Temat:

Opieka pielęgniarska nad

pacjentem ze schorzeniami układu
pokarmowego

Projekt współfinansowany przez Unię Europejską w ramach Europejskiego Funduszu

Społecznego

mgr Ewa Kawalec

Instytut Pielęgniarstwa i Położnictwa

Zakład Pielęgniarstwa Internistycznego i Środowiskowego

WNoZ CM UJ

Symptomatologia schorzeń układu

pokarmowego

Niesmak w ustach:



Próchnica



Zmiany zapalne migdałków



Zmiany zapalne jamy nosowo-gardłowej, oskrzeli

(rozstrzenie oskrzeli)



Uchyłki przełyku, zwężenie przełyku, odźwiernika



Zatrucia endogenne (mocznica, kwasica, marskość

wątroby)



Stopy metali plomb, mostków zębowych – metaliczny

posmak



Choroby dróg żółciowych – uczucie goryczy

Przykry zapach z ust (foetor ex ore)



Po spoczynku nocnym,



Po dłuższym nie przyjmowaniu pokarmów



Brak higieny



Upośledzone wydzielanie śliny



Wrzodziejące zapalenie błon śluzowych jamy ustnej
(zapach zgniłego mięsa)



Choroby odległych narządów (halitosis) – rozstrzenie
oskrzeli, ropień płuc (woń cuchnąca), kwasica
cukrzycowa (zapach jabłek), śpiączka wątrobowa
(słodko-zgniły) , mocznica (zapach moczu).

Wzmożone wydzielanie śliny (salivatio)



Stany zapalne jamy ustnej, migdałków podniebiennych,
języka



Neuralgia nerwu językowo-gardłowego



Urazy wewnątrzczaszkowe



Parkinsonizm



Po zapaleniu mózgu



Zatrucia metalami ciężkimi



Niedrożność przełyku (szczególnie na tle nowotworowym)



Choroba wrzodowa dwunastnicy (napadowe ślinienie)



Nudności

Suchość w jamie ustnej (xerostomia)



Odwodnienie



Schorzenia ślinianek (zespół Sjörgena)



Niedokrwistość z niedoboru żelaza



Niedoczynność, nadczynność tarczycy



Awitaminoza (witamina A)



W klimakterium (z objawami dystonii neurowegetatywnej)

Nalot na języku



Jest wyrazem gromadzenia złuszczonych nabłonków,
resztek pokarmowych, bakterii, grzybów



Znaczne obłożenie języka – u osób, oddychających
ustami, wyniszczonych, pozostających na diecie
półpłynnej



Barwa nalotu zależy od rodzaju pokarmów, leków (u
palaczy jest żółtobrązowa)

Bolesność języka (glossodynia)



Zapalenie



Zapalenie zanikowe z powodu niedoboru żelaza,
witaminy B12



Neuralgia



Podłoże psychogenne

Zapalenie warg i rozpadliny w kącikach ust
(cheilitis)



Miejscowe schorzenia skóry i błon śluzowych



Niedobór witaminy B2 i/lub żelaza



Intensywne nasłonecznienie



Obrzęk Quincke’ go



Urazy

Zgaga (pyrosis)

–

uczucie pieczenia lub piekącego bólu,

promieniującego z okolicy wyrostka mieczykowatego za

mostek, do gardła, pleców, a nawet do barków i szczęk:



reflux,



przepuklina rozworu przełykowego,



wrzód trawienny przełyku,



rak żołądka

Czkawka (singultus)

– gwałtowny skurcz przepony,

któremu towarzyszy przymkniecie głośni



przyjęcie potraw zimnych/ płynów mrożonych



nadużycie alkoholu,



bębnica żołądka, jelit



nerwica



choroby OUN (guzy mózgu, meningitis, miażdżyca)



drażnienie przepony przez zmiany zapalne, nowotworowe (uporczywa)



zapalenie otrzewnej w przebiegu pooperacyjnym

BÓL BRZUCHA (abdominalgia):



Ostry ból brzucha –

silny ból o charakterze

somatycznym, który pojawia się nagle lub którego
natężenie narasta w ciągu kilku godzin, dni.



Przewlekły ból brzucha –

ma zwykle charakter trzewny

i trwa miesiącami/ latami (> 6 – 12 mies.), najczęściej
pojawia się okresowo utrzymując się dniami lub
tygodniami.

Klasyfikacja patofizjologiczna:

1.

Ból somatyczny

(ostry, przedłużający się, dobrze ograniczony, o

nagłym początku, nasilany przez ruch, kaszel, głęboki oddech i

zmianę pozycji, odczuwany najsilniej w miejscu zmienionym

chorobowo, mogą towarzyszyć mu objawy otrzewnowe) –

pobudzenie receptorów bólowych otrzewnej ściennej i ściany

brzucha odbierających bodźce wywołane pociąganiem, cięciem,

uciskiem i zmianą temperatury;

2.

Ból trzewny

(tępy, przemijający, kolkowy, słabo zlokalizowany,

narastający stopniowo, mogą towarzyszyć mu objawy

wegetatywne i dyskomfort, nasila się w spoczynku, zlokalizowany

symetrycznie wzdłuż linii pośrodkowej) – poburzenie receptorów

narządów wewnętrznych i otrzewnej trzewnej odbierających

bodźce wywołane rozciąganiem, skurczem, naciskiem,

pociąganiem i wzrostem temperatury;

3.

Ból odniesiony

– odczuwany w miejscu odległym od

uszkodzonych narządów wewnętrznych, powierzchownie,

w obrębie skóry lub mięśni (np. ból w okolicy pleców i prawej

łopatki towarzyszący chorobom dróg żółciowych).

DIAGNOSTYKA:



Badanie podmiotowe:

lokalizacja, rodzaj, natężenie, przebieg,

czynniki wywołujące lub modyfikujące przebieg bólu



Badanie przedmiotowe:

oglądanie (wygląd ogólny, przyjmowana

pozycja ciała), badanie palpacyjne (bolesność, tkliwość, objawy

otrzewnowe), osłuchiwanie, opukiwanie



Objawy alarmujące:

krew w stolcu, nagły ból brzucha z wymiotami

lub zatrzymaniem stolca, znaczne zmniejszenie masy ciała w krótkim

przedziale czasowym



Badania dodatkowe:

badania laboratoryjne krwi, badanie

laboratoryjne stolca, badanie ogólne i bakteriologiczne moczu, USG

jamy brzusznej, EKG

DYSFAGIA (dysphagia/zaburzenia połykania):

trudności w formowaniu

kęsa pokarmowego oraz w jego przechodzeniu z gardła do żołądka.
Charakterystycznym objawem towarzyszącym jest uczucie zalegania
kęsa za mostkiem, rozpierania i gniecenia w klatce piersiowej, uczucie
zatrzymywania się pokarmu w trakcie połykania, ból związany z
połykaniem (odynofagia). Jej objawem może być też niemożność
uformowania kęsa pokarmowego i upośledzenie odruchów połykowych.



dysfagia przedprzełykowa:

zaburzenia połykania dotyczą fazy ustnej i

gardłowej z powodu miejscowych zmian strukturalnych (zapalenia, nowotwory,
ucisk, ciało obce), zaburzeń nerwowo – mięśniowych (neuropatie, choroby OUN, z.
pozapiramidowe, zaburzenie czynności górnego zwieracza przełyku, miastenie i z.
miasteniczne);



dysfagia przełykowa:

zaburzenia połykania dotyczą fazy przełykowej (zwężenie

przełyku, zaburzenie motoryki przełyku, choroby narządów otaczających przełyk).

DIAGNOSTYKA:



Badanie podmiotowe i przedmiotowe: ustalenie miejsca, na którym
znajduje się przeszkoda, rodzaju pokarmu wywołującego dolegliwości
(pokarmy płynne/ stałe), czas trwania i częstotliwość występowania
dolegliwości, cofanie się pokarmów (przez nos, kaszel, krztuszenie się), ból w
trakcie połykania, występowanie objawów neurologicznych;



Badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego z
pobraniem wycinków do badania histologicznego;



Badanie radiologiczne po podaniu środka cieniującego (niekiedy
fluoroskopowe badanie aktu połykania);



Manometria przełyku

DYSPEPSJA: zespół objawów obejmujący przewlekły lub
nawracający ból/ dyskomfort w nadbrzuszu środkowym.
Rozpoznanie się ją, gdy występuje ≥ 1 z dolegliwości: ból/
uczucie pieczenia w nadbrzuszu, poposiłkowe uczucie pełności,
wczesne uczucie sytości 9nieproporcjonalne do ilości
spożywanego pokarmu).



Dyspepsja organiczna

– istnienie zdiagnozowanej przyczyny organicznej tj.

choroba wrzodowa, polekowe uszkodzenie błony śluzowej żołądka i/ lub
dwunastnicy, choroba refluksowa przełyku;



Dyspepsja niediagnozowana

– dolegliwości dyspeptyczne pojawiły się

niedawno lub nie były wcześniej diagnozowane;



Dyspepsja czynnościowa

– gdy przez ≥ 12 tyg. (niekoniecznie kolejnych), w

ciągu ostatnich 6 miesięcy występowała stała lub nawracająca dyspepsja i nie ma
dowodów na istnienie choroby organicznej, nie ustępuje po wypróżnieniu i nie
wiąże się ze zmianą częstotliwości wypróżnień i wyglądu stolca.

