, które współzawodnicz o miejsca recepto-
rowe komórek nabłonka jest zaburzenie biorównowagi

W. Szczepaniak i inni

476

w jelitach prowadz ce do nadmiernego namna ania si
konkurencyjnych dro d aków.

Innymi, dobrze ju poznanymi czynnikami zaburza-

j cymi biorównowag w przewodzie pokarmowym jest
szerokie stosowanie podawanych parenteralnie stero-
idów, hormonalnych rodków antykoncepcyjnych, cyto-
statyków, a tak e rodków zoboj tniaj cych kwa ne

rodowisko w oł dku. Współczesna dieta, nadmiernie

bogata w cukry zarówno proste, jak i zło one jest rów-
nie czynnikiem odpowiedzialnym za nadmiern koloni-
zacj przewodu pokarmowego grzybami z rodzaju Can-
dida. To wła nie w glowodany s ch tnie i bardzo
szybko metabolizowane przez dro d aki.

Do chorób, którym cz sto towarzysz zaka enia

grzybicze, tak e przewodu pokarmowego nale

: bakte-

ryjne i wirusowe choroby zaka ne, cz sto choroby he-
matologiczne, nowotwory, a przede wszystkim cukrzyca.
Grupy osób szczególnie nara one na zaka enia grzybi-
cze to: noworodki, małe dzieci, osoby w wieku pode-
szłym oraz alkoholicy i narkomani.

Dzi ju wiadomo, e przyczyn kandydozy przewo-

du pokarmowego w ponad 80 procentach przypadków
jest gatunek Candida albicans. Znacznie rzadziej do
rozwoju dro d ycy dochodzi w wyniku zaka enia Can-
dida tropicalis, Candida glabrata, Candida crusei lub
Candida lusitaniae.

Zaka enia grzybicze jelit rozwijaj si zazwyczaj

w rodkowym lub/i dolnym odcinku jelita cienkiego,
a tak e w okolicy zastawki kr tniczo-k tniczej.

Kandydozy przewodu pokarmowego dzielimy zazwy-

czaj zgodnie z anatomi na kandydoz przełyku, kandydoz

oł dka, kandydoz dwunastnicy, oraz kandydoz jelit.

Do najcz stszych, typowych objawów mog cych su-

gerowa infekcj grzybicz przewodu pokarmowego
nale : zmiana rytmu wypró nie – najcz ciej biegun-
ka, wzd cia, wi d odbytu, nawracaj ce grzybice narz -
dów moczowo-płciowych, zła tolerancja alkoholu,
krwawienia z przewodu pokarmowego oraz niedobory

elaza i cynku. Ponadto, do mniej typowych, ale nie-

rzadko obserwowanych objawów, towarzysz cych grzy-
bicom przewodu pokarmowego nale : wysypki skórne,
zespół przewlekłego zm czenia, przewlekłe zaka enia
dróg moczowych, chroniczne bóle głowy.

Grzybice o nietypowej symptomatologii mog stwa-

rza istotne problemy diagnostyczne dlatego, e stwier-
dzenie obecno ci grzybów w kale ma ci gle ograniczon
warto diagnostyczn . Wykazanie bowiem obecno ci
dro d aków w kale wskazuje jedynie na ich wyst powa-
nie w wietle przewodu pokarmowego, a nie zawsze
odpowiada na pytanie czy fakt ten ma istotny zwi zek
z zaka eniem błony luzowej. Istotnym i cz sto pomoc-
nym badaniem w procesie diagnostycznym grzybic jest
badanie endoskopowe, w którym cz sto opisuje si wy-
st powanie ple niawkowych nalotów lub/i owrzodze
w błonie luzowej. Badanie histopatologiczne mo e by
pomocne i wykaza obecno dro d aków zasiedlaj -
cych błon luzow przewodu pokarmowego, niestety
nie jest ono wykonywane rutynowo.

Do dnia dzisiejszego nie ma pełnej zgodno ci pogl -

dów, czy obecno dro d aków w wietle przewodu
pokarmowego jest rzeczywi cie szkodliwa. Jedni bada-
cze podkre laj fakt, i komórki tych grzybów znajdo-
wane s cz sto równie w stolcu osób zupełnie zdro-
wych. Jednak e nie wszyscy badacze bior pod uwag
ró nice w ilo ci komórek stwierdzonych dro d aków.
Nie okre lono do tej pory jaka dokładnie liczba komórek
Candida Sp. jest ju niebezpieczna i mo e prowadzi do
pojawienia si objawów chorobowych wskazuj cych na
dro d yc . Nie wyja niono tak e w sposób jednoznacz-
ny w jaki sposób nadmierna proliferacja grzybów z ro-
dzaju Candida wpływa na organizm człowieka.

