Podstawy wirusologii-konspekt 11.

Bezkomórkowe struktury: Są to mikrostruktury możliwe do obserwacji wyłącznie w mikroskopie elektronowym,

utworzone co najmniej z jednego rodzaju makrocząsteczek. Należą do nich:

• wirusy (zbudowane z kwasów nukleinowych i białek)

• wiroidy (zbudowane wyłącznie z RNA)

• priony (złożone z samych białek)

Słowa wirus używamy zwykle jako ogólnego określenia czynnika zakaźnego, natomiast słowa wirion – na określenie pojedynczej, kompletnej jednostki wirusa.

Wirusy- 

Są tak małe, że zachowują zakaźność po przejściu przez filtry zatrzymujące bakterie (20 – 300µm),

·       Potencjalnie chorobotwórcze, zdolne do wytworzenia formy zakaźnej

·       Ich replikacja i byt są całkowicie zależne od żywych komórek eukariotycznych bądź prokariotycznych. Niektóre wirusy mogą posiadać własne enzymy (polimeraza DNA lub RNA), ale te enzymy nie mogą samodzielnie powielać i odtwarzać informacji zawartej w genomach wirusów,

·       Mają tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego – albo DNA, albo RNA,

·       Mają składnik –białko wiążące receptor - służący do przyłączania się do komórek, warunek konieczny do rozpoczęcia cyklu rozwojowego.

Podział wirusów ze względu na wielkość:

wirusy duże (150-300 nm)

• pokswirusy ( np. wirus ospy prawdziwej)

wirusy średnie (50-150 nm)

• herpeswirusy ( np. wirus opryszczki)

• adenowirusy

wirusy małe (zwierzęce 20-50 nm)

• pikornawirusy (np. wirus polio)

parwowirusy (np. wirus wywołujący rumień zakaźny

Wirion – jest to kompletna cząstka wirusa o złożonej budowie.

1.      Najbardziej wewnętrzną część stanowi genom zbudowany z:

·         Dwuniciowego DNA (dsDNA),

·         Jednoniciowego (ssDNA),

·         Dwuniciowego RNA (dsRNA),

·         Jednoniciowego (ssRNA)

2.      Kwas nukleinowy otoczony jest płaszczem białkowym – kapsydem ­– zbudowanym z podjednostek polipeptydowych kapsomerów.

3.      Kapsyd razem z genomem tworzy strukturę zwaną nukleokapsydem.

4.      Na powierzchni niektórych wirionów może występować osłonka lipidowa pochodząca z błony cytoplazmatycznej zakażonej komórki gospodarza, uzyskiwana w trakcie pączkowania z zakażonej komórki.

Symetria wirusów:

Helikalna – białkowe kapsomery ułożone dookoła kwasu nukleinowego, stanowiącego centralny rdzeń kapsydu (wirus grypy, wirus parainfluenzy, wirus wścieklizny)

 

Kubiczna – ikosaedralna (dwudziestościenna), kapsomery tworzą bryłę utworzoną z dwudziestu jednakowych trójkątnych ścian otaczających genom (wszystkie zwierzęce wirusy DNA z wyjątkiem pokswirusów, niektóre RNA wirusy).

 

Złożona – część wirionów wykazuje taką samą symetrię, np. pokswirusy, bakteriofagi.

Wirusy będąc bezwzględnymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi do swojego powielania (replikacji) wymagają układu enzymatycznego gospodarza. Zakażenie wirusem wpływa na metabolizm komórki. Następuje zahamowanie syntezy komórkowych kwasów nukleinowych (DNA i RNA) oraz bialek komórkowych.

 

Można wyróżnić kilka etapów replikacji, wspólnych dla wszystkich wirusów (bakteryjnych, roślinnych i zwierzęcych):

- adsorpcja,

- penetracja,

- synteza wirusowego kwasu nukleinowego i białek wirusowych,

- składanie i dojrzewanie wirusów,

- uwalnianie wirusów z komórki.