DIAGNOSTYKA:



Badanie podmiotowe i przedmiotowe: ustalenie czasu trwania,
charakteru (wrzodowe, motoryczne) i czynników nasilających
dolegliwości, objawów dodatkowych (wzdęcie, odbijania, zgaga), rytm
wypróżnień i konsystencja stolca, przyjmowane leki, występowanie
objawów alarmowych (utrata masy ciała, ból brzucha wybudzający ze
snu, żółtaczka, wymioty, dysfagia, krwawienie z przew. pokarmowego);



Badanie endoskopowe jamy brzusznej i górnego odcinka przewodu
pokarmowego z pobraniem wycinków do badania histologicznego;



Badanie laboratoryjne krwi: morfologia, poziom żelaza.

Bolesne połykanie (odynophagia):

Przyczyny



Spożycie potraw, płynów zbyt gorących



Angina ropna



Przedłużony wyrostek rylcowaty



Ropień języka, okołomigdałkowy



Ropowica dna jamy ustnej



Ropień nagłośni



Rak gardła środkowego, dolnego lub krtani



Ciało obce w gardle lub przełyku



Choroba Leśniowskiego-Crohna

Leczenie



W każdym przypadku leczenie odynofagii jest przyczynowe - likwidacja

choroby wywołującej ten objaw lub ciała obcego.

NUDNOŚCI (nausea) I WYMIOTY (vomitus)



Nudności

– nieprzyjemne, niebolesne subiektywne uczucie potrzeby zwymiotowania



Wymioty

– gwałtowne wyrzucenie treści żołądka przez usta w wyniku silnych skurczów

mięśni brzucha i klatki piersiowej

Nudności i wymioty są zwykle ze sobą powiązane, choć mogą występować niezależnie
od siebie. Nudnościom często towarzysza inne objawy tj. ślinotok, bladość powłok,
wzmożona potliwość, bradykardia, hipotensja (odruch wazowagalny).



Regurgitacja

– przemieszczenie się zawartości żołądka do jamy ustnej bez wysiłku i

odruchów charakterystycznych dla wymiotów



Ruminacja

(przeżuwanie) – żucie i połykanie pokarmu cofającego się z żołądka do

jamy ustnej wskutek świadomego zwiększenia ciśnienia w jamie brzusznej w kilka
minut po lub w trakcie jedzenia

Nudności/ wymioty powstają w odpowiedzi na bodźce fizjologiczne (ochrona
organizmu przed działaniem toksycznych substancji, które zostały połknięte)
i patologiczne.

PRZYCZYNY:



Leki i toksyny

(cytostatyki, immunosupresyjne, NLPZ, kardiologiczne, antybiotyki,

alkohol i grzyby)



Choroby OUN

(migrena, nowotwory, krwawienie wewnątrzczaszkowe, choroby

psychiczne, choroby błędnika)



Choroby przewodu pokarmowego i otrzewnej

(zatrucia, nieżyt żołądkowo – jelitowy,

atonia żołądka, niedrożność, stany zapalne, niewydolność wątroby, radioterapia)



Choroby gruczołów wewnątrzwydzielniczych i przemiany materii

(przełom

tarczycowy i nadnerczowy, kwasica ketonowa w cukrzycy, nad i niedoczynność
przytarczyc)



Choroby układu moczowego

(mocznica, kolka nerkowa, odmiedniczkowe zapalenie

nerek)



Inne

(zawał i niewydolność serca, nadużywanie alkoholu, po narkozie, długotrwałe

głodzenie)



Ciąża

Obraz kliniczny:

1.

Wymioty ostre

(1 – 2 dni)

– najczęściej wywołane przez choroby

infekcyjne, leki, toksyny egzo – lub endogenne;

2.

Wymioty przewlekłe

(> 7 dni)

– objaw chorób przewlekłych, w tym

psychicznych.

W diagnostyce

należy wziąć pod uwagę czas trwania, charakter,

związek pomiędzy posiłkiem i występowaniem wymiotów.

Postępowanie

(zaproponowane przez American Gastroenterological

Association)

obejmuje:



Wyrównanie zaburzeń wodno – elektrolitowych



Postępowanie diagnostyczne i rozpoczęcie leczenia przyczynowego



Leczenie objawowe (o ile jest konieczne)

Powikłania wymiotów:



Odwodnienie



Zaburzenia gospodarki elektrolitowej



Zasadowica metaboliczna



Zachłyśnięcie i zachłystowe zapalenie płuc



Pęknięcie ściany przełyku (z. Boerhaavego – przewlekłe
wymioty)



Linijne pęknięcie błony śluzowej w rejonie połączenia
przełykowo – żołądkowego (z. Mallory’ego i Weissa)



Niedożywienie

BIEGUNKA (diarrhoea)

– oddawanie płynnego lub

półpłynnego kału w ilości > 200 ml/ dobę, w zwiększonej
częstotliwości
(> 3/ dobę). W zależności od czasu trwania wyróżnia się
biegunkę ostrą (≤ 14 dni) i przewlekłą (> 2 tygodnie).

Etiologia i patogeneza:



Upośledzone wchłanianie w jelicie cienkim lub grubym
(zmniejszenie powierzchni absorpcyjnej lub uszkodzenie
mechanizmu transportowego w nabłonku; obecność
substancji niewchłanialnych, przyspieszony pasaż jelitowy)



Zwiększenie wydzielania wody i elektrolitów w jelicie
cienkim lub grubym (endotoksyny bakterii, mediatory
reakcji zapalnej, enterohormony)

PODZIAŁ BIEGUNEK

ETIOLOGICZNY

Zatrucia pokarmowe

Toksyny bakteryjne

Leki

Środki przeczyszczające i in.

Alergia pokarmowa

alergeny

Zaburzenia trawienia

Niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, stan po resekcji
żołądka, zespoły utraty kwasów żółciowych

Zaburzenia wchłaniania

Celiakia, niedobór laktazy, zapalenie popromienne jelit, choroba
Whipple’a, zaburzenia ukrwienia jelit

Przewlekłe zapalenie jelit

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna

Nowotwory

Gruczolaki, raki jelita grubego

Przyczyny hormonalne

Nadczynność tarczycy, rakowiak, gastronoma i in.

Przyczyny czynnościowe

Zespół nadwrażliwego jelita grubego

Zakażenia

Bakterie (E. coli, gronkowce, pałeczki duru, czerwonki), wirusy,
pierwotniaki

PATOGENETYCZNY

Osmotyczna

Zaburzenia wchłaniania węglowodanów (niedobór laktazy),
nadwrażliwość na gluten (celiakia), środki przeczyszczające
(laktuloza, sole magnezu)

Wydzielnicza

Enterotoksyny (gronkowiec złocisty, E. coli), środki
przeczyszczające, kwasy żółciowe, kwasy tłuszczowe,
gruczolaki kosmkowate

Wysiękowa

Uszkodzenie błony śluzowej: zakażenia, przewlekłe
zapalenie jelit, rak jelita grubego, popromienne, polekowe,
niedokrwienne uszkodzenie jelit

Zaburzenia motoryki jelit

Zespół nadwrażliwego jelita grubego, stany po resekcji
żołądka, przyczyny hormonalne

KLINICZNY

Ostra

Zatrucie pokarmowe (toksyny bakteryjne),

zakażenia (bakterie, wirusy, pasożyty), leki (środki

przeczyszczające, antybiotyki)

Przewlekła

Przewlekłe zakażenia (ameby, lamblie, Helicobacter

i in.), wszystkie niezakaźne przyczyny biegunki

LOKALIZACJA

Jelito cienkie

Obfita, wodnista, bez krwi i śluzu

Jelito grube

Częściej mała objętość, ze śluzem i krwią

LECZENIE:

zależy od przyczyny, nasilenia biegunki i stanu chorego, w tym

zaburzeń wodno – elektrolitowych.

POWIKŁANIA:

1.

Odwodnienie:

nasilenie odwodnienia wyraża się jako odsetek

zmniejszenia masy ciała, co determinuje objętość płynu, którą należy

podać w fazie rehydratacji.



Bez cech odwodnienia (ubytek < 3% mc.)



Łagodne (ubytek < 5%mc.) – pragnienie, podsychające bł. śluzowe j.

ustnej



Umiarkowane (ubytek 6 – 10% mc.) – wzmożone pragnienie, sucha bł,

śluzowa j. ustnej, podkrążone oczy, skąpomocz, hipotonia ortostatyczna,

wydłużony czas powrotu kapilarnego w łożysku paznokcia (> 1,5 – 2s.)



Ciężkie (utrata > 10% mc.) – objawy odwodnienia umiarkowanego i

dodatkowo objawy wstrząsu hipowolemicznego

2.

Zaburzenia elektrolitowe

3.

Kwasica nieoddechowa

4.

Niedożywienie, niedobory witamin, i pierwiastków śladowych w

biegunce przewlekłej

ZAPARCIE (constipatio)

– zbyt mała częstotliwość wypróżnień

(≤ 2 tydz.) lub stolce twarde, oddawane z wysiłkiem, z towarzyszącym
uczuciem niepełnego wypróżnienia. Zaparcie ciężkie oznacza ≤ 2
wypróżnienia na miesiąc.

Patogeneza:



Zwolnienie perystaltyki jelit (zaparcia o etiologii czynnościowej, cukrzyca,
niedoczynność tarczycy) – zaparcie atoniczne lub spastyczne



Powstawanie fal przeciwperystaltycznych, cofanie się treści jelita grubego
(powstrzymywanie się od defekacji)



Dysfunkcja mięśni dna miednicy (zatrzymanie mas kałowych w odbytnicy –
nieprawidłowy skurcz zwieracza odbytu, niemożność zwiotczenia mięśni dna
miednicy)



Mechaniczne zamknięcie światła jelita (choroby organiczne przewodu
pokarmowego)



Działanie leków: opioidy, przeciwbólowe, zawierające wapń, glin, żelazo, DŚA,
diuretyki

Diagnostyka:



Wywiad: przebieg zaparć, wygląd stolca, objawy towarzyszące,
stosowane leki, choroby współistniejące



Badanie przedmiotowe brzucha z badaniem per rectum



Badania dodatkowe: rektoskopia, USG, badanie rentgenowskie

Leczenie:



Leczenie choroby podstawowej, eliminacja czynników
wywołujących



Dieta lekkostrawna, bogatobłonnikowa, zwiększenie ilości
przyjmowanych płynów



Leki przeczyszczające (krótko): pęczniejące (siemię lniane),
osmotyczne (laktuloza, tlenek magnezu), pobudzające
perystaltykę (senes, bisacodyl), zmiękczające stolec (parafina,
czopki glicerynowe, enema)

Żółtaczka



Żółtaczka to żółte/ żółtawe zabarwienie
twardówek, błon śluzowych i skóry, spowodowane
odkładaniem się w tkankach bilirubiny.



