Dysfagia

Definicja	Zaburzenie połykania polegające na trudnościach w formowaniu kęsa i przepychaniu przez gardło
Etiopatogeneza	Połykanie ma 3 fazy – dowolna ustan i odruchowe gardłowa i przełykowa. Przedprzełykowa – zaburzenia fazy ustnej i gardłowej – formowanie kęsa, przesuwanie do przełyku, zaburzenia ruchów połykania. Przyczyny: Miejscowe zmiany strukturalne: Zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, gardła, migdałków, ropnie, kiła Nowotwory jamy ustnej, gardła, języka Ucisk z zewnątrz – wole, powiększone węzły chłonne Ciężkie zwyrodnienie kręgosłupa Stany po zabiegach chirurgicznych krtanii, szyji Ciała obce Zaburzenia nerwowo-mięśniowe: Chorobu OUN – ostre niedokrwienie mózgu pochodzenia naczyniowego, zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy, guzy mózgu, wiąd rdzenia Zespoły pozapiramidowe (Parkinson, Huntington) Neuropatie obwodowe (cukrzyca, sarkoidoza, układowe ch. tk. Łącznej) Miastenia i zesp. miasteniczne Miopatie (np. dystrofia oczno-gardłowa, miotoniczna, inne) Zaburzenia czynnościowe górnego zwieracza przełyku: Zaburzenia rozkurczu Uchyłek Zenkera Nerwica (tzw. Gałka histeryczna)
	Przełykowa – zaburzona faza przełykowa Zwężenie przełyku – szerokość około 12mm Rak przełyku i wpustu Powikłanie choroby refleksowej Uchyłki Po oparzeniach, lekach, radioterapii Pierścień Shatzkiego Ciała obce Po długotrwałym drenażu nosowo-żołądkowym Zaburzenia motoryki Achalazja Rozlany kurcz przełyku Przełyk korkociągowa ty Ch. Chagasa Cukrzyca Leki (estrogeny, metyloksantyny, blok ery kanału Ca++) Choroby narządów otaczających (ucisk) Wole zamostkowe Wada zastawki mitralnej Guzy śródpiersia i oskrzeli Przepukliny okołopęcherzykowe0
Objawy	Przedprzełykowa: Może towarzyszyć kaszel i wylewanie pokarmu przez nos Drapanie w gardle, kichanie, łzawienie Przełykowa gniecenie, rozpieranie w klatce podczas przełykania Wymioty, kaszel odynofagia

Biegunka

Definicja	Oddawanie stolca w nadmiernej, luźnej konsystencji (płynne/półpłynne) i w nadmiernej ilości(>200g/d) i często (>3)
Etiopatogeneza	Upośledzenie wchłaniania w jelitach Zmniejszenie powierzchni absorpcyjnej lub uszkodzenie mechanizmu transportu w nabłonku Obecność w świetle subs. niewchłanianych Przyśpieszona motoryka Zwiększenie wydzielania elektrolitów lub wody przez aktywacje mechanizmów transportowych w nabłonku lub włókien ukł. Nerwowego w jelitach przez: Enterotoksyn bakteryjne Mediatory reakcji zapalnej (adenozyna, histamina, H2O2, PAF, LT, PG, cytokiny) Enterohormony Biegunka ostra (<14 dni): Zakażenia p.pok. lub spożycie toksyn bakteryjnych (90%przyp) Działania niepożądane leków Zatrucia grzybami, środkami owadobójczymi, alkoholem, arszenikiem Nadwrażliwość pokarmowa Niedokrwienne zapalenie okrężnicy Ostre zapalenie uchyłków okrężnicy Biegunka przewlekła (>4tyg)
Obraz kliniczny	B. sekrecyjna Bardzo obfite stolce, nawet kilka litrów/d, wodniste, zawierające sód(>70mmol/l) Mała luka osmotyczna (<50mOsm/l) Zwykle pozbawione bólu Leki, toksyny, kw. żółciowe, krótkołańcuchowe KT, nowotwory czynne hormonalnie (rakowiak, VIPoma, gastrinoma, gruczolak kosmkowy)
	B. osmotyczna Duża luka osmotyczna >125mOsm/l Na < 70mmmol/l Stolce pieniste, tryskające o pH < 5,5 Ustaje na czczo Leki; prod. spoż. dietetyczne zaw. mannitol, sorbitol, ksylitom; niedobór disacharydaz; zesp. krótkiego jelita i przetoki jelita
	B. tłuszczowa Tłuste, połyskliwe, gnilny zapach i trudne do spłukania Zaburzenia trawienia (zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki, zespół rozrostu bakteryjnego; cholestaza); zaburzenia wchłaniania (celiakia, ch. Wipple’a, niedokrwienie jelita, abetalipoproteinemia)
	B. zapalna Może być krwista, z duż ilością leukocytów i +bad. na latoferynę w stolcu Mogą towarzyszyć ogólnoustrojowe obj. zap. lub eozynofilia obwodowa i hipoalbuminemia
Powikłania	odwodnienie zaburzenia elektrolitowe Kwasica nieoddechowa niedożywienie i niedobory witamin, pierw. ślad (w przewlekłej)

