Okresy rozwoju człowieka,
uwarunkowania i cechy.
Czynniki genetyczne, paragenetyczne,
środowiskowe
wpływające na rozwój człowieka.
wpływające na rozwój człowieka.
1. okresy ontogenetycznego rozwoju
2. czynniki warunkujące rozwój
3. czynniki genetyczne warunkujące rozwój
4. czynniki paragenetyczne wpływające na rozwój
5. uwarunkowania środowiskowe rozwoju człowieka
6. opieka przedkoncepcyjna
(zapobieganie wadom cewy nerwowej)
1. OKRESY ONTOGENEZY
(ROZWOJU) CZA
OWIEKA
Nauka o rozwoju ontogenetycznym
(osobniczym) i oddziaływaniach
środowiska zewnętrznego na rozwijający
się organizm dziecka AUKSOLOGIA
się organizm dziecka AUKSOLOGIA
I. Okres prenatalny
(wewnątrzłonowy, śródmaciczny)
II. Okres postnatalny
(pourodzeniowy, pozamaciczny)
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
I. Okres prenatalny
(wewnątrzłonowy, śródmaciczny)
trwa 38-42 tygodnie życia płodowego
(średni czas trwania ciąży wynosi 280 dni)
2 fazy !!! :
1/ zarodkowa (do 8 t.ż.)
1/ zarodkowa (do 8 t.ż.)
2/ płodowa (9-40 t.ż.)
UWAGA! Współczesna embriologia
nie wyróżnia fazy jaja płodowego, traktując
zapłodnioną komórkę jajową jako zarodek !!!
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
II. Okres postnatalny
(pourodzeniowy, pozamaciczny)
Podokresy :
noworodkowy (pierwsze 28 dż.),
niemowlęcy (1 rż.),
wczesnego dzieciństwa (poniemowlęcy) (2-3 rż.),
przedszkolny (4-6 rż.),
szkolny (7-15 rż):
szkolny (7-15 rż):
- faza obojętnopłciowa (7-9 rż.)
- dziewczęta do 8 rż.; chłopcy do 9 rż.
- faza dojrzewania płciowego - pokwitania (od 8-9 rż. do 15-17 rż.)
młodzieńczy (16 - 20 rż.)
- 16-18 lat (dziewczęta) i 18-21 lat (chłopcy)
dojrzałości (20/25 - 40/50 rż.),
starzenia się (od 40/50 rż., indywidualnie różnie).
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Etapy i okresy rozwoju wg N.Wolańskiego (2006)
I ETAP rozwoju środmacicznego
(metabolizm matki rzutuje na metabolizm dziecka)
UWAGA!!!  N.Wolański wymienia tu nadal 3 fazy !
II ETAP postnatalnego rozwoju progresywnego
(procesy anaboliczne przeważają nad katabolicznymi)
III ETAP równowagi (względna stabilizacja procesów
anabolicznych i katabolicznych, tzw. pełnia życia)
 od 18/20-25 do 50-55 rż.
IV ETAP starzenia się i starości (procesy kataboliczne
przeważają nad anabolicznymi)  ok. 50-60 rż.i powyżej.
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
 Procesy anaboliczne przyswajanie skł. pożywienia
i ich przekształcanie na skł. chemiczne tkanek własnego
ciała /białko/ lub odkładanie subs. zapasowych
(tworzenie i ę! organów i tkanek)
Procesy kataboliczne zużywanie skł. chemicznych
własnego organizmu podczas procesów energetycznych
własnego organizmu podczas procesów energetycznych
oraz intensywniejsze wydalanie produktów przemiany
materii aniżeli ich uzupełnianie przy normalnym żywieniu
(przeciwne do anabolizmu, związane z rozkładem i
zanikaniem)
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Fazy i okresy postnatalnego rozwoju
progresywnego wg N.Wolańskiego (2006)
A. Faza bierności  od urodzenia do ok.5-7 m.ż.
(noworodek i wczesne niemowlęctwo)
B. Faza ekspansji :
Okres opanowywania własnego ciała i formowania się
homeostazy środowiska wewnętrznego
homeostazy środowiska wewnętrznego
 od 5-7 m.ż. do 2,5  3 lat życia
 od 5-7 m.ż. do 2,5  3 lat życia
(póz
ne niemowlęctwo - wczesne dzieciństwo)
Dziecko jest zależne od innych osób
Uwaga!
