511. Wady rozwojowe prącia (str. 756)

-Spodciectwo- czestsze, ulożenie cewki na brzusznej stronie prącia, może dochodzic do niedrożności (zakażenia), 1 na 300 żywych urodzeń

-wierzchniactwo - grzbietowa część, jw. Może być przyczyną zastoju moczu

512. Zapalenia prącia (str. 756)

Balanitis (zap. Żołędzi) i balanoposthitis (żołędzi i napletka), głównie jako wynik zaniedbania higieny, spowodowane drażniącym skutkiem mastki (mieszanina złuszczonych kom nabłonkowych i wydzieliny gruczołów potowych) gromadzącej się pod napletkiem.

Stulejka - niemożność odprowadzenia napletka z żołędzi, może być wrodzona lub czesciej, jako efekt bliznowacenia po zejściu stanu zapalnego. Siłowe odprowadzenie prowadzi do przekrwienia, obrzęku i bolesności żołędzi (zwane zadzierzgnieciem napletka).

Kandydoza - najcześciej występuje u cukrzyków, choć może dotyczyć także osób zdrowych.

513. Nowotwory prącia (str. 756-757)

Najczęściej z nabl wielowarstwowego płaskiego, stosunkowo rzadko raki płaskonabłonkowe. Większość dotyczy mężczyzn po 40 r.ż.

Czynniki ryzyka - mastka oraz HPV w szczególności 16 i 18.

Podobnie jak w innych rakach plaskonablonkowych rak naciekający poprzedzony jest ca in situ (ograniczony do nabłonka).

3 typy ca in situ prącia:

- choroba Bowen (pyt. 514)

-erytroplazja Queyrata (pyt. 515)

-bowenoid papulosis - przenoszona drogą płciową zmiana o etiologii wirusowej

Rak płaskonabłonkowy - szara grudkowata zmiana pokryta strupem, na żołędzi lub w obrębie napletka. W wyniku naciekania głebiej położonej tkanki łącznej dochodzi do powstawania twardego wrzodziejącego nacieku o nieostrych granicach. W przypadku raka brodawkującego rozrost ma głównie charakter brodawkowaty. Histologicznie stwierdza się raka naciekającego. W przypadku raka brodawkujacego stwierdza się mniejszy stopień cytologicznej atypii . Większość plaskonablonkowych to ca złośliwe. 25% przerzuty do węzłów pachwinowych, rzadko do innych. 5-letnie przezycie ok. 70%.

514. Choroba Bowena (str. 757)

Ca in situ pracia. Makro pojedyncza płaska zmiana na trzonie prącia. Występuje także na innych bł śluzowych, pochwa czy jama ustna. W 10% dochodzi do progresji w raka naciekającego. Ponadto ch Bowena wiąże się z podwyższoną częstością występowania npl złośliwych w innych narządach.

515. Erytroplazja Queyrata (str. 757)

Ca in situ prącia. W postaci rumieniowatej plamy w obrębie żołędzi i innych błon śluzowych.

516. Wnętrostwo, zanik jądra (str. 757-758)

W ciagu ostatnich 2 miesiecy zycia płodowego zstępują przez kanał pachwinowy do worka mosznowego. Rozpoznanie wnętrostwa jest jednak obarczone ryzykiem, jako że do 1 r.ż. można stwierdzić cechy niecałkowitego zstąpienia jąder.

Spowodowane przez:

-zaburzenia hormonalne,

-zaburzenia w budowie i/lub funkcjonowaniu jądra,

-problemy mechaniczne.

Występuje u 0,7- 0,8 % populacji męskiej.

MORFOLOGIA. Częściej dotyczy jądra prawego. W 25% ma charakter obustronny. U dzieci w wieku 5-6 lat stwierdza się cechy zaniku kanalików nasieniotwórczych, u osób dojrzałych widoczne jest szkliwienie. W obrębie niezastąpionych jąder często występują ogniska wewnątrzkanalikowego nowotworu zarodkowego (IGCN).

Inne przyczyny zaniku jąder ( w tych przypadkach nei dochodzi do powstania IGCN):

-przewlekłe niedokrwienie

-promieniowanie lub chemioterapeutyki

-urazy

-wzrost aktywności estrogenów (np. marskość wątroby)

Obustronne niezstapienia jest przyczyna niepłodności. Ponadto wnętrostwo wiąże się z 4x wzrostem ryzyka npl złośliwego. W przypadku wnętrostwa jednostronnego ryzyka bardziej dotyka jadra zdrowego.

517. Zapalenia jąder i najądrzy (str. 758)

Częściej dotyczy najądrza, wtórnie obejmując jądra.

Najczęściej z powodu chorób wenerycznych (patrz dalej). Pozostałe to m.in.