W rodowisku medycznym przez długi czas zwraca-

no uwag na problem patogenno ci dro d aków Candi-
da u osób z obni on odporno ci , natomiast nie do-
strzegano powy szego zagro enia w stosunku do osób
immunokompetentnych.

Godnym zwrócenia szczególnej uwagi wydaje si pro-

blem biegunek u osób z prawidłow odporno ci . Wbrew
wcze niejszym przypuszczeniom wiadomym jest, e jelito
cienkie obok znanej roli jak odgrywa w pasa u pokarmu,
mo e by równie miejscem patologicznej kolonizacji
drobnoustrojów. Z uwagi jednak na swoje umiejscowienie
w rodkowej cz ci przewodu pokarmowego jelito cienkie
stwarza do powa ne trudno ci diagnostyczne. Trudno ci
te wynikaj z braku mo liwo ci kontroli endoskopowej,
a wprowadzona do praktyki klinicznej w 2000 roku endo-
skopia kapsułkowa nie jest jeszcze badaniem powszechnie
dost pnym, a jej istotn niedoskonało ci jest brak mo li-
wo ci pobrania materiału do bada mikroskopowych.

Skład i znaczenie flory grzybiczej w przewodzie po-

karmowym osób zdrowych były wielokrotnie analizo-
wane. W wi kszo ci przypadków grzyby dro d opodob-
ne w obr bie jamy ustnej, gardła i jelita grubego
egzystuj u człowieka jako flora saprofityczna, pozosta-
j ca w równowadze biologicznej z bakteriami przewodu
pokarmowego. oł dek i jelito cienkie, natomiast wyda-
j si stanowi jedynie drog pasa u dla grzybów.

Według danych z pi miennictwa infekcje grzybicze

przewodu pokarmowego dotycz zazwyczaj przełyku, wy-
st puj one zwłaszcza u chorych nowotworowych, z zabu-
rzeniami systemu odporno ciowego, leczonych przewlekle
steroidami lub antybiotykami o szerokim spektrum [6].

Cohen i wsp. badaj c 27-osobow grup studentów

medycyny stwierdził wyst powanie grzybów, głównie
dro d aków Candida w całym przewodzie pokarmo-
wym. Zarówno cz sto wyst powania, jak i st enie
tych grzybów wzrastało progresywnie od nosogardzieli,
gdzie dro d aki stwierdzano w 30% przypadków, a do
ko cowego odcinka jelita grubego, gdzie ich obecno
si gała 67% [7]. Podobne wyniki uzyskali wcze niej
Smith oraz Conant stwierdzaj c równocze nie wzrost
cz sto ci wyst powania dro d aków w przewodzie po-
karmowym człowieka wraz z wiekiem [8, 9]. Powszech-
nie uwa a si , e istotne znaczenie w chorobotwórczej
roli dro d aków mo e mie ich proporcjonalne st enie
w stosunku do obecno ci innych drobnoustrojów zasie-

Rola grzybów dro d opodobnych rodzaju Candida w etiopatogenezie wybranych schorze przewodu pokarmowego

477

dlaj cych przewód pokarmowy. Mi dzy innymi Kalser
i współpracownicy wykazali, e st enie grzybów rodza-
ju Candida jest odwrotnie proporcjonalne do ilo ci
stwierdzanych w jelitach wirusów [10].

W latach dziewi

dziesi tych potwierdzono wyst -

powanie grzybów chorobotwórczych w wi kszo ci owrzo-
dze i zmian nad erkowych w dwunastnicy oraz w jeli-
tach tak cienkim, jak i grubym. Wykazano ponadto, e
grzyby rodzaju Candida lokalizuj si głównie w błonie

luzowej, podczas gdy grzyby rodzaju Aspergillus maj

tendencj do penetrowania całej grubo ci ciany jelita [11].
Aczkolwiek nale y pami ta , i opisano w literaturze
przypadki czystej infekcji Candida, która doprowadziła
do perforacji ciany jelita i zapalenia otrzewnej [12].
Potwierdzonym jest równie fakt, e grzyby rodzaju
Candida, w przeciwie stwie do Aspergillus mog by
istotnym dla rozwoju zaka enia patogenem [13, 14].
Makroskopowo zmiany luzówkowe przewodu pokar-
mowego wywołane dro d akami mog pojawia si pod
postaci owrzodze , nalotów, guzków lub obrazu spełza-
j cego nabłonka. aden z tych makroskopowych obra-
zów nie jest jednak specyficzny dla zaka enia grzybi-
czego, co cz sto utrudnia postawienie szybkiego, przy-
czynowego rozpoznania [11]. Nale y jednak pami ta ,

e infekcje grzybicze mo na spotka nawet w 25 procen-

tach przypadków wszystkich stanów patologicznych
zarówno oładka jak i jelit [15].