- dziecko 3-letnie  to takie, które ukończyło 3 lata
- trzeci rok życia dziecka  wiek pomiędzy ukończeniem
2 lat a ukończeniem 3 lat
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Fazy i okresy postnatalnego rozwoju
progresywnego (c.d.)
Okres rozwoju kontroli otoczenia  od 2,5-3 r.ż. do 6-7 r.ż. - okres
dzieciństwa  dziecko jest nadal zależne od osób starszych pod
względem żywienia i ochrony życia
Okres przedpokwitaniowy, wyciszenia procesów rozwojowych,
umacniania autonomii organizmu  od 6-7 r.ż. do 10-12 r.ż.  okres
młodociany / póz
nego dzieciństwa
młodociany / póz
nego dzieciństwa
Okres młodzieńczy (adolescencji)  od 10-12 r.ż. do 18-20 r.ż.:
Podokres pokwitania  do osiągnięcia dojrzałości płciowej 
znaczne różnice między płcią
Podokres dorastania, umacniania optymalnej niezależności
osobniczej, przygotowania do założenia rodziny (od osiągnięcia
dojrzałości płciowej do zakończenia procesów rozrostu)
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Teorie rozwoju :
Rozwój psychospołeczny (wg Ericksona)
Rozwój psychoseksualny (wg Freuda)
Rozwój interpersonalny (wg Sulivana)
Rozwój poznawczy (wg Piageta)
Rozwój poznawczy (wg Piageta)
Rozwój moralny (wg Kohlberga)
Rozwój duchowy (wg Fowlera)
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
2. CZYNNIKI WARUNKUJ
CE ROZWÓJ
Rozwój nie jest stanem, lecz procesem, obejmującym
u człowieka okres ok. 20 lat, czyli ź przeciętnej długości życia.
Jest to proces wielowymiarowy, zintegrowany, uwarunkowany
wieloczynnikowo.
Zmiany zachodzące w rozwoju osobniczym można ująć
w kilku wymiarach (aspektach):
- fizycznym (cechy morfologiczne, budowa i wymiary ciała)
- fizycznym (cechy morfologiczne, budowa i wymiary ciała)
- ruchowym (funkcja, motoryka)
- psychicznym (kształtowanie cech osobowości)
- społecznym (funkcjonowanie w grupie, rodzinie, szkole).
Każda z w/w sfer rozwoju osobniczego kształtuje się
indywidualnie różnie!
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Proces rozwoju, jego zło\
oność,
narzuca konieczność wyró\
nienia
3 podstawowych jego składowych:
1/ wzrastania  zwiększania wymiarów, masy ciała,
liczby komórek
2/ różnicowania  doskonalenia struktury  zmiana
2/ różnicowania  doskonalenia struktury  zmiana
struktur tkanek i narządów oraz proporcji ciała
3/ dojrzewania  doskonalenia funkcjonalnego
(kształtowanie się specyficznych funkcji narządów
i układów, integracja w jednolity, pełnosprawny
organizm)
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Czynniki warunkujące (determinujące) przebieg
i zró\
nicowanie dynamiki rozwoju osobniczego :
2.1. czynniki endogenne
(determinanty i stymulatory):
Genetyczne
Paragenetyczne i pozagenetyczne
2.2. czynniki egzogenne
2.2. czynniki egzogenne
(modyfikatory biologiczne, kulturowe):
żywienie, aktywność ruchowa, warunki
biogeograficzne, wpływy fizykochemiczne,
środowisko bytowania, wykształcenie rodziców
tryb życia
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Czynniki endogenne : genetyczne
Czynniki genetyczne  tzw. genotyp osobniczy, na który
składają się garnitur chromosomów i umiejscowiony w nich
zestaw genów przekazany przez rodziców.
