WSTRZ
S
1
Wstrząs jest zespołem objawów chorobowych
spowodowanych hipoperfuzją tkanek i, co za
tym idzie, niedostateczną podażą tlenu do
komórek.
Hipotensja może nie występować we wczesnym
okresie wstrząsu.Dla tkanek ważna jest nie tyle
hipotensja , ile wielkość spadku ciśnienia
tętniczego w stosunku do wartości stwierdzonej
u chorego przed wstrząsem. Niemniej jednak
hipotensja należy do obrazu klinicznego
zaawansowanego wstrząsu.
2
Etiopatogeneza
Wstrząs może być wynikiem:
- Oligowolemii
- Nadmiernego powiększenia łożyska
naczyniowego
- Niewydolności mięśnia sercowego
3
Klasyfikacja wstrząsu
Wstrząs kardiogenny:
- ostry zawał serca
- zespół małego rzutu
- zaburzenia rytmu
4
 Wstrząs obturacyjny:
- tamponada serca
- masywny zator płucny
- ostre nadciśnienie płucne
5
 Wstrząs oligowolemiczny:
- krwotok
- utrata płynów ustrojowych
- oparzenia
6
 Wstrząs dystrybucyjny:
- wstrząs septyczny
- wstrząs anafilaktyczny
- wstrząs neurogenny
7
 Przyczyną oligowolemii może być:
1. krwotok ( krwawiący wrzód żołądka lub
dwunastnicy, pęknięcie żylaków przełyku,
krwawienie z uszkodzonych naczyń lub
narządów w następstwie urazu),
2. utrata płynu pozakomórkowego ( oparzenia,
ucieczka osocza do zmiażdżonych tkanek) lub
utrata wody i elektrolitów
( wymioty, biegunki, nadmierna diureza
osmotyczna w kwasicy ketonowej, utrata sodu
i wody z moczem w niedoborze
glikokortykosteroidów i
mineralokortykosteroidów,
3. ucieczka płynów do tzw.trzeciej przestrzeni
8
 Powiększenie łożyska naczyniowego może być
spowodowane:
1.porażeniem warstwy sprężysto-mięśniowej
naczyń krwionośnych przez toksyny bakteryjne
lub leki ( wstrząs toksyczny, wstrząs septyczny)
2.reakcją alergiczną, w wyniku której uwalniają
się histamina oraz kininy rozszerzające
naczynia krwionośne ( wstrząs anafilaktyczny)
3.przyczynami neurogennymi ( zapaść
ortostatyczna ).
9
 Niewydolność mięśnia sercowego jako
przyczyna wstrząsu ( wstrząs
kardiogenny) może być wywołana:
1. ciężkim uszkodzeniem mięśnia
sercowego ( zawał, ostre stany zapalne
pochodzenia zakaz
nego, toksyczne
uszkodzenie mięśnia sercowego)
2. zaburzeniami rytmu mięśnia sercowego
( częstoskurcz lub bradykardia )
10
3. uszkodzeniem zastawek ( pęknięcie
zastawki aortalnej lub dwudzielnej,
pęknięcie przegrody lub zatoki aorty)
4. tamponadą serca
5. zakrzepicą w obrębie jamy serca lub
nowotworem serca
6. zatorem tętnicy płucnej lub tętniakiem
rozwarstwiającym aorty
11
 Objawami zawansowanego wstrząsu są:
1. Zaburzenia hemodynamiczne
2. Zaburzenia metaboliczne
3. Zaburzenia czynności poszczególnych
układów lub narządów
12
 Zaburzenia hemodynamiczne dotyczą
makrokrążenia ( hipotensja, spadek objętości
wyrzutowej serca ) i mikrokrążenia ( skurcz
tętniczek narządów zawierając receptory alfa
tj. mięśni, skóry, wątroby, nerek , narządów
trzewnych, prowadzący do ich niedokrwienia)
13
Zmiany w mikrokrążeniu są przyczyną
centralizacji krwi.
Długotrwały skurcz naczyń jest przyczyną nie
tylko niedokrwienia narządów ale również
zwolnieniem przepływu krwi w łożysku
naczyniowym i aktywacji układu krzepnięcia.
Te zmiany sprzyjają wystąpieniu zespołu DIC i
koagulopatii ze zużycia z wtórna
hiperfibrynolizą.
14
Długotrwałe niedokrwienie tkanek jest również
przyczyną aktywacji katabolizmu
komórkowego objawiającego się kwasicą
metaboliczną i ucieczką potasu , fosforanów i
niektórych enzymów cytoplazmatycznych
( LDH, CPK, AspAT, AlaT) do przestrzeni
pozakomórkowej. Upośledzenie syntezy
związków wysokoenergetycznych ( ATP )jest
powodem zwiększonego napływu sodu do
komórek , co objawia się hiponatremią.