Podział etiologiczny żółtaczek

:

– Przedwątrobowe
– Wewntrzwątrobowe
– Pozawątrobowe

Przedwątrobowe – hiperbilirubinemia spowodowana

hemolizą wewnątrz – lub zewnątrznaczyniową

(niedokrwistości

hemolityczne, hemoliza immumologiczna, uszkodzenie

erytrocytów, zakarzenia, ciężkie oparzenia, hipersplenizm),

upośledzenie sprzęgania bilirubiny z kwasem glikuronowym

(z. Gilberta, z. Criglera i Najjara).

Wewnątrzwątrobowe – hiperbilirubinemia mieszana wskutek

uszkodzenia wątroby (marskość, zakażenia wirusowe,

posocznica, autoimmunologiczne zapalenie wątroby,

toksyczne zapalenie wątroby, nowotwory, zaburzenia

naczyniowe, żółtaczka ciężarnych).

Pozawątrobowe – żółtaczki mechaniczne, w których

dominuje hiperbilirubinemia sprzężona w wyniku upośledzenia

fizjologicznego przepływu żółci (kamica przewodowa, rak

trzustki, zapalenie wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych,

pierwotny rak dróg żółciowych.

Diagnostyka żółtaczek:



Żółtaczka przedwątrobowa

→ stolce ciemne,

barwa moczu prawidłowa



Żółtaczka pozawątrobowa, niekiedy wątrobowa

→

stolce odbarwione, mocz ciemny, może
występować uporczywy świąd skóry nasilający się
w wysokiej temperaturze

.

Choroba wrzodowa (morbus

ulcerosus)



Choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy

jest schorzeniem

przewlekłym charakteryzującym się cyklicznym pojawianiem
się wrzodów żołądka lub dwunastnicy – okresy zaostrzeń i
remisji.



Podczas zaostrzenia w obrębie ściany żołądka lub
dwunastnicy występuje zmiana patologiczna (wrzód
trawienny) w postaci martwicy nabłonka pokrywnego i blaszki
właściwej błony śluzowej, przekraczająca zwykle blaszkę
mięśniową błony śluzowej. Najczęstszą lokalizacją jest
żołądek i proksymalna dwunastnica. towarzyszą temu objawy
kliniczne, zaś w okresie remisji wrzód jest wygojony i chory
nie odczuwa dolegliwości.

Epidemiologia:



Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy najeży do

najczęstszych chorób przewodu pokarmowego

i zaliczana jest do chorób społecznych (występuje u co

10 osoby na świecie).



3 – 5 razy częściej dotyczący dwunastnicy, dwukrotnie

częściej chorują mężczyźni.



Wrzody dwunastnicy powstają w szerokim przedziale

wieku: 25 – 75 lat, choroba wrzodowa żołądka

najczęściej występuje w przedziale wieku 55 – 65 lat.

Patogeneza:



To choroba polietiologiczna, powstaje w wyniku zaburzenia

równowagi pomiędzy czynnikami agresji, a czynnikami

ochronnymi (protekcyjnymi) działającymi na błonę śluzową

żołądka lub dwunastnicy.



Istotną rolę odgrywają także czynniki psychologiczne (stres w

warunkach OIT), genetyczne (z. Zollingera – Ellisona, ch.

Leśniowskiego – Crohna, 3-krotnie częściej chorują dzieci

chorych rodziców, grupa krwi O), środowiskowe, leki (NLPZ,

kortykosteroidy), wirusowe, a także palenie papierosów,
radioterapia.

CZYNNIKI ETIOPATOGENETYCZNE WRZODU TRAWIENNEGO

Czynniki agresyjne

Czynniki ochronne

Acetylocholina zwiększająca sekrecję
żołądkową (nerw błędny)

Kwas solny (jony H

+

), Pepsyna,

Histamina, Gastryna, GRP,

Helicobacter Pylori

Aspiryna i NLPZ

Kwasy żółciowe (zarzucane do żołądka)

Upośledzenie zobojętniania kwaśnej
treści w dwunastnicy

Zaburzanie motoryki przewodu
pokarmowego (upośledzenie czynności
LES, wolne opróżnianie żołądka we
wrzodzie żołądka, przyspieszone we
wrzodzie dwunastnicy)

Bariera śluzowa (śluz i aniony
wodorowęglanowe)

Leptyna

Peptyd glukagonopodobny 1 (GLP-1)

Nabłonek i prawidłowa jego odnowa,
(proliferacja i migracja komórek),
prawidłowe wydzielani czynników
wzrostu (np. EGF)

Prostaglandyny (PGE2, PGI2)

Prawidłowe mikrokrążenie śluzówkowe

Alkaliczna treść soku dwunastnicy

NADŻERKA

-

to powierzchowny ubytek śluzówki, który występuje tylko

w obrębie właściwej błony śluzowej.

WRZÓD TRAWIENNY

– to charakterystyczna dla okresu zaostrzenia choroby

zmiana patologiczna, ostro ograniczony (rzadziej o nierównych konturach)
ubytek żołądka lub dwunastnicy sięgający w głąb, poza blaszkę mięśniową
błony śluzowej, z naciekiem zapalnym
i martwicą skrzepową w otoczeniu.



Różnica pomiędzy nadżerką i owrzodzeniem

polega na głębokości

ubytku tkanki, którego wielkość przy małych zmianach można określić jedynie
w badaniu histopatologicznym.

Może powstawać nagle pod wpływem stresu lub urazu (wrzód ostry).

Obraz kliniczny:



Ból tępy:

pojawiający się w ciągu 1 – 3h po posiłku, czasem w nocy,

zlokalizowany w nadbrzuszu, uciskowy, drążący, ostry lub palący, promieniujący
do pleców, niekiedy nadbrzusza lewego i prawego;



Tkliwość uciskowa lub opukowa

w badaniu fizykalnym;



Dyskomfort w jamie brzusznej:

uczucie sytości, wzdęcia, odbijania lub

uczucie głodu;



„Zgaga”

spowodowana zarzucaniem treści żołądkowej do przełyku (częściej w

GERD);



Charakterystyczny model psychiczny po latach:

obojętny apatyczny,

szczupły;



Ubytek masy ciała

w okresie zaostrzenia choroby spowodowany

zmniejszeniem łaknienia, zaburzeniem połykania;



Nudności, wymioty

przynoszące ulgę;



Zaparcia

nasilane przez niektóre leki (sole wapnia);



Nawrotowość choroby:

wiosna, jesień, skłonność do samoistnych remisji;



Niedokrwistość

(rzadko) wywołana krwawieniem z wrzodu.

RÓŻNICOWANIE CHOROBY WRZODOWEJ ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY

WRZÓD ŻOŁĄDKA

WRZÓD DWUNASTNICY

Wiek

55 – 65 rok życia

Szeroki przedział wieku: 25

– 75 lat

Płeć (M : K)

3 : 1

7 : 1

Ból

~ 0,5h po jedzeniu, punktowy

1 – 3h po jedzeniu, także

w nocy (bóle głodowe),

promieniujące

Związek z
H. Pylori

70%

90 – 95%

Wydzielanie
żołądkowe (test
Kay’a)

Norma lub

↓

↑↑

Motoryka żołądka

Powolne opróżnianie

Niezaburzona

Uwarunkowania
genetyczne

Nie stwierdzono

Wyraźne

Diagnostyka choroby wrzodowej:

Analiza trybu życia pod kątem czynników

środowiskowych i emocjonalnych:

–

Używki (alkohol, papierosy, kawa naturalna);

–

Leki (NLPZ, sterydy);

–

Sposób odżywiania (regularność, ilość, jakość, technologia
przygotowania posiłków);

–

Charakter pracy;

–

Sytuacja rodzinna;

–

Typ osobowości (osobowość typu A), stan psychiczny;

–

Organizacja czasu wolnego;

–

Sposób reagowania na sytuacje trudne, umiejętność relaksacji.



Badanie w kierunku H. Pylori



Chociaż odkrycia decydującej roli

zakażenia żołądka bakterią H. Pylori w
etiologii wrzodu trawiennego dokonali
Warren i Marshall z Australii przed
ponad 25 laty, za co otrzymali w 2005
roku Nagrodę Nobla, warto pamiętać,
że po raz pierwszy obecność spiralnej
bakterii nazwanej przez siebie Vibrio
rugula w popłuczynach żołądkowych
opisał 120 lat temu Polak, Walerian
Jaworski, profesor UJ, w swoim
„Podręczniku chorób żołądka”
wydanym w 1889 roku.

Testy nieinwazyjne:



testy serologiczne wykrywające obecność przeciwciał klasy IgG przeciwko H.

