283. Zapalenie sromu
wirus brodawczaka [HPV] - kłykciny kończyste i nowotworzeni wewnabłonkowe
opryszczka genitalna [HSV 1 lub 2] - wykwity pęcherzykowe
ropne zakażenie gonokokowe gruczołów pochwy i sromu
kiła ze stwardnieniem pierwotnym
drożdżakowate zapalenia pochwy (candidiasis)
silny świąd i następowe tarcie i drapanie zaostrzają pierwotne objawy
284. Nienowotworowe zaburzenia nabłonkowe sromu - podział i morfologia
NIE SĄ TO ZMIANY PRZEDNOWOTWOROWE
liszaj twardzinowy
liszaj prosty przewlekły
obie formy mogą współistnieć u jednej pacjentki i objawiają się jako białawe obszary pozbawione barwnika - leukoplakia
liszaj twardzinowy
ścieńczenie naskórka
zanik tzw. nóżek korzonkowych
nadmierne rogowacenie
włóknienie skóry
skąpy okołonaczyniowy naciek
makroskopowo
plamy i grudki, tendencja do poszerzania i zlewania
wargi mogą ulec zanikowi i stwardnieniu, zwężenie przedsionka pochwy
liszaj prosty przewlekły
pogrubienie nabłonka
nadmierne rogowacenie
makroskopowo
jak ogniska leukoplakii
wzrost aktywności mitotycznej w warstwie kom podstawnych i kolczystych
brak atypii w rozrostowym nabłonku
inne zmiany nienowotworowe wg prelekcji dr Karczewskiej
torbiel gruczołów Bartolina
zapalenie gr przedsionkowych mniejszych
kłykciny (HPV 6 i 11)
285. VIN I, II, III i rak sromu - definicja i morfologia zmian
VIN I [vulvar intraepithelial neoplasia] niskiego stopnia wewnątrznabłonkowe nowotworzenie sromu
VIN I mogą koegzystować z kłykcinami płaskimi (kiła 2rzędowa) i kończystymi. Obraz histologiczny: obecność okołojadrowej cytoplazmatycznej wakuolizacji i pleomorfizm jąder - kiolocytoza
Kłykciny NIE są zmianami przednowotworowymi
VIN II i III (carcinoma in situ - rak przedinwazyjny [w granicach nabłonka, nie przekracza błony podstawnej i nie daje meta]) wysokiego stopnia wewnątrznabłonkowe nowotworzenie sromu
Przez wiele lat wyprzedza rozwój raka sromu. Uwarunkowania genetyczne, immunologiczne i czynniki środowiskowe (palenie tytoniu, nadważenie nowym HPV) mają niejasny wpływ na długość trwania tego okresu.
rak sromu (rak inwazyjny)
morfologia:
ogniska leukoplakii rzadziej pigmentacja melaniną
potem rozrost egzofityczny lub endofityczny owrzodziałego guza
Nwt HPV + dają nisko dojrzałego raka płaskiego
Nwt HPV - dają wysoko dojrzałego, rogowaciejącego raka płaskonabłonkowego
286. Przyczyny zapaleń pochwy
zmiana pH na zasadowe
cukrzyca, antybiotykoterapia
poronienie lub poród
najczęstsze czynniki sprawcze: Candida albicans i Trichomonas vaginalis i bakterie
287. Zapalenia szyjki macicy - przyczyny i morfologia
etiologia: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, Candida, Neisseria, HSV II (typ genitalny), HPV
morfologia:
swoista postać ostrego zapalenia - zakażenia gonokokowe
postacie swoiste wywołane przez Herpes - zapalenie wrzodziejące
nieswoiste zapalenia - (kobiety w połogu) gronkowce i paciorkowce
przewlekłe zapalenie szyjki - zapalenie i regeneracja nabłonka + cechy rozrostu i zmiany reaktywne
288. Wewnątrznabłonkowe nowotworzenie w szyjce macicy (CIN I, II, III) - definicja, epidemiologia, czynniki ryzyka i patogeneza
dysplazja małego/średniego/dużego stopnia i rak przedinwazyjny
epidemiologia: 50 tyś. przypadków rocznie, szczyt występowania CIN 30 r.ż.
