n a d c i ś n i e n i e

p

prrz

ze

ew

wo

od

dn

niik

k lekarza

43

Nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży

Hypertension in pregnant women

Aleksandra Rutz-Danielczak

S

S tt rr e

e s

s z

z c

c z

z e

e n

n ii e

e

Nadciœnienie têtnicze (NT) wystêpuje u ok. 5–10 proc. ciê¿arnych kobiet i stanowi jedn¹ z wa¿niej-

szych przyczyn powik³añ oko³oporodowych. NT u ciê¿arnej rozpoznaje siê, gdy wartoœci jej ciœnienia s¹
≥140/90 mmHg. Klasyfikacja NT w ci¹¿y obejmuje: 1) NT przewlek³e stwierdzone przed 20. tyg. ci¹-
¿y; 2) NT indukowane ci¹¿¹: stwierdzone po 20. tyg. ci¹¿y; jeœli towarzyszy mu bia³komocz

≥300

mg/dobê – rozpoznajemy stan przedrzucawkowy, w wypadku obecnoœci cech hemolizy wewn¹trzna-

czyniowej, uszkodzenia w¹troby i ma³op³ytkowoœci – zespó³ HELLP; taki stan o ciê¿kim przebiegu,

szczególnie z na³o¿on¹ nañ rzucawk¹, stanowi zagro¿enie ¿ycia matki i p³odu; 3) NT indukowane ci¹-

¿¹ na³o¿one na NT przewlek³e, gdy przebieg NT pogarsza siê po 20. tyg. ci¹¿y; 4) NT póŸne (przemi-

jaj¹ce) pojawiaj¹ce siê w okresie oko³oporodowym. Leczenie NT w okresie ci¹¿y wymaga szczególnej

wspó³pracy pacjentki z lekarzem i w³aœciwej obserwacji, postêpowanie niefarmakologiczne zwykle wy-

starcza, dopóki wartoœci ciœnienia nie przekraczaj¹ 150/100 mmHg. W pozosta³ych przypadkach nale-

¿y rozwa¿yæ leczenie farmakologiczne lekami bezpiecznymi dla p³odu. Po porodzie konieczna jest we-

ryfikacja rozpoznania i postêpowania.

S

Słło

ow

wa

a k

kllu

uc

cz

zo

ow

we

e::

nadciœnienie têtnicze, ci¹¿a, leczenie.

A

A b

b s

s tt rr a

a c

c tt

Prevalence of hypertension in pregnancy is approximately 5-10%. It appears to be one of more important

causes of obstetric complications. Hypertension in pregnancy is recognized when blood pressure values

are

≥140/90 mm Hg. Classification of hypertension in pregnancy includes: 1) chronic hypertension

determined before 20 weeks of gestation; 2) pregnancy induced hypertension-determined after 20 weeks

of gestation; when it is associated with proteinuria

≥300 mg per day we recognize preeclampsia; when

features of intravascular hemolysis, liver damage and low platelet count are present we recognize

HELLP syndrome; this state increases maternal and child mortality risk, particulary when eclampsia is

overlapped; 3) pregnancy induced hypertension overlapped on chronic hypertension – when worsening

of disease after 20 weeks of gestation is noticed; 4) late (transient) hypertension appears in perinatal

period. The treatment of hypertension in pregnancy require special observation and close collaboration

between patient and doctor. Non-pharmacological management is sufficient when blood pressure values

not exceed 150/100 mmHg. In other cases we must consider pharmacological therapy with medication

safe for child. After delivery verification of diagnosis and treatment is necessary.

K

Ke

ey

y w

wo

orrd

ds

s::

hypertension, pregnancy, treatment.

Nadciœnienie têtnicze stanowi istotny problem

u ok. 5–10 proc. ciê¿arnych kobiet. Jest to jedna

z g³ównych przyczyn œmiertelnoœci oko³oporodo-

wej matek i p³odów. W Polsce rocznie wystêpuje

u ok. 30 tys. kobiet. Szczególnym zagro¿eniem jest

stan przedrzucawkowy, który wystêpuje w ci¹¿y

(i ew. zaœniadzie groniastym), poniewa¿ wi¹¿e siê

z obecnoœci¹ ¿ywego ³o¿yska. [1, 2].

Obecnie u ciê¿arnej rozpoznaje siê nadciœnienie

têtnicze, gdy jej ciœnienie skurczowe (SBP)

≥140

i/lub ciœnienie rozkurczowe (DBP)

≥90 mmHg.

Rozpoznanie nadciœnienia têtniczego musi byæ opar-

te na wiarygodnych pomiarach. W prawid³owym po-

miarze ciœnienia w ci¹¿y znaczenie ma m.in. pozy-

cja pacjentki. Ze wzglêdu na ucisk, jaki rosn¹ca ma-

cica wywiera na ¿y³ê g³ówn¹ doln¹, nale¿y dokony-

waæ pomiaru ciœnienia têtniczego w pozycji siedz¹cej

lub le¿¹cej, na lewym boku. Do pomiaru najlepiej

u¿ywaæ sfingomanometru rtêciowego. Zgodnie z za-

leceniami ESH/ESC przy oznaczaniu ciœnienia roz-

kurczowego nale¿y braæ pod uwagê IV fazê Korot-

kowa, poniewa¿ faza V wykazuje du¿¹ zmiennoœæ

i mo¿e nawet siêgaæ zera. Ambulatoryjny pomiar ci-

œnienia (ABPM) jest wskazany dla wykluczenia

n a d c i ś n i e n i e

44

p

prrz

ze

ew

wo

od

dn

niik

k lekarza

nadciœnienia bia³ego fartucha oraz ewentualnie w celu

oceny ryzyka wyst¹pienia stanu przedrzucawkowe-

go. Z uwagi na du¿¹ rozbie¿noœæ wyników pomiê-

dzy sfingomanometrem rtêciowym a wiêkszoœci¹

aparatów do ca³odobowego monitorowania ciœnie-

nia têtniczego, zaleca siê stosowanie tylko urz¹dzeñ

sprawdzonych pod wzglêdem dok³adnoœci [1–5].