-nieswoiste zapalenie jądra i najądrza - charakter wtórny do zap ukl moczowego, jako zakażenie wstępujące. Jądro jest obrzęknięte i tkliwe, nacieki zapalne głownie z neutrofilów.

-przy ostrym zap przyusznic (świnka) - infekcja wirusowem nagminnego zapalenia ślinianek, u ok. 20% dorosłych, u dzieci rzadko. Jądro jest obrzęknięte, nacieki zapalne z limfocytów i plazmocytów. W ciężkich przypadkach może dojść do niszczenia nabl nasieniotwórczego i bezpłodności.

-gruźlica - głownie o obrębie najądrza z wtórnym zajęciem jądra, obraz hist jak w innych narządach zajętych gruźlicą (zap ziarniniakowie z martwicą serowatą).

518. Nasieniak - objawy kliniczne, morfologia, rokowanie (str. 759)

Seminomata - stanowią ok.. 50% npl zarodkowych . Histologicznie jak dysgerminoma w jajniku oraz germinoma w OUN. Dobrze odgraniczony, homogenny, szaro-kremowa tkanka. W dużych guzach widuje się ogniska martwicy skrzepowej. Mikro duże, dobrze odgraniczone kom, o jasnej cytoplazmie zawierającej znaczne ilości glikogenu, ponadto wyraźne jąderka. Nierzadko występuje naciek z limfocytów, poza tym naciek ziarniniakowy. W 7-24% stwierdza się komórki olbrzymie przypominające syncytiotrofoblast (dodatnie barwienie na hCG).

Nasieniak spermatocytowy - rzadki wariant, występuje głównie u starszych mężczyzn. Mikro mieszana populacja komórek jedno- lub wielojądrowych, kom średnich i małych komórek o okrągłych jadrach przypominające spermatocyty II-rzędu. Niezwykle rzadko w porównaniu z poprzednim, „klasycznym” typem nasieniaka, dochodzi do przerzutów.

Do momentu rozpoznania mogą osiągać znaczne rozmiary. Przerzuty najczęściej do ww chłonnych biodrowych i przyaortalnych. W przeciwieństwie, Non-seminoma, mają tendencję do dawania wcześniejszych przerzutów zarówno drogą limfatyczną, jak i krwionośną (głównie wątroba i płuca).

Nasieniaki są npl promienioczułymi, choc skuteczna jest także chemioterapia.

519. Rak zarodkowy - obj klin, morf, rokowanie (760)

Słabo odgraniczony, naciekający, często ogniska martwicy i wylewów. Większe guzy naciekają najądrza oraz powrózek nasienny. Prymitywne komórki nowotworowe są duże o zasadochłonnej cytoplazmie , niewyraźnych granicach i dobrze widocznych jąderkach. Mogą zawierać elementy brodawkowate lub gruczołowe. Czyste postacie raka zarodkowego stanowią tylko 1-3%. Stwierdza się IGCN.

520. Guz zatoki endodermalnej - jw. (760)

Yolk Sac Tumor - najczęstszy pierwotny npl u chłopców <3r.ż. Zbudowane z kom pluripotenccjalnych różnicujących się w kierunku zatoki endodermalnej. Duży guz, dobrze odgraniczony. Kom sześcienne lub walcowate dajace struktury gruczołowe i brodawkowate oraz układy ławicowe. Cecha charakterystyczną sa ciałka SCHILLERA-DUVALA przypominające prymitywne kłębuszki. Immunohistochemicznie można wykazac obecność alfa-fetoproteiny (AFP).

521. Potworniak - jw. (761)

Teratoma - nowotworowy rozrost w kierunku tkanek somatycznych.

• Potworniak dojrzały - zawiera w pełni rozwinięte tkanki pochodzące z jednego lub różnych listków zarodkowych (np. tk nerwowa, chrząstka, tk tłuszczowa, kość, nabłonki)

• Potworniak niedojrzały - niedojrzałe elementy somatyczne przypominające tkanki płodowe

• Potworniak z wtórną transformacją nowotworową - na ich bazie powstają raki najczejsciej plaskonabłonkowy lub gruczołowy

522. Nowotwory jądra - podział, cechy kliniczne, rodzaje terapii (758)

Npl jądra są najczęstszą przyczyną bezbolesnego powiększenia jąder. 2 na 100 000, szczyt zachorowalności przypada na 15 -34r.ż. Przyczyna npl jądra pozostaje idiopatyczna. Wzrost ryzyka przy: wnętrostwie, zespole Klinefeltera, dysgenezja jąder (zespół feminizującyh jąder). Rozwój npl w jednym jądrze powoduje wzrost ryzyka wystapienia npl w drugim.

