Zwiększeniu ulega rozmiar, lecz nie ilość miocytów (dojrzałe kardiomiocyty są niezdolne do podziału), liczba
sarkomerów i mitochondriów, a w konsekwencji masa i wymiary serca.

Zjawiskom tym towarzyszą zmiany funkcji genów, czego wyrazem jest pojawienie się ich produktów:
embrionalnych postaci włókienek kurczliwych i innych białek.

Przerosłe włókna mięśnia sercowego mają do pewnych granic więcej włókienek kurczliwych, co pozwala im
na bardziej efektywny skurcz.

Początkowo jest to zmiana korzystna pozwalająca na zwiększenie efektywności pracy serca.

Postępujący przerost nie jest już jednak tak korzystny, bo nie wzrasta już liczba włókienek kurczliwych, za to są
aktywowane dalsze geny (płodowe, protoonkogeny), które kierują syntezą białek. Te nowe białka wypełniają
cytozol, ale przeszkadzają w skurczu.

Przerost mięśnia sercowego:

Fizjologiczny

charakteryzuje stany adaptacji (np. przerost mięśnie u sportowców)

Patologiczny

choroby serca, w tym niewydolność serca.

Może on być indukowany:

wzmożoną pracą

Przeciążona ciśnieniowo komora (nadciśnienie, zwężenie aorty) ulega przerostowi
koncentrycznemu także z redukcją pojemności jamy.

W przeciążeniu objętościowym natomiast (niedomykalność zastawek) przerostowi towarzyszy
rozstrzeń - zwiększenie wymiarów światła komory (przerost odśrodkowy).

Stąd przerost mięśnia sercowego nie jest ściśle skorelowany z grubością ścian serca.

Nasilenie przerostu uzależnione jest od różnych przyczyn.

Serce w nadciśnieniu płucnym i w chorobie wieńcowej à do 600 g,

w nadciśnieniu układowym, zwężeniu aorty, niedomykalności mitralnej i
kardiomiopatii zastoinowej – 800 g.

Największa masa serca (ok. 1000 g) towarzyszy niedomykalności aortalnej i
kardiomiopatii przerostowej.

skutkiem oddziaływań biochemicznych

W nadczynności tarczycy występuje stymulacja receptorów beta- adrenargicznych

Niewydolność lewokomorowa

Najczęściej spowodowana jest:

chorobą niedokrwienną serca,

HTA,

wadami zastawkowymi,

chorobami mięśnia sercowego niezwiązanymi z niedokrwieniem.

Morfologiczne i kliniczne skutki zależą od zastoju krwi w krążeniu płucnym i niedokrwienia na obwodzie.

Zmiany

Serce

Morfologiczne i kliniczne jej skutki wynikają z zastoju krwi w kapilarach krążenia płucnego oraz
upośledzonego ukrwienia obwodowego.

Z wyjątkiem zwężenia lewego ujścia żylnego i zmian ograniczających wymiary lewej komory, jama ta
jest zwykle poszerzona, a ściany jej przerosłe.

Wtórnie dochodzi do rozstrzeni lewego przedsionka, co może powodować jego migotanie.

Migotanie sprzyja powstawaniu zakrzepów, szczególnie w obrębie uszka, mogących
stanowić źródło zatorów skrzeplinowych.

- 3 -

Płuca :

Zmiany w płucach wynikają z retencji krwi i wzrostu ciśnienia przenoszącego się wstecznie na naczynia
włosowate. Pojawia się obraz przekrwienia i obrzęk (charakterystyczna sekwencja zmian):

Najpierw przesięk pojawia się w przegrodach międzyzrazikowych (linie B Kerleya w obrazie
Rtg).

Następnie rozprzestrzenia się na przegrody międzypęcherzykowe, a wreszcie wypełnia
światło pęcherzyków.

Sfagocytowana hemoglobina przekształcana jest w hemosyderynę.

Zawierające ją makrofagi świadczą o powtarzaniu się epizodów nasilonego
przekrwienia i obrzęku w płucach.

Komórki wad sercowych (syderofagi)- makrofagi obładowane hemosyderyną

Duszność (dyspnoe)

pojawia się bardzo wcześnie w przebiegu niewydolności lewokomorowej.

Często przybiera ona postać orthopnoe,

kiedy to pojawia się w pozycji leżącej, a ustępuje po zmianie pozycji na siedzącą
lub stojącą.

Ta postać duszności wymusza półsiedzącą lub siedzącą pozycję chorego w czasie
snu.

Szczególnie nasiloną formę orthopnoe określa się mianem napadowej duszności
nocnej à Poprzedza ona bezpośrednio wystąpienie obrzęku płuc.

Charakteryzuje go krańcowa duszność i kaszel z odpluwaniem obfitej
pienistej treści.

Nerki

Zmiany nerkowe mają zwykle charakter czynnościowy.

Wynikają one z obniżonego rzutu skurczowego i upośledzenia perfuzji à Powoduje to aktywację
układu RAA z następową retencją jonu sodowego i wody.

Następuje zwiększenie objętości krwi krążącej i płynu pozakomórkowego, co sprzyja powstawaniu
obrzęku płuc.

Retencji soli przeciwdziała uwalnianie ANP.

Jeśli obniżenie przepływu nerkowego jest znaczne, może wystąpić retencja ciał azotowych w
surowicy krwi (azotemia przednerkowa).

Mózg

W znacznie zaawansowanej lewokomorowej niewydolności serca mogą wystąpić skutki niedokrwienia
w mózgu à encefalopatia z niedotlenienia

nerwowość,

apatia,

bezsenność,

a w krańcowych przypadkach otępienie i
śpiączka

Niewydolność prawokomorowa

Izolowana niewydolność prawokomorowa występuje w przebiegu nasilonego nadciśnienia płucnego (serce płucne),
które najczęściej jest wtórne do przewlekłych chorób miąższu płucnego

Rzadziej nadciśnienie płucne związane jest bezpośrednio ze zmianami funkcjonalnymi i strukturalnymi naczyń
płucnych (pierwotne nadciśnienie płucne).

Obwodowe skutki izolowanej niewydolności prawokomorowej widoczne są przede wszystkim w zlewisku żylnym dużego
(w tym wrotnego) krążenia.

Natomiast w skutek podwójnego ukrwienia, przekrwienie płuc jest niewielkie.

Niewydolność prawokomorowa jest ponadto bardzo częstym skutkiem niewydolności lewokomorowej

Dochodzi do tego na drodze zmian naczyniowych, włóknistych i śródmiąższowych w wyniku utrzymującego się
przekrwienia biernego płuc (stwardnienie przekrwienne płuc).

Morfologia

Wątroba

Ulega powiększeniu wskutek przekrwienia.

Żyły centralne zrazików i uchodzące do nich sinusoidy są silnie wypełnione krwią.

Do obrazu przekrwienia biernego szybko dołącza się nieco bardziej obwodowo położone stłuszczenia
è

nadaje to powierzchni przekroju obraz dwubarwny, pstry, podobny do przekroju gałki

muszkatołowej (wątroba muszkatołowa – hepar moschatum)

Obrzęki tkanki podskórnej

Najsilniej wyrażone w obrębie stóp i podudzi, zaś u chorych leżących w okolicy krzyżowo-lędźwiowej

Nadciśnienie w zlewisku żyły wrotnej.

przekrwienie i powiększenie śledziony (induratio cyanotica)

obrzęk i przekrwienie ścian jelit,

- 4 -

pojawienie się przesięku w jamie otrzewnej (ascites).

Przesięki w worku osierdziowym i jamach opłucnych.

Nerki

Upośledzenie funkcji w wyniku utrzymującego się przekrwienia biernego

Zaburzenia wydalania wody, soli, a w końcu także ciał azotowych.

Mózg

w wyniku zastoju krwi, zaznaczają się skutki niedotlenienia.

Stłuszczenie serca (z wykładu)

tłuszcze tworzą małe kropelki, tworzące 2 układy.

przedłużone umiarkowane niedotlenienie (głęboka anemia) powoduje powstawanie
wewnątrzkomórkowych depozytów tłuszczów à pasma żółtawego myokardium (bardziej
odległe od naczyń) przeplatające się z pasmami ciemniejszego (czerwono-brązowego
myokardium) = serce tygrysie

głębsza hipoksja lub niektóre formy miocarditis (błonica) powoduje równomierne, rozlane
zmiany.

Stłuszczenie należy odróżnić od OTŁUSZCZENIA (lipomatosis), czyli wrastania tkanki tłuszczowej
pomiędzy komórki miąższowe danego narządu (serca, trzustki).