czynniki ryzyka:
wczesna inicjacja seksualna
liczni partnerzy seksualni
seks z partnerem, który ma/miał liczne partnerki
przetrwała infekcja wirusem brodawczaka „wysokiego ryzyka”
potencjalne (wg prelekcji): palenie tytoniu, liczne porody, infekcje weneryczne, nieobrzezani partnerzy seksualni, doustne śr. Antykoncepcyjne
patogeneza
infekcja HPV jest wykrywana w 90% przypadków CIN; typy wysokiego ryzyka: 16, 18… typy te integrują z genomem, kodują białka inaktywujące geny supresorowe TP53 i RB1 i aktywują geny regulujące cykl
zmiany zaczynają się CIN I lub kłykcinami kończystymi - koilocytoza
CIN II - dysplazja zajmuje więcej warstw nabłonka, różnorodność kształtu i wielkości jąder
CIN III - wyższa różnorodność jąder, zab układu kom w nabłonku, prawidłowe/nie figury podziału; dotyczy to wszystkich warstw nabłonka, utrata zdolności dojrzewania
Ca in situ - wyższy stopień atypii, rozprzestrzenienie do gr szyjkowych (wyłącznie nabłonkowa wyściółka)
CIN I i infekcja HPV odpowiada LSIL (terminy w systemie Bethesdy)
CIN II, III i ca in situ odpowiada HSIL
289. Rak inwazyjny szyjki - typy histologiczne, przebieg kliniczny
typu histologiczne: rak płaskonabłonkowy (75%), gruczolakorak, rak mieszany gruczołowy i płaskonabłonkowy (20%), drobnokomórkowy neuroendokrynny (<5%)
przebieg kliniczny:
może przebiegać bezobjawowo
pozamiesiączkowe krwawienia, upławy, bolesność w czasie stosunków, zab w oddawaniu moczu
wykrycie w bad cytologicznym stanu przedrakowgo i usunięcie metodą laseroterapii lub konizacji
pięcioletnie przeżycie: 0 (rak przedinwazyjny) 100%, I stopień 90%, IV 10%
290. Przyczyny zapaleń endometrium
ostre: na podłożu resztek po poronieniu samoistnym, naturalnym, sztucznym
przewlekłe:
przewlekłe rzeżączkowe zap narządów miednicy mniejszej
w gruźlicy
po porodzie lub poronieniu
antykoncepcyjne wkładki wewnątrzmaciczne
zapalenie samoistne
291. Endometrioza i adenomiosis
adenomiosis: gruczoły i podścielisko wewnątrz bł mięśniowej trzonu macicy z towarzyszącym odczynowym przerostem mm gładkich
hemosyderynozależna pigmentacja
znacznego stopnia zajęcie może powodować: obfite, bolesne i wydłużone miesiączki
endometrioza: ogniska gruczołów i podścieliska poza macicą (jajnik, zatoka Douglasa, więzadła maciczne, jajowody). Teorie powstawania:
regurgitacji - wsteczny wypływ krwi miesiączkowej z implantacją frag endometrium
metaplazji - różnicowanie w kier endometrium kom nabłonka pierwotnej jamy ciała (celomy)
hemato/limfogennego szerzenia się gruczolistości
torbiel czekoladowa: endometrioza w jajniku
klinicznie może być przyczyna niepłodności, bolesnych miesiączek, bólów w miednicy i bolesnych stosunków
292. Przyczyny patologicznych krwawień z macicy
przed okresem dojrzewania: przedwczesne dojrzewanie (zab endokrynologiczne)
okres dojrzewania: cykle bezowulacyjne
wiek reprodukcyjny: powikłania ciąży (poronienia, choroba trofoblastyczna, ciąża ekotopowa), zmiany organiczne (mięśniaki, ademioza, polipy, rak), cykle bezowulacyjne, zab fazy lutealnej
okres około menopauzalny: cykle bezowulacyjne, nieregularne plamienia, zmiany organiczne