Klasyfikacja

Nowotwory zarodkowe rozwijaja się z prymitywnych komórek, które mogą się różnicować po linii gonad - NASIENIAKI (SEMINOMA) lub przekształcać się w komórki pluripotencjalne - NIE-NASIENIAKI (NON-SEMINOMA).

Kom pluripotencjalne mogą pozostać na etapie kom niezróżnicowanych - RAK ZARODKOWY (CA EMBRYONALE), różnicować się w kierunku tkanek pozazarodkowych - YOLK SAC TUMOR, ZŁOŚLIWY NABŁONIAK KOSMÓWKOWY (CHORIOCARCINOMA) - somatycznych - POTWORNIAKI (TERATOMA).

Większość npl zarodkowych powstaje na bazie IGCN.

1. Npl o jednym rodzaju utkania - 40%

• Nasieniak

• Rak zarodkowy

• Yolk sac tumor

• Potworniak

• Choriocarcinoma

2. Nowotwory złożone - 60%; najcześciej - Ca embryonale + teratoma + yolk sac tumor

3. Inne, rzadkie typy histologiczne.

Oznaczanie hCG i AFP służą nie tylko w rozpoznaniu, lecz także w monitorowaniu leczenia oraz wykryciu ewentualnej wznowy. Efekty leczenia uległy znacznej poprawie po wprowadzeniu chemioterapii opartej na platynie.

523. Zapalenie gruczołu krokowego (763)

• Ostre bakteryjne zapalenie - najczęstszą przyczyną są E. Coli i inne Gram-ujemna pałeczki. Zwykle towarzyszy zakażenie cewki moczowej i pęcherza moczowego. Naciek z neutrofilów, obrzęk, przekrwienie. Wraz z rozwojem choroby dochodzi do niszczenia zrębu stercza i tworzenia nikroropni.

• Przewlekle zapalenie może rozwinąć się po ostrym lub samoistnie. Najczęściej występuje niebakteryjne przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum). Nacieki z komórek limfoidalnych. Warunkiem rozpoznania histopatologicznego jest stwierdzenie niszczenia tkanek zrębu, rozplem fibroblastów oraz stwierdzenie innych komórek zapalnych, najczęściej neutrofilów.

• Ziarniniakowi zapalenie - stwierdza się u pacjentow z układowymi chorobami przebiegającymi z odczynem ziarniniakowym (gruzlica, sarkoidoza, zakażenia grzybicze, ziarniniak Wegenera). Mikro- wielojadrowe komórki olbrzymie, histiocyty (komórki piankowate), czasem eozynofile.

Objawy to częstomocz, trudności w oddawaniu moczu, dolegliwości bóloe okolicy lędźwiowej.

524. Rozrost guzkowy gruczołu krokowego - obj kliniczne, morfologia (764)

Dotyczy głownie części centralnej, w przeciwieństwie do raków, które w 70-80% zajmuja czesc obwodową.

Rozrost jest procesem niezwykle czestym i polega na rozroście elementów gruczołowych i/lub zrębowych. Przyczyna pozostaje idiopatyczna, choć wydaje się ze istotne znaczenie ma synergistyczne działanie androgenów i estrogenów. Prawdopodobnie najważniejszym czynnikiem pobudzającym rozrost jest DHT (z wiekem ponadto wzrasta poziom estrogenow, a tym samym liczba receptorów dla DHT). Stalo się to podstawą stosowania inhibitorow 5alfa-reduktazy.

Guzki sa lite lub zawieraja torbielowate przestrzenie. Mikro proliferujące struktury gruczołowe oraz włóknisto-mięsniowe. W świetle gruczołów stwierdza się nierzadko zagęszczoną wydzielinę białkową - CIAŁA PIASZCZAKOWATE. Nieodłącznym elementem jest proliferacja zrębu. W zaawansowanych przypadkach stwierdza się ogniska zawałów, którym w sąsiadujących strukturach gruczołowych towarzyszy ogniskowa metaplazja płaskonabłonkowa.

Objawy klin- trudności w inicjacji wypływu moczu i przerywana mikcja.

525. Rak gruczołu krokowego - obj klin, epidemiologia, morfologia (766)

Jest najczęstszym npl złośliwym u mężczyzn!!! Jest także druga przyczyna, po raku płuc, przyczyną zgonu mężczyzn po 50r.ż. Szczyt zachorowań 65-75r.ż.