Doniesienia literaturowe dotycz ce kandydozy o-

ł dka s do tej pory skromne, rozproszone, a wnioski
z nich wypływaj ce niejednoznaczne. Wi kszo bada-
czy zgadza si jednak ze stwierdzeniem, i problem
grzybic oł dka wymaga dalszych, gruntownych bada .

Minoli i współpracownicy badaj c grzybice oł dka

stwierdzili, e Candida albicans mo e bytowa w oł d-
ku jako saprofit, nie obserwuje si wówczas makrosko-
powych zmian błony luzowej. Je li jednak w badaniu
gastroskopowym napotykamy ple niawki, zmiany drob-
noguzkowe lub owrzodzenia, to nale y podejrzewa , e
przyczyn tych nieprawidłowo ci mo e by zachowuj -
ca si jako patogen Candida. Obecno grzybów po-
twierdzi mo na pobieraj c bioptat zmienionej błony

luzowej do badania histologicznego lub wykonuj c
wie y wymaz szczoteczkowy [16].

Identyfikacj , oraz charakterystyk wła ciwo ci pro-

teolitycznych, jak równie ilo ciow ocen liczby komó-
rek grzyba mo na przeprowadzi zgodnie z metodyk
opracowan przez Mullera [17].

Wyst powanie kolonizacji grzybiczej w aktywnej

chorobie wrzodowej oł dka oceniane jest na 30–50%.
Obok potwierdzonego ju znaczenia spiralnych bakterii
z gatunku Helicobacter pylori w patogenezie wrzodu
trawiennego coraz bardziej wzrasta zainteresowanie rol
grzybiczej kolonizacji błony luzowej oł dka [6].

Budak i współpracownicy, badaj c 94 chorych z choro-

b wrzodow i przewlekłym zapaleniem błony luzowej

oładka, wykazali patologicznie istotne st enie grzybów

(> 10

5

CFU/ml) u blisko 21% pacjentów z czynnym wrzo-

dem trawiennym i u 5% pacjentów z przewlekłym zapale-

niem błony luzowej. Najcz ciej izolowanymi szczepami
były Candida glabrata (23%) i Candida albicans (21%).

U pozostałych chorych nie izolowano grzybów, lub

izolowano je w st

eniu nie b d cym st eniem patolo-

gicznym (10

2

–10

4

CFU/ml).

Według niektórych autorów wrzód oł dka zaka ony

grzybami Candida wymaga skojarzonej terapii lekami
przeciwwrzodowymi i przeciwgrzybiczymi. Badania
Zwoli skiej-Wcisło wykazały korzystny wpływ terapii
przeciwgrzybiczej na złagodzenie dolegliwo ci, aczkol-
wiek pozostawało bez wpływu na czas gojenia si
owrzodze . Obecny stan wiedzy sugeruje celowo
stosowania terapii przeciwgrzybiczej tylko u osób star-
szych z rozpoznan ci

k chorob podstawow lub/i

leczonych immunosupresyjnie [18, 19].

Wbrew wcze niejszym przypuszczeniom sugeruj -

cym, e jelita pełni jedynie rol pasa u dla grzybów,
obecnie przyjmuje si , e mog one by równie miej-
scem ich patologicznej kolonizacji, w szczególnosci
u chorych pochodz cych z grup ryzyka. Zaka enie grzy-
bicze rozwija si najcz ciej w dolnym odcinku jelita
cienkiego, tak e w okolicy zastawki kr tniczo-k tniczej.

W ostatnich latach mo na spotka w literaturze prace

sugeruj ce prawdopodobn rol dro d aków Candida
w nie do ko ca poznanej etiologii nieswoistych zapal-
nych chorób jelit.