Krwawienia z przewodu pokarmowego

Definicja	Wynaczynienie krwi do światła przewodu pok. ostre – pow. 500ml przewlekłe ok. 50ml dziennie GOPP – Krwawienie z górnego odc., czyli powyżej więzadła Treitza (wieszadłowe) dwunastnicy DOPP – Krwawienie z dolnego odc., czyli poniżej Utajone – krew w stolcu niewidoczna makroskopowo
Etiopatogeneza GOPP	wrzód żołądka / dwunastnicy (50-75%) gastropatia krwotoczna (10-20%) żylaki przełyku / wpustu (ok. 10%) owrzodzenia przełyku zespół Malllory’ego i Weissa (3-7%) – pęknięcie błony śluzowej w ok. wpustu najczęściej u alkoholików, rzadko ch. dializowanych GAVE (gastrin antral vascular ectasia) rozszerzenie naczyć ok. odźwiernika u ch. z marskością – żołądek arbuzowaty Gastropatia wrotna; uraz przełyku teleangiktazje tętniaki, koagulopatie, małopłytkowość
Objawy GOPP	wymioty fusowate – melanemesis wymioty krwiste – haematemesis krwisty stolec – melaena (>100ml) stolec zmieszany z krwią – haematochezia
Etopatogeneza DOPP	guzki krwawnicze (żylaki odbytu) NLPZ / K+ p.o infekcyjne zap. jelit (salmonella, schigella, entameba) polipy odbytnicy i okrężnicy niedokrwienie ( zator, zakrzep i niedokrwienne zjg) – po 50tce nowotwory jg żylaki odbytu wtórne – nadciśnienie wrotne, kolopatia wrotna uchyłek Meckla z ektopową śluzówką żołądka endometrioza
Objawy DOPP	Stolec z krwią: jasnoczerwona – głównie odbyt (per rectum) im ciemniejsza tym głębiej (poza zasięgiem per rectum)

Wodobrzusze

Definicja	Nadmierne gromadzenie się wolnego płynu w jamie otrzewnej. Norma=150ml
Etiopatogeneza	Nadciśnienie wrotne Obniżenie albumin - marskość Nadprodukcja płynu – VEGF i VPF produkcji nowotworowej Mechaniczne utrudnienia odpływu chłonki – naciek nowotworowy Marskość wątroby – 81% Nowotwory – 10% Niewydolność serca Gruźlica – 2% Dializoterapia Choroby trzustki Inne – urazay, uszkodzenia chirurgiczne, zap. otrzewnej – chlamydie, zespół nerczycowy…
Objawy	ciasnota odzieży uczucie pełności, dyskomfortu wzdęcia, rzadko ból w zaawansowanym stad. duszność
Podział	łagodne – bezobjawowe, stwier. w USG umiarkowane – obj. >500 ml, żabi brzuch, przemieszczanie płynu, utrudnione rozpoznanie przy znacznej otyłości zaawansowane, st.3 – bardzo napięty brzuch z wygładzeniem pępka lub przepukliną pępkową (nasila się podczas kaszlu) czasem przepuklina pachwinowa, obrzęki nóg, moszny skóra lśniąca i cieńka kaszanowy ludź