I – faza adsorpcji – rozpoczęta w momencie zetknięcia się wirusa z powierzchnią komórki; zachodzi dzięki różnicom ładunków wirusa i powierzchni błony; komórka rozpoznawana jest dzięki receptorom znajdującym się na jej powierzchni - jeżeli nie ma specyficznych receptorów nie może być zainfekowana, (dlatego np. wirus polio atakuje tylko komórki nerwowe albo np. człowiek nie może zarazić się roślinnym wirusem mozaiki tytoniowej).

II – faza penetracji – jest to faza, podczas której wirion po połączeniu z receptorem wnika do komórki; może się to odbywać w dwojaki sposób: przenikanie wirusa w całości do cytoplazmy na drodze pinocytozy ( wirus osłonięty jest błoną komórki, dzięki czemu nie rozpoznaje go jako obcego czynnika) lub w wyniku tzw. wiropeksji – jest to rodzaj fagocytozy - wirus posiadający na powierzchni kapsydu receptory takie same jak na powierzchni komórki wnikając „zostawia” je na powierzchni plazmalemy a sam wraz z kapsydem wnika do środka – komórka trawi kapsyd jako obce białko a uwolniony w ten sposób materiał genetyczny bez przeszkód zaczyna działać w zainfekowanej komórce.

 

Wirusy bakteryjne – bakteriofagi – po zaadsorbowaniu na powierzchni komórki bakteryjnej wprowadzają do wnętrza bakterii tylko kwas nukleinowy pozostawiając kapsydy na zewnątrz komórki.

 

Wirusy roślinne wnikają do tkanki wyłącznie w miejscach uszkodzonych , wprowadzając do wnętrza komórki całe wiriony.

 

Wirusy zwierzęce wprowadzają do komórek całe wiriony dzięki:

a)      fuzji osłonki wirusowej z zewnętrzną błoną cytoplazmatyczną

b)     pinocytozie

c)      bezpośredniemu przeniknięciu błony cytoplazmatycznej w miejscu występowania białka klatryny.

 

 

Po tym etapie nie można wewnątrz komórki odnaleźć zakaźnych wirionów – rozpoczyna się faza eklipsy, czyli faza utajenia, która trwa do momentu ukończenia syntezy nowych cząstek zakaźnych.

III – faza eklipsy – zwana inaczej fazą utajenia – etap, w którym komórka produkuje na matrycy DNA wirusa jego genom oraz białka kapsydu, używając do tych celów swoich własnych elementów budulcowych; wirusy RNA (np. HIV) zawierają dodatkowo zapis genetyczny enzymu o nazwie: odwrotna transkryptaza – dzięki temu na matrycy wirusowego RNA jest polimeryzowana cząsteczka DNA, która z kolei wykorzystana zostaje do powielania cząstek wirusowego RNA.

IV – faza dojrzewania – etap, w którym namnożone fragmenty genomu wirusa i białka kapsydu składają się w całość tworząc nowe winiony.

Po zakończeniu syntezy białek wirusowych, powstałe białka i potomne cząstki kwasu nukleinowego łączą się tworząc, nukleokapsyd.

V – faza elucji – nazywana inaczej fazą uwalniania – namnożone wiriony wydostają się z komórki, która służyła im za „żywiciela”; proces ten związany jest zwykle ze śmiercią komórki (błona zewnętrzna zostaje przerwana i komórka się rozpada-liza); są przypadki, gdy komórka nie zostaje zniszczona a wiriony wydostają się na zewnątrz kanałami siateczki śródplazmatycznej, bądź odpączkowują z plazmalemmy; nowo wytworzone wiriony atakują następne komórki.

Cykl, który prowadzi do natychmiastowego namnażania wirusa i śmierci komórki nazywamy cyklem litycznym.

Wirus może przenosić razem ze swoim genomem również fragmenty DNA poprzedniego gospodarza i włączać je w genom kolejnego – taki proces nazywamy transdukcją, jest on wykorzystywany do hybrydyzacji DNA w inżynierii genetycznej.

Cykl, w którym genom wirusowy przechodzi w stan uśpienia (latencji) nazywamy cyklem lizogenicznym (lizogennym). Najczęściej jest on obserwowany u bakteriofagów, jednak występuje także w komórkach eukariotycznych, np. wirus opryszczki, który ujawnia się w stanach osłabienia organizmu powodując stany zapalne w obrębie warg, w normalnym fizjologicznym stanie organizmu przechodzi w postać utajoną. Niektóre wirusy działające w ten sposób są przyczyną zmian nowotworowych (wirusy onkogenne).