okres pomenopauzalny: zmiany organiczne, zaniki endometrium
293. Rozrosty endometrium - przyczyny i podział
przyczyny: względny lub bezwzględny hiperestrogenizm (cykle bezowulacyjne u młodych kobiet, okres około menopauzalny, nowotwory prod estrogeny, HTZ, nadmiar tk tłuszczowej)
podział: prosty z/bez atypii, złozony z/bez atypii
w rozrostach z atypią dużego stopnia istnieje ryzyko powstania raka gruczołowego
294. Polipy endometrium - budowa i znaczenie kliniczne
budowa:
osadzone na szerokiej podstawie, półkoliste zmiany o śr 0,5 do 3 cm
pokryte nabłonkiem walcowatym
zbudowane z prawidłowego endometrium lub zawierają torbielowato poszerzone gruczoły
kom podścieliska mają charakter monoklonalny
klinika: patologiczne krwawienia, ryzyko rozwoju nowotworu
295. Mięśniaki trzonu macicy
występowanie: najczęstszy nowotwór łagodny u kobiet, 30 - 50% kobiet w okr dojrzałości płciowej
podział i znaczenie kliniczne:
podśluzówkowy (krwawienia, bolesne miesiączki, zab implantacji)
śródścienny(krwawienia, zab implantacji, wczesne poronienia)
podsurowicówkowy (najmn wpływ na ciąże, bóle podbrzusza)
morfologia:
wyraźnie odgraniczone, twarde, szarobiałe guzy z wirowatą pow przekroju
mikro: wirowato przebiegające wiązki mm gładkich
podsurowicówkowe mogą wytwarzać szypuły i uwalniać się od trzonu macicy - mięśniaki pasożytnicze
296. Epidemiologia i patogeneza raka trzonu macicy
okres pomenopauzalny, wiek 55-65 rż, VI nlp mal u kobiet w Polsce
czynniki ryzyka: otyłość, cukrzyca, nadciśnienie, niepłodność, późna menopauza
w patogenezie odgrywa rolę hiperestrogenizm (rak endometria lny) jednak 20% nie ma z nim związku. Raki późno pojawiające się maja gorsze rokowanie, należą tu rak surowiczy brodawkowaty (mutacja TP53) i jasnokomórkowy. Rak endometria lny związany jest z niestabilnością mikrosatelitarną i mutacja PTEN.
297. Morfologia, przebieg kliniczny i rokowanie w raku trzonu macicy
morfologia
rak endometrialny
przypomina prawidłowe endometrium, może mieć postać egzofityczną lub naciekającą
różnicowanie nowotworowego nabłonka do postaci śluzowej, jajowodowej, płaskonabłonkowej
w postaci śluzowej mogą naciekać bł mięśniową, wnikac do przestrzeni naczyniowych i dawać przerzuty.
Staging: I - rak ograniczony do trzonu macicy, II - zajęcie szyjki, III - poza macicę, IV - odległe przerzuty
Surowiczy brodawkowaty i jasnokomórkowy - nisko zróżnicowane
Surowiczy - szczególna agresywność
Przebieg kliniczny:
obfite upławy i nieregularne krwawienia - erozja, owrzodzenie i rozpad endometrium
powiększenie macicy, późne ale nieuchronne przerzuty
rokowanie: 5letnie I 90%, II 30-50%, III i IV <20% decyduje stopień zaawansowania na podstawie cytologii otrzewnowej
298. Zapalenia jajowodu - etiologia
Neisseria gonorrhoe, Chlamydia, Mycoplasma, pałeczki okrężnicy, paciorkowce i gronkowce
299. Torbiele jajników (wg prelekcji)
najczęstsza przyczyna powiększenia jajników, utrudnienie rozpoznania ciąży pozamacicznej
powikłania: skręt torbieli, pęknięcie, krwawienie i odczyn otrzewnowy
torbiel surowicza wpuklenie nabłonka powierzchniowego; wyścielona niskim nabłonkiem kostkowym