Pylori we krwi (nie wykrywają aktywnego zakażenia H. Pylori i nie są stosowane w

kontroli skuteczności eradykacji);



test immunoenzymatyczny wykrywający obecność antygenu H. Pylori w kale

(wykrywa aktywne zakażenie H. Pylori);



test oddechowy wykrywający w powietrzu wydychanym przez pacjenta

obecność izotopu węgla nie-radioaktywnego 13C lub radioaktywnego 14C

powstałego wskutek działania ureazy H. Pylori na podany doustnie mocznik

(wykrywa aktywne zakażenie H. Pylori, ma największą dokładność

diagnostyczną> 95% i jest najlepszym testem do kontroli skuteczności

eradykacji).

Testy inwazyjne (endoskopowe):



szybki test ureazowy;



badanie histologiczne;



badanie bakteriologiczne (posiew);



badanie molekularne w kierunku H. Pylori.

Test ureazowy

– H. Pylori

uzyskany z biopsji dodany do żelu

zawierającego mocznik i czerwień fenolowa wskutek konwersji
mocznika do NH

3

i CO

2

powoduje zabarwienie żelu na

czerwono.

Test oddechowy

– chory wypija roztwór mocznika z

oznakowanymi atomami węgla. H. Pylori

rozkłada mocznik z

uwolnieniem znakowanego węgla w postaci CO

2

przenoszonego z krwią do płuc – oznaczanym w wydychanym
powietrzu.



Badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu

pokarmowego (GASTRODUODENOSKOPIA):

–

Pozwala uwidocznić wrzód i pobrać wycinki (≥6) w celu diagnostyki

zakażenia H. pylori i do badania histopatologicznego, może wykazać

zmiany po przebytym wrzodzie trawiennym w postaci blizny

powrzodowej, czy powrzodowego zniekształcenia opuszki

dwunastnicy.

–

Chociaż objawy sugerujące chorobę wrzodową mogą

stanowić nawet do 40% wskazań do gastroskopii, wrzód

trawienny rozpoznawany jest rzadko tylko w nieco ponad

6% wszystkich gastroskopii (15).



Gastroduodenoskopia

z pobraniem ≥ 6 wycinków z obrzeża i dna

wrzodu.

PRZYGOTOWANIE I OPIEKA NAD PACJENTEM (gastroduodenoskopia):



Poinformowanie chorego o przebiegu badania i możliwej współpracy
(sygnalizowanie dolegliwości niewerbalnie);



Wywiad w kierunku przeciwwskazań;



6-8 godzin na czczo;



Pobranie krwi do badań laboratoryjnych (INR, anty- HbS);



Przed badaniem usunąć protezy zębowe, zdjąć okulary;



Przed badaniem lekarz może podać

Simeticon

(około 20 ml) – lek

o gorzkawym smaku, zabezpiecza przed spienieniem soków
żołądkowych;

Wrzód na przedniej ścianie opuszki dwunastnicy w obrazie endoskopowym.

PRZYGOTOWANIE I OPIEKA NAD PACJENTEM (gastroduodenoskopia) CD.:



Miejscowe znieczulenie tylnej ściany gardła;



Dożylnie środek uspokajający –

Dormicum

(uczucie oszołomienia,

nie wskazane jest prowadzenie pojazdów, obsługa urządzeń
mechanicznych około 24 godz. po badaniu);



Obserwacja – powłok skórnych, oddechu, tętna, ciśnienia
tętniczego krwi, wyrazu twarzy chorego;



Po badaniu unikanie spożywania posiłku i napojów do 2 godzin
(znieczulenie gardła);



Po powrocie odruchu połykania (chory nie krztusi się przy
połykaniu śliny) może zjeść letni posiłek.



Morfologia krwi obwodowej



Prześwietlenie rentgenowskie żołądka

z użyciem papki

barytowej (rzadko).



Badanie endoskopowe wyparło prawie całkowicie badanie

radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego

z diagnostyki choroby wrzodowej, ale trzeba pamiętać, że jego

dokładność diagnostyczna w przypadku wrzodu trawiennego o

wielkości powyżej 5 mm przy zastosowaniu techniki podwójnego

kontrastu przez doświadczonego radiologa, zbliżona jest do

endoskopii.



Test Kay’a

– określenie wydzielania żołądkowego (podejrzenie

z. Zollingera – Ellisona, który potwierdza się przez stwierdzenie

dużego podstawowego wydzielania HCl – BAO > 15 mmol/h).

Leczenie choroby wrzodowej:



Celem jest zmniejszenie bólów, przyspieszenie

gojenia się wrzodu i zapobieganie nawrotom choroby.

Leczenie niefarmakologiczne:

powoduje wygojenie do 90%

wrzodów w czasie 4 – 8 tygodni, jednak po jego zaprzestaniu

u ~ 80% przypadków w ciągu roku dochodzi do nawrotu

choroby.

Modyfikacje dietetyczne -

dieta łatwo strawna z ograniczeniem substancji

pobudzających wydzielanie soku żołądkowego, regularne spożywanie posiłków.



Wskazane

jest ograniczenie produktów typu: mocne rosoły, buliony,

esencjonalne wywary warzywne, grzybowe, galarety, wody gazowane, kwaśne
napoje, nierozcieńczone soki owocowe
i warzywne, napoje alkoholowe, mocna kawa i herbata, produkty marynowane,
wędzone, potrawy pikantne, smażone, słone, pieczone, ostre przyprawy.



Białko

w diecie należy zwiększyć do 1,2 – 1,5g/kg należnej masy ciała

w postaci twarogu, jaj, drobiu, mięsa, ryb (wiąże nadmiar kwasu solnego
i stanowi substrat dla pepsyny). Mleko wskazane w ilości nie większej niż 0,7 –
1l/ dobę.



Należy uwzględnić

łatwostrawne tłuszcze zwierzęce i tłuszcze pochodzenia

roślinnego hamujące wydzielanie kwasu solnego i zwalniające motorykę
żołądka.



Wykluczyć:

pieczywo razowe, grube kasze, surowe warzywa i owoce,

produkty trudno strawne, wzdymające, ostro przyprawione.



Uzupełnianie kaloryczności diety:

węglowodany złożone, tłuszcze

wielonienasycone.



Poleca się:

papkowatą konsystencję, posiłki urozmaicone, estetyczne,

spożywane regularnie, małe objętościowo, spożywane w spokoju, 5 razy
dziennie, o umiarkowanej temperaturze, dokładne przeżuwanie
pokarmów.



Sposób przygotowania:

gotowane na parze, w wodzie, w

kombiwarach, przez duszenie.



Spożywanie posiłku w spokoju

, bez pospiechu, posiłków świeżych,

nie odgrzewanych.



Unikanie stosowania NLPZ i ich pochodnych.



Walka z następstwami stresu (techniki relaksacyjne).



Zaprzestanie palenia tytoniu.



Ograniczenie aktywności fizycznej w okresie

zaostrzeń:

–

Wyłączenie z codziennych obowiązków;

–

Czasem ułożenie w łóżku (zmniejsza wydzielanie kwasu solnego),
zmniejszenie zapotrzebowania kalorycznego;

–

Relaks (pływanie, spacer, jazda na rowerze).

Zmniejszenie napięcia emocjonalnego:



Usystematyzowanie obowiązków dnia;



Korzystanie z urlopów wypoczynkowych;



Postrzeganie problemów w sposób zadaniowy, a nie emocjonalny;



Nauka technik relaksacyjnych;



Wyjaśnienie istoty choroby, diagnozowania, leczenia.

Zapobieganie nawrotom:



Rozsądne stosowanie używek;



Higieniczny tryb życia (przywrócenie zakłóconej równowagi psychonerwowej i
funkcji czynników ochronnych);



Unikanie leków o właściwościach ulcerogennych (aspiryna, NLPZ, sterydy);



Prawidłowe odżywianie;



Utrzymanie dobrej kondycji psychofizycznej dostosowanej do wymagań życia
codziennego.

Leczenie farmakologiczne:



Współczesne leczenie wrzodu trawiennego polega na zahamowaniu

wydzielania kwasu solnego w żołądku i w konsekwencji spadku

kwasowości soku żołądkowego z długotrwałym wzrostem pH> 3, co

umożliwia wygojenie wrzodu. Utrzymywanie się w żołądku pH> 3 przez

całą dobę jest wystarczającym warunkiem wygojenia każdego wrzodu

trawiennego.



Inhibitory pompy protonowej (PPI) hamują nieodwracalnie H+/K+-

ATP-azę komórki okładzinowej – ostatni etap wydzielania jonu H+,

szybciej likwidują bóle wrzodowe i mają większą skuteczność w gojeniu

wrzodów dwunastnicy w porównaniu z H2RA,



Antagoniści receptora histaminowego H2 (H2RA) hamują

wcześniejszy etap, przerywając transdukcję sygnału z receptora H2

komórki okładzinowej.



Leki przeciwwrzodowe i ich dawkowanie przedstawia tabela 1. Sukralfat

nie ma działania antysekrecyjnego tylko mukoprotekcyjne i jest zalecany

z uwagi na bezpieczeństwo, zwłaszcza u kobiet ciężarnych.

Leki przeciwwrzodowe i ich dawkowanie:

Lek

Dawkowanie

Antagoniści receptora H2:
ranitydyna,
famotydyna.

2x150 mg lub 300 mg na noc
2x20 mg lub 40 mg na noc

Inhibitory pompy protonowej:
omeprazol,
esomeprazol,
lansoprazol,
pantoprazol,
rabeprazol.

1x20 mg
1x20 mg
1x30 mg
1x40 mg
1x20 mg

Leki mukoprotekcyjne:
sukralfat,
cytrynian bizmutawy.

4x1 g
4x120 mg

Leczenie eradykacyjne.

według schematu



Wrzód trawienny związany z zakażeniem H. pylori (potwierdzonym

odpowiednim testem) jest wskazaniem do zastosowania leczenia

eradykacyjnego.