W przypadku zakażenia komórki kilkoma różnymi wirusami (zakażenie mieszane)

niekiedy występuje zjawisko interferencji wirusowej. Polega ono na

braku możliwości namnożenia się danego wirusa w komórce, co jest spowodowane

wcześniejszym zakażeniem innym wirusem.

Wirusy sklasyfikowane są w rodziny na podstawie budowy kwasu nukleinowego:

- DNA lub RNA

- liczby nici kwasu nukleinowego (ds, ss)

- polarności [(+) (-)]

 

Rodziny mogą być podzielone na:

- podrodziny

- rodzaje

 

- Wirusy przedostają się do gospodarza przez skórę i błony śluzowe, drogą układu oddechowego, pokarmowego i moczowo – płciowego

- Wirulencja (lub jej brak) może być zależna od bardzo małych mutacji w genomie wirusowym

- zakażenie wirusowe może powodować lizę komórki, fuzję komórek i tworzenie syncytiów, pojawienie się ciałek wtrętowych lub czasem transformację do komórek o cechach nowotworowych

Obrona organizmu przed wirusami:

Organizmy wykształciły rożne mechanizmy obronne przez infekcją wirusową. Niektóre bakterie posiadają enzymy tnące obcy DNA przedostający się do komórki. Organizmy zwierzęce angażują układ immunologiczny do rozpoznawania i niszczenia wirusów oraz komórek przez nie zainfekowanych. W niektórych zakażeniach wirusowych, jednokrotne przebycie choroby daje trwałą odporność organizmu (np. ospa wietrzna, różyczka). Przeciwko niektórym chorobom wirusowym opracowano skuteczne szczepionki, dzięki temu udało się całkowicie wyeliminować wirus ospy prawdziwej. W szczepionce zastosowano zasadę odporności krzyżowej – szczepiono pacjentów łagodnym wirusem ospy krowianki. Bliskie pokrewieństwo obu wirusów sprawia, że ich antygeny są podobne i odporność wytworzona przeciwko jednemu z nich przeciwdziała zakażeniu drugim. Komórki zwierzęce mogą także zmieniać receptory błonowe tak, aby wirus ich nie rozpoznawał. Rośliny tracą zakażone części, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się wirusa. Wszystkie te mechanizmy obronne mogą się jednak okazać nieskuteczne, ponieważ wirusy szybko ewoluują – po zachorowaniu na dany typ wirusa uzyskujemy na niego odporność, ale wystarczy, by zmienił on nieznacznie swoje białka a układ odpornościowy go nie rozpozna i ponownie zachorujemy.

Ze względu na atakowane organizmy wirusy dzielimy na:

Bakteriofagi (fagi) – wirusy atakujące bakterie. Ich materiał genetyczny stanowi najczęściej DNA. Są zdolne do przedostanie się przez ścianę komórkową bakterii. Infekując bakterie wstrzykują do ich wnętrza swoje DNA, a kapsyd pozostawiając na zewnątrz. Atakują tylko określone gatunki lub szczepy bakterii, dzięki czemu są wykorzystywane do ich identyfikacji. Niektóre bakteriofagi wykorzystywane są do leczenia chorób wywoływanych przez bakterie oporne na antybiotyki (terapie doświadczalne).

Wirusy roślinne (fitofagi) – ich materiał genetyczny stanowi z reguły RNA. Najczęściej przybierają kształt pałeczkowaty. Nie potrafią same przedostać się przez ścianę komórkową roślin – potrzebne jest jej wcześniejsze mechaniczne uszkodzenie (np. przez owady). Ich nazwy pochodzą od zmian jakie wywołują w zaatakowanej roślinie. Objawem zaatakowania rośliny przez wirusy mogą być: przebarwienia na liściach (mozaikowatość), nieprawidłowy wzrost i zwijanie się liści (kędzierzawienie), a także nadmierny rozrost tkanek (narośla rakowe).