Klasyfikacja nadciœnienia têtniczego w ci¹¿y jest

dot¹d niejednorodna. Najprostszy wydaje siê po-

dzia³, który zak³ada:

1) ci¹¿ê u kobiety choruj¹cej na nadciœnienie têtnicze,

2) nadciœnienie têtnicze indukowane ci¹¿¹.

Wed³ug Amerykañskiego Towarzystwa Po³o¿ni-

ków i Ginekologów (ACOG) oraz The Sixth Report of

the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation and Treatment of Hight Blood Pressure

(JNC VI) zaleca siê nastêpuj¹cy podzia³:

1) nadciœnienie têtnicze przewlek³e – wystêpuje

przed ci¹¿¹ lub przed 20. tyg. ci¹¿y i utrzymuje

siê ponad 6 tyg. po porodzie;

2) stan przedrzucawkowy i rzucawka (nadciœnienie

indukowane ci¹¿¹) – wystêpuje po 20. tyg. ci¹¿y

(w przypadku zaœniadu groniastego wczeœniej);

podwy¿szonemu ciœnieniu têtniczemu towarzy-

szy bia³komocz

≥300 mg/dobê;

3) stan przedrzucawkowy na³o¿ony na przewlek³e

nadciœnienie têtnicze;

4) nadciœnienie têtnicze póŸne (przemijaj¹ce) – wy-

stêpuje po 37. tyg. ci¹¿y lub w pierwszej dobie

po porodzie, bez bia³komoczu i wczeœniej rozpo-

znawanego nadciœnienia; mo¿e œwiadczyæ o roz-

wijaj¹cym siê nadciœnieniu pierwotnym i wymaga

weryfikacji po 6 (wg niektórych autorów 12) tyg.

od porodu [2–7].

Klasyfikacja nadciœnienia têtniczego w zale¿noœci

od momentu jego wyst¹pienia ma oparcie w fizjolo-

gicznie zachodz¹cych w czasie ci¹¿y w organizmie

matki zmianach adaptacyjnych uk³adu kr¹¿enia. W I

trymestrze prawid³owej ci¹¿y ma miejsce obni¿enie

ciœnienia têtniczego (skurczowego o ok. 4–6 mmHg,

rozkurczowego o ok. 10 mmHg) na skutek uogól-

nionego rozkurczu naczyñ pod wp³ywem tlenku azo-

tu, estrogenów i prostacykliny. Najni¿sze wartoœci ci-

œnienia wystêpuj¹ ok. 20.–24. tyg. ci¹¿y, póŸniej na-

stêpuje stopniowy jego wzrost, tak ¿e pod koniec

ci¹¿y osi¹ga ono wartoœci wyjœciowe. Czêstoœæ rytmu

serca roœnie o ok. 12–18 uderzeñ/min i od pocz¹tku

II trymestru nie ulega znaczniejszym wahaniom. Na

skutek powy¿szych zmian rzut serca wzrasta o 30–50

proc., osi¹gaj¹c maksimum miêdzy 28. i 32. tyg. ci¹-

¿y, póŸniej jest stabilny. Ta adaptacja w fizjologicznej

ci¹¿y prowadzi do rozwoju kr¹¿enia hiperkinetycz-

nego [1–4, 7, 8].

N

Na

ad

dc

ciiœœn

niie

en

niie

e ttê

êttn

niic

cz

ze

e p

prrz

ze

ew

wlle

ek

k³³e

e stanowi ok. 20

proc. przypadków nadciœnienia w ci¹¿y. W wiêkszo-

œci jest to nadciœnienie pierwotne, ale mo¿e to byæ

te¿ nadciœnienie wtórne, najczêœciej towarzysz¹ce

chorobom nerek (k³êbuszkowe lub odmiedniczko-

we zapalenie nerek, zwê¿enie têtnicy nerkowej), za-

burzeniom hormonalnym (guz chromoch³onny,

choroba lub zespó³ Cushinga, hiperaldosteronizm

pierwotny, nadczynnoœæ tarczycy) lub innym (zwê-

¿enie cieœni aorty) [1–4, 7, 8].

N

Na

ad

dc

ciiœœn

niie

en

niie

e iin

nd

du

uk

ko

ow

wa

an

ne

e c

cii¹

¹¿

¿¹

¹ pojawia siê po

20. tyg. ci¹¿y i ustêpuje w czasie 6 tyg. po porodzie.

Jeœli towarzyszy mu bia³komocz

≥0,3 g/dobê, mo-

¿na rozpoznaæ sstta

an

n p

prrz

ze

errz

zu

uc

ca

aw

wk

ko

ow

wy

y (preeclampsia).

Z klinicznego punktu widzenia wyró¿nia siê: umiar-

kowan¹ postaæ (gdy SBP

≥140<160 mmHg,

a DBP

≥90<110 mmHg, natomiast proteinuria nie

przekracza 3 g/dobê), postaæ ciê¿ka obejmuje przy-

padki, gdy wymienione parametry maj¹ wy¿sze war-

toœci. Rzadk¹, ale groŸn¹ odmian¹ preeclampsii jest

z

ze

essp

pó

ó³³ H

HE

EL

LL

LP

P (haemolysis, elevated liver enzymes,

low platelets). Drgawki mózgowe w przebiegu sta-

nu przedrzucawkowego okreœlamy jako rrz

zu

uc

ca

aw

wk

kê

ê

(eclampsia) [1–4, 7, 8].