W skład schematów eradykacyjnych 1-rzutowych wchodzi:



PPI i 2 spośród 3 antybiotyków: klarytromycyna i amoksycylina lub

metronidazol;



schemat 4-lekowy z PPI, solą bizmutu, tetracykliną

i metronidazolem



przy nieskutecznym leczeniu można w 2 rzucie zastosować schemat 4-

lekowy lub schemat 3-lekowy, nieskuteczne 2-krotne leczenie

eradykacyjne jest wskazaniem do oceny lekowrażliwości H. pylori

izolowanego z wycinków błony śluzowej żołądka.



Czas eradykacji wynosi od 7 do 14 dni, z wydłużeniem okresu

leczenia skuteczność eradykacji wzrasta o 12%.

Leki stosowane w leczeniu eradykacyjnym H. pylori:

PPI

Standardowe leki

p/bakteryjne

Nowe leki p/bakteryjne

omeprazol 2x20 mg
esomeprazol 1x40 mg
lansoprazol 2x30 mg
pantoprazol 2x40 mg
rabeprazol 2x20 mg

amoksycylina2x1 g
klarytromycyna2x500 mg
nitroimidazole* 2x lub 3x500 mg
tetracyklina 4x500 mg
cytrynian bizmutawy 4x120 mg

lewofloksacyna 1x500 mg
rifabutina 2x150 mg

Powikłania choroby wrzodowej:



PRZEBICIE WRZODU

(

perforatio) – rozwija się u 2 -7% chorych. Objawia się

nagłym, przeszywającym bólem w nadbrzuszu, po którym szybko rozwijają się
objawy rozlanego zapalenia otrzewnej. Ponad połowa chorych nie ma
poprzedzających objawów dyspeptycznych.



DRĄŻENIE WRZODU

(penetratio) - do sąsiednich narządów (trzustka), główne

objawy to ból otrzewnowy ograniczony, ból promieniujący do pleców, w badaniach
laboratoryjnych podwyższenie poziomu amylazy w surowicy krwi.



KRWOTOK

(haemorrhagia) – wiąże się ze śmiertelnością 5 – 10%. Główne objawy

to krwiste lub fusowate wymioty lub smoliste stolce. Ryzyko krwawienia wrzodu
istotnie wzrasta u osób przyjmujących NLPZ.



ZWĘŻENIE ODŹWIERNIKA

(stenosis pylori) – powstaje u 2 – 4% wszystkich

chorych. Zwężony odźwiernik lub opuszka nie przepuszczają treści pokarmowej do
jelit, co powoduje jej zaleganie, nudności i obfite wymioty.
U części chorych rozwija się hipokaliemia i zasadowica.

BÓL w chorobie wrzodowej:

Cele postępowania:

–

Zmniejszenie dolegliwości.

–

Zapobieganie niedoborom pokarmowym.

–

Zmniejszenie pobudliwości układu nerwowego.

–

Ułatwienie gojenia owrzodzenia.

Interwencje:



Obserwacja charakteru bólu (związek z posiłkiem, natężenie,
lokalizacja, objawy towarzyszące).



Udział w diagnostyce - gastroskopia, badania dodatkowe
(morfologia, mikrobiologiczne – H. Pylori).



Analiza trybu życia pod kątem czynników środowiskowych
i emocjonalnych (leki, używki, schemat odżywiania, stres).



Dieta oszczędzająca.



Ograniczenie aktywności fizycznej.



Zmniejszenie napięcia emocjonalnego.



Farmakoterapia.



Zapobieganie nawrotom

.

Marskość wątroby (cirrhosis

hepatis)



Wątroba

jest największym gruczołem wydzielanie

zewnętrznego o masie od 1,2 do 2 kg. W obrazie
mikroskopowym narząd ma budowę zrazikową.
Komórki wątrobowe (hepatocyty) stanowią 60 – 70%
wszystkich komórek znajdujących się w wątrobie i
tworzą 95% jej masy.



Hepatocyt

żyje ~1 roku, posiada zdolność

regeneracji – podstawowo mechanizm naprawczy po

zadziałaniu czynnika uszkadzającego

.

Funkcje wątroby:



Tworzenie i wydzielanie żółci;



Udział w podstawowych przemianach metabolicznych
organizmu (węglowodanów, białka, lipidów);



Produkcja i magazynowanie niektórych białek surowicy krwi
(np. albumina);



Udział w przemianach hormonalnych (degradacja i
sprzężenie hormonów steroidowych: kortykosteroidy,
estrogeny; inaktywacja hormonów polipeptydowych:
insulina, glukagon);



Gromadzenia i filtracja krwi odpływającej z układu pokarmowego;



Magazynowanie witamin (A,D,B

12

) oraz Fe;



Synteza czynników krzepnięcia krwi (fibrynogen, protrombina,
cz. VII, IX, X);



Odtruwanie (detoksykacja) organizmu z toksyn pochodzenia egzo –
i endogennego (amoniak, niektóre leki);



Udział w termoregulacji (krew odpływająca z wątroby ma
temperaturę
o 1,5

0

C wyższą niż krew żyły wrotnej

).

Marskość wątroby (Cirrhosis hepatis)

Choroba przewlekła charakteryzująca się zwyrodnieniem komórek
wątrobowych, do zmian martwiczych włącznie, tendencji do guzkowej
regeneracji miąższu oraz rozrostem tkanki łącznej, która dzieli wątrobę na
niezliczone guzki. Na podstawie wielkości guzków regeneracyjnych
marskość wątroby dzieli się na: drobnoguzkową, wielkoguzkową i
mieszaną.

W następstwie tych zmian dochodzi do utrudnienia odpływu żylnego, a
także żółci z wątroby i postępującej niewydolności metabolicznej –
dekompensacja marskości.

Marskość bez objawów dekompensacji określa się jako wyrównaną.

Mechanizmy dekompensacji:



Dekompensacja wrotna:

żylaki przełyku i sklepienia żołądka,

krążenie oboczne, wodobrzusze, krwotok z żylaków przełyku.



Dekompensacja metaboliczna:

(wypadnięcie funkcji

detoksykacyjnej i białkotwórczej): osłabienie, zaburzenia
świadomości, dezorientacja, podniecenie, bezsenność, drgawki,
senność prowadząca do śpiączki wątrobowej, ciężkie postaci skazy
krwotocznej.



Dekompensacja wydzielnicza:

narastająca żółtaczka

z cechami cholestazy wewnątrzwątrobowej.

Rodzaje marskości wątroby:

–

Marskość poalkoholowa;

–

Pomartwicza (pozapalna lub toksyczna);

–

Żółciowa (pierwotny lub wtórny utrudniony
odpływ żółci).

Czynniki ryzyka marskości wątroby:



Płeć męska



Nadużywanie alkoholu



Przewlekłe wirusowe zapalenia wątroby typu B i C



Palenie tytoniu (prawdopodobnie)



Uwarunkowania genetyczne

Przyczyny

:



Wirusy w tym zapalenie wątroby (typu B, D i C);



Choroby metaboliczne;



Toksyny;



Alkohol, niektóre leki;



Odczyny immunologiczne;



Marskość żółciowa pierwotna;



Choroby dróg żółciowych;



Pierwotne, stwardniające zapalenie dróg żółciowych;



Utrudnienie odpływu żółci;



Marskość sercowopochodna, zamknięcie żył
wewnątrzwątrobowych.

Objawy marskości wątroby:



Niespecyficzne:

ogólne zmęczenie, brak apetytu, wzdęcia,

nudności, zmniejszenie masy ciała, stany podgorączkowe, bóle w
prawym podżebrzu po wysiłkach, posiłkach i alkoholu, niekiedy
świąd skóry, bolesne kurcze mięśniowe niejasnego pochodzenia.



Bardziej niepokojące objawy:

stan podżółtaczkowy,

poszerzenie obwodu brzucha wskutek utrzymującego się wzdęcia
lub wodobrzusza, charakterystyczna sylwetka ciała („wygląd
kasztanowego ludzika”), trwale utrzymujące się pajączkowate
rozszerzenie naczyń, rzadko pierwszym objawem jest krwotok z
żylaków przełyku.



Inne dołączające się objawy w różnym czasie:

krwawienia

z nosa i dziąseł, zajady w kącikach ust, obrzęki w okolicach kostek, zanik
owłosienia narządów płciowych i pach, zanik potencji płciowej
i powiększenie sutków u mężczyzn, rumień dłoniowy, nadmierna
pigmentacja skóry.



W miarę trwania choroby:

poszerzenie obwodu brzucha (przesięk

w jamie otrzewnowej).



Rozwinięty obraz marskości wątroby:

obrzęki kończyn dolnych,

wodobrzusze, objawy uszkodzenia wątroby (zaburzenia krzepnięcia krwi –
krwawienia z nosa, dziąseł, krwotoki, łatwe powstawanie siniaków,
narastające osłabienie, wzmożona pobudliwość nerwowa), zmniejszenie
masy ciała, ciemniejsze zabarwienie moczu, stan podżółtaczkowy lub
żółtaczka, toksyczne uszkodzenie OUN.

Diagnostyka marskości wątroby:

Badania laboratoryjne:



Małopłytkowość, niedokrwistość, leukopenia, hipergammaglobulinemia



Parametry osoczowe uszkodzenia wątroby



Hiperglikemia lub hipoglikemia w zaawansowanej marskości wątroby



Zaburzenia lipidowe (hipertriglicerydemia, hipercholesterolemia)



Hiperbilirubinemia



Hipoalbuminemia



Osoczowe zaburzenia krzepnięcia



Zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe (hiponatremia, hipo- lub
hiperkaliemia, zasadowica hipokaliemiczna)



Zwiększenie stężenia Aspat, Alat, fosfatazy alkalicznej w surowicy



Zwiększenie stężenia kreatyniny i amoniaku w surowicy

Badania obrazowe:



USG z użyciem kolorowego doplera



TK



Arteriografia



Badanie endoskopowe (ezofagogastroduodenoskopia)



Badanie morfologiczne (

biopsja przezskórna

ssąca cienkoigłowa,

gruboigłowa, z mikrotamponadą,

biopsja przezżylna

) – badanie

histologiczne wycinka wątroby jest podstawą rozpoznania
marskości wątroby i stopnia jej zaawansowania, umożliwia także
rozpoznanie przyczyny schorzenia.