Nadciśnienie wrotne

Przyczyny przedwątrobowe	zakrzepica żyły wrotnej lub śledizonwej Naciekanie lub ucisk (nowotwory lub włóknienie zaotrzewnowe) trzewne przetoki tętniczo żylne
wewnątrzwątr.	marskość (pozapalna, alkoholowa, polekowa, ch. Wilsona, pierwotna marskość żół.) nowotwory pierwotne i przerzutowe sarkoidoza schistomatoza ogniskowy rozrost guzkowy plamica wątrobowa zarostowe zapalenie żył wątrobowych (=zespół niedrożności zatokowej)
zawątrobowe	Ch. serca – kardiomiopatia restrykcyjna, zaciskające zapalenie osierdzia, zwężenie trójdzielnej zespół Budda i Chariego niedrożność żyły głównej dolnej
Następstwa	Wodobrzusze krążenie oboczne krwii – połączenie żołądkowo-przełykowe; między żyłą pępkową i żyłami powłok brzusznych; między ż. krezkową dolną a splotami około odbytniczymi splenomegalia gastropatia wrotna (przewlekłe przekrwienie i obrzęk błony śluzowej żołądka mogące powodować przewlekłe krwawienie)

Achalazja

Definicja	Motoryczna ch. pierwotna o niejasnej etiologii, polegająca na zwiększeniu ciśnienia spoczynkowego upośledzeniu rozkurczu dolnego zwieracza braku pierwotnej fali perystaltycznej trzonu
Etiologia	Nie jest jednoznacznie wyjaśniona, prawdopodobne czynniki: autoimmunologiczne wirusowe (neurotropowe) czynniki środowiskowe Predyspozycje genetyczne
Patogeneza	Upośledznie rozkurczu dolnego zwieracza związane z: Uszkodzeniem i zmniejszeniem liczby pozazwojowych splotów Auerbacha Zmniejszenie wydzielania VIP i NO rozkurczających m. gładkie
Objawy	Dysfagia Zarzucanie treści pok. do jamy ustnej ból w klatce, kaszel, zgaga
Powikłania	niedożywienie i utrata masy ciała może dojść do zachłystowego zapalenia płuc Po 15-25 latach b. wysokie ryzyko rozwoju raka płaskonabłonkowego Zapalenie błony śluzowej Ropień płuca Uchyłek przełyku rzadko krwawienia
Klas. zaaw. RTG	typowe objawy, brak zmian w RTG przełyk o szerokości <4cm szerokość 4-6cm poszerzenia na całej długości, kształt sigmoidalny

Rozlany skurcz przełyku

Definicja	„Korkociąg” – silny równoczesny skurcz m. na różnych poziomach
Etiologia	Nieznana, możliwe pierwotne zaburzenia nerwowo-mięsniowe niedokrwienie jąder n. błędnego (uszk. mikrokrązenia rdzenia przedłużonego) refluks żołądkowo-przełykowy
Patogeneza	Nienieskoordynowane skurcze m. przełyku (brak propulsywności) – najprawdopodobniej nadmiar acetylocholiny
Objawy	Dysfagia, ból najczęściej zamostkowy po pokarmie (ale może być na czczo)

Bolesne skurcze przełyku

Definicja	„Dziadek do orzechów” – zaburzenia perystaltyki charakteryzujące się skurczami dalszej części przełyku ze średnim ciśnieniem perystaltycznym >180mmHg
Etiologia	Nieznana
Objawy	Dysfagia i ból w klatce piersiowej

GERD – ch. refleksowa prełyku

Definicja	Zarzucanie treści żołądkowej do przełyku
Etiologia	zaburzenia czynności motorycznej LES zaburzenia opróżniania żoładka otyłość, ciąża choroby ogólnoustrojowe (twardzina, cukrzyca, polineuropatia; zaburzenia hormonalne) leki obniżające ciśnienie LES (np. doustne antykoncepcyjne, B2-mimetyki; przeciwcholinergiczne) przepuklina okołopęcherzykowa
Patogeneza	Zaburzenia funkcji LES Zarzucanie kwaśnej treści
Objawy	Typowe – przełykowe: - zgaga - puste odbijanie i cofanie treści do przełyku Nasilają się przy ;eżeniu na wznak, pochyleniu i parci zwłaszcza po obfitym, tłustym posiłku ! dysfagia ! odynofagia ! Objawy alarmujące ! utrata masy ciała ! Do szybkiej diagnostyki ! krwawienie z GOPP Nietypowe – pozaprzełykowe chrypka, szczególnie poranna suchy kaszel (aspiracja lub drażnienie dolnej cz. przeł. i odruch n. błędnego) Ból w klatce piersiowej, zamostkowy niesercowy Bezobjawowy
Powikłania	Przełyk Barreta Zwężenie przełyku z przepukliną około przełykową nadżerki i krwawienia