Etiologia i patogeneza stanu przedrzucawkowe-

go nie s¹ do koñca jasne. Niektóre badania wskazu-

j¹ na uwarunkowania genetyczne rozwoju tego sta-

nu (rodzinne wystêpowanie, predysponuje rasa czar-

na). Wiadomo te¿, ¿e znaczenie maj¹ niedobory

¿ywieniowe, g³ównie niedostateczna poda¿ wapnia

i witamin w diecie (czêstsze wystêpowanie w krajach

rozwijaj¹cych siê). Preeclampsii sprzyja pierwsza ci¹-

¿a, zmiana partnera (prawdopodobny czynnik im-

munologiczny), ci¹¿a mnoga, wielowodzie, obrzêk

p³odu (rozci¹gniêcie œciany macicy). Stan ten koja-

rzy siê równie¿ ze zwiêkszon¹ insulinoopornoœci¹,

czêœciej wystêpuje u kobiet oty³ych, chorych na cu-

krzycê i w zespole policystycznych jajników. Czyn-

nikami ryzyka preeclampsii s¹ te¿: uprzednio wystê-

puj¹ce nadciœnienie têtnicze, zaka¿enia, nawet bez-

objawowe, choroba nerek, zaburzenia krzepniêcia

w postaci nadkrzepliwoœci [1–4, 7–10].

Zak³ada siê, ¿e u pacjentek, u których rozwija siê

póŸniej stan przedrzucawkowy, nie dochodzi do pra-

wid³owej adaptacji organizmu do ci¹¿y. W ci¹¿y fi-

zjologicznej koñcowe naczynia maciczne (têtnice spi-

ralne) wyd³u¿aj¹ siê i poszerzaj¹, a trofoblast niszczy

ich warstwê miêœniow¹. W ten sposób powstaj¹ szero-

kie naczynia maciczno-³o¿yskowe. U pacjentek,

n a d c i ś n i e n i e

p

prrz

ze

ew

wo

od

dn

niik

k lekarza

45

u których wystêpuje stan przerzucawkowy, nie docho-

dzi do rozwoju tych têtnic. Têtnice spiralne nie ule-

gaj¹ przebudowie, zachowuj¹c unerwienie autono-

miczne, co przyczynia siê do niedotlenienia ³o¿yska.

Niedotlenione ³o¿ysko odpowiada za wyst¹pienie sta-

nu przedrzucawkowego. Pod wp³ywem niedotlenie-

nia dochodzi do uwalniania z tkanek wolnych rodni-

ków tlenowych, które niszcz¹ œródb³onek naczynio-

wy. Uszkodzenie œródb³onka powoduje szereg

niekorzystnych nastêpstw, jak: 1) zak³ócenie równo-

wagi w produkcji endotelialnych czynników wazodi-

latacyjnych (tlenek azotu, prostacyklina) i wazokon-

strykcyjnych (endotelina, trombosan A

2

) na korzyϾ

tych ostatnich; 2) uruchomienie kaskady krzepniêcia,

spadek liczby p³ytek, a w krañcowych przypadkach

rozwój wewn¹trznaczyniowego wykrzepiania (DIC);

3) powstawanie obrzêków (obecnie pojawienie siê

obrzêków nie stanowi ju¿ kryterium rozpoznawania

stanu przedrzucawkowego, poniewa¿ towarzysz¹ one

czêsto ci¹¿y fizjologicznej). Niedokrwienie ³o¿yska

wp³ywa te¿ niekorzystnie na p³ód i mo¿e prowadziæ

do opóŸnienia jego rozwoju wewn¹trzmacicznego,

przedwczesnego oddzielenia ³o¿yska, a nawet zgonu

wewn¹trzmacicznego [1–7, 9, 11–13].

Niedobór tlenku azotu uwa¿a siê za przyczynê

zwiêkszonej wra¿liwoœci naczyñ na substancje na-

czyniozwê¿aj¹ce, jak angiotensyna II czy endoteli-

na. W nadciœnieniu ci¹¿owym obserwuje siê para-

doksalne zmniejszenie aktywnoœci uk³adu renina –

angiotensyna – aldosteron (RAA) w porównaniu

z jego podwy¿szon¹ aktywnoœci¹ w ci¹¿y fizjologicz-

nej. Byæ mo¿e jest to zjawisko wtórne do upoœledzo-

nej produkcji reniny w póŸniejszym okresie ci¹¿y

powik³anej nadciœnieniem. Mimo obni¿onych stê-

¿eñ angiotensyny II i aldosteronu dominuje zwê¿e-

nie naczyñ i w efekcie niedokrwienie narz¹dów,

wzrost oporu obwodowego, a co za tym idzie, roz-

wój nadciœnienia têtniczego [1–7, 11–13].

Rzucawka, drgawkowe stadium stanu przedrzu-

cawkowego, rozwija siê na pod³o¿u zmian w central-

nym uk³adzie nerwowym i jest obarczona zwiêkszo-

n¹ œmiertelnoœci¹. Objawy mózgowe zwykle kojarz¹

siê ze znacznym wzrostem ciœnienia, ale czasem wy-

stêpuj¹ ju¿ przy miernie podwy¿szonych jego war-

toœciach. T³umaczy siê to wybiórczym skurczem têt-

nic mózgowych, szczególnie w p³atach potylicznych.