Wirusy zwierzęce (zoofagi) – najczęściej przyjmują kształt wielościenny, mogą posiadać zarówno DNA(np. wirus ospy, różyczki), jak i RNA (np. HIV, wirus grypy). Wirusy te bywają bardzo wyspecjalizowane, nie tylko do określonego gatunku zwierzęcia, ale nawet do konkretnego narządu (np. wirus żółtaczki atakuje tylko komórki ludzkiej wątroby).

WIROIDY:

• Zakaźne cząstki składające się wyłącznie z kolistego, jednoniciowego mRNA. Nie posiadają kapsydu, jak wirusy, nie są związane z żadnymi białkami.

• Wszystkie rozpoznane dotąd wiroidy są związane z chorobami roślin wyższych.

• Przenoszone są w uszkodzone wcześniej miejsca, z innej, zainfekowanej rośliny.

• Podobnie jak wirusy, wiroidy ulegają replikacji dzięki enzymom gospodarza.

ODDZIAŁYWANIE WIRUS-ORGANIZM:

Wrotami zakażeń wirusowych są najczęściej: układ oddechowy,

przewód pokarmowy, układ moczowo-płciowy lub uszkodzona skóra.

Niektóre wirusy (np. adenowirusy) dostają się również przez błonę śluzową

spojówek oka. Zakażenie może nastąpić także już w okresie życia płodowego

(zakażenia wertykalne), gdy wirus drogą krwi pokona barierę łożyska.

W miejscu wniknięcia wirusa dochodzi do pierwotnego jego namnożenia.

Zazwyczaj jest to zakażenie bezobjawowe, ale namnożony wirus drogą

naczyń chłonnych lub krwionośnych (pierwotna wiremia) zostaje przeniesiony

do komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego węzłów chłonnych, śledziony,

wątroby lub szpiku kostnego. W tych komórkach następuje dalsza replikacja

wirusa, a po osiągnięciu pewnego poziomu dochodzi do przedostania

się wirusa do krwi (wtórna wiremia).

Ze względu na rodzaj tkanki docelowej, mówi się o tropizmie wirusów

(np. wirusy neurotropowe, hepatotropowe, pneumotropowe, dermatotropowe,

pantropowe – gdy wiele narządów i tkanek zostaje zakażonych). Zakażenie

komórek docelowych i ich uszkodzenie w następstwie replikacji prowadzi

do upośledzenia funkcji narządu lub tkanki, a wyrazem tego jest

wystąpienie charakterystycznych objawów chorobowych.

MECHANIZMY OBRONNE WIRUSÓW:

- Wiele wirusów wykształciło jednak mechanizmy,dzięki którym atak immunologiczny jest nieskuteczny. Stan latencji lub zakażenie, które toczy się w miejscach niedostępnych dla układu immunologicznego (np. w ośrodkowym układzie nerwowym), to jeden z takich przykładów.

 -Tworzenie syncytiów komórkowych (połączeń między komórkami) w następstwie zakażenia np. paramyksowirusami ułatwia szerzenie się wirusa z komórki do komórki, bez narażenia się na kontakt z przeciwciałami neutralizującymi, znoszącymi zakaźność wirusa.

- Zmienność antygenowa, charakterystyczna dla wielu wirusów RNA (np. grypy, HIV), uniemożliwia także skuteczne działanie układu immunologicznego.

-Niektóre wirusy (np. wirus cytomegalii) mają antygeny, które są zbliżone do antygenów układu zgodności tkankowej, przez co nie są rozpoznawane jako obce przez komórki układu odpornościowego. Te wszystkie procesy powodują, że wiele wirusów nie zostaje skutecznie usunięta z organizmu (tak jak dzieje się to w przypadku zakażeń ostrych ,lecz rozwija się stan zakażenia przetrwałego.(opryszczka).

