PSYCHOLOGIA

1. Okresy rozwojowe życia dziecka.

0-1 rok życia – okres niemowlęcy

1-3 rok życia – okres poniemowlęcy

3-7 rok życia – okres przedszkolny

7-12 rok życia – okres wczesnoszkolny

12-18(21) rok życia – okres dorastania (dojrzewania)

2. Jakie sfery rozwojowe bierzemy pod uwagę, oceniając rozwój psychomotoryczny dziecka?

kartki

3. Rozwój psychomotoryczny w poszczególnych kwartałach pierwszego roku życia

Kwartał pierwszy:

- w pozycji leżącej na brzuchu dziecko trzyma głowę przez 1 minutę

- chwytanie grzechotki i potrząsanie nią

- wodzenie oczami, zaczyna rozpoznawać twarze

- pojawiają się dźwięki: „r”, pojedyńcze sylaby (głużenie, gruchanie)

Kwartał drugi:

- dziecko podtrzymywane siedzi, noszone samodzielnie trzyma prosto głowę

- precyzyjnym ruchem chwyta zabawki

- odróżnia bliskich od obcych

- uczy się żuć

- mówi łączone sylaby, np. „da-da-da”

Kwartał trzeci:

- dziecko pełza

- siedzi samodzielnie około minuty

- trzymane stoi kilka minut

- chwyta nożycowo

- celowo upuszcza przedmioty (zabawa)

- różnicuje sytuacje przestrzenne (góra/dół)

- rozumie zabawę w chowanego

- jest nieufne wobec obcych, źle znosi brak obecności matki

-gaworzy

Kwartał czwarty:

- dziecko samo się podnosi i stawia pierwsze kroki

- podaje przedmiot, lub wrzuca go do pojemnika

- bierze udział w prostych zabawach

- utrzymuje butelkę z pokarmem, wkłada ją do buzi

- reaguje na proste polecenia

- chwyta pęsetkowo

- używa sensownych wyrazów dziecięcych (”kwa-kwa”, „hał-hał”)

- rozumie krótkie zdania

4. Kamienie milowe w rozwoju psychoruchowym niemowlęcia.

opr sem zim Ukł nerwowy pyt 11

5. Motoryka mała i duża- podaj reguły rozwoju psychomotorycznego niemowlęcia.

opr sem zim Ukł nerwowy pyt 7,8,9,10

6. Przedstaw rozwój mowy i czynności manualnych dziecka w okresie od 0-1 roku

patrz pyt 3

7. Scharakteryzuj rozwój psychoruchowy w okresie wczesnego dzieciństwa.

opr sem zim Rozwój fiz i psychomot pyt 33

8. Dojrzałość szkolna

Wyraża się gotowością intelektualną, emocjonalną i społeczną do sprostania wymaganiom i obowiązkom szkolnym, bez uszczerbku dla zdrowia i dalszego rozwoju dziecka. Dziecko osiąga ją w wieku 6-7lat.

9. Formy przemocy wobec dzieci

A. przemoc fizyczna

B. zaniedbanie

C. przemoc emocjonalna

D. przemoc seksualna

+kartki

10. . Zespół dziecka potrząsanego

Nietypowe zranienia, rozległe ogniska krwotoczne występujące u niemowląt i małych dzieci mogą świadczyć o zespole dziecka potrząsanego.

Charakterystyczne dla zespołu są złamania i zwichnięcia u dziecka poniżej 2 roku życia, które mogą być skutkiem silnego potrząsania, rzucania Występują również rozległe wylewy wewnątrzczaszkowe (krwiaki podoponowe, rozległe okularowy wylewy do siatkówki)

11. Czyniki sugerujące zespół dziecka krzywdzonego

- niezgodność wywiadu

- patologia środowiska rodzinnego

- wygląd i zachowanie dziecka

- wiek dziecka

- ocena rozwoju fizycznego

- badania dodatkowe

12. Przyczyny przemocy wobec dzieci

Nie można wyróżnić jednej przyczyny krzywdzenia dzieci, zawsze musi zaistnieć kilka czynników, które predysponują do wystąpienia przemocy.

Czynniki te pogarszają u dorosłych kontrolę nad własnymi emocjami i utrudniają prawidłowe relacje z dzieckiem.