W efekcie dochodzi do zaburzeñ widzenia (mrocz-

ki, brak ostroœci obrazu, œlepota korowa). Prócz tego

wystêpuj¹ bóle g³owy, ogólny niepokój, pojawiaj¹ siê

pojedyncze drgania miêœni d³oni i stóp. Stopniowo

dochodzi do tonicznego napiêcia miêœni i w koñcu

do napadu uogólnionych drgawek klonicznych. Po

ust¹pieniu drgawek pacjentka jest przez jakiœ czas

nieprzytomna. Napady mog¹ siê powtarzaæ, a ka¿dy

nastêpny pogarsza rokowanie. Najgorzej rokuje ec-

lampsia sine eclampsia – rzucawka bez napadów drga-

wek w przebiegu niewydolnoœci w¹troby. W bada-

niach obrazowych (KT i NMR) przeprowadzonych

u pacjentek z rzucawk¹ obserwowano zmiany odpo-

wiadaj¹ce obrzêkowi mózgu, krwotokom i wybro-

czynom oraz mikrozawa³om. Zmiany te najliczniej

wystêpowa³y w korze potylicznej [1–7].

Rzadziej od rzucawki wystêpuje zespó³ HELLP,

obejmuj¹cy zaburzenia czynnoœci w¹troby, ma³op³yt-

kowoœæ i hemolizê wewn¹trznaczyniow¹. Zespó³ ten

uwa¿a siê za nietypow¹ postaæ stanu przedrzucaw-

kowego. Jego etiologia nie jest jasna, jakkolwiek pa-

nuje pogl¹d, ¿e u pod³o¿a jego rozwoju le¿y obni-

¿ona perfuzja ³o¿yska, co poci¹ga za sob¹ uwalnia-

nie do kr¹¿enia substancji wazoaktywnych,

a szczególnie trombosanu A

2

, angiotensyny II, en-

doteliny. Sprzyja to obkurczeniu naczyñ oraz agrega-

cji i aktywacji p³ytek. W wyniku tego spada liczba

p³ytek, a krwinki czerwone, przechodz¹c przez

zmienione ³o¿ysko naczyniowe, ulegaj¹ uszkodze-

niu. Na skutek tworzenia siê rozsianych zakrzepów

w naczyniach w¹troby powstaj¹ zmiany, które obser-

wowano w badaniach patomorfologicznych. By³y

wœród nich: niedokrwienie, wylewy oko³owrotne

i podtorebkowe, w³óknienie oraz martwica hepato-

cytów. Zmiany te mog¹ mieæ ró¿ne nasilenie. W ob-

razie klinicznym dominuj¹ bóle w nadbrzuszu, nud-

noœci, wymioty i wysokie wartoœci ciœnienia têtnicze-

go. Rokowanie jest gorsze, jeœli zespó³ HELLP

ujawnia siê przed 28. tyg. ci¹¿y, a wzrost ryzyka

przedwczesnego odklejenia ³o¿yska wi¹¿e siê z licz-

b¹ p³ytek obni¿on¹ do

≤50 000. W HELLP o ciê¿-

kim przebiegu mo¿e dojœæ do niewydolnoœci w¹tro-

by i rozwoju pe³noobjawowego zespo³u wewn¹trz-

naczyniowego wykrzepiania (DIC) [1–7, 14, 15].

Nieprawid³owoœci dotycz¹ tak¿e nerek. Zmniej-

sza siê przep³yw krwi przez nerki (RBF) i obni¿a

siê przes¹czanie k³êbuszkowe (GFR), ale spadek ten

jest na tyle niewielki w stosunku do wartoœci w³aœci-

wych dla ci¹¿y fizjologicznej, ¿e zwykle nie stwier-

dza siê istotnego wzrostu mocznika i kreatyniny

w surowicy. Zmniejsza siê wydalanie kwasu moczo-

wego, sodu oraz wapnia. Charakterystyczna dla pre-

eclampsii jest hiperurykemia. Pojawia siê proteinu-

ria, zazwyczaj niewybiórcza. Zwykle prowadzi to do

rozwoju obrzêków przy jednoczesnym znacz¹cym

spadku objêtoœci wewn¹trznaczyniowej [1–8].

N

Na

ad

dc

ciiœœn

niie

en

niie

e iin

nd

du

uk

ko

ow

wa

an

ne

e c

cii¹

¹¿

¿¹

¹ n

na

a³³o

o¿

¿o

on

ne

e n

na

a p

prrz

ze

e--

w

wlle

ek

k³³e

e n

na

ad

dc

ciiœœn

niie

en

niie

e ttê

êttn

niic

cz

ze

e – kobiety choruj¹ce na

przewlek³e nadciœnienie têtnicze, szczególnie z wyso-

46

p

prrz

ze

ew

wo

od

dn

niik

k lekarza

n a d c i ś n i e n i e

kimi wartoœciami ciœnienia, stanowi¹ grupê ryzyka

rozwoju stanu przedrzucawkowego. W takim wypad-

ku w pierwszej po³owie ci¹¿y dochodzi do obni¿enia

ciœnienia, ale po 20. tyg. przebieg choroby gwa³townie

siê pogarsza, ciœnienie narasta, do³¹cza siê proteinu-

ria. Rozwiniêty stan przedrzucawkowy u kobiety

uprzednio choruj¹cej na przewlek³e nadciœnienie têt-

nicze znacznie zwiêksza ryzyko powik³añ po³o¿ni-

czych, takich jak przedwczesne oddzielenie ³o¿yska,

przedwczesny poród, ograniczenie wewn¹trzmacicz-

nego wzrostu, a nawet obumarcie p³odu lub zwiêk-

szona chorobowoœæ i œmiertelnoœæ oko³oporodowa no-

worodków. Te zagro¿enia t³umacz¹ zatem znaczn¹

ostro¿noœæ i usprawiedliwiaj¹ nazbyt czêste rozpozna-

wanie stanu przedrzucawkowego [1–8].