Cz.genetyczne decydują o pewnych niezmiennych
właściwościach gatunku, jak również o pewnych jakościowych
cechach jednostki, określając  w chwili zapłodnienia, z góry
i w zasadzie w sposób nieodwracalny, przebieg rozwoju
[Wolański].
[Wolański].
Zespół determinantów przekazywanych przez rodziców,
określony jest pojęciem genotypu. Właściwości poszczególnych
genów, chromosomów oraz całego genotypu współdecydują
o wszystkich strukturach i funkcjach organizmu, jego płci,
szybkości zmian i poziomie przemiany materii, właściwościach
fizycznych i psychicznych.
Wady w materiale genetycznym, powodują powstawanie
anomalii budowy lub działania organizmu.
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Wpływ czynników genetycznych:
w okresie zapłodnienia proces determinacji płci
sterowany genetycznie,
w okresie postnatalnym dotyczą np. tempa
i rytmu wzrastania.
sposób reagowania organizmu na bodz
ce
środowiskowe np. u chłopców szybciej dojdzie
środowiskowe np. u chłopców szybciej dojdzie
do zachwiania rozwoju np. na skutek niedożywienia,
ale szybciej wrócą do pierwotnego tempa rozwoju
gdy niekorzystny czynnik zostanie wyeliminowany;
u dziewcząt zmiany rozwojowe zachodzą pod
wpływem silniejszych bodz
ców i są trwalsze.
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Czynniki endogenne:
paragenetyczne i pozagenetyczne
Oprócz czynników genetycznych w okresie
prenatalnym na płód oddziaływują tzw. czynniki
paragenetyczne (stymulatory / regulatory) :
właściwości śródmacicznego środowiska matki
i jej metabolizmu  zaburzenia metabolizmu matki
i jej metabolizmu  zaburzenia metabolizmu matki
wpływające na rozwój płodu mogą być
spowodowane m.in.: chorobami matki
(np. cukrzyca); niedoborami w żywieniu; używaniem
niektórych leków oraz środków uzależniających;
zakażeniami (np. różyczka); warunkami życia;
nadmiarem stresów, itp
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
 wiek rodziców, głównie matki zarówno starsze
matki (> 37 r.ż.) jak i b.młode (<18 r.ż.) częściej
nie zapewniają optymalnych warunków dla rozwoju
płodu; u kobiet > 40 r.ż. zagrożenie wystąpienia
Zespołu Downa ę! 20-krotnie
kolejność ciąży oraz czas między ostatnim
porodem a kolejną ciążą  w org. matki zachodzą
zmiany, które mogą wpływać na rozwój kolejnych
zmiany, które mogą wpływać na rozwój kolejnych
dzieci
hormony wywierają wpływ na wiele funkcji
ustroju: wzrastanie, różnicowanie i dojrzewanie
narządów, procesy metaboliczne, odpornościowe
i adaptacyjne
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Czynniki egzogenne :
1/ modyfikatory naturalne/biologiczne : klimat, zasoby
wodno-mineralne, skład powietrza, fauna, flora, itp.
klimat wpływa na wiele procesów fizjologicznych organizmu:
- tempo rozwoju jest najszybsze w klimacie umiarkowanym (ok.