Przegl d pi miennictwa dotycz cego mo liwego

wpływu zaka enia grzybiczego na rozwój zapalnych
chorób jelit nie dostarcza do tej pory przekonywuj cych
w tej kwesti dowodów. Jednak zarówno w Colitis ulce-
rosa, jak i w chorobie Crohna niektórzy badacze wyka-
zuj patologiczny rozrost kolonii dro d akowych. Mo e
mie to zwi zek z bogat w w glowodany diet stoso-
wan cz sto w tych chorobach lub z mo liwo ci kon-
taminacji diety grzybiczymi toksynami [20, 21]. W roz-
woju kolonii grzybiczych w chorobie Crohna bierze si
równie pod uwag rol przewlekłego stosowania anty-
biotyków i steroidów [22].

W ostatnim czasie niektórzy badacze sugeruj mo -

liwo etiologii grzybiczej w enteropatii glutenowej.
Przyczyn tego schorzenia jest reakcja nietolerancji na
zawarte w glutenie białko zwane gliadyn . Badania Nie-
uwenhuizena sugeruj , e to wła nie Candida albicans
mo e by czynnikiem spustowym reakcji prowadz cych
do ujawnienia si celiakii. Okazało si bowiem, e wiru-
lentny czynnik Candida albicans HWP1 (hyphal wall
protein) ma tak sam sekwencj aminokwasów co re-
ceptor komórek T dla alfa i gamma gliadyny. Czynnik
HWP1 jest niezb dny komórkom Candida albicans dla
adherencji z nabłonkiem jelitowym. Co wi cej transglu-
taminaza tkankowa i składniki endomysium mog kowa-
lentnie ł czy si z grzybami rodzaju Candida. W na-
st pstwie tego Candida albicans mo e działa jako
adjuwant stymuluj cy powstawanie przeciwciał skiero-
wanych przeciwko HWP1 oraz przeciwko glutenowi.
Prowadzi to do tworzenia si autoreaktywnych przeciw-
ciał przeciwko transglutaminazie tkankowej i endomy-
sium [23].

W. Szczepaniak i inni

478

Zastanawiaj c si równie nad zło on etiologi ze-

społu jelita dra liwego niektórzy badacze rozwa aj
mo liwo wpływu na jej rozwój infekcji grzybiczej.

Middelton, badaj c próbki kału, wykazał obecno

dro d aków Candida u cz ci pacjentów z rozpoznanym
zepołem jelita dra liwego, w przeciwie stwie do zdro-
wych ochotników, u których hodowle nie potwierdziły
obecno ci dro d aka. Zespół jelita dra liwego jest naj-
cz stszym schorzeniem spotykanym w praktyce gastro-
enterologicznej. Wiadomym jest, e u znacz cej cz ci
tych chorych dochodzi do swoistych nietolerancji ró -
nych pokarmów. Postuluje si , e ta nietolerancja po-
karmów mo e by konsekwencj patologicznego rozro-
stu Candida albicans w jelicie. Jednak próby zasto-
sowania leków przeciwgrzybiczych nie przyniosły efek-
tu terapeutycznego w leczeniu tego zespołu [24].

Wiadomym jest, e istnieje spora grupa schorze der-

matologicznych, w których patogenezie podejrzewa si
udział dro d aków rodzaju Candida, lecz udział ten pozo-
staje nadal kontrowersyjny. W chorobach tych grzyby s
najcz ciej nie jedynym, lecz jednym z czynników wyzwa-
laj cych pojawienie si objawów skórnych.

Do chorób tych nale łuszczyca i atopowe zapalenie

skóry, niektórzy autorzy wymieniaj tu równie łojoto-
kowe zapalenie skóry oraz pokrzywk [25, 26].

Hipoteza dotycz ca znaczenia kolonizacji jelit grzy-

bami rodzaju Candida w patogenezie niektórych derma-
toz opiera si na trzech zjawiskach opisywanych
w literaturze.

Po pierwsze u pacjentów z łuszczyc czy łojotoko-

wym zapaleniem skóry kolonizacja ta jest istotnie wi k-
sza w porównaniu z osobami zdrowymi. Po drugie u
pacjentów tych cz ciej wykrywa si obecno przeciw-
ciał anti-Candida. Po trzecie wreszcie obserwowany jest
wyra ny, korzystny wpływ leków przeciwgrzybiczych
podawanych drog doustn na ust powanie zmian cho-
robowych w łuszczycy, w łojotokowym zapaleniu skóry,
oraz atopowym zapaleniu skóry [4].