U

U k

ko

ob

biie

ett w

w c

cii¹

¹¿

¿y

y z

ze

e ssttw

wiie

errd

dz

zo

on

ny

ym

m n

na

ad

dc

ciiœœn

niie

en

niie

em

m

ttê

êttn

niic

cz

zy

ym

m p

po

ossttê

êp

po

ow

wa

an

niie

e polega na ograniczeniu do

minimum ryzyka ewentualnych powik³añ tak ze

strony matki, jak i p³odu.

U kobiet z przewlek³ym nadciœnieniem têtniczym

rozpoznawanym ju¿ w okresie prekoncepcyjnym za-

leca siê zaplanowanie ci¹¿y i w³aœciwe przygotowa-

nie do niej organizmu przysz³ej matki. Polega to na

wykluczeniu wtórnych przyczyn nadciœnienia, okre-

œleniu ewentualnych uszkodzeñ narz¹dowych (prze-

rost lewej komory serca, mikroangiopatia), ustabili-

zowaniu wartoœci ciœnieñ za pomoc¹ leków, które nie

powoduj¹ uszkodzenia p³odu. W trakcie diagnosty-

ki nale¿y wykonaæ niektóre badania laboratoryjne

(morfologia z okreœleniem liczby p³ytek, stê¿enie

mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego, glukozy,

bia³ka ogólnego i elektrolitów w surowicy, klirens

kreatyniny, aktywnoϾ AlAT, AspAT, LDH, pod-

stawowe parametry uk³adu krzepniêcia, badanie

ogólne i bakteriologiczne moczu oraz dobowe wy-

dalanie bia³ka z moczem). U kobiet ze Ÿle kontro-

lowanym ciœnieniem têtniczym i/lub niewydolnoœci¹

nerek ci¹¿a jest przeciwwskazana [1–8].

Jeœli ci¹¿ê stwierdza siê u kobiety leczonej z po-

wodu nadciœnienia têtniczego, nale¿y, w zale¿noœci

od wartoœci ciœnienia têtniczego, zupe³nie zrezygno-

waæ z leczenia farmakologicznego lub, jeœli nie jest to

mo¿liwe, podawaæ leki bezpieczne w ci¹¿y, w najni¿-

szych skutecznych dawkach. Istotne jest wykonanie

kompletu badañ laboratoryjnych, które pozwol¹ zo-

rientowaæ siê co do funkcji nerek, w¹troby, wystêpo-

wania bia³komoczu, zaka¿enia dróg moczowych lub

zaburzeñ krzepniêcia. Pacjentka powinna byæ pod

sta³¹ kontrol¹ lekarza i regularnie mierzyæ ciœnienie

têtnicze, tak aby w wypadku pogorszenia siê prze-

biegu choroby mo¿na by³o natychmiast odpowied-

nio zareagowaæ. Niezwykle wa¿ne jest wczesne roz-

poznanie stanu przerzucawkowego, gdy¿ stwarza on

du¿e zagro¿enie dla matki i p³odu [1–8].

We wszystkich przypadkach nadciœnienia u ciê-

¿arnej wa¿na jest wstêpna ultrasonograficzna ocena

rozwoju p³odu ok. 12.–14. tyg. ci¹¿y. Badanie to, wg

niektórych autorów, nale¿y powtarzaæ nawet co ok.

4 tyg. Je¿eli stwierdza siê du¿¹ ró¿nicê miêdzy wie-

kiem ci¹¿owym okreœlanym na podstawie ostatniej

miesi¹czki a tym, jaki wynika z oceny wymiarów p³o-

du, wskazana jest hospitalizacja [2, 7].

Leczenie nadciœnienia têtniczego ³agodnego

i umiarkowanego pocz¹tkowo zwykle polega na mo-

dyfikacji stylu ¿ycia. Dot¹d nie dowiedziono, ¿e po-

dawanie leków hipotensyjnych przy umiarkowanie

podwy¿szonych wartoœciach ciœnienia ma przewagê

nad zaniechaniem leczenia. Jeœli kobieta dobrze to-

leruje takie wartoœci ciœnienia, zaleca siê jedynie ob-

serwacjê i postêpowanie niefarmakologiczne (ogra-

niczenie aktywnoœci, czêsty odpoczynek na lewym

boku, unikanie palenia tytoniu i spo¿ywania alkoho-

lu). Niektórzy autorzy zalecaj¹ tak¿e podawanie ma-

³ych dawek kwasu acetylosalicylowego, suplementa-

cjê wapnia, magnezu i witamin C oraz E. Nie jest to

jednak obligatoryjne, choæ s¹ dane wskazuj¹ce na ko-

rzyœci wynikaj¹ce z takiego postêpowania w grupach

podwy¿szonego ryzyka wyst¹pienia stanu przedrzu-

cawkowego. Nie zaleca siê ograniczenia poda¿y so-

du, o ile takiej diety pacjentka nie stosowa³a wcze-

œniej, ze wzglêdu na mo¿liwoœæ wywo³ania hipowo-

lemii i tym samym pog³êbienia niedotlenienia ³o¿yska

i innych narz¹dów. Przeciwwskazane jest te¿ obni¿a-

nie masy cia³a, poniewa¿ mo¿e to powodowaæ opóŸ-

nienie wzrostu p³odu. Zwykle w pierwszej po³owie

ci¹¿y takie postêpowanie wystarcza [1–8, 16–19].