Przełyk Barreta

Definicja	Pojawienie się nieprawidłowego nabłonka walcowatego w dolnym odc. przełyku – przesunięcie granicy między nabłonkami – tzw. linii Z – z obecnością metaplazji jelitowej
Objawy	Bezobjawowy
Powikłania	STAN PRZEDRAKOWY

Uchyłki przełyku

Definicja	Uwypuklenie ściany poza światło
Etiologia	Samoistnie lub w wyniku pociągania z zewnątrz, np. przez pozapalne blizny w sąsiednich narządach Zenkera – gardłowo-przełykowy – uwypuklenie tylnej ściany gardła i okolicy zwieracza górnego wskutek zab. m. pierścienno-gardłowego uchyłki cz. środkowej – może powstawać wskutek równoległych skurczów m. okręznych przełyku. Wzrost ciśnienia śródprzełykowego wypycha błonę śluzową przed mięśniową w cz. nadprzeponowej – związane z zab. motoryki (achalazja, rozlany skurcz)
Objawy	Małe – brak Duże: - Trudności w połykaniu - Perforacja uchyłek z zapaleniem śródpiersia
Powikłania	Zachłystowe zapalenie płuc Perforacja uchyłek z zapadnięciem śródpiersia

Przepukliny

	Rzadko wrodzone, najczęściej powikłanie: zwężenia przełyku w chorobie refleksowej, zwiększenia ciśnienia w jamie brzusznej osłabienia napięcia przepony
Objawy	Bezobjawowo Zgaga, odbijanie, ból zamostkowy
Powikłania	reflux – krwawienia, nadżerki uwięźnięcie przepukliny

Zapalenie żołądka

Definicja	Klinicznie każdy stan uszkodzenia błony śluzowej przez różne czynniki, bez względu na występowanie histologicznych cech zapalenia Jeśli nie ma odczynu zapalnego możemy mówić o gastropaitii

Szczególne rodzaje	Reaktywne (chemiczne) inne: Eozynofilowe popromienne Limfocytowe – celiakia, polekowe, idiopatyczne ziarniniakowi –Leśniewski-Crohn, gruźlica, sarkoidoza infekcyjne -bakterie inne niż H. p.; wirusy, grzyby, pasożyty

Ostre krwotoczne zapalenie żołądka

Definicja	„nadżerkowe” – ostre niezapalne uszkodzenie błony śluzowej wywołane różnymi czynnikami egzo- i endogennymi drażniącymi lub niedotleniem Manifestuje się licznymi nadżerkami krwawiącymi
Etiologia	NLPZ alkohol żółć (refluks) toksyny endogenne (mocznica) Chemioterapia ciężkie uszkodzenie OUN
Patogeneza	NLPZ – hamują syntezę PG, które pobudzają widzialnie śluzu, wodorowęglanów oraz utrzymują prawidłowy przepływ krwi Cała reszta uszkadza warstwę ochronną umożliwiając dobrą zabawę HCl i pepsynie
Objawy	Krwawienia z GOPP, rzadko poważne czasem obj. dyspepsji i bóle w nadbrzuszu środkowym
Powikłania	Ostre wrzody żołądka

Zapalenie wywołane H. pylorii

Patogeneza	Początkowo reakcja zapalna: początkowo ↑wydz. HCl przez stymulacje kom. G do wydz. gastryny Później faza przewlekła zmiany zwyrodnieniowe nabłonka i gruczołów prowadzące do zaniku błony śluzowej i bezkwaśności metaplazja jelitowa – stan przedrakowy
Objawy	Najczęściej bezobjawowo; nieliczne przypadki: ból, wymioty, nudności
Powikłana	Ch. wrzodowa żołądka i dwunastnicy Rak żołądka Chłoniak żołądka typu MALT zespół rozrostu bakteryjnego na skutek bezkwaśności