Najważniejdsze przyczyny:

- doświadczenie przemocy przez rodziców w okresie dzieciństwa

- doświadczenie deprywacji emocjonalnej w okresie dzieciństwa

- alkoholizm rodziców

- posiadanie dzieci z różnych związków

- przewlekła choroba, lub inwalidztwo

- czynniki ekonomiczno-bytowe

UKŁAD NERWOWY

6. Objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków

kartki- sem

- wczesne objawy : wahania temperatury, drażliwość,brak apetytu, wymioty

- objawy oponowe-sztywność karku(niemożliwe jest dotknięcie brodą klatki  piersiowej), objaw Brudzińskiego karkowy(podczas badania sztywności karku  występuje zgięcie kończyn dolnych w stawach biodrowych i kolanowych),  objaw Brudzińskiego łonowy(jw., ale podczas ucisku na kość łonową), objaw  Kerniga(wczasie biernego zginania kończyny dolnej w stawie biodrowym  występuje przymusowe zgięcie w stawie kolanowym). Są rzadkie a jeśli wystepują to są słabo wyrażone

7. Kliniczne objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowyh u niemowląt

kartki- sem

objawy przedmiotowe i podmiotowe są często nieswoiste np. gorączka,drażliwość,senność,wymioty,brak apetytu,płacz przy braniu na ręce, napięcie ciemiączek, drgawki gorączkowe

8. Etiologia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków

- E.coli typ K1, paciorkowce grupy B typ III, Klebsiella pneumoniae., L.monocytogenes, Proteus spp, Salmonella enteritidis, S. ureus, epidermidis

9. Etiologia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u niemowląt

- S.pneumoniae (zwłaszcza do 3 m. ż.), N.meningitidis, H.influenzae typu B (w drugim półroczu życia)

10. Nieprawidłowośći płynu mózgowo-rdzeniowego w wirusowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

- przejrzysty lub opalizujący, ciśnienie w normie, krwinki białe w 1mm płynu 100-500, w tym <40% neutrofili, stężenie białka nieco podwyższone 50-100 mg/Dl, stężenie glukozy>30 mg/dl, posiew ujemny, chlorki w normie

11.Wymień nieprawidłowości płynu mózgowo-rdzeniowego typowe dla bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Płyn jest mętny, krwinki białe> 1000/μl, w tym neutrofile >50%, charakterystyczny jest niski poziom glukozy- bakterie często zużywają glukozę do swojego wzrostu- <30 mg/dl, białko >100 mg/dl, chlorki nieco obniżone lub w normie

12. Podaj zasady leczenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków.

Antybiotykoterapia przeciwko bakteriom gram ujemnym, leczenie przeciwdrgawkowe, przeciwdziałanie obrzękowi mózgu, stosowanie glikokortykosteroidów (działanie przeciw obrzękowi mózgu i zapobiegające uwalnianiu czynników prozapalnych), immunoterapia.

13. Podaj zasady leczenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u niemowląt.

Antybiotykoterapia (przeciwko S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae), leczenie przeciwdrgawkowe, przeciwdziałanie obrzękowi mózgu, stosowanie glikokortykosteryidów (działanie przeciw obrzękowi mózgu i zapobiegające uwalnianiu czynników prozapalnych), immunoterapia

14. Jakie są objawy kliniczne wodogłowia i z czym należy je różnicować?

Objawy kliniczne wodogłowia w wieku niemowlęcym: nadmierny przyrost obwodu głowy, poszerzone żyły powłok czaszki, duże, napięte ciemiączko, rozejście się szwów czaszkowych, niedowład nerwów odwodzących (zezy), porażenie skojarzonego ruch gałek ocznych ku górze (objaw zachodzącego słońca), odgłos pękniętego garnka przy opukiwaniu czaszki.

U dzieci starszych i osób dorosłych w zależności od typu wodogłowia objawy mogą bardzo gwałtownie narastać- ostre wodogłowie lub powoli narastać wodogłowie przewlekłe. ostre wodogłowie manifestuje się: szybko postępującym bólem głowy, nudnościami, wymiotami, może nastąpić przejściowy zanik widzenia związany z uciskiem tętnic tylnych mózgu , zespół Parinauda (zaburzenia konwergencji i reakcji źrenic na nastawność), objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego w badaniu oftalmoskopowym na dnie oczu, postępujące zaburzenia świadomości, niedowład nerwów okoruchowych, objawy odmóżdżeniowe.

W wodogłowiu przewlekłym objawy mogą narastać wolno, powolne rozszerzanie się komór, towarzyszące objawy to ból głowy, obrzęk i powiększenie tarczy nerwu wzrokowego, opóźnienie rozwoju psychoruchowego, zaburzenia pamięci, zaburzenia emocjonalne, niedowłady nn. czaszkowych, zaburzenia chodu, zaburzenia koordynacji, upośledzenie funkcji osi podwzgórzowo- przysadkowej.