Choroba niedokrwienna serca

ChNS stanowi grupę powiązanych ze sobą zespołów chorobowych wynikających z niedokrwienia mięśnia sercowego

Do zespołów wieńcowych zalicza się:

Dławicę piersiową

Zawał mięśnia sercowego

Przewlekłą chorobę niedokrwienną serca

Nagłą śmierć sercową

Pojęcie ostry zespół wieńcowy obejmuje:

Niestabilną dławicę piersiową

Zawał mięśnia sercowego

Nagłą śmierć sercową

W patogenezie ChNS zasadniczą rolę odgrywają:

Miażdżyca tętnic wieńcowych

U większości objawowych pacjentów występuje co najmniej jedno zwężenie światła naczynia
wieńcowego o więcej niż 75%

Płytki miażdżycowe najczęściej zlokalizowane są na odcinku pierwszych kilku centymetrów tętnicy
wieńcowej lewej (pień, tętnica zstępująca, tętnica okalająca) i na całej długości tętnicy wieńcowej
prawej

Stres i stymulacja adrenergiczna

Związek ten wyraża się szczególnie w preferencji dla wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych w
godzinach porannych, w których wyrzut katecholamin do krwi związany jest ze „stresem przebudzenia
i nadchodzącego dnia”

Wzmożona krzepliwość krwi

Najczęściej jest pochodzenia płytkowego i ma związek ze stymulacją adrenergiczną

W patogenezie ostrych zespołów w ChNS podstawową rolę ogrywa drastyczne ograniczenie przepływu wieńcowego
wobec zapotrzebowania mięśnia sercowego.

Dzieje się to z sprawą interakcji pomiędzy ulegającą ostrej przemianie płytką miażdżycową, zakrzepem i
skurczem tętnicy wieńcowej

Ostra przemiana blaszki (płytki) miażdżycowej

polega na powstawaniu powierzchownej nadżerki, owrzodzenia, pęknięcia lub krwotoku.

Nadżerka, owrzodzenie i pęknięcie odsłaniają podłoże, na którym łatwo dochodzi do powstawania
zakrzepu, natomiast krwotok powoduje zwiększenie objętości płytki, co z kolei sprzyja jej pęknięciu.

Zmiany te często występują w miejscu połączenia włóknistej czapeczki z przyległą ścianą naczynia (w
strefie osłabionej z przyczyn fizycznych).

- 5 -

Bezpośrednie uszkodzenie płytki miażdżycowej może wynikać ze skurczu tętnicy, a także nagłego
wzrostu ciśnienia krwi. Ponadto skurcz naczyniowy zmniejsza światło naczynia.

Blaszki (płytki) w których zazwyczaj dokonuje się przemiana nie należą do największych. Redukują one
światło tętnicy zwykle o ok. 50-75% z więc są zbyt małe, by wywołać objawy stabilnej dławicy
piersiowej

Płytki te mają zazwyczaj ekscentryczny kształt, zwiększoną zawartość lipidów, liczne
makrofagi i tylko cienką czapeczkę włóknistą, wykazującą często także cechy zwyrodnienia
kolagenu

Przemiana ta ma główne znaczenie w:

Niestabilnej dławicy piersiowej

ostra przemiana płytki miażdżycowej inicjuje agregację płytek krwi i zakrzep
przyścienny, a także skurcz naczyniowy.

W całości prowadzi to do ciężkiej, lecz przemijającej redukcji przepływu
wieńcowego.

Niektórym przypadkom mogą towarzyszyć mikrozawały (wtórne do miejscowych
zatorów skrzeplinowych)

Zawale mięśnia sercowego

ostra przemiana płytki miażdżycowej i powstający w związku z nią zakrzep
wywołują całkowite zamknięcie światła tętnicy wieńcowej

Nagła śmierć sercowa

Mors subita cardialis

Inaczej: nagła śmierć wieńcowa

Jest to nagły zgon z przyczyn sercowych do 1 godziny od początku wystąpienia objawów chorobowych (może też być
bez poprzedzających objawów)

Śmierć spowodowana jest zatrzymaniem krążenia w mechanizmie migotania komórk wskutek niedotlenienia
mięśnia sercowego

Stwierdzane pośmiertnie zmiany morfologiczne

Krytyczne zwężenie (>75%) co najmniej jednego z trzech głównych naczyń wieńcowych à80 – 90%

U większości zwężenie to przekracza 90%

Często stwierdza się również:

Pęknięcie płytki miażdżycowej

wygojone ognisko zawału

nasiloną wakuolizację kardiomiocytów warstwy przywsierdziowej

Najczęstsze przyczyny

choroba niedokrwienna serca (ponad 80% przypadków) i przebyty zawał serca;

to główna przyczyna u starszych osób (u młodszych raczej inne przyczyny)

Nagła śmierć sercowa to często pierwsza manifestacja kliniczna ChNS.

wady wrodzone i anomalie tętnic wieńcowych,

zwężenie aorty,

wypadanie płatka zastawki mitralnej,

zapalenie mięśnia sercowego,

kardiomiopatie (przerostowa i zastoinowa),

nadciśnienie płucne,

rodzinne lub nabyte zaburzenia w układzie przewodzącym serca,

izolowany przerost serca związany z nadciśnieniem lub z nieznanej przyczyny.

Ostatecznym mechanizmem nagłej śmierci sercowej są niemal zawsze zaburzenia rytmu serca (migotanie komór,
asystolia) à wynikają one najczęściej z niestabilności bioelektrycznej

- 6 -

Dławica piersiowa

Asthma cardiale

Dławica piersiowa stanowi zespół objawów w przebiegu ChNS polegający na występowaniu napadowych bólów w
klatce piersiowej – zwykle zlokalizowane są one za mostkiem.

Trwają one od kilkunastu sekund do kilkunastu minut.

Wyróżnia się trzy postaci dławicy piersiowej:

Stabilną

To najczęstsza forma dławicy piersiowej.

Jest spowodowana obniżeniem przepływu wieńcowego przez zmiany miażdżycowe zwężające w
znacznym stopniu światło tętnicy (tętnic wieńcowych).

Objawy wywołuje zwykle wysiłek fizyczny, kiedy to zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego
nie może być zabezpieczone upośledzonym przepływem wieńcowym.

Objawy typowej dławicy piersiowej ustępują w wyniku przerwania wysiłku fizycznego, odpoczynku lub
po zastosowaniu nitrogliceryny lub jej pochodnych.

Prinzmetala

Objawy występują w spoczynku i są związane ze skurczem tętnicy wieńcowej.

Mimo, że u części chorych stwierdza się w koronarografii wyraźne zmiany miażdżycowe, wysiłek
fizyczny nie wywołuje objawów niedokrwiennych.

Niestabilną.

To stany, w których bóle wieńcowe występują z nasilającą się częstością przy coraz mniejszych
wysiłkach fizycznych a nawet w spoczynku.

Zwykle też mają tendencję do przedłużania się w czasie.

U większości pacjentów postać ta wywołana jest przez pęknięcie płytki miażdżycowej z powstaniem
zakrzepu nie całkowicie zamykającego światło naczynia.

Towarzyszą temu zwykle: skurcz naczyniowy i mikrozatory.

Stan ten może poprzedzać zawał mięśnia sercowego.

Stąd stosowane określenia: dławica przedzawałowa, zawał zagrażający.

Obserwowana jest tutaj zależność czasowa pomiędzy występowaniem bólu w klatce piersiowej, a
wytwarzaniem w krążeniu wieńcowym tromboksanu A2 i innych czynników płytkowych à
Potencjalnie są one zdolne wywołać agregację płytek i skurcz naczyniowy w miejscu rozerwania
płytki.

Zawał mięśnia sercowego

Infarctus myocardii

Śmiertelność (wraz z przypadkami nagłej śmierci sercowej) wynosi 30%

Połowa zgonów związanych z zawałem serca zachodzi w czasie pierwszej godziny od wystąpienia objawów,
jeszcze przed przyjęciem do szpitala

Objawy dokonującego się zawału serca:

Ból za mostkiem

silny, piekący

nie ustępujący w spoczynku i po zastosowaniu nitratów.

Mogą towarzyszyć mu:

silne poty,

szybki i słabo napięty puls,

obniżenie ciśnienia tętniczego krwi

duszność.

w około 10 – 15 % przebieg jest bezobjawowy lub niecharakterystyczny

Najbardziej istotne biochemiczne markery uszkodzenia mięśnia serca.