Autoimmunologiczne zapalenie żołądka

Definicja	Przewlekły proces zapalny bł. śluzowej trzonu ż. z krążącymi we krwii przeciwciałami przeciwko kom. okładzinowym i czynnikowi wew. Castle’a
Etiologia	Nie jest znana, istnieją jednak predyspozycje genetyczne: grupa krwi A; HLA B8 i DR-3
Patogeneza	Przeciwciała wiążą się z pompą - ATPazą H+/K+ kom. okładzinowych, w niszczeniu biorą udział limf. CD4+ Występuja 2 formy Ab przeciwko IF: blokujące tworzenie kompleksu B12-IF blokujące wiązanie kompleksu przez rec. w j. krętym Po wielu latach może dochodzić do zaniku błony sluzowej żołądka i rozwoju niedokrwistości Addisona-Biermera Mogą towarzyszyć inne autoimmunologiczne
Objawy	Początkowo brak, później wraz z rozwojem niedokrwistości

Reaktywne zapalenie żołądka

Definicja	Niezapalne uszkodzenie bł. śl. spowodowane długotrwałym narażeniem na sus. drażniące
Etiologia	żółć (najczęściej zab. operacyjne – resekcja typu Billroth II?) Nlpz i inne leki (potas, żelazo, alendronian)
Objawy	Brak / dyspepsja

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

Definicja	Wrzód – ubytek błony śluzowej sięgający poza blaszkę mięśniowa bł. śl., z naciekiem zapalnym ui martwicą skrzepową w otoczeniu Choroba wrzodowa – cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych
Etiologia	Częste przyczyny: H. Pylori i NLPZty Rzadkie: stres fizjolog. w warunkach OIT Zespół Zolingera-Ellisona, ch. Leśniewskiego-Crohna, Zespół rakowiaka, bazofilia w zespołach mieloproliferacyjnych mastocytoza układowa, sarkoidoza, przerost kom. G promieniowanie, chemioterapia zakażenie H. heilmanni, SHV i CMV idiopatyczne
Objawy	ból, dyskomfort w nadbrzuszu po posiłku ( wrzód żołądka) lub głodu (dwunastnicy) nudności, wymioty bezobj.
Powikłana	Krwotoki z GOPP; Perforacje (przeszywający ból, zap. otrzewnej); Zwężenie odźwiernika; Rak żołądka

Zespól Zollingera-Ellisona

Definicja	Guz produkujący gastrynę oraz występowanie nawracających owrzodzeń
Etiopatogeneza	Gastryna prod gastrinoma powoduje znaczne zwiększenie ilości kom. okładzinowych i wytwarzanie w nadmiarze HCl i pepsyny – uszkodzenie bł. śluzowej Lokalizacja g. – najczęściej dwunastnica i trzustka ZZE może rozwijać się jako składowa gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 1
Objawy	trudna do lecznia, uporczywa ch. wrzodowa Biegunki, czasem tłuszczowe Cechy sugerujące ZZE: mnogie wrzody wrzody o nietypowym umiejscowieniu – dalsza cz. 12tnicy i pocz. j. kręt współistniejące ciężkie zapal. przełyku nawroty wrzodów po leczeniu współistnienie insulinoma