Wodogłowie należy różnicować z przewlekłymi wodniakami podtwardówkowymi, zwyrodnieniem torbielowatym mózgu i toksoplazmozą.

15. Jak postąpisz jeżeli u niemowlęcia stwierdzisz nadmierny przyrost obwodu głowy?

Przede wszystkim zbieram dokładnie wywiad. Następnie wykonuję jedno z następujących badań: usg przezciemiączkowe, tomografia komputerowa mózgu lub rezonans magnetyczny, ewentualnie shuntografia radioizotopowa (ocena drożności zastawek komorowych) Jeśli zostanie stwierdzone wodogłowie rozważam leczenie chirurgiczne (przyczynowe lub wykonanie przecieku komorowo-otrzewnowego). W przypadku innych chorób (jakie są wymienione wyżej) wdrażam odpowiednie leczenie.

16. Wymień najczęściej występujące wady rozwojowe układu nerwowego.

brak zwojów mózgowych (agyria), małozwojowość (mikrogyria), wielozwojowość (pachygyria), rozszczepy czaszki, (może być utajony lub jako przepuklina czaszkowo- oponowa albo przepuklina czaszkowo-mózgowo-oponowa), bezmózgowie całkowite, rozszczepy kręgosłupa i rdzenia kręgowego, tarń dwudzielna utajona, tarń dwudzielna torbielowata, do której zaliczamy przepukliny oponowe i oponowo- rdzeniowe, przodomózgowie jednokomorowe (holoprosencefalia), niedorozwój ciała modzelowatego, torbiel przegrody przezroczystej, małogłowie prawdziwe i wtórne, wodogłowie, ścieśnienie czaszki (craniostenoza), dziurowato,ść mózgu (prosencefalia), może być prawdziwa i rzekoma, całkowity niedorozwój móżdżku, zespół Arnolda-Chiariego, zespół Dandy’ego- Walkera.

17. Jakie są zasady postępowania u noworodków z otwartą przepukliną oponowo-rdzeniową?

Na początek jest wykonywana operacja chirurgiczna w celu pokrycia ubytków i zapobiegnięcia zakażeniom. Następujące potem leczenie jest leczeniem zespołowym, długofalowym i trudnym. Współistniejące wodogłowie już w pierwszych tygodniach życia jest wskazaniem do wytworzenia przecieku komorowo-przedsionkowego. Wady kośćca wymagają leczenia ortopedycznego i usprawniającego. Dysfunkcja neurogenna pęcherza moczowego, prowadząca do zmian w całym układzie moczowym, wymaga okresowych badań urologicznych i stałego leczenia dla zapobiegania zakażeniu i nasileniu się zmian.

18. Wymień najczęstsze przyczyny stanów napadowych u noworodków.

Jeżeli wystąpią w pierwszych trzech dobach:

Niedotlenienie okołoporodowe

Krwawienia wewnątrzczaszkowe

Urazy okołoporodowe

Choroby infekcyjne ośrodkowego układu nerwowego

Zaburzenia metaboliczne (hypokalcenia, hipoglikemia, hyponatremia)-10%

Zespół odstawienia leków (jeśli matka brała leki w okresie ciąży)

Powyżej trzeciej doby życia:

Wady wrodzone metabolizmu

Wady mózgu

Krwawienia śródczaszkowe lub podpajęczynówkowe

U wcześniaków:

krwawienia śródczaszkowe

krwawienia okołokomorowe

krwawienia dokomorowe

krwawienia z przegrody międzykomorowej

19. Jakie są zasady postępowania w stanach napadowych u noworodków?

+kartki sem

Opanowanie napadu drgawek (szybko działające leki: diazepam, lorazepam)

Podanie glukozy (10 %-owa, najpierw w bolusie, potem w ciągłym wlewie dożylnym)

Swoiste leczenie zaburzeń elektrolitowych

Badania

20. Wymień przyczyny drgawek u niemowląt.

Gorączka

Zapalenie opon mózgowych lub mózgu

Choroby zakaźne (gorączka trzydniowa, krztusiec, odra)

Hypoanoksemia

Chorzenia metaboliczne (hipoglikemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hypernatremia, hiponatremia)

