ZABURZENIA U NOWORODKA:

ZESPÓŁ ZABURZEŃ ODDYCHANIA (RDS)

• Występuje u wcześniaków

• Wywołany jest niedoborem surfaktantu w pęcherzykach płucnych, co powoduje ich zapadanie oraz utrudnia rozprężanie płuc

Patogeneza:

• Noworodek musi wykonywać większą pracę oddechową, gdyż powierzchnia wymiany gazowej stopniowo się zmniejsza

• Możliwość wystąpienia RDS prognozuje się oznaczając L/S

Czynniki ryzyka:

• Wcześniactwo

• Płeć męska

• Cukrzyca ciężarnej (opóźnia syntezę surfaktantu)

• Niedotlenienie okołoporodowe

• Ciąża bliźniacza

Objawy kliniczne:

• Przyspieszenie czynności oddechowej >60 min

• Stękanie wydechowe

• Wciąganie mostka, międzyżebrzy

• Sinica

• Poruszanie skrzydełkami nosa

Badanie fizykalne:

• Uogólnione osłabienie szmeru oddechowego

• Często szmer maszynowy nad sercem spowodowany PDA

• Wczesny rozwój choroby w ciągu 6 h od porodu

• Max nasilenie objawów 2-3 doba życia

• Należy wdrożyć leczenie szybko i energicznie

Profilaktyka:

• Wczesne rozpoznanie zagrażającego porodu przedwczesnego

• Hospitalizacja kobiety z porodem przedwczesnym w ośrodku specjalistycznym

• Ocena stężenia fosfolipidów w płynie owodniowym

• Stymulacja hormonalna syntezy surfaktantu

• Efektywna resuscytacja

• Prawidłowa wentylacja płuc (CPAP)

• Niezaburzony stan metaboliczny

Leczenie:

• Stabilizacja wymiany gazowej

• Resuscytacja oddechowa ze wspomaganiem oddechu

• Zastosowanie surfaktantu

• Ochrona przed utratą ciepła

• Normalizacja ciśnienia krwi

• Prawidłowa podaż płynów, elektrolitów

• Normalizacja pH krwi

• Zapobieganie zakażeniom

RDS ma charakter postępujący – rozważyć wykonanie intubacji na czas transportu, podać wysokie stężenie tlenu.

Pacjent nie powinien być przewożony dopóki nie jest zapewniona drożność dróg oddechowych. Noworodki przewozić w inkubatorze na OIT do ośrodka referencyjnego.

Leczenie surfaktantem noworodków z RDS

Cel leczenia surfaktantem:

• Skrócenie czasu sztucznej wentylacji i tlenoterapii

• Zmniejszenia częstości występowania dysplazji oskrzelowo-płucnej i retinopatii noworodkowej

• Zmniejszenie śmiertelności i zachorowalności noworodków

Wskazania do podawania surfaktantu:

• Profilaktycznie – wtedy gdy podejrzewa się znaczne ryzyko wystąpienia zespołu zaburzeń oddychania i dąży się do złagodzenia jego skutków

• Leczniczo – wtedy gdy leczy się ZZO rozpoznany i potwierdzony na podstawie objawów radiologicznych.

Przeciwskazania:

• Bezwzględne: letalne wady rozwojowe, krwawienie z płuc, przetoka oskrzelowo-przełykowa, niewyrównane podstawowe czynności życiowe

• Względne – ciężkie nieodwracalne uszkodzenie OUN, nie zaleca się łącznego podawania różnych form leku.

PRZEJŚCIOWE ZABURZENIA ODDYCHANIA (TTN):

• Zespół objawów chorobowych charakteryzujący się zwykle nie nasilonymi zaburzeniami oddychania

• Częstość wyst u 5% noworodków donoszonych oraz u 16% wcześniaków

• Patogeneza wiąże się z opóźnieniem resorpcji płynu owodniowego

• Czynnik sprzyjające: cięcie cesarskie

• Objawy ujawniają się w 1 -2 dobie życia: duszność, sinica, przyspieszenie oddechów

ZESPÓŁ ASPIRAJCJI SMÓŁKI (MAS)

Pod wpływem niedotlenienia dojrzały płód wykonuje ruchy oddechowe, wydala smółkę.

Jeśli niedotlenienie jest ciężkie, płód w macicy może wykonywać głębokie ruchy oddechowe, aspirując jednocześnie cząstki smółki do płuc. Występuje z ciąż przenoszonych.