Przygotowanie pacjenta do biopsji wątroby i monitorowanie po
zabiegu:



USG lub inne badanie obrazowe jamy brzusznej



Przerwanie na ≥ 2 dni przed zabiegiem (optymalnie 7 dni) leczenia lekami
przeciwpłytkowymi



Oznaczenie grupy krwi, wykonanie próby krzyżowej, rezerwacja krwi



W ciągu 24h przed zabiegiem ocena morfologii krwi obwodowej, oznaczenie INR



Zapewnienie dostępu do żyły obwodowej



W dniu zabiegu chory powinien pozostawać na czczo



U chorych z wadami serca – profilaktyka antybiotykowa bakteryjnego zapalenia
wsierdzia



Lek sedatywny według schematu premedykacji przed zabiegami endoskopowymi
(Midazolam, Diazepam)



Ułożenie chorego w pozycji leżącej do zabiegu



Monitorowanie parametrów życiowych po zabiegu (przez 2h – co 15 min., kolejne 2h –
co 30 min, potem co 1h)



Przez 7 dni po zabiegu pacjent nie powinien otrzymywać

leków przeciwpłytkowych

Leczenie marskości wątroby (zalecenia ogólne):



Ograniczenie aktywności fizycznej



Zwalczanie infekcji i niedożywienia i leczenie dietetyczne

–

zakaz spożywania alkoholu, podaż białka ~ 1g/kg mc. (redukcja
jedynie w encefalopatii i zagrażającej śpiączce wątrobowej), podaż
witamin z grupy B i C przy ograniczonym poborze pokarmów, oraz
K w przypadku zmniejszonej protrombinemii, wskazana redukcja
spożycia NaCl do 1g/dobę, zwiększenie podaży węglowodanów



Interferon

– przeciwwskazany w czynnej postaci marskości

pochodzenia wirusowego z dużą aktywnością transaminazową,
gammaglobulinemią i rosnącą żółtaczką



Opróżnianie ascites

poprzez nakłucie jamy brzusznej



Aldactone A

200-300mg/dobę



Obniżenie nadciśnienia wrotnego

poprzez podawanie leków beta-

adrenolitycznych i nitratów



Infuzja albumin

w niedoborach białek



Diuretyki

– Furosemid lub leki tiazydowe (wspomaganie

oszczędzania sodu)
w połączeniu z diuretykami oszczędzającymi potas



Zabiegi operacyjne

– zespolenie krążenia wrotnego z żyłą czczą

dolną, przeszczep wątroby

Klasyfikacja niewydolności wątroby według Child - Pugh

WYNIKI BADAŃ

Całkowita
bilirubina

(mg/ dl)

< 2

2 – 3



3

Albuminy

(g/ dl)

> 3,5

2,8 – 3,5

< 2,8

Wodobrzusze

Minimalne

Średnie

Duże

Encefalopatia

Brak

1 – 2 stopień

3 – 4 stopień

Czas
protrombinowy

(sek. powyżej normy)

< 4

4 – 6

> 6

Punktacja

1 pkt.

2 pkt.

3 pkt.

Grupy
prognostyczne

A

B

C

Powikłania marskości wątroby:



Wodobrzusze



Samoistne, bakteryjne zapalenie otrzewnej



Krwawienie z przewodu pokarmowego



Żółtaczka



Zaburzenia krzepnięcia



Zaburzenia hormonalne



Encefalopatia wątrobowa (śpiączka wątrobowa)



Zespół wątrobowo – nerkowy



Zespół wątrobowo płucny



Hipersplenizm



Zakrzepica żyły wrotnej



Rak wątrobowokomórkowy

Patomechanizm wybranych powikłań marskości wątroby:



Wodobrzusze

powstaje na skutek niedoboru białek surowicy, zaburzeń

elektrolitowych (zwiększenie nerkowej retencji sodu i wody), wzrostu ciśnienia
w układzie wrotnym.



Rozrost tkanki łącznej bliznowatej na miejsce zniszczonych przez martwicę
komórek powoduje ucisk na naczynia krwionośne wątroby, co utrudnia

odpływ krwi doprowadzając do

powiększenia śledziony, poszerzenia żył

przełyku oraz naczyń powierzchniowych skóry brzucha.



Krew omijając wątrobę nie oczyszcza się ze szkodliwych produktów przemiany
materii, które dostając się do krążenia ogólnoustrojowego – mózgowego
wywierając

toksyczne działanie na tkankę mózgową są przyczyną zaburzeń

neurologicznych i psychicznych

(apatia, obniżenie koncentracji uwagi,

upośledzenie umysłowe, spowolnienie ruchowe) – objawy

encefalopatii

wątrobowej.

ŚPIĄCZKA WĄTROBOWA (coma hepaticum):

Zespół objawów neuropsychicznych, spowodowanych ciężkim
uszkodzeniem wątroby i zaburzeniem przepływu krwi, prowadzących
do utraty świadomości i przedłużającego się snu patologicznego
będącego wynikiem toksycznego uszkodzenia mózgu. Występuje gdy
uszkodzeniu ulegnie 70% hepatocytów.

Etiologia:

PRZECIĄŻENIE NIEWYDOLNEJ WĄTROBY



toksyczne działanie nie metabolizowanego amoniaku



zakażenie, uraz, zabieg operacyjny



nadmierne spożycie alkoholu, białka, leków moczopędnych



krwawienie z przewodu pokarmowego

Objawy śpiączki wątrobowej:



Zwiastunowe:

nasilenie obrzęków, żółtaczki, wodobrzusza i krwawień



Stan przedśpiączkowy:

zaburzenie świadomości, splątanie,

dezorientacja, zaburzenia pamięci, zmiana usposobienia, bezsenność

nocna, sen w ciągu dnia, spowolnienie lub pobudzenie psychiczne



Śpiączka:

–

stadium A –

chorego można wybudzić za pomocą bodźców

bólowych lub słownych, drżenie palców u rąk, drgawki u śpiącego,

przyspieszenie oddechów i tętna, chory spokojny, wzrost

temperatury

–

stadium B –

chory reaguje tylko na bodźce bólowe, brak możliwości

wybudzenia, głęboki sen

–

stadium C –

zniesienie odruchów głębokich

Jeżeli liczba komórek uszkodzonych nie
przekracza 70%, a wyczerpana chwilowo
rezerwa czynnościowa wątroby ulegnie wskutek
leczenia poprawie – chory budzi się najdalej w 5-
tej dobie śpiączki.

Wodobrzusze

Objawy kliniczne wodobrzusza:



Zwiększenie obwodu brzucha i masy ciała;



Uwypuklenie brzucha;



W pozycji leżącej – rozlewający się „żabi”
brzuch;



Wyrównanie powierzchni w okolicy pępka,
przepuklina pępkowa;



Dysproporcja pomiędzy szczupłymi
kończynami, a uwypuklonym dużym
brzuchem;



Duszność spoczynkowa (uniesienie
przepony).

Wodobrzusze – postępowanie:



Leczenie spoczynkowe (5 – 7 dni);



Dieta z ograniczeniem płynów ~1l/dobę, ograniczenie spożycia Na (do 2g NaCl/d
– ujemny bilans sodowy), zapewnienie podaży K;



Obserwacja diurezy;



Pomiary i dokumentacja (obwód brzucha w pozycji leżącej na wysokości pępka,
waga ciała);



Leki moczopędne (diuretyki oszczędzające potas i pętlowe), gdy postępowanie
niefarmakologiczne zawodzi;



Punkcja j. brzusznej (duszność i duże ryzyko uwięźnięcia przepukliny pępkowej)
– ilość obarczonego płynu nie większa niż 3l, tyle aby poprawić samopoczucie
chorego.

Nie jest wskazana agresywna ewakuacja płynu z jamy

otrzewnej;



Badanie płynu bakteriologiczne, cytologiczne, chemiczne, ocena makroskopowa;



Obserwacja tworzącego się krążenia obocznego („pajączki wątrobowe”, „głowa
meduzy”).

Wodobrzusze – leczenie farmakologiczne:



Preparaty

spironolaktonu

(Aldacton, Verospiron, Spironol) w stopniowo

wzrastających dawkach od 75 do 1200mg na dobę. Terapia taka przynosi
dodatkową korzyść polegającą na wyrównaniu poziomu potasu, zwykle
obniżonego.



Furosemid

40-80mg.



Dawki obu diuretyków dawkowane tak, aby suplementacja potasu nie była
konieczna. Odwadniając pacjenta należy pamiętać, aby tempo nie było
nazbyt forsowne.



Intensywne leczenie wodobrzusza może ujawnić bądź nasilić encefalopatię
wątrobową.