torbiele pęcherzykowe-częstsze, w każdym wieku, poj/mnogie, wyścielone kom.warstwy ziarnistej, na zewnątrz komórkami osłonki (theca),wodojasna zawartość
przetrwała torbiel pęcherzykowa (produkcja estrogenów) - przedwczesne dojrzewanie u dziewczynek, zab.miesiączkowania u kobiet
torbiel ciałka żółtego- śr.3-5cm z powodu opóźnionej resorpcji ciałka żółtego, wyścielona zluteinizowanymi komórkami warstwy ziarnistej (synteza progesteronu)- zaburzenia cyklu miesiączkowego
300. Zespół wielotorbielowatych jajników (wg prelekcji i Robinsa)
-liczne małe podtorebkowe torbielki jajników
-wtórny brak miesiączki
-NIEPŁODNOŚĆ
-nadmierne wydzielanie androgenów (otyłość, hirsutyzm, virilismus)
-L-H-zależna nadprodukcja androgenów
-pogrubiona kora,liczne torbielki, śr.do 1 cm, powiększenie jajników
-brak cech owulacji (ciałek żółtych i białawych)
-niecykliczne wydzielanie estrogenów- rozrost endometrium- dobrze zróżnicowany rak trzonu macicy
-histologicznie: pogrubienie otoczki włóknistej, poniżej liczne torbiele wyścielone komórkami w-wy ziarnistej i luteinizowana theca interna
-wysokie LH niskie FSH
301. 303. 306. 308Podział nowotworów jajnika
KLASYFIKACJA WHO GUZÓW JAJNIKA W ZAL.OD POCHODZENIA:
I Nabłonek powierzchniowy jajnika (nabłonek Mulera)
II Podścielisko jajnika ze sznurami płciowymi
III Pierwotne, wielopotencjalne komorki płciowe
NOWOTWORY Z NABŁONKA POWIERZCHNIOWEGO I PODŚCIELISKA
(GRUPA I):
-surowicze, śluzowe, endometrialne
-jasnokomórkowe, z nabłonka przejściowego
NOWOTWORY ZE SZNURÓW PŁCIOWYCH I PODŚCIELISKA (GRUPA II):
-ziarniszczak (folliculoma, granulosa cell tumor)
-włókniako-otoczkowiaki ( thecoma, fibrothecoma, fibroma)
-guzy z komórek Sertoliego i Leydiga ( androblastoma)
-guz z komórek lipidowych
NOWOTWORY GERMINALNE (GRUPA III):
-rozrodczak ( dysgerminoma)
-yolk salk tumor (npl pęcherzyka żółtkowego)
-rak zarodkowy (ca embryonale)
-nabłoniak kosmówkowy (choriocarcinoma)
-potworniak (teratoma): niedojrzały ( immaturum), dojrzały (maturum), lity (solidum),
torbielowaty ( cysticum)
-guzy germinalne mieszane
Npl mieszane - z pierwotnych kom.płciowych, sznurów płciowych i podścieliska
Npl przerzutowe
Npl nietypowe (lymphoma)
302. Czynniki ryzyka nowotworów złośliwych jajnika
brak/mała liczba porodów
mutacje BRCA1 i BRCA2 (zespół sutek-jajnik)
304. Nowotwory surowicze, śluzowe i endometrioidalne jajnika
GUZY SUROWICZE JAJNIKA
-łagodne 70% ( cystadenoma serosum); 10% obustronnie, torbiel(e) wyścielona sześciennym
nabłonkiem
-złośliwe (cystadenocarcinoma serosum), najczęstsze raki jajnika; 50% obustronnie;
torbielowane, lite, mieszane; torbiele wyścielone walcowatym lub sześciennym
nabłonkiem z brodawkowatymi rozrostami; komórki polimorficzne, obecne mitozy,
inwazja podścieliska jajnika; 5-letnie przeżycie : 20% !!!
-o granicznej złośliwości: 30% obustronnie; torbielowate, lite, mieszane; torbiele wyścielone
walcowatym lub sześciennym nabłonkiem z rozrostami brodawkowatymi i obszarami
litymi; komórki polimorficzne,mitozy obecne, BRAK NACIEKANIA PODŚCIE-
LISKA JAJNIKA(!), obecna atypia komórkowa, 5-letnie przeżycie: 75%!!!