Po 20. tyg. ci¹¿y mo¿e dojœæ do wzrostu ciœnie-

nia, który wymaga wdro¿enia leków. Jak dot¹d nie

ma pe³nej zgodnoœci co do wartoœci ciœnienia, przy

których nale¿y rozpocz¹æ farmakoterapiê. Obecnie

panuje pogl¹d, ¿e graniczn¹ wartoœci¹ DBP, poni-

¿ej której nie podajemy leków, jest 100 mmHg. Zbyt

intensywne obni¿anie ciœnienia mo¿e wrêcz prowa-

dziæ do wewn¹trzmacicznego ograniczenia wzrostu

p³odu i nie poprawia wskaŸników po³o¿niczych.

A zatem, w przypadku wskazañ do leczenia farma-

kologicznego, o ile wartoœci ciœnienia s¹ ni¿sze ni¿

170/110 mmHg, wystarczy leczenie doustne, które-

go celem jest obni¿enie ciœnienia do wartoœci

140–150/90–100 mmHg. Jeœli ciœnienie jest wy¿sze

ni¿ 170/110 mmHg, pacjentka powinna byæ hospi-

talizowana, najlepiej w oœrodku wy¿szego stopnia re-

ferencyjnoœci. W rozwiniêtym ciê¿kim stanie prze-

drzucawkowym czêsto konieczne jest parenteralne

podawanie leków [1–8, 20].

p

prrz

ze

ew

wo

od

dn

niik

k lekarza

47

n a d c i ś n i e n i e

W wypadkach gdy wartoœci ciœnienia nie s¹ zbyt

wysokie, zwyczajowo farmakoterapiê zaczynamy od

hamuj¹cej aktywnoœæ uk³adu wspó³czulnego metyl-

dopy, która jest lekiem bezpiecznym dla p³odu i wy-

wo³uje stosunkowo niewiele objawów ubocznych.

Metyldopê podaje siê pocz¹tkowo w 2–3 dawkach

x250 mg, w razie potrzeby zwiêkszaj¹c dawkê do

3–4x500 mg (maksymalnie do 4,0 g/dobê). W ra-

zie nieskutecznoœci monoterapii lub w wypadku wy-

st¹pienia nasilonych dzia³añ niepo¿¹danych mo¿na

do³¹czyæ lek z grupy

β-adrenolityków, choæ ostro¿-

nie, gdy¿ mo¿e to wywo³aæ bradykardiê u p³odu. S¹

tak¿e doniesienia, ¿e atenolol, stosowany we wcze-

snym okresie ci¹¿y, mo¿e odpowiadaæ za opóŸnie-

nie wewn¹trzmacicznego rozwoju p³odu. Chêtnie

stosowanym lekiem jest

αβ-bloker, labetalol. Prze-

wlekle podaje siê go w dawce 100–200 mg 2x dzien-

nie. W stanach nagl¹cych – do¿ylnie w bolusie

20–40 mg w odstêpach 10–15 min lub we wlewie

i.v. w ³¹cznej dawce do 220 mg. Leki z grupy an-

tagonistów wapnia mog¹ byæ stosowane po 6. tyg.

ci¹¿y. Werapamil ma dodatkowe dzia³anie rozkur-

czaj¹ce miêœniówkê macicy. Poza tym mo¿na poda-

waæ nitredypinê, nifedypinê, isradypinê i diltiazem.

W leczeniu przewlek³ym preferowana jest forma

o przed³u¿onym uwalnianiu. Nifedypina w postaci

krótko dzia³aj¹cej bywa stosowana ze wskazañ do-

raŸnych, w przypadku koniecznoœci szybkiego ob-

ni¿enia ciœnienia têtniczego. Nale¿y mieæ na uwa-

dze, ¿e jej dzia³anie, jak i pozosta³ych leków z tej

grupy, nasila jednoczesne podawanie parenteralne

siarczanu magnezu, który czêsto jest stosowany

w ciê¿kim stanie przedrzucawkowym i w rzucawce.

Od dawna w po³o¿nictwie korzysta siê z dihydrala-

zyny. Jest to lek rozszerzaj¹cy têtniczki, nie dzia³a

jednak na przep³yw maciczno-³o¿yskowy, który

w preeclampsii jest upoœledzony. Przy d³u¿szym po-

dawaniu mo¿e wywo³ywaæ tachyfilaksjê. Podczas le-

czenia dihydralazyn¹ stwierdza siê te¿ wiêksz¹ czê-

stoœæ powik³añ oko³oporodowych, jak przedwcze-

sne oddzielenie ³o¿yska, przedwczesny poród, ciêcie

cesarskie, hipotonia u matki, u noworodka ni¿szy

wynik w skali Apgar w pierwszej minucie czy tachy-

kardia. Z tego wzglêdu aktualnie nie jest to lek

pierwszego rzutu w leczeniu nadciœnienia ci¹¿owe-

go. Po rozwa¿eniu ewentualnych wskazañ i przeciw-

wskazañ mo¿e jednak byæ stosowany zarówno

w przewlek³ym leczeniu, zwykle w dawce 10 mg

3–4x dziennie, lub ze wskazañ doraŸnych parente-

ralnie i.m. oraz i.v., w bolusie lub we wlewie ci¹g³ym

12,5–25 mg. Diuretyki nie s¹ wskazane w ci¹¿y,

chyba ¿e by³y stosowane i dobrze tolerowane

w okresie prekoncepcyjnym. W takim wypadku

mo¿na to leczenie kontynuowaæ. Podawanie ich

w stanie przedrzucawkowym jest niewskazane, gdy¿

nasilaj¹c hipowolemiê, mog¹ pogorszyæ stan matki

i dziecka. Jedyne wskazania dla diuretyków w pre-

eclampsii to obrzêk p³uc i oliguria [1–8, 20, 24].