Badanie przedmiotowe:

• Zaciąganie klatki piersiowej

• Zabarwienie smółki paznokci i pępka

• Klatka piersiowa beczkowata w ustawieniu wdechowym

• Postękiwanie

• Sinica

Badania dodatkowe:

• Rtg płuc: rozdęcie płuc, obustronne plamiste zacienienia

• Gazometria, morfologia

Leczenie:

• Intubacja dotchawicza

• Zapewnienie prawidłowej wentylacji i natlenowanie

• pO2 > 100 mmHg, pCo2 < 30 mmHG, sO2 >95%

• zapobieganie hipotensji, podanie katecholamin

• leczenie kwasicy metabolicznej

• leki antybakteryjne, zwiotczające

• fenobarbital (OUN)

• transport po wyrównaniu zaburzeń oddechu

ZAPALENIE PŁUC: wrodzone albo nabyte w czasie porodu

Etiologia:

• bakterie Gram - : escherichia coli, klebsiella pneumoniae, pseudomonas aeruginosa

• bakterie Gram + gronkowce, paciorkowce

Objawy:

• trudności w rozpoczęciu oddychania

• duszność

• mała aktywność

• trudności z karmieniem, niechęć do ssania

• brak przyrostu masy ciała

• obniżona rzadziej podwyższona temp ciała

Badanie przedmiotowe:

• cechy duszności

• sinica

Leczenie:

• antybiotykoterapia

• tlenoterapia, często wspomaganie oddechu

• zapewnienie spokoju

• inne leki; immunoglobuliny, aminofilina, glikokortykosteroidy

WADY SERCA:

• w okresie noworodkowym istotne znaczenie mają przewodozależne wady serca (krążenie możliwe jest przy zachowanym drożnym przewodzie tętniczym Botala)

• zamknięcie przewodu Botala prowadzi do zgonu

Wady serca przewodozależne: przewodozależny przepływ płucny:

• krytyczne zwężenie/atrezja tętnicy płucnej

• tetralogia Fallota z krytycznym zwężeniem tętnicy płucnej

• atrezja zastawki trójdzielnej

Przewodozależny przepływ systemowy:

• przerwanie ciągłości łuku aorty

• hipoplazja lewego serca

• skrajna koarktacja aorty

• ciężkie zwężenie zastawki aortalnej

Przewodozależne mieszanie się krwi:

• przełożenie wielkich naczyń

• złożone wady serca

Wady serca przewodozależne objawy:

• sinica niekiedy bladość

• duszność, obrzęki

• trudności w karmieniu

• objawy niewydolności krążenia

• szmer nad sercem

Postępowanie:

• podejrzenie wady przewodozależnej: włączenie stałego wlewu z prostaglandyny E1

• przekazanie do ośrodka kardiochirurgicznego

• prostaglandyna E1 rozszerza naczynia krwionośne, hamuje agregacją płytek krwi, stymuluje skurcz mięśni gładkich jelit i macicy.

ZESPÓŁ NAGŁEGO ZGONU NIEMOWLĄT SIDS:

Nagły zgon dziecka w pierwszym roku życia, nie znajdujący uzasadnienia w przeprowadzonych badaniach pośmiertnych, obejmujących patomorfologiczned badanie sądowo-lekarskie oraz analizę danych anamnestycznych i okoliczności zgonu.

-ryzyko większe u chłopców

-częstszy w chłodniejszych miesiącach roku

-największa liczba zgonów głównie w nocy

Podstawa rozpoznania:

-ujemny wynik patomorfologicznego badania sądowo-lekarskiego w przypadku nagłego, nieoczekiwanego zgonu

Patogeneza:

-anomalie w kontroli ciśnienia krwi związane z dysfunkcją pnia mózgu

-dysfunkcja pnia mózgu wywołana uszkodzeniem komórek systemu neurotransmisji w obszarach kontrolujących czynność oddychania

Występowanie bezdechów, opóźnienie rozwoju, zacienienie tętnicy szyjnej

Dziecko nie powinno spać na brzuchu!

Uwarunkowania genetyczne

Czynniki dające się zmodyfikować; czynne i bierne palenie tytoniu przez matkę, niska urodzeniowa masa ciała dziecka, niski status społeczno-ekonomiczny, pozycja dziecka na brzuchu w czasie snu

Nie dające się zmodyfikować; chłodna pora roku, wiek do 2 do 4 miesięcy

Zapobieganie;

-regularna, okresowa kontrola u lekarza POZ

-przestrzeganie godzin snu dziecka

-obserwacja wyglądu dziecka zarówno w czasie czuwania jak i snu

-odpowiednia temp w pomieszczeniu, gdzie śpi dziecko 20 stopni

-w ciągu pierwszych 6 msc życia dziecka zaleca się aby łóżko było w pokoju rodziców