180 C)
- silne nasłonecznienie ę! liczbę erytrocytów i stężenie wapnia,
�! stężenie glukozy we krwi; w klimacie gorącym zwolnieniu
ulegają procesy metaboliczne i rozwojowe
ulegają procesy metaboliczne i rozwojowe
- �! temperatury powietrza powoduje ę! całkowitego białka
w ustroju, objętości krwi krążącej i ciśnienia rozkurczowego;
ę! aktywność hormonalna przysadki, nadnerczy i tarczycy
stan powietrza, wody, gleby  na terenach o dużym
zanieczyszczeniu środowiska ę! ryzyko urodzenia dziecka z niską
urodzeniową masą ciała
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Czynniki egzogenne (c.d.) :
2/ modyfikatory kulturowe/społeczno-
ekonomiczne: żywienie, aktywność ruchowa,
wykształcenie rodziców, środowisko bytowania,
tradycje i zwyczaje środowiskowe
żywienie  negatywne uwarunkowania rozwoju
są przede wszystkim wynikiem energetyczno-
białkowego niedożywienia przewlekłego; niedobór
białkowego niedożywienia przewlekłego; niedobór
białka w okresie prenatalnym opóz
nia rozwój
ośrodkowego układu nerwowego (OUN),
a postnatalnie  układu kostno-mięśniowego
i dojrzewania płciowego; skutkiem niedożywienia
może być �! masy mózgu i opóz
nienie procesu
mielinizacji; wykazano, że 4-miesięczne
niedożywienie w pierwszych dwóch trymestrach
ciąży doprowadza do trwałego �! ilorazu inteligencji
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Oddziaływanie zespołu czynników na
przebieg rozwoju dziecka podsumować
można w 3 zasadniczych mechanizmach:
1/ determinacji (czynniki genetyczne)
2/ stymulacji (hormony)
3/ modyfikacji (środowisko).
3/ modyfikacji (środowisko).
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Opieka przedkoncepcyjna
Zapobieganie
wadom cewy nerwowej
 Do wad cewy nerwowej zaliczane są różne postacie
kliniczne wad ośrodkowego układu nerwowego
(OUN), powstające w pierwszych 4 tygodniach
rozwoju zarodka, w wyniku zaburzenia procesu
zamykania się cewy nerwowej.
Zaburzenie to w obrębie głowowego odcinka cewy
jest przyczyną bezmózgowia i przepuklin
jest przyczyną bezmózgowia i przepuklin
mózgowych.
Jeśli natomiast dotyczy dolnego odcinka cewy
nerwowej, prowadzi do powstawania przepuklin
rdzeniowych.
Bezmózgowie jest wadą letalną (śmiertelną,
nie dającą dziecku szans na przeżycie).
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
 Przepukliny mózgowe i rdzeniowe stanowią
przyczynę wczesnej umieralności dzieci.
Przepukliny dzieli się na otwarte (nie pokryte skórą)
i zamknięte (pokryte skórą).
Interwencja chirurgiczna w przypadkach  otwartych
przepuklin rdzeniowych sprawia, że około 40%
dzieci przeżywa ponad 7 lat, lecz tylko niewielki
odsetek nie wykazuje zaburzeń neurologicznych.
odsetek nie wykazuje zaburzeń neurologicznych.
Mimo udanej operacji, powikłaniami przepukliny
często są: porażenie oraz deformacja kończyn
górnych i dolnych, nietrzymanie moczu i kału
oraz upośledzenie umysłowe.
Wśród dzieci urodzonych z przepukliną zamkniętą
tylko 30% nieobarczonych jest zaburzeniami
neurologicznymi.
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
 Kiedy i jak powstają wady cewy nerwowej?
Zapłodniona komórka jajowa dzieli się b.intensywnie. Powstające
w ten sposób komórki potomne układają się w 3 warstwy tworząc
owalną tarczę zarodkową. Z warstwy zewnętrznej ektodermy rozwija
się układ nerwowy i skóra. W linii środkowej tarczy zarodkowej
gromadzą się komórki ektodermy tworząc zgubienie - płytkę
nerwową, która zagłębiając się podłużnie przekształca się
w rynienkę nerwową. Brzegi rynienki schodzą się, zrastają wzdłuż
całej jej długości i tak powstaje cewa nerwowa, która zagłębia się
w komórkach środkowej warstwy - mezodermy.
w komórkach środkowej warstwy - mezodermy.
Ryc.1 Rozwój cewy cewy nerwowej, K.Strzyżewski, Wady cewy nerwowej: rozpoznawanie, następstwa i leczenie
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Wady cewy nerwowej powstają na tym
etapie rozwoju układu nerwowego,
w pierwszym miesiącu ciąży !