Napady afektywnego bezdechu

Zatrucia

Schorzenia alergiczne

21. Jakie są zasady postępowania w napadzie drgawek u niemowląt?

+patrz pyt 19

Opanowanie napadu drgawek (szybko działające leki: diazepam, lorazepam)

Podanie glukozy (10 %-owa, najpierw w bolusie, potem w ciągłym wlewie dożylnym)

Swoiste leczenie zaburzeń elektrolitowych

Badania

22. Czy niemowlę po napadzie drgawek powinno być hospitalizowane? Uzasadnij decyzję.

Powinno zostać przyjęte na OIT, ponieważ przyczyną napadu drgawek może być ciężka choroba, której zlekceważenie może doprowadzić do poważnych konsekwencji, także śmierci. Należy ustalić z całą możliwą dokładnością przyczynę drgawek i skutecznie leczyć przyczynowo oraz objawowo pacjenta.

23. Jakie badania dodatkowe należy wykonać u niemowlęcia, u którego wystąpiły drgawki?

podstawowe: oznaczenie stężenia glukozy, bilirubiny, Na, Ca, P, Mg; morfologia krwi z rozmazem, gazometria, CRP, badanie ogólne płynu m-rdz, posiewy bakteriologiczne krwi, płynu m-rdz, sreening metaboliczny (badanie moczu, test metaboliczny, kwasy organiczne, met.GCMS; USG mózgu; EEg

dodatkowe: w przypadku klinicznego podejrzenia specyficznej choroby: badanie metodą PCR płynu m-rdz, krwi, moczu; rozszerzone badania metaboliczne (stężenie aa w surowicy i płynie m-rdz, amoniaku, kwasu mlekowego); badania toksykologiczne krwi i moczu; badanie kariotypu i inne badania genetyczne; NMR mózgu lub CT mózgu, video EEG

24. Jakie powikłania mogą być następstwem złej kwalifikacji i niepoprawnego wykonania nakłucia lędźwiowego?

Najczęstszym powikłaniem jest uszkodzenie splotu żylnego i skrwawienie płynu uniemożliwiające jego prawidłową ocenę, natomiast najgroźniejszym powikłaniem wklinowanie migdałków móżdżku w otwór potyliczny wielki, zdarzające się przypadkach guzów tylnego dołu czaszki. Innym powikłaniem, występującym powszechnie jest zespół popunkcyjny w postaci bólów głowy i wymiotów.

KARDIOLOGIA

20. Jakie objawy kliniczne sugerują obecność wrodzonej wady serca u noworodka?

- sinica- na języku, wargach, błonie śluzowej (sinica centralna), na skrawkach uszu, czubku nosa, łożysku paznokcia (sinica obwodowa- niewydolność krążenia) lub bladość, marmurkowatość kończyn

- duszność, zaciąganie przepony, tachykardia, łatwe męczenie się, zwłaszcza przy jedzeniu

- mała masa ciała i małe przyrosty masy ciała

- uwypuklona okolica przedsercowa, tętnienie w dołku podsercowym, mruk

- nawracające infekcje dróg oddechowych

- utrata przytomności (np. tetralogia Fallota)

21. Podział wad serca

podział I. wady pojedyncze i złożone

podział II. wg kryterium hemodynamicznego wady sinicze i bezsinicze

podział III. wady botallozależne i botalloniezależne

22. Przykłady bezsiniczych wad serca

Bez przecieku:

- zwężenie cieśni aorty (koarktacja)

- wrodzone zwężenie tętnicy płucnej

- dekstrokardia

Przeciekowe:

- przetrwały przewód tętniczy (PDA- persistent ductus arteriosus)

- ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ASD- atrial septal defect) oraz ubytek w przegrodzie międzykomorowej (VSD- ventricular septal defect) to wady niesinicze w przypadku przecieku lewo-prawego;

rozwinięcie niekorzystnych cech przeciekowych, nadciśnienie płucne (zespół Eisenmengera) powoduje powstanie przecieku prawo-lewego i sinicę

23. Przykłady siniczych wad serca:

tetralogia Fallota, przełożenie dużych naczyń, atrezja zastawki płucnej

24. Przyczyny powstawania wad serca

+kartki sem

w większości przypadków etiologia jest nieznana, są jednak czynniki których wpływ na występowanie wad serca wydaje się być bezsporny:

- infekcje wewnątrzmaciczne, np. wirusem różyczki

- wpływy środowiskowe i działanie czynników teratogennych (uszkodzenie toksyczne, polekowe, popromienne); (jeśli ktoś ma ochotę wymieniać czynniki teratogenne, bardzo proszę)

- czynniki genetyczne (częstsze występowanie wad serca u noworodków z zespołem Downa, Turnera, Edwardsa i in.)