W 70-80% rozwija się w strefie obwodowej. Dlatego nieregularne, twarde guzki wykrywalne są w badaniu per rectum. Rzadko w początkowej fazie daja objawy ze strony ukl moczowego. Słabo odgraniczone zmiany, na przekroju lite, spoiste, szarobialawe luz szarożółte nacieki o nieostrych granicach. Już we wczesnych okresach może dojsc do przerzutow do okolicznych węzłów miednicy. W zaawansowanym stadium może naciekać pęcherzyki nasienne, okołocewkowa część stercza, tkanki miękkie w otoczeniu. Odbytnica przed naciekaniem jest chroniona przez powięź Denonvilliersa.

Większość to gruczolakoraki (adenocarcinoma). W przeciwieństwie do normy, cewki raka nie są otoczone kolagenem i komórkami zrębu. Cewki wyścielone są komórkami sześciennymi. W przypadkach niżej zróżnicowanych stwierdza się nieregularne struktury gruczołowe. Przypadki skrajne przyjmują postać ławic i litych nacieków złóżonych z niskozróżnicowanych komórek npl.

Często jest npl bezobjawowym. W przypadkach zaawansowanych wyczuwalny przez per rectum lub utrudnia odpływ moczu. Często pierwszym objawem są przerzuty, w tym często do kości (szkielet osiowy). Zmiany mają charakter osteolityczny lub osteoklerotyczny (częściej). Do wczesnego wykrycia służy PSA (antygen specyficzny dla prostaty). Górna granica normy 4ng/l. Znacznie podwyższony w przypadku raka, lecz rośnie także w innyh przypadkach (rozrost, zapalanie). Jednakże ze względu na niewystarczającą czułość i specyficzność oprócz PSA należy powiązać z: per rectum, USG przezodbytniczą i biopsją cienkoigłową. Pomiar PSA umożliwia monitorowanie progresji lub wznowy.

Kryteria anatomiczne raka oceniane są wg TNM. Raki zaawansowane miejscowo sa leczone operacyjnie lub teleradioterapią. W przypadkach zaawansowanych kluczową rolę odgrywa hormonoterapia (wrażliwa na androgeny-stosuje się kastrację farmakologiczną lub chirurgiczną, leki blokujące rec dla androgenów oraz estrogeny).

Ograniczone do stercza (T1, T2) - 90% przeżywa 10 lat i więcej. W przypadku rozsianego 10-letnie przeżycie 10-40%.

526. PIN (767)

Wewnątrznabłonkowy rozrost nowotworowy stercza - komórki atypowe w gruczołach leżących w pobliżu nacieku nowotworowego. Uważa się że PIN ma charakter zmiany przedrakowej. Low-grade PIN (niskiego stopnia atypia) i high-grade PIN (wysokiego stopnia atypia). Uważa się, że PIN jest pośrednim stadium w transformacji nowotworowej.

Do oceny stopnia złośliwości używa się skali GLEASONA; bierze się pod uwagę:

• stopień zróżnicowania gruczołowego,

• architektonikę cew gruczołowych,

• stopień anaplazji komórek

• aktywność mitotyczna

527. Choroby przenoszone drogą płciową - klasyfikacja. Dokładna tabela na stronie 769 w Robinsie!

528. Kiła- etiologia,diagnostyka kliniczna, morfologia.

Przewlekła infekcja krętkiem bladym (jego jedynym naturalnym gospodarzem jest człowiek). Źródłem infekcji jest głównie zakaźna zmiana skóry lub bł. Śluzowych we wczesnych stadiach choroby. Patogen przenoszony jest podczas stos płciowego drogą mikroskopijnych uszkodzeń skóry lub bł śluzowej.

Kiła wrodzona rozwija się na skutek przezłożyskowej infekcji płodu od matki, szczególnie we wczesnych stadiach.

Podstawą klinicznego rozpoznania kiły są testy serologiczne. Wykorzystuje się do nich przeciwciała nieswoiste jak i swoiste dla T. Pallidum. W testach nieswoistych wykorzystuje się Ab przeciwko kardiolipinie. Metodę tę wykorzystuje się w testach RPR(rapid plasma reagin) jak i VDRL(veneral disease research labolatory). Testy nieswoiste mogą dać wyniki dodatnie już po 1-2 tyg, od zakażenia, max czułość wykazują po upływie 4-6 tyg. Miana Ab zmniejszają się po zastosowaniu prawidłowego leczenia. Testy VDRL i RPR są również stosowane do monitorowania leczenia. Należy jednak pamiętać, że ich wyniki mogą być ujemne w kile III rz i późnej utajonej. Niekiedy Ab nieswoiste stwierdza się przez cały czas, nawet po zastosowaniu prawidłowego leczenia.

• Wyniki badan opartych na Ab nieswoistych dają często wyniki ujemne we wczesnych stadiach choroby, nawet gdy klinicznie stwierdza się zmianę pierw. Dlatego pierwotna diagnostyka powinna obejmować ocenę materiału tk. Ze zmiany pierwotnej, nawet jeśli wyniki testów serolog. Są ujemne.