Kinaza kreatynowa (CK)

Izoforma CK-MB jest bardziej czuła i specyficzna tylko dla martwicy miocytów serca

Można ją wykryć w surowicy krwi po ok. 2 godzinach od zawału à szczyt po 24 godzinach à zanika
po 72h

Troponiny I i M (TnI, TnT)

To najbardziej czułe markery uszkodzenia komórki mięśnia serca

- 7 -

Uwalniane do krwi w ciągu 4-6h od początku niedokrwienia, a ich poziom pozostaje podwyższony
nawet przez 2 tygodnie

Bezpośrednie przyczyny zawału:

90% à Zakrzep rozwijający się na podłożu ostro zmienionej płytki miażdżycowej

10% à Inne mechanizmy:

Przedłużony skurcz naczynia, prawdopodobnie z agregacją płytek, bez miażdżycy

Zatory (np. paradoksalne)

Niewyjaśnione

bez miażdżycy i zakrzepicy,

prawdopodobnie choroba małych naczyń (vasculitis),

hemoglobinopatie,

amyloid w ścianie naczyń

Rodzaje zawałów

Zawał pełnościenny

Większość przypadków

Progresja martwicy niedokrwiennej następuje od najbardziej narażonej na niedokrwienie strefy
przywsierdziowej w kierunku nasierdzia

Pełnościenny zawał obejmuje zwykle cały lub niemal cały obszar zaopatrywany przez zamkniętą
tętnicę wieńcową, przy czym pozostaje zwykle cienki pas (1mm) myocardium pod endocardium,
odżywiany przez dyfuzję tlenu z komory

Gałąź zstępująca lewej tętnicy wieńcowej (LAD)

Martwica w strefie unaczynienia tej tętnicy stanowi 40-50% przypadków zawałów

Zakres:

przednia ściana lewej komory,

koniuszek w koło

przednią część przegrody międzykomorowej.

Gałąź okalająca lewej tętnicy wieńcowej (LCX)

15-20% przypadków

Ściana boczna lewej komory z wyjątkiem koniuszka

Prawa tętnica wieńcowa (RCA)

30-40% przypadków

Ściana dolno-tylnej lewej komory

Tylna część przegrody

Pień lewej tętnicy wieńcowej

Jego zamknięcie powoduje bardzo rozległy zawał przednio-boczny

Izolowany zawał prawej komory à w 1-3% przypadków

Czasem mogą ulec zamknięciu także gałęzie diagonalne LAD, brzeżne LCX, ale prawie
nigdy gałęzie wewnątrzmięśniowe

Zawał podwsierdziowy

stanowi obszar martwicy niedokrwiennej ograniczonej do 1/3 lub najwyżej do ½ ściany komory.

Obszar podwsierdziowy prawidłowo jest najsłabiej unaczyniony.

Może powstać na podłożu ostrej przemiany płytki i zakrzepu, który uległ lizie zanim martwica objęła
pełną grubość ściany. W tym przypadku obszar martwicy zostaje ograniczony do obszaru
zaopatrywanego przez daną tt.

Jednak zawał podwsierdziowy może powstać w stanach wystarczającego przedłużonego i
znacznego zredukowania ciśnienia systemowego (wstrząs), które nakłada się na istniejące wcześniej,
ale nie krytyczne zwężenie.

W takich sytuacjach obszar martwicy zwykle jest okrężny lub prawie, a nie ograniczony do
obszaru unaczynienia pojedynczej tt.

- 8 -

Ewolucja makroskopowa i mikroskopowa zawału

Czas

Zmiany makroskopowe

Zmiany mikroskopowe

½-4godz.

brak zmian

zwykle brak zmian (falisty przebieg włókien w strefie
granicznej)

4-12godz.

zaznaczone strefowe przyćmienie

rozpoczynająca się martwica skrzepowa,

wystąpienie wyraźnych histologicznych cech
martwicy skrzepowej pozwala na bezpośrednie
rozpoznanie zawału, zwłaszcza jeśli pacjent zmarł
przed wykonaniem badań laboratoryjnych, a
inne dane kliniczne też nie mogą wesprzeć takiej
diagnozy.

obrzęk,

wylewy krwawe

12-24godz.

strefowe przyćmienie

martwica skrzepowa,

piknoza jąder miocytów,

wzmożona eozyno chłonność cytoplazmy,

CBN (martwica z węzłami skurczu)

rozpoczynający naciek z neutrofili

pierwszym, wiarygodnym objawem
mikroskopowym zawału mięśnia sercowego jest
naciek neutrofilowy w strefie obwodowej
martwicy) - zawałów które doprowadziły do
zgonu przed tym czasem nie można rozpoznać
morfologicznie

1-3dni

ognisko przyćmienia z żółtawym centrum

martwica skrzepowa,

w miocytach utrata jąder i prążkowania,

naciek śródmiąższowy z neutrofili

3-7dni

przekrwienie na granicach zmiany,
rozmiękanie w żółtawym centrum

rozpoczynające się uprzątanie obumarłych włókien,

fagocytoza postępująca od granic

7-10dni

nasilone rozmiękanie w centrum,
zatarcie czerwonawych granic

rozwinięta fagocytoza,

wczesna faza gojenia (powstawanie ziarniny)

10-14dni

czerwono-szare, zatarte granice zmiany

dobrze uformowana ziarnina z drobnymi naczyniami i
rozpoczynającą się kolagenizacją

2-8tyg.

szaro-białawe bliznowacenie
(postępujące od granic ku centrum)

nasilona kolagenizacja z obniżaniem się komórkowości

>2mies.

uformowana blizna

lita skolagenizowana blizna

Wprowadzenie metod udrażniających (tromboliza, angioplastyka) mających na celu wczesne przywrócenie przepływu i
ograniczenie skutków niedokrwienia spowodowało znaczną poprawę wyników leczenia.

W wyniku szybkiego przywrócenia krążenia po zawale powstaje charakterystyczny obraz morfologiczny:

Obecność rozległych wylewów krwawych spowodowanych nieszczelnością uszkodzonych uprzednim
niedokrwieniem drobnych naczyń.

Przyspieszenie obumierania (apoptoza) wcześniej uszkodzonych (nieodwracalnie) miocytów
(apoptoza)

prawdopodobnie wskutek toksycznego działania aktywnych form tlenu.

Martwica z węzłami skurczu

contraction band necrosis (CBN)

jest najbardziej typową zmianą poreperfuzyjną w kardiomiocytach.

- 9 -

Powikłania związane z wystąpieniem zawału:

Zaburzenia kurczliwości lewej komory

są proporcjonalne do wielkości zawału.

Ciężki wstrząs pochodzenia sercowego, występujący u 10-15% pacjentów przemawia za rozległym
zawałem (obejmującym zwykle więcej niż 40% mięśnia lewej komory)

Zaburzenia rytmu serca

Wynikające z nieprawidłowego przewodzenia lub nadmiernej wrażliwości

Obejmują one:

bradykardię i tachykardię zatokową,

przedwczesne skurcze i tachykardię komorową,

migotanie komór i asystolię.

Pęknięcie mięśnia sercowego w miejscu zawału

Może dotyczyć:

ściany wolnej (ruptura cordis)

kompletne

może wystąpić w różnym czasie po zawale, ale najczęściej obserwowane
jest między 3 a 7 dniem.

Jest to rzadkie powikłanie, występujące u mniej niż 1% chorych.

niekompletne pęknięcie à powstanie pseudotętniaka serca, którego ścianę tworzy
zakrzep.

przegrody międzykomorowej

powstanie przecieku lewo-prawokomorowego

mięśnia brodawkowatego.

Najrzadsze

wywołuje nagle występujące nasilone objawy niedomykalności mitralnej.

Zapalenie osierdzia

Wysiękowe włóknikowe lub krwotoczne

występuje zwykle w drugim lub trzecim dniu po pełnościennym zawale.

Cofa się samoistnie wraz z przejściem toczącego się w mięśniu sercowym zapalenia w fazę
naprawczą.

Zawał prawej komory

Dorzut zawałowy

powstaje w wyniku wystąpienia nowej strefy martwicy zwykle przyległej do wcześniej powstałego
ogniska.

Ekspansja zawału (ostry tętniak lewej komory)

rozwija się w wyniku rozciągnięcia i scieńczenia strefy zawału w okolicy koniuszka serca.

Zwykle towarzyszy jej zakrzep.

Może poprzedzać pęknięcie serca

Zakrzep przyścienny

Tętniak komory

Jego ścianę stanowi cienka warstwa bliznowatej tkanki paradoksalnie uwypuklająca się w czasie
skurczu.

Zaburzenia kurczliwości mięśnia brodawkowatego

Późna postępująca niewydolność serca związana jest z rozwojem przewlekłej choroby niedokrwiennej serca.

Stany te są po części konsekwencją rozciągniętych w czasie zmian w obrębie strefy martwicy i
nieuszkodzonego mięśnia. Określa się je mianem remodelowania komory (ventricular remodeling).

Obejmują one oprócz wczesnych przekształceń w strefie martwicy (scieńczenie, gojenie), także
przerost mięśnia, rozstrzeń komory i formowanie tętniaka.

Drugi współtworzący element stanowi ewolucja zmian w naczyniach wieńcowych (coronary
remodeling). We wczesnych fazach obu tych procesów obecne są korzystne aspekty, jednakże z
czasem efekty adaptacji nieuchronnie niweczy postęp choroby wyrażony najczęściej w utracie
kurczliwości pozostałej części mięśnia.

zespół pozawałowy Dresslera :

ujawnia się najczęściej w 2.-6. tygodniu po zawale serca.