GUZY ŚLUZOWE JAJNIKA (ZWYKLE WIELOTORBIELOWATE)
-łagodne 70% (cystadenoma mucinosum); 5% obustronnie; torbiele wyścielone walcowatym,
śluzotwórczym nabłonkiem; jądra regularne; brak atypii i mitoz
-złośliwe (cystadenocarcinoma mucinosum); 25% obustronnie; śr.wieku 35 lat; torbiele(duże)
wyścielone walcowatym, śluzotwórczym nabłonkiem z polami litymi; komórki poli-
morficzne, obecne mitozy, inwazja podścieliska jajnika; 10-letnie przeżycie: 34%
-o granicznej złośliwości: 10% obustronnie; torbiele wyścielone walcowatym, śluzotwórczym
nabłonkiem; komórki polimorficzne, obecne mitozy, BRAK NACIEKANIA POD-
ŚCIELISKA JAJNIKA; obecna atypia komórkowa; 10-letnie przeżycie:90% z polami
Litymi
NOWOTWORY ENDOMETRIOIDNE
-2-4% wszystkich guzów jajnika, zwykle złośliwe
-z ognisk endometriozy lub z nabłonka pokrywającego jajnik
-raki endometrioidne przypominają gruczolakoraki endometrioidne błony śluzowej
trzonu macicy
-w 15-20% towarzyszy im rak endometrium
305. Guz Brennera
-ok.5% łagodnych guzów nabłonkowo-podścieliskowych
-40-60 r.ż.
-10% obustronnie
- większość to guzy łagodne
-histologia: gruczolakowłokniak, w podścielisku przypominającym zrąb jajnika gniazda
komórek nabłonka przejściowego dróg moczowych
-może być aktywny hormonalnie
307. Potworniaki - podział i morfologia
-komórki i tkanki z więcej niż jednego listka zarodkowego
Dojrzały - łagodne guzy, torbielowate; najczęstsze guzy jajnika (25-45% guzów
dorosłych kobiet i 50% dziewczynek) torbiel skórzasta
Niedojrzały - śr.wieku 18 lat; jednostronne; rokowanie zależy od proporcji tkanek
dojrzałych do niedojrzałych (ilość prymitywnej tkanki neuroektoderma-
lnej)
Z transformacją złośliwą - w guzie dojrzałym, zwykle po 40 r.ż. (np.
carcinoma planoepitheliale
309. Folliculoma Ziarniszczak
większość po menopauzie ale może w każdym wieku, jednostronne
potencjalnie złośliwy
mieszanina walcowatych komórek w-wy ziarnistej w sznurach i kom wrzecionowatych lub okrągłych; mogą tworzyć ciałka Call-Exnera, jądro „ziarno kawy”
hiperestrogenizm - rak endometrium i sutka
nawroty i wznowy 10-20 lat od usunięcia
310. Sertolioma/Leydigioma
w każdym wieku, jednostronnie
naśladują fazy rozwojowe jąder poprzez tworzenie cewek lub pasm, obecność rózowych kom Sertoliego
maskulinizacja, defeminizacja
rzadko złośliwe
311. Zapalenia i zakażenia łożyska
Zakażenia szerzą się dwiema drogami:
wstępująca (przez kanał rodny)
przedwczesny poród lub pęknięcie błon płodowych
owodnia i kosmówka wykazują naciek z granulocytów wielojądrowych z obrzękiem i przekrwieniem
może zajmować sznur pępowinowy i kosmki łożyska - ostre zapalenie naczyń pępowinowych
etiologia: mycoplasma, Candida i in.