• Test VDRL daja w 15% przypadków wyniki błędnie dodatnie. Mają one charakter tymczasowy lub przewlekły, a ich częstość wzrasta z wiekiem badanego i ma korelacje z intensywnością zakażenia i chorobami tk łącznej, uzależnieniami od narkotyków ciążą, hipergammaglobul. ,postacią lepromatyczną trądu.

Do testów opartych na swoistych Ab należą test Fta-ABS(fluorescent treponemal antibody test) oraz odczyn mikrohemaglutynacji MHATP. Wyniki dodatnie stwierdza się po upływie 4-6 tyg. Od zakażenia, ale nie obniżają się wskutek dobrego leczenia. Ze względu na cenę nie zaleca się ich jako badań przesiewowych. Poza tym w 2% są fałszywie dodatnie.

U niektórych pacjentów ze współistniejącą infekcją HIV odp. Serolog. Może być opóźniona, nadmierna lub nie stwierdza się jej wcale. Pomimo to testy są dobrymi narzędziami diagnostycznymi u pacjentów z kiłą i AIDS.

Dla każdego okresu choroby charakterystyczne są odmienne zmiany makroskopowe. Najważniejszą zmianą mikroskopową jest rozrostowe zapalenie błony wewnętrznej naczyń(endarteritis proliferativa) z towarzyszącymi naciekami zapalnymi z kom. Plazmatycznych. Krętki powodują przerost i proliferację kom. Śródbłonka naczyń z następowym włóknieniem przydanki i zwęrzeniem światła naczynia. Martwica komórek i włóknienie jest niewątpliwie spowodowana niedotlenieniem poprzez uszkodzenie naczyń, aczkolwiek możliwy jest też związek z nadwrażliwością późną.

Nie ma dowodów na bezpośrednie działanie uszkadzające T. Pallidum

Kilak- nieregularna twarda zmiana guzowata złożona z tk. Martwiczej otoczonej pasmem pobudzonej tkanki łącznej. Mikroskopowo- centralna martwica skrzepowa otoczona miesznym naciekiem zapalnym z limfocytów, plazmocytów, makrofagów i nielicznych kom.olbrzymich. Całość jest otoczona pasmem tk.łącznej włóknistej.

529. Kiła I rzędowa.

Po 2-6 tygodniach w miejscu wniknięcia prątków powstaje zmiana pierwotna nazwana wrzodem twardym. U mężczyzn zazwyczaj lokalizuje się na prąciu, a u kobiet zmiany pierwotne mogą być liczne, stwierdza się je w pochwie i na szyjce macicy.

Rozwój zmiany pierwotnej rozpoczyna się od spoistej grudki, która powiększając się tworzy niebolesne owrzodzenie o wyraźnych, twardych brzegach i gładkim wilgotnym dnie. W materiale pobranym z dna owrzodzenia w mikroskopie z ciemnym polem widzenia są dobrze widoczne Kretki. Okoliczne węzły chłonne są często powiększone, twarde i niebolesne. Histologicznie zwraca się uwagę na brak pokrywającej warstwy naskórka z jego rozrostem na obrzeżach zmiany. W skórze mamy nacieki zapalne z limf i plazmocytów +zmiany rozrostowe kom. Naczyń. W ciągu kilku tygodni zmiana ulega samoistnej regresji z pozostawieniem dyskretnej blizny. Wyniki testów serologicznych we wczesnych stadiach mogą być ujemne, dlatego do potwierdzenia klinicznych objawów należy użyć badania metodą fluorescencji bezposr. Bądź oceny mikroskop. Z ciemnym polem widzenia.

530. Kiła II rzędowa.

Po około 2 miesiącach od regresji zmiany pierwotnej pojawiają się zmiany charakterystyczne dla kiły II rz. Są to : uogólnione powiększenie węzłów chłonnych i różnego rodzaju zmiany na skórze i bł. Śluzowych. Zmiany skórne o charakterze plamisto-grudkowym, krostkowym lub złuszczającym układają się zwykle symetrycznie. Często są zajęte dłonie i stopy. Na obszarach skóry wilgotnej i błonach śluzowych lokalizują się kłykciny płaskie-wyniosłe zmiany o szerokiej podstawie.

Obraz histologiczny charakteryzują nacieki zapalne z limf i plazmocytów oraz rozplemowe zapalenie naczyń. W węzłach chłonnych(częściej pachwinowe, szyjne) widoczny jest nieswoisty rozrost ośrodków rozmnażania oraz zwiększoną liczbę plazmocytów, rzadziej ziarniniaki lub skupienia neutrofilii.