Choroba Leśniewskiego – Crohna

Definicja	Pełnościenne, przeważnie ziarniniakowi zapalenie, mogące dotyczyć każde odcinka ppok Ch. Crohna – bez względu na zajęty odc. Ch Leśniewskiego – Crohna – uż głownie do postaci zajmującej j.cienkie
Etiopatogeneza	Dokładna przyczyna nieznana; Podatność na zachorowanie może zależeć od mutacji bałka NOD2(in. CARD15) zlokalizowanego na chromosomie 16 i regulującego odpowiedź makrofagów na LPS bakteryjne. Dochodzi również do nadmiernej aktywacji limf. CD4+ i zwiększonej syntezy cyt prozapalnych Charakterystyczne w tej ch. jest występowanie zmian zapalnych odcinkowo i poprzedzielanych odc. zdrowymi. Proces zapalny obejmuje całą ścianę, prowadzi do zwłóknień i powstawania przetok i zwężeń
Obajwy	Nieswoiste: gorączka, osłabienie i utrata masy ciała Miejscowe zależą od lokalizacji i rozległości zmian; Jelito cienki odc. dystalny (najczęściej) niedokrwistość, gorączka idiopatyczna ból brzucha, biegunka, zgięciowy przykurcz w stawie biodrowym prawym wywołan y ropniem zakątniczym może być wyczuwalny guz w prawym dolnym kwadrancie j.b. Rozległe zajęcie – obj. zesp. złego wchłania J. grube (często) –podobnie do CU Okolica odbytu wyrośla, owrzodzenia szczeliny, ropnie przetoki okołoodbytnicze żołądek i dwunastnica (rzadko) – ból i wymioty przypominające ch. wrzodową lub zwęż. odźwiernika Przełyk – dysfagia i odynofagia Jama ustna – owrzodzenia aftowe
Lab:	umiarkowana niedokrwistość leukocytoza ↑Ob. i CRP hipo: proteinemia i albuminiemia hipokaliemia przeciwciała ASCA i Panca
Powikłania	Miejscowe samoistne tworzenie przetok (poj/mnogie; wew./zew): j.cienkie-kątnica/inna pętla j.cienkiego/esica/pęcherzem/pochwą otorbione ropnie międzypętlowe i zwężenia jelita wyjątkowo – ostra niedrożność, perforacje, krwotoki ryzyko raka, ale mniejsze niż w CU Pozajelitowe uk. kostno-stawowoy – osteopenia, osteoporoza, zapalenie d. stawów, ZZK, pałeczkowate palce wątroba i drogi żółciowe – stłuszczanie, pierwotne stwardniejące zapalenie dróg żółciowych skóra – rumień guzowaty, zgorzelinowe zapalenie skóry wzrok – zap. spojówek, tęczówki naczynia – zatorowość, zakrzepica żylna

Wrzodziejące zapalenie jelita cienkiego Colitis ulcerosa

Definicja	Rozlane nieswoiste zapalenie bł. śluzowej odbytnicy i okrężnicy prowadzące do powstania owrzodzeń
Etiologia	Podobnie jak Crohn, czynniki biorące udział Genetyczne – rodzinne występowanie WZJG w ok.7% przyp., wyizolowano kilka gen. środowiskowe – flora bakteryjna j. grubego różniąca się ilościowo i jakościowo od fizjologicznej; niektóre szczepy E. coli i Bacteriodes vulgatus Immunologiczne Zmiany szerzą się w sposób ciągły, choć mogą być ograniczone do odbytnicy. W niektórych przypadkach może zajmować nawet całą długość okręznicy i końcowy odc. jelita krętego
Objawy	Krwawe stolce, biegunka – najczęściej osłabienie, utrata masy ciała gorączka, tachykardia, cechy odwodnienia, obrzęki rozlana lub miejscowa bolesność uciskowa LAB.: Nieswoiste: leukocytoza, nadpłytkowość, ↑OB i CRP; niedokrwistość, hipoalbuminemia Autoprzeciwciała: ASCA – i pANCA+(Ab na około jądrowy Ag granulocytów) Przewlekły przebieg z okresami zaostrzeń i remisji, ChLC ma rzadziej remisje
Powikłania	Jelitowe polipowatość rzekoma, zapalna Megacolon toxicum – ostre rozdęcie okrężnicy RJG Inne (perforacja, krwotoki, zwężenia, przetoli, ropnie, szczeliny) pozajelitowe – jak ChLC