W ci¹¿y ca³kowicie przeciwwskazane s¹ inhibi-

tory konwertazy angiotensyny, antagoniœci recepto-

ra angiotensyny II, klonidyna i guanetydyna [1–8].

W nagl¹cych przypadkach bardzo istotne jest

wype³nienie ³o¿yska naczyniowego, które to dzia³a-

nie samo w sobie mo¿e poprawiæ stan pacjentki. Co-

raz czêœciej podaje siê te¿ nitraty maj¹ce do pewne-

go stopnia dzia³aæ przyczynowo, poniewa¿ podob-

nie jako donory tlenku azotu poprawiaj¹ kr¹¿enie

maciczno-³o¿yskowe. Bezpieczniejszy wydaje siê byæ

wlew z nitrogliceryny, gdy¿ nitroprusydek sodu mo-

¿e okazaæ siê toksyczny dla p³odu [7, 8, 25].

Rozwiniêty stan przedrzucawkowy o ciê¿kim

przebiegu, czêsto z na³o¿on¹ rzucawk¹ lub zespo³em

HELLP stanowi wskazanie do zakoñczenia ci¹¿y.

Najtrudniej tak¹ decyzjê podj¹æ przed 34. tyg. ci¹-

¿y. Wówczas wskazaniem do rozwi¹zania jest stan

zagro¿enia ¿ycia matki lub p³odu. Po 34. tyg. poród

obarczony jest znacznie ni¿szym ryzykiem powik³añ.

Ok. 36.–37. tyg. ci¹¿y, jeœli szyjka macicy jest doj-

rza³a, prowokacja porodu jest postêpowaniem z wy-

boru, gdy¿ d³u¿sze oczekiwanie na naturalne rozwi¹-

zanie nie przynosi korzyœci, mo¿e natomiast zwiêk-

szyæ zagro¿enie dla matki i dziecka [1–8, 14, 15].

Jeœli rozwinie siê zespó³ HELLP o ciê¿kim kli-

nicznie przebiegu, trzeba rozwa¿yæ podanie prepa-

ratów kortykosteroidowych do¿ylnie. Niektórzy au-

torzy zalecaj¹ ich stosowanie w wysokich dawkach,

gdy¿ obserwowano wówczas poprawê wskaŸników

laboratoryjnych (spadek aktywnoœci aminotransfe-

raz, wzrost liczby p³ytek), przyspieszenie dojrzewa-

nia p³uc p³odu i opóŸnienie momentu, kiedy trzeba

ci¹¿ê rozwi¹zaæ. Nie nale¿y jednak z zakoñczeniem

ci¹¿y czekaæ zbyt d³ugo, gdy¿ mo¿e to prowadziæ

nawet do obumarcia p³odu. [14, 15, 26].

W okresie oko³oporodowym wskazane jest moni-

torowanie ciœnienia têtniczego. Zwykle, po przejœcio-

wym spadku, jego wartoœci wzrastaj¹ w ci¹gu 5–7

dni po rozwi¹zaniu. Poniewa¿ wszystkie leki

w mniejszym lub wiêkszym stopniu przechodz¹ do

pokarmu, nale¿y rozwa¿yæ mo¿liwoœæ postêpowania

wy³¹cznie niefarmakologicznego i œcis³ej obserwacji

pacjentki a, w razie koniecznoœci, w³¹czenia leków

w minimalnych dawkach. Stosowanie w po³ogu

i w trakcie karmienia piersi¹ metyldopy jest popular-

ne, ale niesie ze sob¹ zagro¿enie ujawnienia siê de-

presji poporodowej.

β-adrenolityki przedostaj¹ siê

do pokarmu i mog¹ zwalniaæ czynnoœæ serca u dziec-

ka, jednak¿e ostro¿nie mo¿na stosowaæ labetalol lub

propranolol. Diuretyków nie poleca siê, gdy¿ hamu-

n a d c i ś n i e n i e

48

p

prrz

ze

ew

wo

od

dn

niik

k lekarza

j¹ laktacjê. Na temat bezpieczeñstwa podawania mat-

kom karmi¹cym antagonistów wapnia jak dot¹d brak

danych. Obecnie wycofano siê z zalecania inhibito-

rów konwertazy angiotensyny i antagonistów recep-

tora angiotensyny, gdy¿ s¹ doniesienia o ich szkodli-

wym wp³ywie na nerki noworodka, mimo ¿e do po-

karmu przedostaj¹ siê w niewielkiej iloœci [1–8].

Jeœli nadciœnienie wyst¹pi³o u pacjentki po 20.

tyg. ci¹¿y, po 6–12 tyg. od porodu nale¿y zweryfi-

kowaæ rozpoznanie. Nadciœnienie zwi¹zane z ci¹¿¹

powinno do tego czasu ust¹piæ, jeœli nie, nale¿y

przyj¹æ, ¿e jest to nadciœnienie przewlek³e, i prze-

prowadziæ stosown¹ diagnostykê w celu wyklucze-

nia wtórnych jego przyczyn. Pacjentka, która prze-

by³a stan przedrzucawkowy, powinna byæ poinfor-

mowana, ¿e jest to czynnik ryzyka nawrotu

nadciœnienia ci¹¿owego w kolejnej ci¹¿y i rozwoju

nadciœnienia têtniczego oraz innych powik³añ ser-

cowo-naczyniowych (udar mózgu, zawa³ serca)

w póŸniejszym okresie ¿ycia [2, 5].