Do rzadszych objawów kiły II rzędowej należą zapalenie wątroby, zajęcie nerek, zapalenie tęczówki oka i zab. Żołądkowo-jelitowe.

W ciągu kilku tygodni dochodzi do regresji zmian skórno-śluzówkowych wyznaczając początek trwającego około roku okresu kiły wczesnej utajonej. W tym czasie może dojść do nawrotu zmian skórnych i śluzówkowych. Choroba ma dalej charakter uogólniony, a odczyny serologiczne swoiste i nieswoiste są silnie dodatnie prawie we wszystkich przypadkach.

531. Kiła III rzędowa

Po 5ciu latach i 1/3 nieleczonych pacjentów dochodzi do rozwoju kiły trzeciorzędowej. Wyróżniamy trzy postaci, które mogą występować u jednego pacjenta pojedynczo lub łącznie. Odczyny nieswoiste mogą być w tym czasie ujemne, a swoiste pozostają dodatnie.

• Kiła sercowo-naczyniowo jako kiłowe zapalenie aorty(aortitis luetica) występuje częściej u mężczyzn i stanowi 80% przypadków kiły III rz. Dochodzi tutaj do zapalenia ściany wewnętrznej naczyń unaczyniających ścianę proksymalnego odc. Aorty. Dochodzi do bliznowacenia bł. Środkowej, a następnie do utraty elastyczności, rozdęcia prox odc aorty i jej łuku i powstania tętniaków . Niekiedy dochodzi do zwężenia ujść tętnic wieńcowych i do CHD w następstwie. Morfologicznie mamy zapalenie naczyń w przydance aorty i są one otoczone limf i plazmocytami. To powoduje niedokrwienie ściany aorty i ogniskową utratę wł sprężystych. Do tego może dojść jeszcze poszerzenie pierścienia zastawki aorty i niedomykalność. Piersiowa lokalizacja zmian odróżnia od miażdżycy aorty,która lokalizuje się w brzusznej części.

• Kiła OUN- 10% jej typowe postaci to : przewlekła kiła oponowo naczyniowa(rozdział 23), wiąd rdzenia(tabes dorsalis) i uogólnione zmiany w mózgu -porażenie postępujące. Częściej ten wariant k. III rz występuje u chorych z HIV

• Kiła III rz. Łagodna- rzadka, gdzie w różnych lokalizacjach ciała dochodzi do powstania kilaków (gumma). Ich powstanie jest związane prawdopodobnie z nadwrażliwością późną. Mogą rozwijać się w każdym narządzie, a najczęściej w kościach(ból, tkliwość, obrzęk,a nawet złamania patolog), skórze, błonach śluzowych GDO i jamy ustnej(tam jako zmiany guzowate, a rzadziej zmiany imitujące naciek nowotworowych). Rzadko w tych zmianach można wykazać krętki.

532,533 Kiła wrodzona wczesna i późna

Krętki blade mogą penetrować łożysko w całym okresie ciąży, a największe ryzyko jest w kile I i II rzędowej. Kiła rozwija rzadko jeśli od zakażenia minęło 5 lat, choć do zakażenia przezłożyskowego może dojść nawet w kile utajonej, dlatego w ciąży każda kobieta ma robione badania przesiewowe. Pierwsze oznaki kiły wrodzonej ujawniają się w 5 miesiącu życia płodowego i jest związane z rozwojem odp. Imm. W nieleczonej 40% śmierć In utero do 4 miesiąca ciąży.

Kiła wrodzona powoduje obumarcie płodu lub przechodzi w wrodzoną wczesna, bądź późną.

W obumarłych płodach stwierdza się hepatomegalię(z ogniskami hematopoezy pozaszpikowej, nacieki kom. Jednojadrowychw przestrzeniach bramno-żółciowych), nieprawidłowości w ukł.kostnym(nacieki zapalne i uszkodzenie chrząstek wrostowych, rzadko resorpcja kości), włóknienie trzustki i śródmiąższowe zap.płuc(nacieki zap. I włóknienie przegród miedzy pech. Co makro daje obraz pneumonia alba)

• Kiła wrodzona wczesna- stwierdza się u żywo urodzonych dzieci zaraz po porodzie lub do 1miesiąca. Znajdujemy przewlekłe zapalenie błon śluzowych nosa(sapka kiłowa) oraz złuszczającą wysypkę i wykwity przypominające kiłę II rz u dorosłych. Nieprawidłowości w narządach jw.