To zapalenie osierdzia lub zapalenie opłucnej którym towarzyszy gorączka i złe samopoczucie.

Często chory ma niedokrwistość ze znacznie zwiększonym OB.

Jest to późne powikłanie pozawałowe i należy je odróżnić od wczesnego pozawałowego zapalenia
osierdzia występującego w kilka dni po zawale serca

- 10 -

Leczenie polega na podawaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub glikokortykosteroidów.

Przewlekła choroba niedokrwienna serca

Morbus ischaemicus chronicus cordis

Czasem nazywane też kardiomiopatią niedokrwienną, wieńcową czy pozawałową

To stan postępującej niewydolności serca spowodowany miażdżycą tętnic wieńcowych i jej wcześniejszymi skutkami.

Większość chorych przebyła epizody zawałowe, procedury udrażniające tętnice wieńcowe lub założenie
pomostów naczyniowych.

W takich przypadkach jeszcze funkcjonujący, kompensacyjnie przerosły mięsień sercowy wykazuje obniżoną
kurczliwość. Jest on ciągle jest zagrożony ostrym niedokrwieniem.

Morfologia

Serce powiększone, cięższe, o poszerzonych jamach zwłaszcza lewej komory.

Wsierdzie ścienne jest na ogół normalne, czasem z ogniskami włóknienia.

Mięsień sercowy wykazuje zarówno rozległe jak i drobniejsze strefy włóknienia zastępczego.

W tętnicach wieńcowych zawsze stwierdza się zmiany miażdżycowe, niekiedy całkowicie zamykające ich
światło.

W mikroskopie świetlnym poza strefami włóknienia widoczny jest przerost kardiomiocytów, a w warstwie
bezpośrednio przyległej do wsierdzia ich nasilona wakuolizacja.

Przeszczep serca stanowi najbardziej efektywną szansę na przedłużenie i poprawę komfortu życia.

Choroba nadciśnieniowa serca

Serce w nadciśnieniu obwodowym

Rozpoznanie uszkodzenia mięśnia sercowego w nadciśnieniu obwodowym winno spełniać następujące kryteria:

przerost mięśnia lewej komory (zwykle dośrodkowy) przy braku innych, mogących go wywołać, chorób w
układzie sercowo-naczyniowym,

wywiad nadciśnieniowy u chorego.

Nawet niewielkie utrzymujące się nadciśnienie rzędu 150/90mmHg może spowodować przerost (jako wyraz adaptacji do

przeciążenia ciśnieniowego) mięśnia lewej komory.

Grubość ścian lewej komory jest zwiększona .

W stanach nasilonego przerostu podatność rozkurczowa komory ulega upośledzeniu, co powoduje poszerzenie
lewego przedsionka.

Powikłania nadciśnienia układowego:

wynikają w znacznym stopniu ze wzajemnych zależności między chorobą podstawową, a uszkodzeniem
mięśnia sercowego.

Należą do nich:

postępująca ChNS (szybszy rozwój miażdżycy tętnic wieńcowych, zwiększone zapotrzebowanie
przerosłego mięśnia, zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej),

zmiany nerkowe

naczyniowe uszkodzenie mózgu.

Serce w nadciśnieniu płucnym

Serce płucne (cor pulmonale)

to przerost albo rozstrzeń mięśnia prawej komory serca u chorych na nadciśnienie płucne, spowodowany
głównie chorobami miąższu i naczyń płucnych (nie niewydolnością lewokomorową !!!), które w konsekwencji
prowadzi do niewydolności prawej komory

Rozróżnia się dwie podstawowe postaci serca płucnego:

ostre serce płucne

W przypadku masywnego zatoru płucnego, gdy nadciśnienie płucne narasta bardzo szybko

W obrazie morfologicznym widoczna jest wtedy rozstrzeń komory bez przerostu jej mięśnia.

przewlekłe serce płucne.

We wczesnych stadiach przerost może być ograniczony do podzastawkowej strefy drogi
odpływu lub pęczka łączącego przegrodę z przednim mięśniem brodawkowatym à W
niektórych przypadkach (wtórnej) niedomykalności zastawki trójdzielnej widoczne jest
zgrubienie i zwłóknienie jej płatków.

- 11 -

Zapalenia mięśnia sercowego (ZMS)

ZMS to proces chorobowy w mięśniu sercowym o cechach zapalenia, który bezpośrednio prowadzi do uszkodzenia
kardiomiocytów.

Przyczyny ZMS

Infekcyjne

Wirusy

W patogenezie wirusowego zms odgrywają rolę:

bezpośrednie uszkodzenie kardiomiocytów

mechanizmy autoimmunologiczne.

Wirusowemu zms najczęściej odpowiada pod względem histologicznym obraz zapalenia limfocytowego.

Najczęściej

Coxackie, ECHO, influenza

HIV

hepattitis B

CMV

Bakterie

Choroba Lyme’a (Borrelia burgdorferi)

Przebiega głównie z objawami dermatologicznymi, neurologicznymi i stawowymi, ale może jej
towarzyszyć miernie nasilone zms.

Zapalenie błonicze (Corynebacterium diphtheriae)

spowodowane jest uszkadzającym działaniem egzotoksyny na mięsień sercowy.

Pierwotniaki

Choroba Chagas’a

zms stwierdza się u około 80% chorych z objawami infekcji Trypanosoma cruzi.

Grzyby

Riketsje

Chlamydie

Toksyczne

Pochodne antracyklinowe (adriamycyna, doxorubicyna) i cyklofosfamidowe

stosowane są w terapii przeciwnowotworowej

po przekroczeniu dawki wywołują ciężkie uszkodzenie mięśnia sercowego o cechach zapalenia
przechodzącego w kardiomiopatię zastoinową.

Aminy katecholowe

Gdy nadmiar np. przy:

Pheochromocytoma

w wyniku leczenia tymi substancjami (intensywna terapia)

nadużywanie kokainy.

Powodują drobnoogniskowe uszkodzenia włókien mięśniowych z mieszanokomórkowym naciekiem, w którym
przeważają makrofagi i limfocyty

Jednak występujący związek tych drobnoogniskowych uszkodzeń z niedokrwieniem i reperfuzją powoduje
niejednomyślność w kwalifikowaniu ich jako zms.

Autoimmunizacyjne

Gorączka reumatyczna

W jej przebiegu autoagresja wynika z podobieństwa antygenów paciorkowcowych i własnych

Toczeń, sklerodermia, zapalenie skórno-mięśniowe

W tych chorobach też obserwowane bywa zms

Jego patogeneza nie jest jednak do końca poznana.

Ostre odrzucanie przeszczepu serca

- 12 -

niezgodności antygenowe między dawcą a biorcą inicjują odpowiedź i reakcję immunologiczną mogącą
zniszczyć przeszczep.

Alergiczne (polekowe)

związane jest z długotrwałą farmakoterapią.

Alergiczne zms najczęściej najczęściej powodowane jest przez:

sulfonamidy,

penicylina i jej pochodne,

diuretyki

leki hipotensyjne (metylodopa).

Zapalenie to nie wywołuje ciężkich zaburzeń w krążeniu ale może im towarzyszyć w związku z przewlekłą farmakoterapią.

W obrazie histologicznym charakterystyczne jest niewielkie uszkodzenie miocytów w przeciwieństwie do dość obfitego
nacieku komórkowego zlokalizowanego w szczelinach międzytkankowych w sąsiedztwie drobnych naczyń.

Inne i nieznane

Zapalenie olbrzymiokomórkowe (Fiedlera)

Nieznana etiopatogeneza

Występuje najczęściej u dorosłych w młodym lub średnim wieku.

Choroba postępuje zwykle szybko

Jeśli nie spowoduje zgonu we wczesnej fazie w skutek nagłego zatrzymania krążenia, to w
ciągu nawet kilku miesięcy może doprowadzić do zastoinowej niewydolności krążenia
opornej na leczenie farmakologiczne.

Większość chorych umiera w ciągu 2 lat

Morfologia

W obrazie wczesnej fazy dominuje aktywne zapalenie.

Ulegające martwicy miocyty otacza obfity mieszanokomórkowy naciek
zawierający liczne komórki wielojądrzaste

w późniejszych okresach choroby dominuje włóknienie.

Zapalenie idiopatyczne (limfocytowe)

około 80% ZMS pozostaje przyczynowo niewyjaśnionych (idiopatyczne zms).

Większość z nich jest najprawdopodobniej skutkiem infekcji wirusowych (coxackie, ECHO, grypa).

Nie ma jednak jednoznacznych dowodów, aby mówić o wirusowym zms, natomiast powszechnie
przyjęte jest morfologiczne określenie: limfocytowe zms.

Sarkoidoza oraz choroba Kawasaki

Etiopatogeneza zmian zapalnych w sercu w tych chorobach pozostaje nieznana.

Morfologia i klinika

ZMS rozpoznaje się:

z biopsji endomiokardialnej,

w usuniętym sercu biorcy przeszczepu

w badaniu pośmiertnym.