Rynienka nerwowa na pewnym odcinku
nie zamyka się w cewę nerwową. Tkanki
nerwowe w tym miejscu nie przekształcają
się w dojrzałe, w pełni sprawne struktury.
się w dojrzałe, w pełni sprawne struktury.
Tak powstają przepukliny oponowo -
rdzeniowe. Wadom tkanki nerwowej zawsze
towarzyszą ubytki tkanek pokrywających:
rozszczepy kręgosłupa, brak pokrywających
rdzeń kręgowy opony twardej, mięśni i skóry.
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
 W populacji polskiej WCN występują ok. 2 na 1000
urodzeń. Stwierdza się je także w około 5% przypadków
poronień samoistnych.
Zarówno dane epidemiologiczne, jak i badania rodzinne
wykazują, że WCN są uwarunkowane genetycznie
(dziedziczą się w większości poligenowo, czyli
wieloczynnikowo), a w procesie ich powstawania istotną
rolę odgrywają czynniki środowiskowe.
Urodzenie się dziecka z wadą jest jednoznaczne
z rozpoznaniem rodziny zwiększonego ryzyka
genetycznego. Ryzyko wystąpienia wady u kolejnego
dziecka wynosi około 4% i rośnie w miarę pojawiania się
nowych przypadków wad u potomstwa (po urodzeniu
dwojga dzieci z WCN ryzyko to przekracza 10%).
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
 Ze względu na wysoką letalność WCN stanowiących
istotną przyczynę umieralności okołoporodowej i
umieralności niemowląt oraz ze względu na
ograniczone efekty leczenia chirurgicznego sprawą
najistotniejszą z medycznego punktu widzenia jest
profilaktyka tych wad.
Do niedawna obejmowała ona profilaktykę wtórną,
to znaczy diagnostykę prenatalną WCN w rodzinach
ryzyka (badania USG oraz ocena poziomu
alfafetoproteiny w płynie owodniowym).
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Kwas foliowy a wady cewy nerwowej
Dość dawno podejrzewano, że jakość diety może odgrywać istotną
rolę w powstawaniu WCN. Od 1964 r. rolę tę przypisuje się
niedoborowi witamin grupy B, a w szczególności kwasu foliowego.
Szczególną pozycje zajmują tutaj wieloośrodkowe badania
sponsorowane przez British Medical Research Council, które
wykazały, że wysokie dawki kwasu foliowego (4,0 mg dziennie)
spożywane przez kobiety, które urodziły w przeszłości dzieci
dotknięte WCN obniżają ryzyko urodzenia kolejnego dziecka z taką
wadą o 70%.
Inne badania, którymi objęto kobiety nie obciążone zwiększonym
Inne badania, którymi objęto kobiety nie obciążone zwiększonym
ryzykiem genetycznym (nie urodziły poprzednio dzieci dotkniętych
WCN) wykazały, że niższe dawki (0,4 mg dziennie) podawane
w okresie przedkoncepcyjnym i pierwszych 12-stu tygodniach ciąży
w podobnym stopniu redukują występowanie WCN u ich potomstwa.
Mechanizm ochronnego wpływu kwasu foliowego nie jest w pełni
wyjaśniony. Dotychczasowe dowody wskazują na jego istotną rolę
w metabolizmie DNA i RNA oraz w cyklu metabolicznym
homocysteinowo-metioninowym (udział w tworzeniu kodu
genetycznego dziecka).
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Stanowisko Zespołu Ekspertów w sprawie zapobiegania wadom
wrodzonym cewy nerwowej u potomstwa poprzez stosowanie kwasu
foliowego, Warszawa, dnia 27 lutego 1997r.
Kobiety w wieku rozrodczym poza dietą bogatą w kwas
foliowy powinny pobierać dziennie 0,4 mg kwasu
foliowego ( 1 tabletkę).
Kobiety planujące ciążę powinny pobierać 0,4 - 1,0 mg
dziennie 4 tygodnie przed planowanym zapłodnieniem.