• Kiła wrodzona późna- u nieleczonych, gdy kiła trwa >2 lata. Stwierdzamy charakterystyczną triadę Hutchisona -zęby Hutchinsona(zmienione siekacze),śródmiąższowe zapalenie rogówki i głuchota(zap NC VIII) Inne zmiany to szablowate podudzia(przewlekłe zap.okostnej piszczeli), zniekształcenia zębów trzonowych, przewlekłe zapalenie OMR, zapalenie siatkówki i naczyniówki, kilaki kości i chrząstki nosa ->siodełkowaty nos.

• Łożysko w kile wrodzonej- powiększone, obrzęknięte i blade. W mikro: rozplemowe zapalenie bł. Wew. Naczyń płodu i naciek kom jednojądrowych i niedojrzałość kosmków.

534. Rzeżączka-etiologia, cechy kliniczne.

Choroba weneryczna dolnego odcinka układu moczowo-płciowego wywołane Neisseria Ghonorrhoeae. Człowiek jest jej jedynym naturalnym rezerwuarem. Do zakażenia niezbędny jest bezpośredni kontakt z błonami śluzowymi osoby zakażonej. Bakteria łączy się z komórkami nabłonka, zwykle walcowatego lub przejściowego za pośrednictwem pili i struktur adhezyjnych, co zapobiega ich spłukaniu przez mocz/śluz szyjkowy.

Bakteria powoduje silny ropny odczyn zapalny. W barwieniach metodą gram w wysięku mamy dwoinki bakterii.

• Przebieg u mężczyzn : pierwsze objawy pojawiają się w ciągu 2-7 dni. Charakterystyczny jest objaw porannej kropli rosy, przekrwienie i obrzęk ujścia cewki moczowej co powoduje utrudnione oddawanie moczu, częstomocz. Zapalenie wstępujące może spowodować zapalenie stercza, najądrza i jądra prowadząc ostatecznie do niepłodności. U nieleczonych obserwujemy nosicielstwo. A u homo może dojść do zakażenia okolicy odbytu i gardła.

• Przebieg u kobiet: wysięk zapalny z cewki/szyjki macicy mniej obfity, ale ma tendencje do szerzenia się na sąsiednie struktury(gruczoły Bartholina). Na początku może być przebieg bezobjawowy/trudności w oddawaniu moczy, bolesność w miednicy, upławy. Może szerzyć się na jajowody i jajniki. Następstwem jest bliznowacenie jajników, bezpłodność/ciąża pozamaciczna. Zakarzenie rzeżączkowe górnego odcinka układu płciowego może prowadzić do zajęcia otrzewnej w prawej rynnie okrężnicy i powstania charakterystycznych zrostów wątroby z przeponą.

Zakażenie uogólnione występuje znacznie rzadziej, do 3 % i częściej kobiety. Typowymi objawami jest zapalenie pochewek ścięgien, stawów i krostkowe skóry.

Noworodek może zostać zakażony w kanale rodnym i pierwszym objawem jest rzeżączkowe ropne zapalenie oczy, co było kiedyś jedną z czestszych przyczyn ślepoty.

Diagnostyka to posiew,a coraz częściej PCR.

535. Nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej i szyjki macicy.

Najczęstszy typ chorób przenoszonych drogą płciową. Choroby z tej grupy są wywołane głównie przez : C.Trachomatis(wiekszość), T. Vaginalis, U. Ureoliticum M. Hominis.

C. Trachomatis jest G- bakterią wewnatrzkom. Ciałko zakaźne wnika do kom za pomocą endocytozy->transformacja w ciałko siateczkowe(kom nabłonka walcowatego często). W przebiegu zakażenia dochodzi do zapalenia najądrzy,gr.krokowego, przydatków, gardła, spojówek, około wątrobowe, odbytu. C. Trachomatis jest też przyczyną ziarnicy wenerycznej pachwin. Poza ziarnicą inne objawy jak rzeżączkowe zapalenie.

Mikro : obfity ropny wysięk z neutrofilami. Zwykły posiew nie wykaże obecności C. Trachomatis.

Materiałem do badania metodą amplifikacji jest mocz z mikcji.

U pacjentów z HLA-B27 dochodzi do zapalenia stawów (Zesp Reitera-cewka, spojówka, stawy +zmiany skórne).

536. Wrzód miękki- etiologia i różnicowanie.

Ostre zakażenie wywołane bakterią G- Hemophilus Ducrei. Po 4-7 dniach od zakażenia powstaje na narządach bolesna zmiana grudkowo-rumieniowa. U mężczyzna zmiana najcześciej dotyczy prącia, a u kobiet pochwy i okolicy około cewkowej. Po kilku następnych dniach powierzchnia ulega owrzodzeniu i powstaje nieregularny wrzód, który szczególnie u mężczyzn jest bolesny(wrzód twardy nie jest bolesny). Dno nie jest stwardniałe(w kile jest),a zmiany mogą być mnogie. Dno jest pokryte kłaczkowatym wysiękiem barwy żółtoszarej. W ok. połowie przypadków dochodzi do powiększenia okolicznych węzłów chłonnych, zwykle po 7-14 dniach od zakażenia. W przypadkach nieleczonych węzły chłonne mogą ulec przebiciu na powierzchnię skóry z utworzeniem drążących owrzodzeń. (w kile nie przebijają się na powierzchnię).