Ostre zapalenie trzustki

Definicja	Stan zap. w którym dochodzi do przedwczesnej aktywacji proenzymów trzustki z uszkodzeniem sąsiednich lub odległych tkanek
Podział	Łagodna – minimalna dysfunkcja narządu Cięzka – z powikłaniami miejscowymi (ropnie, martwica, torbiel rzekoma) lub niewydolność narządowa
Etiologia	Najczęstsze przyczyny: choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych alkohol idiopatyczna Rzadsze: jatrogenna hiperlipidemie typ I, IV i V nadczynność przytarczyc dysfunkcja zwieracza Oddiego leki, wady wrodzone, urazy j.brzusznej
Patogeneza	We wczesnej fazie – blokada syntezy i wydzielania proenzymów, zaburzenia segregacji umożliwia-jące fuzję ziarnistości zymogenowcyh i lizosomów -> wewnątrztrzustkowa aktywacja trypsynogenu. Jest on wydzielany do tkanki śródmiąższowej i daje początek martwicy komórek i aktywacji szeregu mediatorów zapalnych, układu kinin, dopełniacza, krzepnięcia i fibrynoliz. Naciek kom. zap., które po aktywacji produkują kolejne czynniki -> dochodzi do przełamania bariery przeciwzapalnej i rozwoju SIRS – ogólnoustrojowy zespół odpowiedzi zapalnej.
Objawy	ból brzucha – lewy kwadrant nadbrzusza nudności, wymioty gorączka osłabienie lub brak szmerów perystaltycznych (niedrożność porażenna jelit) rozwój wstrząsu, hipoksemii, endotoksemii - zaburzenia świadomości, orientacji, niepokój - zmiany skórne, zaczerwienie twarzy, sinica twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe dookoła pępka tachykardia, wysięk w jamie opłucnej żółtaczka
Lab	↑akt. enzymów trzustkowych: lipazy we krwi, alfa=amylazy we krwi i moczu Cechy zap.;markery uszk. wątroby (etiologia zółciowa); hipoalbuminemia, hiperkaliemia, hiperTG, hipokalcemia; hipoksemia, poliglobulia (odwodnienie) lub anemia (krwawienie)
Powikłania	1. Miejscowe zbiornik płynu w trzustce lub jej otoczeniu torbiel rzekoma zakażenie martwicy trzustki i tkanek około trzustkowych ropień przetoki powikłania naczyniowe (nadciśnienie wrotne – ucisk/zamknięcie ż.śledż/krezkowej; krwawienie/powst. tętniaka rzekomego; zakrzepica żył) 2. Ogólne wstrząs powikłania płucne, ARDS ostra niewydolność nerek DIC posocznica

Przewlekłe zapalenie trzustki

Definicja	Przewlekły proces zapalny powodujący nieodwracalne zaburznenia
Etiologia (TIGAR-O)	Toksyczno-metaboliczne -alkohol, palenie -leki, toksyny (np. fenacetyna) -hiperkalcemia -PNN Idiopatyczne Wcześnie-/późno pojawiające się i tropikalne Genetyczne -autosom. dom. – mutacja trypsyno genu -autosom. rece. – mukowiscydoza, mut. gen. inhibitora proteaz ser. , Autoimmunologiczne – izolowane/towarzyszące innym autoimm. Nawracające (Recurrent) i ciężkie ostre Zaporowe (Obstructive) – trzustka dwudzielna; zab. czyn. zwier. Oddiego; niedrożność przew. trzustkowego; uszk. przew. pourazowe
Patogeneza	Nie jest w pełni wyjaśniona, jest konsekwencją nawracającego OZT. Teoria „martwic-włoknienia” z hipoteza „wartowniczego OZT” - pod wpływem różnych czynników uszkadzających dochodzi do rozwoju pierwszego OZT, czyli zdarzenia wartownieczego; Jeśli czynnik przestaje działać, to trzustka może powrócić do stanu prawidłowego. Jeśli działa nadal to następuje podtrzymanie/nasilenie aktywności komórek gwiaździstych i zwłóknienie
Objawy	dominuje ból brzucha, a później objawy niewydolności trzustki ból w nadbrzuszu może promieniować do pleców; występuje po posiłkach, spożyciu alkoholu; trwa od kilku godzin do kilku dni; epizodycznie wzdęcia, uczucie pełności, niekiedy wymioty, przewlekła biegunka tłuszczowa (upośledzeni wydz. lipazy) upośledzenie apaetytu, zaburzenia trawienia, wchłania – spadek m.c. cukrzyca lub upośledzenie tolerancji glc polineuropatie zwapnienia trzustki Lab: amylaz, lipaza – zwykle w normie w autoimmunologicznym przeciwciała: - przeciw anhydrazie węglanowej (ACA), laktoferynie (ALF), m.gładkim (SMA), przeciwmitochondrialne (AMA), przeciwjądrowe (ANA), czynnik reumatoidalny (RF) -hipergammaglobulinemia (gł IgG4)