Morfologia.

W fazie aktywnej serce sprawia wrażenie normalnego lub z rozstrzenią.

Niekiedy zaznaczone są cechy przerostu.

W świetle jam serca mogą być obecne zakrzepy przyścienne.

Zwykle zwiotczała mięśniówka komór na przekrojach wykazuje obecność szaro-żółtawych plamistości,
a w części przypadków także wybroczyn krwawych.

Włóknienie przemawia za przewlekaniem się choroby.

Podstawowym kryterium dla rozpoznania procesu czynnego (kryteria Dallas) jest stwierdzenie uszkodzenia
włókien mięśniowych w kontakcie z naciekiem komórkowym.

Nie jest to jednak patognomoniczne dla ZMS, dlatego rozpoznanie zms po spełnieniu kryteriów
morfologicznych, musi uwzględniać także przesłanki kliniczne.

Poza tym zaledwie 3-8% biopsji od chorych z czynnym zms spełnia jego histologiczne kryteria bo:

- 13 -

czynne wirusowe zms może przejść w fazę przewlekłą bez histologicznie uchwytnych zmian
czynnych, za to z rozwiniętym i postępującym obrazem (przewlekłej) kardiomiopatii
zastoinowej.

Ponadto zmiany w zms mogą występowąć strefowo lub w postaci ogniskowej, rozsianej i
niekoniecznie muszą być „trafione” bioptomem

Obraz kliniczny zms

większość przypadków przebiega skąpoobjawowo lub z niecharakterystycznymi objawami ogólnymi i
kardiologicznymi

gorączka, duszność, kłucie i pobolewania w klatce piersiowej, zaburzenia rytmu serca

U części chorych wcześnie rozwija się obraz zastoinowej niewydolności krążenia z poszerzeniem jam serca lub/i z
bardziej nasilonymi zaburzeniami rytmu.

zms stanowi też przyczynę części przypadków nagłych zgonów (niekoniecznie kwalifikowanych jako nagła
śmierć sercowa)

Kardiomiopatie

Kardiomiopatia zastoinowa (KZ)

inaczej: przekrwienna, rozstrzeniowa

Charakteryzuje ją:

powiększenie serca

wynika z poszerzenia wszystkich jam, a także przerostu mięśnia

upośledzona jego kurczliwość.

W obrazie hemodynamicznym:

zwiększenie objętości końcowo-rozkurczowej

obniżenie frakcji wyrzutowej (nawet do 10%)

rozlana hipokineza komór

wtórna do rozstrzeni niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych.

Niewydolność krążenia ma charakter postępujący zwykle z towarzyszącymi zaburzeniami rytmu.

Przyczyny

W ponad 80% przypadków przyczyna uszkodzenia mięśnia sercowego w KZ pozostaje nieznana.

W części z nich obserwuje się występowanie rodzinne

związek

z infekcją i

przebytą ciążą i połogiem,

zaburzeniami immunologicznymi,

cukrzycą.

Najczęstsze „znane” przyczyny:

Zapalenie mięśnia sercowego, w tym infekcja HIV,

Choroby spichrzeniowe,

Skrobiawica,

Hemochromatoza

Czynniki toksyczne.

Leki

Alkohol

Narkotyki (kokaina)

Morfologia

przerost włókien mięśniowych naprzemiennie z ich zanikaniem.

Część z nich zawiera powiększone, „dziwaczne” jądra komórkowe.

W podścielisku obecne jest włóknienie głównie typu śródmiąższowego oraz otłuszczenie.

W części przypadków obecny jest też rozrost włókien mięśni gładkich we wsierdziu.

Klinika

Ponad połowa chorych umiera w ciągu 2 lat

Przyczyną zgonu jest najczęściej postępująca niewydolność serca i arytmie (migotanie komór),
rzadziej powikłania zatorowe i infekcje.

Przeszczep serca jest najbardziej efektywną metodą leczenia.

- 14 -

Pod względem liczebności pacjenci z KZ stanowią drugą grupę po ChNS wśród zakwalifikowanych do
tej operacji.

Arytmogenna dysplazja (kardiomiopatia) prawej komory

To szczególny wariant KZ.

W wielu przypadkach występowanie rodzinne.

Choroba ujawnia się zwykle w młodym wieku.

W obrazie klinicznym dominują zaburzenia rytmu

najczęściej ekstrasystolie i częstoskurcze komorowe mogące doprowadzić do zgonu w mechanizmie
migotania komór.

W większości przypadków rozwija się rozstrzeń i niewydolność prawokomorowa..

Morfologia

stwierdza się nasiloną lipomatozę i włóknienie typu śródmiąższowego.

w niektórych strefach widoczne są tylko pojedyncze kardiomiocyty..

Kardiomiopatia przerostowa (KP)

inaczej: idiopatyczne przerostowe zwężenie podaortalne albo kardiomiopatia zaporowa

Patogeneza KP wynika z zaburzeń genetycznych.

Mutacje w genach kodujących białka tworzące elementy kurczliwe (ciężki łańcuch beta-miozyny, troponiny-T i
proteiny C wiążącej miozynę).

W 50% KP występuje rodzinnie dziedziczone AD

Charakterystyka:

znaczny przerost mięśnia lewej komory,

nieprawidłowe napełnianie LK w rozkurczu,

w 1/3 przypadków śródskurczowe zamykanie drogi odpływu z powstawaniem gradientu ciśnień.

Obraz hemodynamiczny

Obniżenie rzutu skurczowego wskutek zmniejszenia objętości lewej komory przez koncentrycznie przerosły
mięsień.

Frakcja wyrzutowa jest zwykle podwyższona.

Utrudnienie napełnienia lewej komory powoduje wzrost ciśnienia żylnego w krążeniu płucnym i następową
duszność.

Obraz makroskopowy charakteryzuje znaczne zgrubienie mięśnia sercowego.

W obrębie przegrody, zwłaszcza jej górnej części jest ono największe i osiąga nawet 4cm.

Światło komór wskutek wpuklania się przegrody może przybierać kształt banana.

Często obserwuje się zgrubienie wsierdzia w obrębie drogi odpływu z lewej komory spowodowane kontaktem z
przednim płatkiem zastawki mitralnej.

U chorych z długim przebiegiem klinicznym może wystąpić rozstrzeń komór.

Obraz histologiczny

przerost miocytów, których średnica nawet trzykrotnie może przewyższać normę.

Mają one nieuporządkowany, wielokierunkowy przebieg, co dotyczy także ich elementów kurczliwych.

W podścielisku występuje zwykle włóknienie typu śródmiąższowego i zastępczego.

Klinika

Często obserwuje się ogniskowe niedokrwienie mięśnia sercowego – objawy ChNS (mimo braku zmian w
dużych tętnicach)

spowodowane jego przerostem, wysokim późnorozkurczowym ciśnieniem śródkomorowym i
śródmięśniowym utrudniającym przepływ wieńcowy.

Ważny kliniczny problem stanowi migotanie przedsionków i związane z nim tworzenie zakrzepów i zatorowość.

Także częstym powikłaniem choroby jest infekcyjne zapalenie wsierdzia, arytmie komorowe i nagła śmierć
sercowa.

Różnicowanie

Należy brać pod uwagę przede wszystkim amyloidozę i przypadki choroby nadciśnieniowej z przerostem w
górnej części przegrody międzykomorowej oraz wrodzone podzastawkowe zwężenie aorty.

- 15 -

Kardiomiopatia ograniczająca (KO)

Charakterystyka:

pierwotne zmniejszenie podatności komór z upośledzeniem ich napełniania w czasie rozkurczu.

Funkcja skurczowa komór jest zwykle zachowana

Komory i ich jamy są nieco powiększone lub prawie normalnej wielkości, a ich mięśniówka wyraźnie twarda.

Często występuje poszerzenie obu przedsionków.

Kardiomiopatię ograniczającą klinicznie naśladują KP i zaciskające zapalenie osierdzia.

Przyczyna często nieznana

KO towarzyszy także różnym chorobom i stanom uszkadzającym mięsień sercowy:

włóknienie po radioterapii,

amyloidoza,

sarkoidoza,

przerzuty nowotworowe

wrodzone zaburzenia metaboliczne.

Obraz histologiczny

Zmiennie nasilone, ogniskowe lub rozlane włóknienie śródmiąższowe.

Idiopatyczne włóknienie wsierdziowe

fibrosis endomyocardialis

Występuje szczególnie u dzieci i młodych dorosłych w Afryce i innych rejonach tropikalnych.

Charakteryzuje się nasilonym włóknieniem wsierdzia i przyległej strefy mięśnia komór.

Proces postępuje od okolicy koniuszka, często obejmując także zastawki ujść żylnych.

Rozrastająca się tkanka włóknista ogranicza nie tylko podatność rozkurczową komór, ale także ich objętość.