15
Następnie dochodzi do uszkodzenia funkcji
śródbłonka naczyniowego , niedostatecznego
wytwarzania związków wysokoenergetycznych
przez komórki ( co zwiększa przepuszczalność
ich błon komórkowych) oraz do
niedostatecznego oczyszczania tkanek z
produktów przemiany materii.
16
Niedokrwienie
Mózgu  jest przyczyna upośledzenia
sprawności umysłowej i zaburzeń świadomości
Nerek  powoduje wystąpienie objawów ostrej
niezapalnej niewydolności nerek ( która
przejawia się hiperkalemią, kwasicą
metaboliczną, hipokalcemią, hiperfosfatemią
oraz hiperurykemią)
17
 Płuc- jest przyczyną zespołów ARDS i ALI
Jelit  powoduje wzrost przepuszczalności
nabłonka jelitowego oraz przedostawanie się do
krążenia zwiększonej ilości toksyn
pochodzących ze światła przewodu
pokarmowego ( są one najczęściej produktem
aktywności flory bakteryjnej ).
18
 Wątroby  jest przyczyną upośledzenia
procesów detoksykacyjnych ( toksyny
bakteryjne dostające się do krwi mogą
uszkodzić czynność wielu narządów), cyklu
mocznikowego, syntezy białek ( albuminy,
fibrynogen ) i enzymatycznych składników
krzepnięcia .
19
 Przyczyną nieodwracalności wstrząsu
mogą być:
1. endotoksynemią uwarunkowaną
upośledzoną funkcją odtruwającą
wątroby oraz makrofagów
2. wewnątrznaczyniowe krzepnięcie krwi,
powodujące powstawanie martwicy
komórek w dotkniętych narządach
3. uwięzienie znacznych ilości krwi w
obszarach naczyniowych , w których
doszło do porażenia czynności kurczącej
miocytów naczyniowych
20
Obraz kliniczny i objawy
wstrząsu:
1. krążeniowe  hipotensja, zmniejszenie
amplitudy ciśnienia tętniczego krwi,
tachykardia, zapadnięcie żył.
2. psychiczne  stany lękowe, pobudzenie
psychomotoryczne, upośledzenie
sprawności umysłowej, zaburzenia
świadomości.
21
3. płucne  płytki i przyspieszony oddech, sinica.
4. nerkowe  skąpomocz, bezmocz
5. skórne  blada, zimna i wilgotna skóra, sinica
warg oraz palców rąk i stóp ale we wstrząsie
septycznym i toksycznym wywołanym
toksynami wytwarzanymi przez gronkowce i
paciorkowce skóra jest zwykle sucha i dobrze
ucieplona
6. objawy ze strony przewodu pokarmowego 
wzdęcia, nudności, biegunki
22
Badania pracowniane we wstrząsie
Występowanie cech kwasicy nieoddechowej,
mleczanowej (obniżenie pH i stężenia HCO3,
wzrost luki anionowej)
Hiperkalemii
Hiperfosfatemii
Hiponatremii
Obniżone pO2 i podwyższone pCO2
Wzrost aktywności LDH, CPK,
aminotransferaz,
Wzrost poziomu kwasu mlekowego
23
Rozpoznanie wstrząsu:
Wywiad
Badanie przedmiotowe
Badania pracowniane
24
Leczenie wstrząsu:
Usunięcie i zwalczanie przyczyny
Przywracanie adekwatnej objętości
krwi krążącej
Zwalczanie zaburzeń oddechowych
Zwalczanie kwasicy nieoddechowej
Zapobieganie powikłaniom wstrząsu
25
Postępowanie praktyczne z chorym we
wstrząsie
1. Nie czekać na wyniki badań dodatkowych,
zapewnić choremu drożność dróg
oddechowych i prawidłową wentylację płuc
2. Wprowadzić dożylnie kilka grubych
wenflonów i kaniule do żyły głównej górnej ,
pobrać krew na badania dodatkowe, pobrać
krew tętniczą na gazometrię. Badania
dodatkowe: morfologia, elektrolity,
koagulogram, glukoza, kwas mlekowy, grupa
krwi, aktywność aminotransferaz, amylazy,
CPK, LDH.