Kobietom ciężarnym zaleca się przyjmowanie
0,4 mg - 1,0 mg kwasu foliowego dziennie do końca
0,4 mg - 1,0 mg kwasu foliowego dziennie do końca
trzeciego miesiąca ciąży.
Kobietom z rodzin obciążonych występowaniem wad cewy
nerwowej zaleca się przyjmowanie 4,0 mg kwasu
foliowego dziennie.
Kobiety pobierające leki p - padaczkowe otrzymują
1,0 mg kwasu foliowego dziennie
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
y
ródła folianów i kwasu foliowego surowe i mrożone
ciemnozielone warzywa liściaste, pełne ziarna zbóż,
rośliny strączkowe oraz wątroba
Produkty bardzo bogate Bogate w kwas foliowy O umiarkowanej zawartości kwasu
w kwas foliowy (ponad (0,05 - 0,1 mg w 100 mg foliowego (0,015- 0,05 mg
0,1 mg w 100 produktu) produktu) w 100 mg produktu)
świeże, surowe lub krótko świeże, surowe lub krótko - ziemniaki
gotowane (10-20 min.) gotowane (10-20 min.) - orzechy
warzywa: warzywa: - chleb
- brukselka - brokuły - ryż brązowy
- szparagi - kapusta - płatki owsiane
- szpinak - zielona fasolka - otręby
- kapusta włoska - kalafior - ser
- kapusta włoska - kalafior - ser
- gotowana fasola - zielony groszek - jogurt
oraz - kiełki fasoli - mleko
- płatki śniadaniowe - gotowane ziarna soi - jaja
(wzbogacone kwasem - sałata - łosoś
foliowym) - pasternak - wołowina
- wątroba. oraz
- nerki
- drożdże
opracowano na podstawie:
Z. J. Brzeziński  Jak zapobiegać wrodzonym wadom cewy nerwowej? , Warszawa 1999 r.
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Program Pierwotnej Profilaktyki
Wad Cewy Nerwowej (od 1997 roku !!!)
Kierownik Programu:
Prof. dr hab.n. med. Zbigniew Brzeziński
Instytut Matki i Dziecka, Warszawa
Cel upowszechnienie spożycia kwasu foliowego w dawce
0,4 mg przez wszystkie kobiety w wieku rozrodczym, które mogą
zajść w ciążę w celu zapobieżenia wystąpieniu wad cewy
zajść w ciążę w celu zapobieżenia wystąpieniu wad cewy
nerwowej u ich potomstwa.
Zadania Programu popularyzacja wśród wszystkich grup
społeczeństwa wiedzy na temat kwasu foliowego oraz jego
związku z wadami cewy nerwowej u dzieci, zmiana postaw
i kształtowanie właściwych zachowań dotyczących kwasu
foliowego.
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Publikacje wydane w ramach
Programu Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej :
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010
Literatura :
Balaskas J.: Naturalny przebieg ciąży od poczęcia do porodu, PZWL,
Warszawa 2002
Brzeziński Z.J. (red.): Zapobieganie wrodzonym wadom cewy nerwowej,
Instytut Matki i Dziecka, Warszawa 1998
Jaczewski A. (red.): Biologiczne i medyczne podstawy rozwoju i
wychowania, Wydawnictwo Akademickie  Żak , Warszawa 2005
Krawczyński M. : Propedeutyka pediatrii. PZWL, Warszawa 2002
Kubicka K., Kawalec W.: Pediatria, PZWL, Warszawa 2004
Malinowski A. : Auksologia. Uniwersytet Zielonogórski, Zielona Góra
2004
2004
Radzikowski A., Banaszkiewicz A. (red.): Pediatria, Medipage, Warszawa
2008
Schaffer H.R.: Psychologia dziecka, PWN, Warszawa 2005
Wolański N.(red.): Rozwój biologiczny człowieka, PWN, Warszawa 2006
Zawitkowski P.: Co nieco o rozwoju dziecka, Wyd. Zawitkowski i Sp.,
Warszawa 2007
M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju
i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010