W części przypadków stwierdza się śródkomorowe zakrzepy.

Zapalenie wsierdzia Loefflera

Nasilone włóknienie wsierdzia z rozległymi zakrzepami przyściennymi.

Zmianom w sercu często towarzysz eozynofilia o cechach białaczki ( leukaemia eosinophilica).

Krążące eozynofile często wykazują nasilone zmiany funkcjonalne i strukturalne (degranulacja).

Uważa się, że ich toksyczne produkty, zwłaszcza białkowe są odpowiedzialne za powstawanie ognisk martwicy
i nacieku, w którym dominują eozynofile.

Choroba postępuje poprzez tworzenie się i organizacje zakrzepów przyściennych i ma złe rokowanie.

Fibroelastoza wsierdzia

fibroelastosis endocardii

jest rzadką chorobą o nieznanej przyczynie (być może jest to zejście zapalenia wsierdzia w okresie życia płodowego)

charakteryzująca się ogniskowym lub rozlanym zgrubieniem i włóknieniem wsierdzia z wyraźnym pomnożeniem
elementów sprężystych.

Występuje zwykle w lewej komorze, najczęściej w pierwszych dwóch latach życia, rzadko u dorosłych.

Może towarzyszyć wadom wrodzonym serca, najczęściej niedrożności zastawki aortalnej.

Postacie:

ogniskowa

może nie powodować zaburzeń funkcjonalnych.

rozlana

szczególnie u dzieci niewydolność serca postępuje szybko, prowadząc do zejścia śmiertelnego

- 16 -

–

Wapniejące zwężenie zastawki aortalnej

stenoza aortalna

to najczęstsza wada zastawkowa

Proces wapnienia zachodzi częściej w aparatach dwu- lub jednopłatkowych niż prawidłowo anatomicznie
ukształtowanych à Są one bardziej podatne na rozwój wtórnych procesów chorobowych

Choroba w przypadku zastawek uprzednio nie zmienionych ujawnia się w ósmej i dziewiątej dekadzie życia, natomiast w
przypadku zastawek dwupłatkowych nieco wcześniej.

Występuje wysoki gradient ciśnień między komorą a aortą sięgający 100mm Hg.

Komora lewa w związku z przeciążeniem ciśnieniowym przerasta i ulega rozstrzeni.

Chorzy często cierpią na bóle wieńcowe. Występują też omdlenia.

Rokowanie jest złe – 50% chorych nie leczonych operacyjnie umiera w ciągu 3 lat od rozpoznania.

Wapnienie pierścienia mitralnego

Najczęściej występuje:

U kobiet po 60 roku życia,

u osób z wypadaniem płatka zastawki mitralnej

u osób wykazujących nadciśnienie w lewej komorze.

Twarde, uwapnione złogi inkrustują pierścień włóknisty zastawki mitralnej.

W większości przypadków nie wywołują one zaburzeń klinicznych.

Rzadziej są one przyczyną niedomykalności (utrudnienie odkształcenia pierścienia w skurczu komory) lub zwężenia
(niepełne otwarcie płatków).

Sąsiedztwo z układem przewodzącym może wywoływać zaburzenia rytmu, a owrzodzenia przyległego wsierdzia
powstawanie zakrzepów i zatorów.

Śluzowate zwyrodnienie zastawki mitralnej

Jest to nadmierna wiotkość jednego z płatków zastawki dwudzielnej (zwykle), co powoduje wypadanie tego płatka
zastawki

W czasie skurczu komory następuje jego spadochronowate wydęcie lub wypadanie do przedsionka.

Wypadający płatek jest zwykle zgrubiały, poduszkowato sprężysty. Jego nitki ścięgniste są wydłużone, cienkie,
niekiedy przerwane. Pierścień włóknisty rozciągnięty.

W 20-40% przypadków zmiany obejmują trójdzielną, a niekiedy także pozostałe zastawki. Brak jest zrostów
spoideł typowych dla choroby reumatycznej.

Występuje zwłaszcza u młodych kobiet.

Objawy:

W większości przebieg bezobjawowy.

Ale występować mogą:

bóle w klatce piersiowej przypominające dławicowe,

duszność,

łatwe męczenie się,

niekiedy także zaburzenia psychiczne (depresja, stany lękowe, zaburzenia osobowości).

U 3% dochodzi do ciężkich powikłań:

infekcyjne zapalenie wsierdzia (wielokrotnie częstsze niż średnio w populacji)

wymagająca leczenia chirurgicznego niedomykalność mitralna (znaczna deformacja płatków, rozciągnięcie
pierścienia włóknistego, pękniecie nitki ścięgnistej),

powikłania zatorowe (zawał mózgu i inne),

zaburzenia rytmu typu przedsionkowego i komorowego,

nagła śmierć sercowa (występuje rzadko, najprawdopodobniej w mechanizmie migotania komór).

Patogeneza zmian podstawowych nie jest znana.

Możliwe podłoże genetyczne związane z kodowaniem fibrylny

Obraz histologiczny

najbardziej typowe jest scieńczenie warstwy włóknistej, a zgrubienie gąbczastej.

W jej obrębie stwierdza się złogi myksomatycznej substancji.

- 17 -

Zmiany wtórne związane są z falowaniem płatka. Występują:

włókniste zgrubienia w miejscu kontaktu płatków,

linijne zgrubienie wsierdzia komory spowodowane uderzeniami wydłużonych nitek ścięgnistych,

zgrubienie wsierdzia lewego przedsionka powstałe w wyniku tarcia wypadającego płatka,

zakrzepy na przedsionkowej powierzchni płatka,

ogniskowe zwapnienia przy podstawie tylnego płatka.

Gorączka (choroba) reumatyczna

Morbus rheumaticus

ostra choroba wieloukładowa o cechach zapalenia wywołanego procesem immunologicznym.

Występuje najczęściej u dzieci pomiędzy 5 a 15 rż (20% później).

Ostra reumatyczna choroba serca może ulec progresji do przewlekłej choroby reumatycznej. Najważniejszą
konsekwencją choroby reumatycznej jest deformacja zastawek serca (stenoza mitralna)

Występuje kilka tygodni po zapaleniu gardła wywołanym paciorkowcem beta-hemolizującym grupy A.

Uważa się, że przeciwciała przeciwko proteinom M pewnych szczepów paciorkowców reagują krzyżowo z
glikoproteinami zawartymi w tkankach serca, stawów i innych narządów.

Podejrzewana jest także podatność genetyczna, ponieważ choruje tylko część zainfekowanych
paciorkowcem

W momencie wystąpienia objawów rezultat badania mikrobiologicznego wymazu z gardła jest zwykle ujemny.
Natomiast w surowicy krwi stwierdza się przeciwciała przeciw enzymom paciorkowców (antystreptolizyna O,
anty-DNA-za B).

Rozpoznawanie

Kryteria Jonesa

Objawy duże:

Wędrujące zapalenie dużych stawów (arthritis)

Zmiany zapalne w sercu (carditis)

Guzki podskórne (noduli subcutanei)

Rumień brzeżny (erythema marginatum)

Pląsawica Sydenhama (chorea minor)

Objawy małe:

gorączka

bóle stawowe

podwyższenie OB, ASO i białek ostrej fazy

Według kryteriów Jonesa dla rozpoznania gorączki reumatycznej konieczne jest po infekcji gardła
paciorkowcem A stwierdzenie co najmniej 2 dużych lub 1 dużego i 2 małych objawów

Morfologia

W obrazie morfologicznym serca w gorączce reumatycznej najbardziej charakterystyczne jest powstawanie
rozsianych ognisk czynnego zapalenia występujących we wszystkich warstwach serca (pancarditis).

Większość z tych ognisk uformowana jest w drobne ziarniniaki – guzki Aschoffa.

Centrum takiego guzka tworzy ognisko zwyrodnienia włóknikowatego. Otoczone jest ono
przez naciek komórkowy, w którym dominują limfocyty (głównie T) i wydatne makrofagi
nazywane komórkami Anitschokowa. Komórki te, bardzo swoiste dla zapalenia serca w
gorączce reumatycznej, mają obfitą amfochłonną cytoplazmę, centralnie położone
okrągłe lub owalne jądro. Jego chromatyna tworzy cienką sfalowaną wstążkę
przypominającą gąsienicę.

Zmiany zapalne w mięśniu sercowym lokalizują się głównie w sąsiedztwie naczyń.

W osierdziu guzkom tym towarzyszy wysięk surowiczo-włóknikowy lub włóknikowy, zwykle resorbujący się bez
pozostawienia śladów.

We wsierdziu ściennym i zastawkowym tworzą się ogniska martwicy włóknikowatej.

W obrębie zastawki mitralnej takie zmiany powstają na powierzchni nitek ścięgnistych i wzdłuż linii
zamknięcia płatków. è Powodują one formowanie się drobnych (1-3mm) brodaweczkowatych
skrzeplin (zapalenie reumatyczne, brodaweczkowate wsierdzia, endocarditis rheumatica,
endocarditis verrucosa).