- choroby matki, np. cukrzyca

25. Wady botallozależne- definicja i podział

to wady, przy których kluczowym czynnikiem dla życia dziecka jest utrzymanie drożności przewodu tętniczego; wyróżnia się:

wady z przewodozależnym mieszaniem się krwi (np. przełożenie wielkich pni tętniczych)

wady z przewodozależnym przepływem płucnym

wady z przewodozależnym przepływem systemowym

26. Przykłady wad z botallozależnym przepływem systemowym:

- krytyczne zwężenie zastawki aorty

- krytyczna koarktacja aorty (nadprzewodowa)

- przerwanie ciągłości łuku aorty

- zespół hipoplastycznego lewego serca

27. Wady z botallozależnym przepływem płucnym:

- krytyczne zwężenie lub atrezja tętnicy płucnej (PS- pulmonary stenosis lub PA- pulmonary atresia)

- tetralogia Fallota z krytycznym zwężeniem tętnicy płucnej

- (?)atrezja zastawki trójdzielnej

28.Postępowanie w przypadku rozpoznania u dziecka wady przewodozależnej

postępowanie doraźne to podawanie prostaglandyn PGE dożylnie w pompie infuzyjnej dla utrzymania drożności przewodu Botalla

leczenie objawów niewydolności krążenia i zaburzeń rytmu serca

dalsze leczenie- chirurgiczne

29. Zabieg Rashkinda (nie znalazłam w książkach, Wiki potwierdza…)

to atrioseptostomia wykonywana u noworodków z rozpoznaną wadą przewodozależną (przełożenie wielkich pni tętniczych) w celu zwiększenia przecieku lewo-prawego, poprawienia utlenowania krwi w przedsionku prawym, komorze prawej i krążeniu systemowym;

polega na odżylnym wprowadzeniu cewnika zakończonego balonikiem do prawego przedsionka i przez otwór owalny do przedsionka lewego, napełnienie balonika środkiem cieniującym i przeciągnięcie go przez otwór owalny, powodując jego poszerzenie.

30.Objawy niewydolności krążenia u noworodków i niemowląt

Podmiotowe:

problemy z karmieniem, pocenie się główki, brak oczekiwanego przyrostu m. c., świszczący oddech, suchy kaszel, duszność, nawracające zakażenia układu oddechowego

Przedmiotowe:

skóra blada, marmurokowa na kończynach, tachykardia, tachypnoe, tętnienie okolicy przedsercowej, kardiomegalia, hepato-splenomegalia, przepełnienie żył szyjnych, obrzęki obwodowe, hipotonia, słabo wyczuwalne tętno, zwiększony czas powrotu kapilarnego, zmiany osłuchowe- rzężenia w płucach, rytm cwałowy, dodatkowe tony

31. Objawy niewydolności krążenia u dzieci starszych

Podmiotowe

świszczący oddech, suchy kaszel, duszność, nawracające zakażenia układu oddechowego, brak oczekiwanego przyrostu m. c i wysokości

Przedmiotowe:

skóra blada, marmurokowa na kończynach, tachykardia, tachypnoe, tętnienie okolicy przedsercowej, kardiomegalia, hepato-splenomegalia, przepełnienie żył szyjnych, obrzęki obwodowe, hipotonia, słabo wyczuwalne tętno, zwiększony czas powrotu kapilarnego, zmiany osłuchowe- rzężenia w płucach, rytm cwałowy, dodatkowe tony

32. Czynniki etiologiczne zapalenia mięśnia sercowego u noworodków, niemowląt i dzieci starszych

myocarditis mogą wywoływać czynniki bakteryjne, grzybicze, pasożytnicze, toksyczno-alergiczne; najczęstszym czynnikiem etiologicznym są wirusy, przy czym u noworodków myocarditis stanowi następstwo zakażenia uogólnionego;

z wirusów najczęściej wywołują je: Coxackie B,adenowirusy, wirus grypy, także wirusy różyczki, odry, świnki, cytomegalii oraz wirus Epsteina-Barra

bakterie: krętki, paciorkowce β-hemolizujące (dopiero u dzieci po około piątym roku życia), riketsje

zapalenie mięśnia sercowego może być też spowodowane przez czynniki nieinfekcyjne, np. choroby tkanki łącznej