Marskość wątroby

Definicja	Stan, w którym w następstwie uogólnionego uszkodzenia miąższu wątroby dochodzi do włóknienia i przemiany prawidłowej architektury wątroby w strukturalnie nieprawidłowe guzki regeneracyjne. W konsekwencji dochodzi do redukcji ilości prawidłowego miąższu z upośledzeniem funkcji i deorganizacji układu naczyniowego powodującym nadciśnienie wrotne.
Podział	Drobnoguzkowa – guzki do 3mm, o podobnej wielkości Wielkoguzkowa – powyżej 3mm, o różnej wielkości Mieszana
Etiologia	Marskość kryptogenna – etiologia nieznana Najczęstsze przyczyny: Alkohol, wzw B,C,D; Autoimmunologiczne Ch. metaboliczne (hemochromatoza, ch. Willsona, niedobór antytrypsyna, mukowiscydoza, porfiria późna skórna, galaktozemia, wrodzona tyrozynemia, glikogenozy typ III i IV, wrodzona krwotoczna teleangiektazja, NASH) Ch. dróg żółciowych Leki i toksyny Jelitowe zespoły omijające? leczenie otyłości Sarkoidoza Kiła
Patogeneza	Zaburzenia homeostazy pomiędzy produkcją i odkładaniem macierzy a jej degradacją Czynnik sprawczy uszkadza hepatocyt ->martwica ->stan zapalny Proliferujące kom. zapalne, kom B-K i płytki pobudzają kom. Ito do proliferacji i różnicowania w miofibroblasty Czynniki ryzyka: - płeć sikająca na stojąco - nadużywanie alkoholu (czyli płeć) - papierosy (prawdopodobnie) (j.w.) - czynniki genetyczne (determinujące płeć też) - WZW B i C
Objawy podmiotowe	osłabienie i łatwe męczenie stany podgorączkowe brak apatytu, chudnięcie, chudnięcie, nudności, wymioty, pobolewanie w prawym pożebrzu świąd skóry związane z hipogonadyzmem (spadek libido, zab. miesiączkowania, bolesna ginekomastia) bolesne Skórcze mięsni niejasnego pochodzenia (szczególnie w nocy) Krwawienie z nosa i dziąseł
Objawy przedmiotowe	W fazie wyrównanej początkowo brak, pojawiają się przy zaburzeniach czynności Wodobrzusze (teoria rozkurczu tęt. obwodowych – nadciś. wrot., przeciek wrot-syst. i jady jelitowe -> nadprod. NO i PG -> rozszerz. naczyń uk. trzew. -> ↓oporu naczy -> ↑frakcji wyrzut przy niskim ciśn-> pobudzenie barorec -> pobudz RAA i ↑ADH ->zatrzymanie wody i sodu) hipogonadyzm – prawdopodobnie spowodowany alkoholem, ↓testosteronu pomniejszenie wątroby (czasem powiększenie), twarda czasem powiększenie śledziony i ślinianek Zmiany skórne: żółtaczka naczyniaki gwiaździste teleangiektazja rumień dłoniowy i podeszwowy zółtaki utrata owłosienia na klatce i pod pachami – feminizacja nadmierna pigmentacja skóry głowa meduzy wygładznie jezyka
Laboratoryjne	Obj. hematologiczne – małopłytkowość, niedokrwistość, leukopenia enzymy wątrobowe - ↑AlAt i AspAT; izolowany ↑GGTP – marskość alkoholowa, autoimm, wirusowa; ↓cholinesterazy Hipergammaglobulinemia – na ogół poliklonalna – omijanie wątroby przez krąż. oboczne hiperglikemia; hipoglikemia przy niewydolności nasilonej hiperTG i/lub Chol. hiperbilirub hipoalbuminemia osoczowe zab. krzepnięcia hiponatremia, kipo/hiperkaliemia ↑ kreatyniny i amoniaku we krwi
Powikłania	Wodobrzusze Samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej Krwawienie z przewodu pokarmowego Żółtaczka Zab. krzepnięcia Zab. hormonalne Encephalopatia wątrobowa