We wsierdziu ściennym lewego przedsionka tworzą się zgrubienia (plamy MacCalluma) jako skutek
zapalnych zmian podwsierdziowych i regularnych uderzeń fali zwrotnej strumienia krwi. Zmiany te nie
wywołują istotnych zaburzeń w pracy serca.

- 18 -

Przewlekła reumatyczna choroba serca

powstaje wskutek procesów gojenia w obrębie stref ostrego zapalenia i związanych z nimi włóknieniem,
wapnieniem i unaczynieniem płatków zastawek.

Uszkodzeniu ulegają głównie płatki zastawek lewego serca, którego końcowym efektem jest ich zgrubienie i
trwałe zniekształcenie.

Zastawka mitralna zajęta jest niemal zawsze (sama w 65-70%, a wraz z aortalną w kolejnych 25%). W badaniu
makroskopowym widoczne jest zgrubienie płatków i ich zrosty w części przyspoidłowej. Tworzy to obraz
zwężenia (zaawansowane- rybi pysk lub dziurka guzika). Nitki ścięgniste ulegają zgrubieniu, skróceniu i zrostom.
Powoduje to wraz z zniekształceniem płatków niedomykalność.

Zwężenie i niedomykalność zastawki mitralnej często występują razem. Takie same jakościowo zmiany występują w
prawym sercu, są one jednak słabiej wyrażone i rzadsze. Przewlekła reumatyczna choroba we wsierdziu sprzyja
rozwojowi infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Prognoza jest zróżnicowana. Poprawa związana jest z rozwojem kardiochirurgii (wszczepianie zastawek sztucznych i
biologicznych).

Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW) jest jedną z poważniejszych chorób wynikających z zakażenia, o zmiennym, często
powikłanym przebiegu

Objawy septyczne i związane z uszkodzeniem wsierdzia formowanie wyrośli zawierających drobnoustroje stanowią
najważniejsze elementy obrazu kliniczno-morfologicznego.

Podział IZW

Zapalenie ostre

rozwija się zwykle bez zmian poprzedzających w sercu.

Czynnik wywołujący stanowią szczepy bakteryjne o dużej zjadliwości.

Cechuje go gwałtowny przebieg z wysoką gorączką, dreszczami, znużeniem i osłabieniem.

Ciężkie powikłania prowadzą do zgonu w około 50% przypadków, mimo leczenia antybiotykami i
chirurgicznego.

zapalenie podostre

zwykle poprzedzają go zmiany w sercu.

Wywołują je mikroorganizmy o mniejszej zjadliwości.

Charakteryzuje je długi, wielotygodniowy lub wielomiesięczny przebieg.

Objawy kliniczne w tym gorączka są nietypowe, często poronne

Większość pacjentów zdrowieje w wyniku zastosowanego leczenia.

W przeszłości choroba reumatyczna serca była dominującym podłożem rozwoju IZW.

Obecnie najczęściej poprzedzają je:

wypadanie płatka zastawki mitralnej,

zwyrodnieniowe wapnienie zastawek,

dwupłatkowa zastawka aortalna,

operacje kardiochirurgiczne (wszczepienie sztucznych zastawek)

cewnikowanie układu sercowo-naczyniowego.

Etiologia

Bakteryjna (90%)

Zdecydowaną większość przypadków IZW wywołują bakterie gram-dodatnie.

Paciorkowce alfa-hemolizujące (zieleniejące)

To główny czynnik wywołujący w przypadkach z wcześniejszym uszkodzeniem
zastawek

Szczepy gronkowca złocistego

Głównie w grupie stosujących dożylne narkotyki

Streptococcus epidermidis

IZW związane z protezami zastawkowymi

enterokoki

Gram-ujemne komensale jamy ustnej – grupa HACEK

Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella).

Grzybicza (rzadko)

- 19 -

Morfologia

Tworzą się wyrośla, składające się z:

włóknika,

komórek nacieku zapalnego

drobnoustrojów.

Najczęściej zajęte są zastawki: mitralna i aortalna.

U narkomanów również zmiany w prawym sercu

Wyroślom towarzyszą nasilone zmiany uszkadzające wsierdzia, a niekiedy także mięśnia sercowego.

Zmiany uszkadzające wsierdzia poprzedzają zwykle powstanie ropnia przy pierścieniu włóknistym à
jego drążenie może spowodować śmiertelną tamponadę serca.

W postaci podostrej, w odróżnieniu od ostrej, są mniejsze z ograniczonym uszkodzeniem głębiej
leżących struktur i z tendencją do powstawania ziarniny.

Ze względu na kruchość wyrośli, ich fragmenty odrywają się łatwo powodując zatory i zawały. Zawały
te ulegają często zropieniu wskutek obecności licznych bakterii w materiale zatorowym.

Z upływem czasu wyrośla ulegają włóknieniu i wapnieniu. Ciężkie szkodzenie aparatu zastawkowego
(często nałożone na wcześniejszą chorobę) staje się przyczyną niewydolności serca.

Niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia (NZZW)

Inaczej nazywane marantycznym zapaleniem wsierdzia (endocarditis marantica, endocarditis moribundorum)

NZZW charakteryzuje powstawanie u bardzo ciężko chorych pacjentów drobnych pojedynczych lub nielicznych wyrośli.

Są one słabo przytwierdzone do płatków zastawek serca, zwykle wzdłuż linii ich zamknięcia.

Wsierdzie pod nimi jest nieuszkodzone i bez nacieku zapalnego.

Składają się z włóknika, płytek i innych morfotycznych składników krwi.

Nie zawierają bakterii ani innych mikroorganizmów.

Mogą w mechanizmie zatorowym powodować zawały mózgu, serca i innych narządów.

U chorych, którzy przeżyli dłużej wyrośla ulegają włóknieniu bez zniekształcenia płatków.

NZZW często występuje z zakrzepicą żył i zatorowością płucną.

Sugeruje to nadkrzepliwość jako jego przyczynę.

Uderzająco częste występowanie w przebiegu raków produkujących śluz wiąże zmiany z prozakrzepowym działaniem
krążącego śluzu i zespołem Trousseau.

Jednakże NZZW obserwowany jest też w przebiegu innych złośliwych nowotworów, nienowotworowych chorób
wyniszczających i w innych stanach z nadkrzepliwością takich jak:

hyperestrogenizm,

rozległe oparzenia,

posocznica.

NZZW opisywane jest także jako powikłanie cewnikowania serca.

Zapalenie wsierdzia w przebiegu SLE

W niektórych przypadkach tocznia rumieniowatego obserwuje się ogniskowe zapalenie wsierdzia, szczególnie zastawki
mitralnej i trójdzielnej.

Towarzyszy mu formowanie drobnych (1-4 mm), ziarnistych wyrośli barwy różowej, także na powierzchniach płatków
zwróconych do ścian komory.

Tworzą je złogi włóknika zawierające ciałka hematoksylinowe.

W przypadkach bardziej nasilonego zapalenia w obrębie zastawek może występować martwica włóknikowata
obejmująca także utworzone ponad nią wyrośla

Choroba serca w przebiegu rakowiaka

U połowy pacjentów z zespołem rakowiaka występują zmiany w sercu.

Dotyczą wsierdzia i są do niego ograniczone.

Obserwuje się je najczęściej w obrębie prawej połowy serca, zwłaszcza zastawek, rzadziej w błonie wewnętrznej dużych
naczyń.

Są to ostro odgraniczone, włókniste zgrubienia.

Tworzą je komórki mięśni gładkich i włókna kolagenowe zatopione w substancji podstawowej, bogatej w
kwaśne mukopolisacharydy.

Komórki rakowiaka wydzielają liczne substancje czynne.

- 20 -

Za zmiany występujące w sercu odpowiedzialna jest najprawdopodobniej serotonina.

Metabolizowanie jej w wątrobie i płucach ogranicza możliwość występowania i tłumaczy lokalizację
tych zmian głównie w prawej połowie serca.

Są one najczęstsze w rakowiakach przewodu pokarmowego z przerzutami do wątroby.

Rzadsze w przypadku lokalizacji o spływie żylnym omijającym wątrobę (gonady, dystalna część
odbytnicy, płuca).

Zapalenie osierdzia

pericarditis

Wyróżniamy pericarditis

Pierwotne

Ma zazwyczaj etiologię wirusową

Wtórne

Najczęściej występuje jako wtórne do chorób układowych, serca, klatki piersiowej i nowotworowych.

Pod względem obrazu patomorfologicznego zapalenia osierdzia przybierają najczęściej postać zapaleń wysiękowych i
zwykle związanych z ich gojeniem - wytwórczych.