Z powy szego przegl du mo liwego wpływu dro -

d aków rodzaju Candida na rozwój ró nych schorze
przewodu pokarmowego wyra nie wynika, jak wiele
niejasno ci dotycz cych tych zagadnie wymaga dal-
szych, pogł bionych i kontrolowanych bada , gdy na
jak wiele pyta nie znamy dokładnych, wyczerpuj cych
odpowiedzi.

Pi mienictwo

1.

Brabander J.O, Blank F., Butas C.A.: Intestinal moniliasis in
adults. Can. Med. Assoc. J.,1957, 77, 478–483.

2.

Fabregas N., Torres A.: Fungal infection in the ICU, 2001.

3.

Mueller J.: Pilze im Gastrointestinaltract. Fortschr. Med.,
1985, 100, 936–941.

4.

Meinhof W.: Die intestinale Besiedlung mit Candida albi-
cans und Ihre Auswirkung auf einige chronisch-
entzuendliche Dermatosen. Hautarzt, 1995, 46, 525–527.

5.

Budak A.: Zarys mikologii lekarskiej ,rozdz 14 : Grzybice
przewodu pokarmowego. Volumed 1998, 393–404.

6.

Knoke M.: Gastrointestinale Mikrookologie des Menschen
und Candida. Mycoses, 1999. 42, 30–34.

7.

Cohen R, Roth J., Delgado E.: Fungal flora of the normal
human small and large intestine. New. Engl. J. Med., 1969,
280, 638-641.

8.

Smith D.T. Disturbance of normal bacterial ecology by ad-
ministration of antibiotics with development of new clinical
syndromes. Ann. Int. Med., 1952, 37, 1135–1143.

9.

Conant, N.F.: Medical Mycology. In bacterial and mycotic
infections of men. Edited by R.J. Dubos and J.G. Hirsch.
Fourth edition. Philadelphia, Lippincott, 1965, 825–885.

10.

Kalser M. et al.: Normal viral and bacterial flora of human
small and large intestine. New Eng. J. Med., 1966, 274, 500–
505 and 558–563.

11.

Prescott R.J. et al.: Fungal infections of small and large in-
testine. J. Clin. Pathol., 1992, 45, 806–811.

12.

Eras P., Goldstein M.J., Scherlock P.: Candida infection of
the gastrointestinal tract. Medicine, 1972, 51, 367–379.

13.

Smith. H.J.: Mycoses of the alimentary tract. Gut, 1969, 10,
1035–1040.

14.

Brocheriou.C. et.al.: Mycotic infection in immunosup-
pressed patients. An anatomopathologic study. Ann. Pathol.,
1990, 10, 99–108

15.

Myerowitz R.I.: The patology of opportunistic infections
with pathogenic, diagnostic and clinical correlations. New
York. Raven Press, 1983.

16.

Minoli G.: Gastric Candidiasis: an endoscopic and histologi-
cal study in 26 patients. Gastrointest. Endosc., 1982, 28, 59–
61.

17.

Muller J., Kappe R, Die Erregerdiagnostik einheimischer,
tieflokalisierter Mykosen. Roche. 1990, 9–20.

18.

Zwoli ska-Wcisło M.: Zaka enia grzybicze oł dka i jego
znaczenie kliniczne. Prz. Lek., 1993, 71, 137–141.

19.

Zwoli ska-Wcisło M. i wsp.: Obecno grzybów w oł dku
i ich wpływ na leczenie wrzodu i zapalenia oładka. Prz.
Lek., 1993, 50, 43-46.

20.

Heaton HW. Infammatory bowel diseases Chur. Living-
stone, New York. 1990.

21.

Etzel R. Mycotoxins. JAMA, 2002, 287, 23-30.

22.

Ruiz-Sanchez i wsp.: Intestinal candidiasis. Mycopathologia,
2002, 156(1), 9–11.

23.

Nieuwenhuizen W.F. et al.: Is Candida albicans a trigger in
the onset of coeliac disease? 2003. Lancet, 361, 2152–2154.

24.

Middelton S.J., Coley.A., Hunter J.O.: The role of faecal
Candida albicans in the pathogenesis of food-intolerant irri-
table bowel syndrome.

25.

Waldman A., Gilhar A., Duek L.: Incidence of Candida in
psoriasis – a study on the fungal flora of psoriatic patients.
Mycoses, 2001, 44, 77–81.

26.

Seebacher C Candida in dermatoly. Mycoses, 1999, suppl.
42, 63–7.