Wodobrzusze – leczenie chirurgiczne:



TIPS

– przezszyjne wewnątrzwątrobowe zespolenie wrotno-żylne

(intrahepatic portosystemic shunt)



PVS

– zespolenie otrzewnowo-żylne

(peritoneovenous shunt)

Wodobrzusze – powikłania:

–

refluksowe zapalenie przełyku

–

płyn w jamie opłucnowej

–

bakteryjne zapalenie otrzewnej

–

zespół wątrobowo – nerkowy

–

zespół wątrobowo – płucny

Encefalopatia wątrobowa

Wczesne objawy encefalopatii wątrobowej:



Stany podgorączkowe



Uporczywe wymioty, biegunki



Pobolewania w prawym podżebrzu



Wysypka



Odwrócenie rytmu dobowego, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenie
orientacji, luki pamięciowe, apatia, spowolnienie mowy



Gwałtowny wzrost bilirubiny w surowicy krwi



Szybkie zmniejszenie wątroby w badaniach obrazowych



Wydłużenie czasu protrombinowego

Dieta w encefalopatii wątrobowej:



Zmniejszenie ilości spożywanego białka, szczególnie
zwierzęcego i zastąpienie go w miarę możliwości białkiem
roślinnym, a w przypadkach skrajnych samymi aminokwasami.
Białko bez ograniczeń można podawać chorym z marskością
wątroby jeśli nie prezentują żadnych objawów encefalopatii
wątrobowej, jeśli już je prezentują należy ograniczyć spożycie
białek do 40g na dobę z uwzględnieniem powyższych zastrzeżeń.



W śpiączce wątrobowej korzystne jest podawanie koncentratów
łańcuchowych aminokwasów dożylnie, najlepiej przez wkłucie
centralne (np. Brahmin-Hepa, Aminosteril N-Hepa).



Przy spadku łaknienia – wysokobiałkowe preparaty
mlekozastępcze (Portagen, ProSobee).



Bezwzględny zakazem spożywania alkoholu oraz
przyjmowania leków hepatotoksycznych (pochodne
fenotiazynowych, tiazydów, tetracyklin, makrolidów);



Unikanie leków metabolizowanych w wątrobie.

Encefalopatia wątrobowa – leczenie farmakologiczne:



Leki sprzyjające utylizacji wchłoniętego amoniaku

(aminokwasy

uczestniczące w procesach cyklu ornitynowego, warunkiem ich
skuteczności jest obecność sprawnych hepatocytów).



Preparaty komercyjne:

–

Hepa-Merz

– tabletki zawierające L-asparaginian ornityny oraz enzymy

trzustkowe stosowane w przewlekłej encefalopatii wątrobowej;

–

Ich polskie odpowiedniki nie zawierające enzymów trzustkowych tj.

Hepatil

(sam L-asparaginian ornityny) oraz

Hepatil-Vit

z kompleksem

witamin z grupy B.



Stosowanie leków hepatoprotekcyjnych

(Essentiale forte) nie

wydaje się mieć istotnego znaczenia w leczeniu ostrej czy
przewlekłej encefalopatii wątrobowej.



Dowóz toksyn z jelita do wątroby można zmniejszyć ograniczając
wegetację bakteryjną w jelicie poprzez zastosowanie

a

ntybiotyku

(Neomycyna – antybiotyk ten wchłania się w znikomym stopniu,
dość dobrze niszcząc florę jelitową).



Laktuloza

jako środek przeczyszczający przyspiesza pasaż

jelitowy, skracając czas wchłaniania z jelita, a następnie rozpada
się do kwasu octowego i mlekowego, które hamują proces
dysocjacji amoniaku. Cel leczenia zostaje osiągnięty, gdy pacjent
ma 2-3 łagodne wypróżnienia.

Encefalopatia wątrobowa – postępowanie:



Zapobieganie dodatkowym urazom wątroby;



Przestrzeganie aseptyki;



Obserwacja bilansu płynów (cewnik do pęcherza

moczowego, codzienny pomiar masy ciała);



Ograniczenie wysiłku – leżenie;



Ochrona przed zakażeniami;



Tlen na zlecenie lekarza.

Zaburzenia krzepnięcia – skaza krwotoczna



Zaburzenia krzepnięcia

w przebiegu marskości mają charakter skazy

osoczowej (niedobór osoczowych czynników krzepnięcia
syntetyzowanych w wątrobie w stopniu zależnym od uszkodzenia
wątroby, bądź deficytu witaminy K, do wchłaniania której niezbędna jest
żółć).



W ramach substytucji witamina K parenteralnie

(np. Konakion 1

ampułka na dobę przez 7-10 dni z kontrolą wskaźnika protrombinowego).



W przypadkach naglących osocze świeżo mrożone

zawierające

brakujące czynniki krzepnięcia oraz fibrynogen.

 

Krwawienie z GOPP– objawy:

Miejscem krwawienia

może być każda zmiana w przewodzie

pokarmowym, najbardziej prawdopodobny i najistotniejszy klinicznie jest
krwotok z żylaków przełyku.



Wymioty krwią lub z dużą domieszką krwi zhemolizowanej (fusowate);



Stwierdzenie obecności krwi w zawartości żołądka odsysanej przez zgłębnik;



Czarne (smoliste) stolce, przy masywnych krwotokach z domieszką świeżej krwi;



Objawy wstrząsu oligowolemicznego;



Znacznie zmniejszone stężenie hemoglobiny i hematokrytu (w pierwszej fazie
krwotoku oznaczanie hematokrytu może dawać wyniki prawidłowe mimo
znacznej utraty krwi);



Jonogram i gazometria – zmiany stężeń elektrolitów są częste na skutek
przetaczania płynów i krwi, odsysania przez zgłębnik nosowo-żołądkowy i
stosowania środków przeczyszczających.

Postępowanie podstawowe w krwawieniu z GOPP (żylaków
przełyku):



Ciągła obserwacja i monitorowanie czynności życiowych organizmu;



Zapewnienie dostępu do żyły;



Uzupełnienie niedoborów krwi krążącej;



Pobranie krwi do badań laboratoryjnych : stężenie Hb, Htc, stężenie elektrolitów
(sód, potas, chlorki), poziom mocznika w surowicy krwi, grupa krwi i próba
krzyżowa, wskaźnik protrombinowy oraz liczbę krwinek płytkowych;



Rezerwacja krwi;



Założenie cewnika do pęcherza i pomiar objętości wydalanego moczu (początkowo
co 10-30 min., potem co godzina – diureza godzinowa);



Przetaczanie płynów według schematu:

Deficyt objętości = % utraty krwi x normalna objętość krwi

Krwawienie z GOPP



Leczeniem z wyboru jest endoskopowa obliteracja

krwawiących

żylaków, przy nieskuteczności bądź niedostępności tej techniki zakłada

się sondę tamponując w ten sposób krwawiące żylaki.



Farmakologiczne leczenie ma znaczenie pomocnicze

, ma na celu

spadek ciśnienia w świetle żylaków. Można stosować Remestyp
Somatostatynę oraz ze starszych leków przeciwkrwotocznych Dicinon
Exacyl



Ważna wydaje się być jednak szczególnie kontrola morfologii
i czynników koagulogicznych oraz stosowne wyrównywanie tych
zaburzeń.

Przewlekłe zapalenie trzustki

(pancteatitis chronica)

Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekły proces zapalny powodujący postępujące,
nieodwracalne zmiany w miąższu (włóknienie, zanik),
oraz stopniowy rozwój niewydolności
wewnątrzwydzielniczej i zewnątrzwydzielniczej
trzustki.

Epidemiologia:



Dotyczy 0,04 – 5% populacji



Alkoholowe PZT dotyczy częściej mężczyzn w 4 – 5 dekadzie
życia



Idiopatyczne PZT występuje z równą częstotliwością u obu płci,
pierwsze objawy pojawiają się w wieku 10 – 20 lat lub
50 – 60 lat



Autoimmunologiczne PZT częściej występuje u mężczyzn, zwykle
w wieku 45 – 75 lat



Postacie dziedziczne ujawniają się zazwyczaj po 20 roku życia

Etiologia i patogeneza:



Nadużywanie alkoholu (80%)



Choroby dróg żółciowych



Hiperlipidemia



Nadczynność przytarczyc

Patogeneza nie została w pełni poznana. Uważa
się, że PZT jest konsekwencją nawracającego OZT

.

Klasyfikacja etiologiczna czynników ryzyka wg systemu

TIGAR – O:

1.

Toksyczno – metaboliczne (T): alkohol, tytoń, leki, toksyny,

hiperkalcemia, hiperlipidemia

2.

Idiopatyczne (I): wczesno lub późno pojawiające się, tropikalne,

cukrzyca przebiegająca z włóknieniem i kamicą trzustki

3.

Genetyczne (G): autosomalne dominujące lub recesywne

4.

Autoimmunologiczne (A): izolowane lub towarzyszące innym

chorobom

5.

Nawracające (R – recurrent) i ciężkie OZT: choroby naczyń lub

niedokrwienie, przebycie martwiczego OZT, popromienne

6.

Zaporowe (O – obstructive): trzustka dwudzielna, zaburzenia

czynności zwieracza Oddiego

Objawy podmiotowe i przedmiotowe:

W obrazie klinicznym występuje ból brzucha, a w późniejszym okresie objawy
niewydolności wewnątrz i zewnątrzwydzielniczej.