26
3. Włączyć płynoterapię ( krystaloid 20
ml/kg.m.c szybko), następnie koloidy
( Voluven, HAES). Leczenie płynami
kontynuować do czasu osiągnięcia OCŻ 12 
13 cm H2O i ciśnienia skurczowego > 90
mmHg.Rozważyć podanie preparatów krwi.
27
4. Monitorować: tętno, ciśnienie tętnicze,
częstość oddychania, stan świadomości,
ośrodkowe ciśnienie żylne, parametry
gazometryczne krwi.
5. Założyć cewnik do pęcherza moczowego
6. Wykonać zdjęcie rtg klatki piersiowej
28
7. Podać NaHCO3 8.4% celem korekcji
kwasicy metabolicznej gdy pH< 7.15 i
stężenie HCO3 jest mniejsze od 14
mmol/L
8. Nieuzyskane ciśnienie tętnicze krwi > 90
mmHg i OCŻ rzędu 10  12 cm H2O
JEST WSKAZANIEM DO
WA

CZENIA AMIN
KATECHOLOWYCH.
29
9. W przypadku pobudzenia ,choremu
należy podać 5  10 mg diazepamu lub
włączyć wlew dożylny morfiny.
10. Włączyć empiryczną
antybiotykoterapię
11. Leczyć w zależności od etiologii danego
wstrząsu
30
Wstrząs hipowolemiczny
Jest to wstrząs spowodowany utratą
krwi, osocza lub płynów ustrojowych, lub
też sekwestracją płynów ustrojowych do
trzeciej przestrzeni.
31
 Przyczynami wstrząsu hipowolemicznego są:
1. krwawienie zewnętrzne ( uszkodzenie dużego
naczynia), krwawienie wewnętrzne do
przewodu pokarmowego zwłaszcza u
pacjentów zażywających niesteroidowe leki
przeciwzapalne lub leki przeciwkrzepliwe,
krwawienie w obrębie jamy brzusznej lub
klatki piersiowej oraz przestrzeni
zaotrzewnowej.
32
2. utrata płynów ustrojowych przez przewód
pokarmowy ( wymioty, biegunki), nerki
( moczówka prosta ), skórę ( nadmierne poty,
przetoki zewnętrzne przewodu pokarmowego)
3. immobilizacja ( sekwestracja ) płynów
ustrojowych w świetle przewodu pokarmowego
(niedrożność porażenna), w zapalnie
zmienionych tkankach (krwotoczne zapalenie
trzustki), w zmiażdżonych lub rozpadających
się tkankach ( oparzenia, rabdomioliza) lub w
jamie otrzewnej ( zapalenie otrzewnej)
33
 Obraz kliniczny zależy od etiologii, wielkości i
czasu trwania hipowolemii.
Przy zmniejszeniu objętości krwi krążącej o 10
 20 % stwierdza się bladość skóry
( spowodowaną skurczem naczyń
obwodowych), niewielką tachykardię do
100 /min. zapadanie się żył powierzchownych
oraz prawidłowe lub nieco obniżone ciśnienie
tętnicze.
34
 Przy zmniejszeniu wolemii od 20  30%
obserwuje się tachykardię do 120/min. , małą
amplitudę ciśnienia tętniczego, spadek ciśnienia
tętniczego do 90-100mmHg skurczowego,
niepokój motoryczny, blada skórę pokrytą
lepkim potem oraz narastający skąpomocz.
35
 Przy hipowolemii przekraczającej 30%
utraconej krwi obserwuje się tachykardię
rzędu 120  140/min. , tętno nitkowate,
ciśnienie skurczowe rzędu 60  70 mmHg, brak
kontaktu logicznego z chorym, skąpomocz
przechodzący w bezmocz.
Utrata krwi przekraczająca 40% kończy się
zgonem chorego
36
 Wyniki badań laboratoryjnych
( zwłaszcza morfologia) mogą być w
pierwszej fazie hipowolemii
pokrwotocznej ( przez 2  4 godziny ) nie
zmienione.
U tych chorych dopiero póz
niej dochodzi
do rozcieńczenia krwi płynem
pozakomórkowym pozanaczyniowym i
do pojawienia się objawów
niedokrwistości.
37
 U chorych z utratą płynów przez przewód
pokarmowy ,nerki, skórę stwierdza się objawy
zagęszczenia krwi i odwodnienie izo- lub
hipertoniczne.
Przy utracie płynów w następstwie wymiotów
mogą występować objawy zasadowicy
hipokalemicznej, natomiast biegunki mogą
doprowadzić do kwasicy z hiperkalemią.