Mikro : warstwa powierzchowna z rozpadającymi się neutrofilami i włóknikiem, głębiej ziarnina z martwicą i naczynia z zakrzepicą. Wysięk z limfocytów i plazmocytów.

537. Rzęsistkowica.

Trichomonas Vaginalis często powoduje zapalenia pochwy. Trofozoity przywierają do powierzchni błony śluzowej, powodując jej uszkodzenie. U kobiet zakażenie jest często związane z zmniejszeniem ilości pałeczek Doderleina, które odpowiadają za kwaśne pH pochwy. Infekcja może być bezobjawowa, ale zazwyczaj mamy świąd z obfitymi pienistymi upławami barwy żółtej. Zajęcie moczowodu powoduje częstomocz i zaburzenia mikcji. Mikroorganizm jest widoczny w rozmazach z pochwy. U mężczyzn przeważnie jest bezobjawowe, ale może też przypominać nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej.

538. Opryszczka narządów płciowych.

(Herpes Simplex genitalis) Większość zakażeń jest wywołana wirusem Herpes Simplex typ 2. Do zakażenia dochodzi w momencie kontaktu wirusa z błoną śluzową lub uszkodzoną skórą osoby podatnej. Kontakt musi być bezpośredni, gdyż w warunkach pokojowych dochodzi do jego natychmiastowej inaktywacji.

Charakterystyczne bolesne rumieniowe pęcherzyki na powierzchni błon śluzowych bądź skóry narządów płciowych i przylegających okolic. U homo często okolica około odbytnicza.

Mikro : śródnabłonkowe pęcherzyki z pozostałościami martwiczych kom, neutrofilami i wtrętami Cowdry'ego typu A. Zakażone komórki mają tendencję do zlewania się w wielojądrowe twory syncytialne. Wtręty dają dodatnią reakcję z Ab anty HSV, co umożliwia szybką diagnostykę.

U pacjentów z zakażeniem pierwszorazowym mamy bolesne zmiany pęcherzykowe i trudności w oddawaniu moczu, wyciek z cewki, powiększenie okolicznych węzłów i objawy ogólne- gorączka,bóle mieśni i głowy. Cząstki wirusa są aktywnie wydzielane aż do całkowitego wygojenia. Objawy pierwszej fazy choroby mogą trwać kilka tygodni. W ciągu kilku lat od pierwotnego zakażenia mamy częste nawroty zazwyczaj o krótszym i łagodniejszym przebiegu.

U osób z obniżoną odpornością może dojść do śmiertelnej uogólnionej infekcji.

Zakażenie noworodka dotyczy około polowy dzieci rodzonych SN(kontakt z wydzielinami),gdy kobieta jest zarażona i ma aktywną fazę choroby. Objawy wystepują około 2 tygodnia i są to : wysypka, zapalenie mózgu, śródmiąższowe zapalenie płuc i martwica wątroby. Połowa umiera, a druga połowa ma ciężki przebieg. Diagnostyka to hodowla, stopniowo wypierana przez PCR.

539. Zakażenia wirusem brodawczaka-wykładniki morfologiczne i zapobieganie.

Wirus HPV jest częstą przyczyną rozrostów nabłonka wielowarstwowego płaskiego narządów płciowych(kłykciny kończyste,zmiany przedrakowe i raki). Przyczyną powstania kłykcin kończystych są HPV 6 i 11. Kłykciny występują na powierzchni prącia oraz kobiecych narządów płciowych(pamiętać o różnicowaniu z płaskimi kłykcinami w kile II rz.). U niektórych może dojść do rozwoju zagrażających życiu nawrotowych brodawczaków GDO.

• U mężczyzn głownie dotyczy rowka zażołędziowego lub na wewnętrznej powierzchni napletka. Są to zmiany małe o typie polipów siedzących. Mogą mieć też postać kilkucentymetrowych rozrostów brodawkowatych.

• U kobiet typową lokalizacją jest krocze. W obrazie histologicznym stwierdza się nadmierny rozrost nabłonka wielowarstwowego płaskiego tworzącego brodawki o włóknisto-naczyniowych rdzeniach. Kom powierzchniowych warstw nabłonka zawierają nieregularne, hiperchromatyczne jądra otoczone przejaśnieniami-kolio cytoza.

---