Surowicze zapalenie osierdzia (pericarditis serosa)

Głównie występuje w przebiegu chorób nieinfekcyjnych (gorączka reumatyczna, toczeń trzewny,
skleroderma, rozsiew nowotworowy, mocznica)

Gojenie może przebiegać z powstawaniem zrostów.

Zapalenie surowiczo-włóknikowe lub włóknikowe (p. sero-fibrinosa, p. fibrinosa)

To najczęstsza morfologiczna postać

Towarzyszy mu zwykle tarcie osierdziowe.

Występuje we wczesnym okresie zawału serca lub później jako element zespołu Dreslera.

Jest też częstym powikłaniem mocznicy i zabiegów kardiochrurgicznych.

Ropne zapalenie osierdzia

rozwija się jako skutek infekcji mogącej różnymi drogami wnikać do worka osierdziowego:

przez ciągłość

w przebiegu zapalenia płatowego płuc, ropniaka opłucnej, zapalenia śródpiersia,
ropnia okołoaortalnego w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia

drogą naczyń krwionośnych i limfatycznych

bezpośrednio w czasie zabiegów kardiochirurgicznych

Okresowi gojenia towarzyszy zwykle nasilony odczyn wytwórczy, nierzadko prowadzący do
wystąpienia zaciskającego zapalenia osierdzia.

Krwotoczne zapalenie osierdzia (p. haemorrhagica)

wysięk jest mieszany: zawiera zwykle włóknik i liczne granulocyty.

Ten typ zapalenia występuje w gruźlicy i w związku z nowotworami złośliwymi.

Po operacjach kardiochirurgicznych, w przypadkach szybkiego narastania wysięku, może stać się
przyczyną tamponady worka osierdziowego i rewizji operacyjnej.

Serowate zapalenie osierdzia (p. caseosa),

niemal z reguły jest wynikiem infekcji gruźliczej, szerzącej się przez ciągłość z zajętych węzłów
śródpiersia.

Prowadzi do przebiegającego przewlekle zaciskającego zapalenia osierdzia.

Wygojone zapalenie osierdzia (pericarditis reparativa)

stanowi formę zejściową zmian ostrych.

W części przypadków jest to proces miernie nasilony (p. adhesiva), prowadzący do powstawania
ogniskowych zmian włóknistych - wiotkich zrostów, zgrubień i plam (plama żołnierska).

W części jednak przypadków przebieg i nasilenie procesu gojenia powoduje poważne skutki, jak ma
to miejsce w zrostowym zapaleniu osierdzia i śródpiersia (mediastinopericarditis adhesiva) oraz
zaciskającym zapaleniu osierdzia (pericarditis constrictiva).

W zaciskającym zapaleniu osierdzia serce jest jakby zatopione w twardej, bliznowatej tkance
często zawierającej także zwapnienia. Ogranicza ona rozkurcz mięśnia sercowego i
poważnie zmniejsza rzut skurczowy, co upodabnia obraz kliniczny do kardoimiopatii
ograniczającej.

Zapalenie osierdzia w przebiegu RZS

najczęściej przybiera postać zapalenia wysiękowego włóknikowego przechodzącego w proces
włóknisty z powstawaniem twardych zrostów.

- 21 -

Wtórne nowotwory serca

Pierwotne nowotwory serca są rzadkie; natomiast znacznie częściej stwierdzane są zmiany przerzutowe.

Naciek raka oskrzela, sutka, czerniaka częściej jest rezultatem przerzutu niż nacieku przez ciągłość.

Objawy kliniczne mogą wynikać między innymi z tamponady worka osierdziowego spowodowanej krwotokiem lub
masywnym przesiękiem.

Wskutek nacieku śródpiersia (raki oskrzela, chłoniaki) może wystąpić zespół żyły próżnej górnej.

W przebiegu raka nerki może dojść do zablokowania przez rozrost nowotworu żyły nerkowej, aż do głównej
dolnej i prawego przedsionka.

Pojedyncze przerzuty do mięśnia sercowego są zwykle bezobjawowe.

Oprócz bezpośrednich skutków nowotworów pozasercowych w układzie krążenia obserwujemy także ich skutki
pośrednie. Należą do nich:

niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia,

uszkodzenie serca w przebiegu rakowiaka czy pheochromocytoma,

skrobiawica związaną ze szpiczakiem mnogim.

Pierwotne nowotwory serca

Wśród pierwotnych nowotworów serca dominują rozrosty niezłośliwe.

Śluzak (myxoma)

jest najczęstszym pierwotnym nowotworem serca u dorosłych.

Lokalizuje się głównie w przedsionkach (90%) z preferencją lewego (4:1), zwłaszcza w rejonie dołu owalnego.

Jest to zwykle pojedynczy guz o średnicy 2–4 cm.

W przypadkach zmian uszypułowanych możliwe jest przemieszczanie się nawet do światła komory z utrudnianiem
zamykania lub nawet uszkodzenia zastawki przedsionkowo-komorowej (efekt wrecking-ball).

W morfologii charakterystyczne są struktury przypominające nie w pełni uformowane gruczoły lub naczynia.

Części przypadków towarzyszą objawy kliniczne.

Wynikają one z mechanicznego oddziaływania guza na ujście żylne i płatki zastawek (obraz zwężenia lub/i
niedomykalności), zatorowości i skutków produkcji ważnego mediatora ostrej fazy zapalenia - interleukiny-6
(gorączka, złe samopoczucie).

Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu.

W około 10% przypadków mnogie śluzaki serca i pozasercowe występują jako zespół rodzinny, dziedziczony AD

Zmianom podstawowym towarzyszą plamy barwikowe i nadczynność hormonalna.

Tłuszczaki

Większość tłuszczaków serca (lipoma) lokalizuje się w

lewej komorze,

prawym przedsionku

w przegrodzie międzyprzedsionkowej

tłuszczak tutaj określany jest jako przerost tłuszczowy (hypertrophia lipomatosa).

Tłuszczakom serca mogą towarzyszyć arytmie, a przy sprzyjającej lokalizacji - zaburzenia funkcji zastawek.

Fibroelastoma papillare

Czyli włókniak brodawczakowaty

zwykle stanowi przypadkowe znalezisko w czasie autopsji.

Lokalizuje się najczęściej na komorowej powierzchni zastawek półksiężycowatych i na przedsionkowej - zastawek ujść
żylnych.

Zmiana zbudowana jest z nitkowatych wyrośli pokrytych śródbłonkiem. Myksomatyczne podścielisko zawiera włókna
elastyczne.

Podobieństwo do niektórych form zorganizowanych zakrzepów budzi wątpliwości co do nowotworowej histogenezy
zmiany.

Strzępki pochodzące ze zmiany mogą stanowić materiał zatorowy.

- 22 -

Rhabdomyoma

jest to względnie częsta pierwotna guzowata zmiana w sercu niemowląt.

Objawy kardiologiczne wynikające z upośledzenia przepływu wewnątrz serca (zwężenie ujścia) powodują rozpoznanie
choroby do końca pierwszego roku życia.

Komórki tworzące zmianę są duże, okrągłe lub podłużne z centralnie położonym jądrem. Zawierają liczne bogate w
glikogen wakuole.

Rozrosty o typie rhabdomyoma tradycyjnie klasyfikowane są jako nowotworowe jednak ich obraz morfologiczny i
biologia upoważnia do upatrywania w nich cech hamartii (wrodzone zaburzenie w organizacji tkanek)

Przemawia za tym także częste współwystępowanie ze stwardnieniem guzowatym (sclerosis tuberosa).

Mięsaki różnych typów są najczęstszymi pierwotnymi złośliwymi nowotworami serca.

Angiosarcoma, fibro(myxo)sarcoma, leiomyosarcoma i rhabdomyosarcoma razem stanowią ponad 80%
przypadków. Z rzadszych wymienia się liposarcoma, osteosarcoma, sarcoma synoviale i sarcoma neurogenes.
Pewna część nowotworów z tej grupy pozostaje niesklasyfikowana.

Document Outline

Choroby serca

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Diagnostyka laboratoryjna chorób serca i mięśni poprzecz (2)
Choroby serca w ciąży 2
Choroby serca w ciazy
Choroby serca w ci TČy
FIZJOLOGIA CHORÓB SERCA, diagnostyka wykłady prof ronikier
Nadciśnienie tętnicze u dzieci i młodzieży Choroby serca i naczyń
Patologia Choroby serca
1 sem Choroby serca ciąża,poród połóg moje RAPid 9739 ppt
Choroba wieńcowa choroba serca układu krążenia
Chroniczny szkorbut a choroba serca
Choroby serca – jak moze pomóc leczenie
Diagnostyka laboratoryjna chorób serca i mięśni poprzecznie prążkowanych
Choroby serca(2)
Choroby serca
Opieka w położnictwie i ginekologii, rozdział 19 Choroby serca, ROZDZIAŁ 4
CHOROBY SERCA I NACZYŃ
choroby serca
epidem chorob serca

więcej podobnych podstron

Choroby serca ver1

Document Outline