38
 Leczenie:
- eliminacja czynnika sprawczego
- natychmiastowe uzupełnienie niedoboru
płynów
- przetoczenie krystaloidów w dawce
20ml/kg.m.c a następnie koloidów
- płynoterapię dokonujemy pod kontrolą OCŻ i
ciśnienia tętniczego krwi
- uzupełniamy niedobory elektrolitów
- wyrównujemy glikemię
- wyrównujemy gospodarka kwasowo -
zasadowa
39
Wstrząs kardiogenny
Definicja wstrząsu kardiogennego:
1. Obniżone ciśnienie tętnicze z ciśnieniem skurczowym
< 80  90 mmHg
2. Wskaz
nik sercowy < 1.8 L/min/m2
3. Ciśnienie napełniania lewej komory > 20 mmHg
Jest to postać wstrząsu uwarunkowana
zmniejszeniem objętości wyrzutowej i
minutowej serca.
40
Przyczyny:
Wypadnięcie czynności mięśnia sercowego
 jeżeli zawał dotyczy 20% lewej komory,
zawsze można stwierdzić cechy
niewydolności lewokomorowej, jeżeli
zawał dotyczy więcej niż 40 % lewej
komory przejawia się to wstrząsem
kardiogennym., ze śmiertelnością 90 %.
41
 Zaburzenia rytmu mięśnia sercowego
Leczenie środkami o działaniu ujemnym
inotropowo
Zmniejszenie objętości krwi krążącej
Perforacja przegrody międzykomorowej
Oderwanie mięśnia brodawkowatego z ostrą
niedomykalnością zastawki dwudzielnej
42
 Pęknięcie ściany komory z tamponadą
worka osierdziowego
Płyn w osierdziu
43
Rozpoznanie niewydolności
lewokomorowej
Duszność
Wilgotne rzężenia u podstawy płuc
W rtg klatki piersiowej cechy zastoju w
płucach
W ECHO wykazanie regionów
hipo/akinetycznych, perforacji przegrody
międzykomorowej, płynu w osierdziu,
ocena frakcji wyrzutowej serca
44
 Diagnostyka inwazyjna- monitorowanie
ciśnienia zaklinowania w tetnicy płucnej,
ciśnienia w kapilarach płucnych, ciśnień
w przedsionku i komorze prawej,
monitorowanie objętości minutowej
serca.
45
 Wstrząs kardiogenny jest następstwem
upośledzonej mechanicznej czynności serca.
Może się rozwinąć u osób wykazujących
objawy przewlekłej niewydolności krążenia,
lub u których te objawy nie występują.
U tych ostatnich przyczyną wstrząsu
kardiogennego jest najczęściej zmniejszenie
objętości wyrzutowej i minutowej serca,
spowodowane:
46
- upośledzonym napełnianiem serca ( tamponada
worka osierdziowego, znaczna tachykardia,
bradykardia, inne zaburzenia rytmu)
- osłabieniem siły skurczu serca ( stany zapalne
mięśnia sercowego, toksyczne uszkodzenie
mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego)
- zmianami strukturalnymi mięśnia sercowego
( oderwanie mięśnia brodawkowatego lub
struny ścięgnistej, ubytek międzykomorowy)
- przeszkody mechanicznej ( nowotwory serca,
masywne zatory tętnicy płucnej, odma
wentylowa płuc, z
le działająca proteza
zastawkowa)
47
 U 1/5 chorych we wstrząsie kardiogennym
stwierdza się wyraz
ną hipowolemię.Jest ona
spowodowana nadmiernym stosowaniem leków
moczopędnych, zlewnymi potami, wymiotami
lub niedostateczną podaż płynów albo ucieczka
osocza do przestrzeni pozanaczyniowej.
Przyczyną tej ucieczki jest niedokrwienie i
zakwaszenie tkanek, sprzyjająca rozszerzeniu
naczyń krwionośnych.
48
 Obraz kliniczny  zwykle stwierdza się objawy
wstrząsu ze spadkiem skurczowego ciśnienia
tętniczego poniżej 90 mmHg, tachykardię,
objawy zastoju w płucach i skąpomocz.
Rozpoznanie  wywiad, badanie EKG ( cechy
zawału mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu
mięśnia sercowego), echokardiografia ( ocena
kurczliwości mięśnia sercowego, frakcja
wyrzutowa, przeciek międzykomorowy, wady
zastawek), rtg klatki piersiowej ( obraz płuc).