hematogenna (przezłożyskowa)
etiologia bakteryjna
częstsze zajęcie kosmków procesem zapalnym
może obejmować płód - TORCH (toksoplazmoza, różyczka, cytomegalia, Herpes)
312. Ciąża ektopowa
implantacja zapłodnionego jaja w inne miejsce niż w trzonie macicy
1% w jajowodzie, inne: jajnik, jama brzuszna
morfologia:
w miarę prawidłowy rozwój płodu we wczesnym okresie z formowaniem łożyska i zmianami doczesnowymi
w ciąży jajowodowej - krwiak jajowodowy i/lub krwawienie otrzewnowe; rozpoznanie - obecność kosmków łożyskowych
klinika:
ciąża przebiega z zatrzymaniem miesiączki i wzrostem hormonów łożyskowych
pęknięcie ciąży ektopowej: ostry początek, intensywny ból brzucha, objawy ostrego brzucha, wstrząs; niezbędna szybka interwencja chirurgiczna
313. Zaśniad groniasty całkowity - przyczyna i cechy morfologiczne
jest wynikiem nieprawidłowego zapłodnienia: pusta komórka jajowa jest zapładniana przez dwa plemniki - diploidalny kariotyp (46,XX lub 46,XY)
rozlana proliferacja trofoblastu
obrzęk wszystkich kosmków
zwykle obecna atypia
podwyższone hCG
2% przechodzi w kosmówczaka
wiadomości ogólne:
-obrzęk podścieliska kosmków łożyska i rozrost trofoblastu
-zmiana łagodna1/40 przypadków poprzedza nabłoniaka
-1/1000-2000 ciąż
-najczęściej przed 20 r.ż. i 40-50 r.z
-krwawienia w 4-5 miesiącu ciąży
-macica niewspółmiernie powiększona
314. Zaśniad groniasty częściowy - przyczyna i cechy morfologiczne
jest wynikiem nieprawidłowego zapłodnienia: prawidłowa komórka jajowa jest zapładniana przez dwa plemniki - triploidalny kariotyp (69,XXY)
niektóre kosmki obrzmiałe (części płodowe i prawidłowe kosmki)
ogniskowa proliferacja trofoblastu
nieobecna atypia
NIEpodwyższone hCG
rzadko przechodzi w kosmówczaka
315. Zaśniad inwazyjny
odmiana zaśniadu całkowitego
nacieka miejscowo myometrium i/lub naczynia krwionośne
mikro: rozrost i atypia z proliferacją składnika syncytialnego i komórek sześciennych
krwawienie z dróg rodnych i wysokie stężenia hCG
zatory trofoblastyczne: płuca, mózg; NIE są to przerzuty
chemioterapia
316. Choriocarcinoma
-nowotwór złośliwy różnicujący się w kierunku trofoblastu
-agresywny, szybki przebieg
-dobra odp. na chemioterapię
-1/20 000-30 000 ciąż
-50% przypadków poprzedzonych zaśniadem; 25% poronieniem; 22% prawidłową
ciążą; 3% ciążą ektopiczną
-miękki guz zmieniony krwotocznie z polami martwicy; zbudowany całkowicie z komórek (anaplastyczne kom cyto/syncytiotrofoblastyczne) całkowity brak kosmków
-wysoka inwazyjność naczyń krwionośnych i limfatycznych
-przerzuty: płuca, mózg, wątroba, nerki, szpik kostny
-wysoki poziom hCG (wyższy niż w zaśniadach)
317. Stan przedrzucawkowy i rzucawka (zatrucie ciążowe)
stan przedrzucawkowy:
nadciśnienie, białkomocz i obrzęk w III trymestrze ciąży (I ciążą po 35rż)
gdy dołączają się drgawki - rzucawka
rzucawka może być powikłana DIC
przyczyna: nieodpowiedni przepływ krwi matczynej do łożyska, wtórnie do nieprawidłowego rozwoju tętnic spiralnych (brak zastępowania włóknikowym materiałem mięśniowo-elastycznej struktury ściany tętnic)
zmiany w łożysku:
zawały, krwotoki pozałożyskowe, niedojrzałe kosmki
ostra ateroza w tt spiralnych
zmiany wielonarządowe
powikłania DIC gł nerki (zapalenie kłębuszków)
zakrzepy w mózgu, przysadce, sercu
następstwa:
spadek perfuzji łożyska
redukcja wytwarzanych przez trofoblast substancji rozszerzających naczynia (NO, prostacykliny, PGE2)
wytwarzanie przez łożysko subst tromboplastycznych (TF i tromboksan)
klinika:
ok 25 tyg ciąży
obrzęki, proteinuria, wzrost ciśnienia tętniczego
upośledzona funkcja nerek