Ból w nadbrzuszu, może promieniować do pleców, po posiłku lub spożyciu
alkoholu, trwający od kilku godzin do kilku dni, pojawiający się okresowo lub
stały, bolesność w nadbrzuszu



Wzdęcia, uczucie pełności w nadbrzuszu



Wymioty



Przewlekła biegunka tłuszczowa (niedobór lipazy trzustkowej), niekiedy
zwiększenie zawartości białka w stolcu, upośledzone trawienie
węglowodanów



Spadek apetytu i utrata masy ciała (niedożywienie, wyniszczenie), niedobory
witamin rozpuszczalnych w tłuszczach



Zaburzenia gospodarki węglowodanowej (upośledzona tolerancja glukozy,
cukrzyca ze skłonnością do hipoglikemii), często z polineutopatią



Żółtaczka o niewielkim nasileniu

Badania laboratoryjne:



Aktywność amylazy i lipazy w surowicy krwi miernie zwiększona lub w
normie

Badania obrazowe (badaniem pierwszego wyboru jest
USG i TK):



W USG poszerzenie przewodu trzustkowego (> 3 mm), powiększenie
narządu, ropnie, torbiele, ogniska martwicy, zwapnienia, zwłóknienia,
zanik trzustki



W ECPW lub MRCP poszerzenie przewodów drugorzędowych, złogi w
przewodach trzustkowych



Zakrzepica żyły wrotnej

Badania morfologiczne:



Zanik miąższu gruczołowego, nacieki komórek
zapalnych, włóknienie

Badania czynnościowe:



Wykazać mogą upośledzenie funkcji wydzielniczej,
zanim pojawią się zmiany widoczne w badaniach
obrazowych (test sekretynowo-cholecystokininowy –
wydzielanie wodorowęglanów)

Kryteria rozpoznania:

1.

Typowy wywiad (ból brzucha, nadużywanie alkoholu)

2.

Obecność typowych zmian w badaniach obrazowych

3.

Objawy niewydolności wewnątrz – i zewnątrzwydzielniczej
(biegunka tłuszczowa, cukrzyca)

Leczenie

:



Leczenie objawowe:

–

Zwalczanie bólu

–

Uzupełnianie niedoboru enzymów trzustkowych (substytucja enzymatyczna)

–

Zapobieganie niedożywieniu (dieta)

–

Leczenie powikłań



Leczenie zaostrzeń



Leczenie inwazyjne i operacyjne

Postępowanie ogólne:

–

Eliminacja czynników przyczynowych (zakaz picia alkoholu)

–

Dieta bogatokaloryczna (2500 – 3000 kcal), z ograniczeniem
tłuszczu, pokarmy częściej o małej objętości, substytucja witamin
rozpuszczalnych w tłuszczach

Powikłania

:



Torbiele rzekome trzustki



Zwężenie lub niedrożność przewodu żółciowego wspólnego
lub dwunastnicy



Wodobrzusze trzustkowe 9pęknięcie przewodu
trzustkowego z wytworzeniem przetoki do jamy otrzewnej)



Zakrzepica żyły śledzionowej (izolowane nadciśnienie
wrotne i żylaki żołądka jako konsekwencja)



Tętniaki rzekome naczyń zlokalizowanych w sąsiedztwie
trzustki



Rak trzustki

Rokowanie:



Śmiertelność sięga 50% po 20 – 25 latach trwania choroby



Jedynie 13% umiera z przyczyn bezpośrednio związanych z
chorobą



W alkoholowym PZT rokowanie jest zdecydowanie gorsze

Kamica żółciowa



Obecność złogów żółci w pęcherzyku żółciowym lub przewodach

żółciowych zewnątrz lub wewnątrzwątrobowych.



Złogi w zależności od składu dzieli się na: cholesterolowe (żółte

lub żółtobrunatne), barwnikowe lub mieszane.



Czynnikami ryzyka kamicy cholesterolowej są: podeszły wiek,

płeć żeńska, przyjmowanie estrogenów, cukrzyca, otyłość,

hipertriglicerydemia, leczenie fibratami, wahania masy ciała i

mukowiscydoza.



Czynnikami ryzyka kamicy barwnikowej są: niedokrwistość

hemolityczna, choroba Leśniowskiego i Crohna, marskość

wątroby, długotrwałe stosowanie żywienia pozajelitowego.

Kamica pęcherzyka żółciowego

OBJAWY PODMIOTOWE:



Napadowy ostry ból brzucha w okolicy podżebrowej prawej lub nadbrzuszu
środkowym, promieniujący niekiedy pod łopatkę (pojawia się po spożyciu tłustego
posiłku, utrzymuje przez kilka godzin, samoistnie ustępuje) – utrzymywanie się
bólu > 6h z towarzyszącą gorączką i dreszczami może wskazywać na zapalenie
pęcherzyka lub dróg żółciowych, ostre żółciopochodne zapalenie trzustki



Nudności i wymioty



Zgaga, dyskomfort w nadbrzuszu, wzdęcia brzucha

OBJAWY PRZEDMIOTOWE:



Bolesność palpacyjna okolicy podżebrowej prawej, wyczuwalny, tkliwy
pęcherzyk żółciowy



Objaw Chełmońskiego



Objawy ograniczonego zapalenie otrzewnej (objaw Blumberga, wzmożone
napięcie powłok brzucha)

ROZPOZNANIE:



Badanie obrazowe USG (uwidocznienie złogów o
średnicy ≥ 3 mm)



ERCP lub MRCP



RTG przeglądowe jamy brzusznej



Badania laboratoryjne: AST, ALT, ALP, amylaza,
lipaza, bilirubina w surowicy krwi, leukocytoza

Leczenie kolki żółciowej:



Leki przeciwbólowe: paracetamol, NLPZ, opioidy (petydyna lub

pentazocyna)

Nie wolno stosować MORFINY – kurczy zwieracz bańki wątrobowo - trzustkowej



Leki rozkurczowe:

drotawertyna

(Galospa, No-spa),

hioscyna

(Buscopan, Scopolan, Buscolisin),

preparaty złożone z paracetamolem

lub

metamizolem

,

papaweryna

(Papaverinum Hydrochloricum)

Leczenie definitywne:



Cholecystektomia laparoskopowa lub metodą otwartą



Cholecystektomia profilaktyczna



Leczenie farmakologiczne:

kwas ursodeoksycholowy

(Ursocam, Ursopol)

przez 6 – 24 miesięcy, pierwsza kontrola po 6 miesiącach, kontynuacja

leczenia do 3 miesięcy po potwierdzonym rozpuszczeniu kamieni.

POWIKŁANIA:



Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego



Przewlekłe zapalenie pęcherzyka
żółciowego



Kamica przewodowa

Kamica przewodowa



Złogi z pęcherzyka żółciowego mogą samoistnie

przemieścić się do dwunastnicy, najczęściej jednak ulegają

zablokowaniu przewodzie wątrobowym wspólnym lub w

zwieraczu Oddiego.

OBJAWY:



napady kolki żółciowej przebiegające z żółtaczką i świądem

skóry



nudności, wymioty



odbarwione stolce, brunatne zabarwienie moczu (przy

całkowitym zamknięciu przewodu żółciowego wspólnego)

ROZPOZNANIE:



Kamica przewodowa prawdopodobna u pacjentów

rozpoznaną kamicą pęcherzykową, u których pojawia się

żółtaczka i kolka żółciowa oraz u chorych po

cholecystektomii z nawrotem bólu lub żółtaczką.



Badania laboratoryjne: ALT, AST, ALT, GGTP, amylaza,

bilirubina w surowicy krwi, leukocytoza



Badania obrazowe: USG, TK, ECPW, EUS (ultrasonografia

endoskopowa), MRCP (nie wymaga podania dożylnego

środka kontrastowego)

LECZENIE:



ECPW ze sfinkterektomią zwieracza Oddiego



Litotrypsja pozaustrojowa za pomocą fali

uderzeniowej



Założenie protezy do przewodu wątrobowego

wspólnego



Leczenie operacyjne

ERCP (Endoskopowa CholangioPankreatografia Wsteczna - EPCW)



Procedura pozwalająca zbadać przewody żółciowe oraz trzustkowe. 

Eendoskop jest wprowadzany przez usta do żołądka a następnie do

dwunastnicy.  Przez endoskop wprowadza się cienką kaniulę, która

następnie wprowadzana jest do brodawki Vatera. Przez kaniulę podaje się

kontrast pozwalający uwidocznić przewód trzustkowy i drogi żółciowe na

zdjęciu RTG.



ERCP może być wykonane przed lub po cholecystektomii jako procedura

dodatkowa.  Kamienie dróg zółciowych mogą być diagnozowane i

usuwane podczas badani ERCP.  W przypadku obecności guzów

nowotworowych jak i nienowotworowych podczas ERCP można

wprowadzać stenty udrażniające drogi żółciowe.  ERCP znajduje również

zastosowanie do diagnostyki i leczenia powikłań po cholecystektomii –

usunięciu pęcherzyka żółciowego.



U pacjentów z podejrzeniem lub rozpoznaniem choroby trzustki ERCP

może być użyte do podjęcia decyzji o konieczności i rodzaju zabiegu

operacyjnego.  W niektórych przypadkach podczas badania możliwe jest

usunięcie kamieni z przewodów trzustkowych.

Przygotowanie wymagane przed badaniem:



Chory pozostaje na czczo (8 godzin przed badaniem). 



Większość leków może być zażywana jak dotychczas. 

Leki zaburzające krzepnięcie krwi takie jak aspiryna,

witamina E, NLPZ i insulina powinny zostać

przedyskutowane z lekarzem przed badaniem. 



Poinformowanie lekarza o istniejących alergiach i

chorobach współistniejących.



Sedacja i znieczulenie tylnej ściany gardła.



Pacjent układany jest w pozycji leżącej (na lewym boku) na stole

RTG.  Następnie przez usta do żołądka i dalej do dwunastnicy

wprowadzany jest endoskop. 



Zabieg trwa około 1 godziny.



Większość pacjentów zapada w sen podczas badania i odczuwa

jedynie lekki dyskomfort.  Chory może odczuwać niewielkie

rozdęcie podczas i po zabiegu. Powodowane to jest przez

powietrze wdmuchiwane podczas badania do żołądka. Również

kontrast może powodować chwilowy dyskomfort w trakcie

podania.



Obserwacja i monitorowanie chorego przez 1 – 2 h po badaniu,

po powrocie odruchu połykania chory może spożywaćposiłki.

Dziękuję za uwagę