49
 Leczenie :
- Tlenoterapia w pozycji siedzącej lub półsiedzącej
- Leki sedacyjne, morfina, atropina,
glikokortykosteroidy
- Lecenie przyczynowe( przezskórna angioplastyka
naczyń wieńcowych, tromboliza)
- Wyrównanie gospodarki wodno-elektrolitowej i
kwasowo-zasadowej
- Ostrożna płynoterapia ( kontrola OCŻ, ciśnienia
zaklinowania w tętnicy płucnej)
- Leki zmniejszające obciążenie wstępne i następcze
- Aminy katecholowe plus ewentualnie inhibitory
fosfodiesterazy.
- Przy braku powodzenia wewnątrzaortalna
kontrapulsacja
50
Wstrząs anafilaktyczny
Jest to zespół objawów chorobowych
spowodowanych reakcją nadwrażliwości
typu I.
Patogeneza wstrząsu anafilaktycznego
sprowadza się do znacznego wzrostu łożyska
naczyniowego oraz do ucieczki osocza do
przestrzeni pozanaczyniowej.Zmiany te są
spowodowane gwałtownym uwalnianiem się z
mastocytów histaminy, substancji
histaminopodobnych, bradykininy,
prostaglandyn i leukotrienów w reakcji antygen
 uczulone komórki. Antygenami
wyzwalającymi reakcje anafilaktyczną mogą
być leki, składniki pokarmowe, jady owadów,
51
składniki kurzu, pyłki kwiatów.
 Poszerzenie naczyń krwionośnych i wzrost ich
przepuszczalności - ucieczka osocza do
przestrzeni pozakomórkowej ze wszystkimi
następstwami typowymi dla wstrząsu
hipowolemicznego.
Inne skutki reakcji anafilaktycznych np.
obrzęk krtani, skurcz oskrzeli i biegunki mogą
stanowić dodatkowe ogniwa patogenetyczne
rozwijającego się wstrząsu.
52
53
 Obraz kliniczny:
- wykwity skórne
- świąd skóry
- obrzęk krtani
- napad astmy oskrzelowej
- bóle brzucha
- biegunki
- spadek ciśnienia tętniczego
- tachykardia
- eozynofilia i bazofilia w obrazie krwi
54
 Leczenie:
- wyeliminowanie przyczyny
- typowe leczenie przeciwwstrząsowe
- blokery H1 receptora
- glikokortykosteroidy
- aminofilina
- adrenalina domięśniowo 0.5 mg potórzyć po 5
minutach ewntualnie dożylnie
- inhalacja leków beta-adrenergicznych
- ostatecznie intubacja chorego
55
Wstrząs pochodzenia
płucnego
Jest to wstrząs spowodowany ostrymi
zaburzeniami perfuzji i/lub wentylacji płuc
Najczęstszymi przyczynami wstrząsu
pochodzenia płucnego są zatory płuc, rzadziej
niedodma, pneumothorax, haemothorax,
zatory tłuszczowe.
56
 Zmniejszenie perfuzji lub wentylacji płuc jest
przyczyną hipoksemii i sinicy. Hipoksemia z
kolei uruchamia mechanizmy kompensacyjne,
wyrażające się zwiększeniem liczby oddechów
oraz tachykardią.
W następstwie wzrostu oporu w krążeniu
płucnym w badaniu EKG stwierdza się
głębokie S I i Q III oraz ujemny załamek T
III.
57
 Obraz kliniczny:
- tachypnoe
- tachykardia
- sinica
- bóle zamostkowe
- krwioplucie
58
 Rozpoznanie wstrząsu pochodzenia płucnego
może być bardzo trudne. Czasami jest ono
możliwe tylko za pomocą scyntygrafii płuc
( wentylacyjnej i perfuzyjnej).
Obecność kuleczek tłuszczu w plwocinie lub/i
moczu sugeruje rozpoznanie zatorów
tłuszczowych.
Hipoksemia i spadek prężności CO2 we krwi
tętniczej należą do parametrów
biochemicznych.
59
 Leczenie:
- czynna tlenoterapia
- w przebiegu mikrozatorowości płuc stosowanie
streptokinazy, urokinazy, tkankowego
aktywatora plazminogenu
- u chorych z zatorami tłuszczowymi należy
podawać heparynę ( aktywuje lipazę )
60
Wstrząs neurogenny
Jest to postać wstrząsu występujący w wyniku
pobudzenia rdzeniowych ośrodków
naczynioruchowych silnymi bodz
cami
emocjonalnymi ( strach, lęk ), bólowymi i
urazami rdzenia lękowego oraz narządów
wstrząsorodnych np. krtań
Ten rodzaj wstrząsu charakteryzuje się
wazodylatacją z bradykardią .
Leczenie: płynoterapia, leczenie
przeciwbólowe, stosowanie amin
katecholowych.
61