33. Objawy zapalenia mięśnia sercowego

- u niemowląt: gorączka, tachykardia, duszność; rytm cwałowy częstoskurcz nadkomorowy niewydolność krążenia (objawy niewydolności rzadko)

powiększenie sylwetki serca, powiększenie wątroby

szmer nad sercem; u noworodków: często towarzyszy uogólnionemu zakażeniu o różnej etiologi i może przebiegać z biegunką, brakiem łaknienia, bladością powłok, żółtaczką

- u dzieci starszych: objawy są słabiej wyrażone: uczucie szybkiego bicia serca, złe samopoczucie, bladość powłok, brak łaknienia, łatwość męczenia się, potliwość, mogą być bóle brzucha

powiększenie sylwetki serca

ŻÓŁTACZKI

1. Def inicja i przyczyny hiperbilirubinemii pośredniej.

To stan w którym stężenie bilirubiny pośredniej jest wysokie (za niebezpieczne uznaje się stężenie 20mg%), prowadzi do zażółcenia powłok skórnych.

3. Przyczyny patologicznej hiperbilirubinemii pośredniej:

konflikt Rh

żółtaczka noworodków karmionych piersią

infekcja- zapalenie wątroby

policytemia

wynaczynienia krwi

żółtaczki czynnościowe wrodzone: zespół Gilberta, Crigler- Najjar

zaburzenia metaboliczne: galaktozemia, tyrozynemia, fruktozuria

nasilone krążenie jelitowo- wątrobowe: niedrożność jelit lub odźwiernika

zespoły hemolityczne: hemoglobinopatie, sferocytoza

niedoczynność tarczycy

4. Przyczyny hiperbilirubinemii bezpośredniej

niedrożność żółciowa zewnątrz wątrobowa:

atrezja dróg żółciowych

torbiele przewodów trzustkowych

zewnętrzny ucisk na przewody żółciowe

Wewnątrzwątrobowy zastój żółci z brakiem przewodów żółciowych: zespół Alagille’a

Wewnątrzwątrobowy zastój żółci z prawidłowymi przewodami żółciowymi

idiopatyczne noworodkowe zapalenie wątroby

infekcje wirusowe, bakteryjne, pierwotniakowe

pełne żywienie pozajelitowe

niedoczynność tarczycy

galaktozemia

mukowiscydoza

5. Przyczyny żółtaczki patologicznej u noworodków

patrz pyt 3 i 4

wywołane hiperbilirubinemią pośrednią

nieprawidłowe oczyszczanie bilirubiny przez łożysko

nadmiar substratu do wytwarzania bilirubiny

obniżony klirens bilirubiny

wysokie krążenie jelitowo – wątrobowe

Może dochodzić do żółtaczki jąder podkorowych kiedy wiązanie bilirubina – albumina jest osłabione

wywołane bilirubinemią bezpośrednią

stan zapalny wątroby

zastój żółci

schorzenia metaboliczne i genetycznie uwarunkowane

konflikt serologiczny

wskutek reakcji immunolgicznej między antygenami krwinek płodu i noworodka a p/ciałami wytworzonymi przez matkę; krwinki opłaszczone p/ciałami ulegają zniszczeniu w śledzionie.

Konflikt w układzie

Rh – dotyczy płodu i noworodka

AB0 – dotyczy noworodka

Główne przyczyny żółtaczki patologicznej u noworodków to infekcje i konflikt serologiczny

6. Sposoby leczenia hiperbilirubinemii

pośredniej:

fototerapia

przerwanie karmienia piersią na 24-28 godzin

transfuzja wymienna

Bezpośredniej (leczenie zgodne z etiologią zaburzeń)

cholestaza zewnątrzwątrobowa: operacyjne

cholestaza wewnątrzwątrobowa: leczenie przyczynowe

wspomagające: cholestyramina, dieta

7. Typy bilirubinemii i podstawowe badania laboratoryjne jakie należy wykonać u noworodka z hiperbilirubinemią

hiperbilirubinemia pośrednia (żółtaczka przedwątrobowa)

bilirubinemia mieszana (żółtaczka miąższowa)

bilirubinemia bezpośrednia (żółtaczka pozawątrobowa)

Badania laboratoryjne:

stężenie bilirubiny pośr, bezpośr, całkowitej

morfologia krwi

retikulocytoza

grupa krwi matki i dziecka

bezpośredni odczyn Coombsa

AspAt, AlAT, kw. żółciowe, glikemia

Czas protrombinowy

Badania serologiczne i w kierunku TORCH

Bad w kierunku chorób metabolicznych