Piśmiennictwo

1. Lubaszewski W. Nadciœnienie têtnicze w przebiegu ci¹¿y. W:

Kawecka-Jaszcz K, Grodzicki T (red.). Nadciœnienie têtnicze

u kobiet. Alfa-medica Press, Bielsko-Bia³a, 2000: 42-52.

2. Czajkowski K. Nadciœnienie ci¹¿owe. W: Januszewicz A,

Januszewicz W, Szczepañska-Sadowska E i wsp. (red.).

Nadciœnienie têtnicze. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna

Kraków, 2004: 717-732

3.

Nadciœnienie têtnicze u

kobiet – ci¹¿a, doustna

antykoncepcja i menopauza. W: Leyva F, Coats A (red.).

Nadciœnienie têtnicze i choroby wspó³istniej¹ce. Via Medica,

Gdañsk, 2001.

4. Cifkova R, Czarnecka D, Kawecka-Jaszcz K. Nadciœnienie

têtnicze a ci¹¿a. Choroby Serca i Naczyñ. 2005; 2, 2: 65-71.

5.

Guidelines Committee. 2003 European Society of

Cardiology guidlines for the menagement of arterial

hypertension. J Hypertens 2003; 21: 1011-53.

6. The Joint National Committee on Prevention Detection,

Evaluation and Treatment of High Blond Pressure. The

sixth report of the Joint National Committee on Prevention

Detection, Evaluation and Treatment of High Blond

Pressure. Arch Intern Med 1999; 159: 2413-46.

7. Podwy¿szone ciœnienie têtnicze u kobiet w ci¹¿y. Aktualny

(2000) Raport National Hight Blood Pressure Education

Program (USA). Medycyna Praktyczna 2001; 4: 39-67.

8. Kuœ E, Kazimierak W, Brzozowska M i wsp. Nadciœnienie

têtnicze u kobiet ciê¿arnych. Przegl Leki 2004; 61: 968-71.

9. Lopez-Jaramillo P, Garcia RG, Lopez M. Preventing

pregnancy-induced hypertension: are there regional differences

for this global problem? J Hypertens 2005; 23: 1121-9.

10. Berkowitz KM. Insulin resistance and preeclampsia. Clin

Perinatol 1998; 25: 873-5.

11. Dekker G, Sibai BM. Etiology and pathogenesis of

preeclampsia: current concepts. Am J Obstet Gynecol 1998;

179: 1359-75.

12. Pijnenborg R. Trophoblast invasion and placentation in the

human: morphological aspects. Trophoblast Res 1990; 4:

33-47.

13. de Artinano AA, Gonzales VL. Endothelial dysfunction

and hypertensive vasoconstriction. Pharmacol Res 1999;

40: 113-24.

14.

Teliga-Czajkowska J. Ogólnoustrojowe zaburzenia

w przebiegu nadciœnienia ci¹¿owego – zespó³ HELLP. W:

Januszewicz A, Januszewicz W, Szczepañska-Sadowska E

i wsp. (red.). Nadciœnienie têtnicze. Wydawnictwo Medycyna

Praktyczna, Kraków, 2004: 729-32.

15. Haddad B, Barton JR, Livingston JC, et al. Risk factors for

adverse maternal outcomes among women with HELLP

(hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count)

syndrome. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 444-8.

16. Dekker G, Sibai B. Primary, secondary, and tertiary

prevention of pre-eclampsia. Lancet 2001, 357: 209-15.

17. Von Dadalszen P, Ornstein MP, Bull SB, et al. Fall in mean

arterial pressure and fetal growth restriction in pregnancy

hypertension: a meta-analysis. Lancet 2000; 355: 87-92.

18. Levine RJ, Hauth JC, Curet LB, et al. Trial of calcium to

prevent preeclampsia. N Engl J Med 1997; 337: 69-76.

19. Coomarasamy A, Honest H, Papaioannou S, et al. Aspirin

for prevention of preeclampsia in women with historical risk

factors: A systematic review. Obstet Gynecol 2003; 101:

1319-32.

20. Magee LA, Ornstein MP, von Dadalszen P. Management

of hypertension in pregnancy. BMJ 1990; 318: 1332-26.

22. Butters L, Kennedy S, Rubin PC. Atenolol in essential

hypertension during pregnancy. BMJ 1990; 301: 587-9.

23. Magee LA, Cham C, Waterman EJ. Hydralazine for

treatment of severe hypertension in pregnancy: meta-analysis.

BMJ 2003; 327: 955-64.

24. Sibai BM, Grossman RA, Grossman HG. Effects of

diuretics in plasma volume in pregnancies with long-term

hypertension. Am J Obstet Gynacol 1984; 150: 831-5.

25. Luzi G, Caserta G, Immarino G, et al. Nitricoxide donors

in pregnancy: fetomaternal hemodynamic effect induced in

mild pre-eclampsia and threatened preterm labor.

Ultrasound Obstet Gynecol 1999; 14: 101-9.

26.

O'Brien JM, Milligan DA, Barton JR. Impact of

hight-dose corticosteroid therapy for patients with HELLP

(hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count)

syndrome. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 921-4.

dr med. Aleksandra Rutz-Danielczak

Klinika Nadciśnienia Tętniczego,

Chorób Wewnętrznych i Chorób Naczyń

Akademii Medycznej w Poznaniu

kierownik Kliniki prof. dr hab. med. Jerzy Głuszek