WIRUSY ZAKAŻEŃ P.POKARMOWEGO:

Reoviridae – Rotawirus

Caliciviridae – Norowirus

Astroviridae – Astrovirus

Adenoviridae - Mastadenovirus

Picornaviridae-WZW A

Caliciviridae –WZW E

Wirusy przenoszone drogą płciową:

Hepadnaviridae - HBV

Flaviviridae- HCV

Flaviviridae HGV

Deltavirus HDV

Retroviridae HIV

Retroviridae HTLV -ludzki wirus T-limfotropowy

Herpesviridae HSV – 1 -wirus opryszczki pospolitej typu 1

Herpesviridae HSV -2 - wirus opryszczki pospolitej typu 2

Poxviridae MCV -wirus mięczaka zakaźnego

Herpesviridae HHV –8 –wirus mięsaka Kaposiego

Papovaviridae HPV -wirus brodawczaka ludzkiego

WIRUSY-ZOONOZY:

Rhabdoviridae -wścieklizna

Flaviviridae - Kleszczowe zapalenie mózgu

WIRUSY GORĄCZEK KRWOTOCZNYCH:

Filoviridae

Wirus Marburg - choroba marburska

Wirus Ebola - zakażenie wirusem ebola

Bunyaviridae

Wirus Hanta - hantawirusowy zespół płucny i zespół nerkowy

Phlebovirus - gorączka Doliny Rift

Nairovirus - krymsko-kongijska gorączka krwotoczna

Arenaviridae

Arenavirus - gorączka Lassa;

Wirus Machupo - boliwijska gorączka krwotoczna;

Wirus Junin – argentyńska gorączka krwotoczna;

Wirus Guanarito– gorączka wenezuelska;

Wirus Sabia – gorączka brazylijska;

Gorączki brazylijska, argentyńska, wenezuelska, boliwijska nazywane są południowoamerykańskimi;

Flaviviridae

Flavivirus- żółta gorączka, gorączka krwotoczna Denga;

WIRUSY NEUROTROPOWE:

Herpesviridae- HSV 1-opryszczka

-Paramyxoviridae- Morbillivirus-odra

- Paramyxoviridae-Rubulavirus-Wirus nagminnego zapalenia przyusznic (świnka)

-Togaviridae-Rubivirus-wirus różyczki

-Orthomyxoviridae-Influenzavirus-grypa

- Herpesviridae- virus Varicella Zoster-ospa wietrzna

-Picornaviridae-Poliovirus-wirus nagminnego porażenia dziecięcego (polio)

Ryzyko wirusowych zakażeń wertykalnych (wewnątrzmacicznych i okołoporodowych):

Diagnostyka WZW A:

Ag HAV w stolcu

PCR wykrywa RNA wirusa w stolcu lub we krwi- nie stosuje się diagnostyce rutynowej

Serologicznie wykrywamy przeciwciała:

anty HAV IgM- dowodzi świeżego zakażenia ( IgM możliwe do wykrycia od początku pojawienia się pierwszych objawów choroby przez 3-6 miesięcy), najwyższe stężenie między 2 a 3 tygodniem

anty HAV IgG – możliwe do wykrycia również od początku pojawienia się objawów choroby, pozostają przez całe życie, potwierdzają istnienie odporności

WZW B:

Hbs Ag- (antygen otoczkowy wirusa)

wykrywany tydzień przed zachorowaniem,

w 5-10% wszystkich przypadków Hbs Ag pozostaje ujemny,

dlatego należy oznaczyć anty Hbc IgM, które są dodatnie na początku choroby

przetrwanie Hbs Ag > 6 miesięcy świadczy o przewlekłym zapaleniu wątroby

anty Hbs (przeciwciała przeciwko Hbs Ag)

po przebyciu zakażenia występują razem z anty Hbc

po szczepieniu przeciwko WZW B; bez anty Hbc

anty Hbc (przeciwciała przeciwko antygenowi rdzeniowemu)

anty Hbc IgM do 12 miesięcy

anty Hbc IgG przez całe życie

wskaźnik zakażenia, po szczepieniu nieobecne

Hbe Ag

wskaźnik przebiegu; przy przetrwaniu >11 m-cy przewlekłe aktywne zapalenie

wskaźnik zakaźności- jest markerem aktywnej replikacji wirusa

anty Hbe

wskaźnik zakaźności przewlekłych nosicieli Hbs Ag: w razie wykrycia –

nieznaczna zakaźność

lepszym jest wykazanie HBV-DNA

WZW C:

Zapalenie wątroby typu C

ma 6 głównych genotypów, w obrębie których wyróżnia się podtypy

HCV RNA jest wykrywany już po upływie 1-3 tygodni

przeciwciała anty HCV po upływie 4-10 tygodni od zakażenia

HCV RNA stwierdza się okresowo we krwi, dlatego na podstawie jednego ujemnego wyniku badania nie można wykluczyć zakażenia HCV u chorego na zapalenie wątroby i dlatego konieczne jest powtórzenie testu

W chwili ujawnienia się choroby anty HCV są obecne u 50-70% chorych a po

3 miesiącach u > 90%

wynik może być ujemny u osób z niedoborem odporności i chorych hemodializowanych

WZW D:

Znajdowany wyłącznie u osób zakażonych wirusem HBV

Nadkażenie wirusem HDV często wywołuje groźną postać ostrego zapalenia wątroby, które może być śmiertelne

u 60-70% pacjentów przewlekle zakażonych HDV rozwija się marskość wątroby i u większości tych pacjentów choroba wątroby jest przyczyną zgonu

Diagnostyka:

test immunoenzymatyczny EIA i radioimmunologiczny RIA

przeciwciała anty HDV IgM- pierwszy marker, który pojawia się 10-15 dni po wystąpieniu objawów chorobowych

przeciwciała anty HDV IgG- pojawiają się po 2-11 tygodniach i zanikają u tych osób , u których dochodzi do eliminacji wirusa

Warunki prawidłowego pobrania i transportu materiału biologicznego do badań wirusologicznych:

Optymalnie próbki powinny być pobrane przed rozpoczęciem leczenia i pochodzić z tkanek zmienionych chorobowo, zawierają wówczas największą liczbę cząstek/antygenów wirusowych.

W diagnostyce infekcji górnych dróg oddechowych wykorzystuje się przede wszystkim: wymazy z nosa i gardła, aspiraty z nosogardzieli i popłuczyny z nosa, natomiast w zakażeniach dolnych dróg oddechowych: aspiraty z tchawicy, plwocinę, popłuczyny z drzewa oskrzelowego lub bioptaty płuc.

Materiał powinien być dostarczony do laboratorium natychmiast po pobraniu (wyjątkiem od tej reguły są materiały do badań molekularnych, które mogą być przechowywane w temperaturze
5 ± 3°C przez 48 godzin od momentu ich pobrania)

Jeśli wykonanie analiz nie jest możliwe w ciągu 48–72 godzin, materiał powinien być zamrożony w temperaturze –70°C

Wstępne opracowanie materiału (dodanie antybiotyku)

Diagnostyka zakażeń wywoływanych przez wirusy opiera się na:

Ujawnieniu obecności wirusa w organizmie poprzez jego wyizolowanie, namnożenie i zidentyfikowanie lub poprzez wykrycie jego antygenów lub kwasu nukleinowego w materiale klinicznym.

Ocenie odpowiedzi immunologicznej organizmu na zakażenie ( obecność lub wzrost miana określonych przeciwciał).

Identyfikacja wirusa w mikroskopie: efekt cytopatyczny; ciałka wtrętowe

Zastosowanie odczynów serologicznych w diagnostyce schorzeń wirusowych (odczyny wiązania dopełniacza, neutralizacji, zahamowania hemaglutynacji lub hemadsorpcji, immunofluorescencji, immnuenzymatyczne, radioimmunologiczne, lateksowe)

Namnażanie na wrażliwych żywych komórkach (hodowle tkankowe, komórkowe, zarodki ptasie)

Zastosowanie metod biologii molekularnej

HODOWLE KOMÓRKOWE:

Hodowla pierwotna – hodowla, do której założenia użyto komórek, tkanek lub narządów pochodzących bezpośrednio z organizmu; komórki posiadają taki sam kariotyp jak organizm, charakteryzują się ograniczoną liczbą pasaży (do 7 razy)

 

Hodowla diploidalna – hodowla, do której założenia użyto komórek, tkanek lub narządów płodowych; komórki takie posiadają taki sam kariotyp jak organizm, charakteryzują się ograniczoną liczbą pasaży większą niż w hodowlach pierwotnych (do 50 razy)

 

Ustalona linia komórkowa – wyprowadzona najczęściej z komórek nowotworowych organizmu, linii diploidalnych, które przeszły transformację, lub komórek unieśmiertelnionych za pomocą transformacji wirusowej; komórki ustalonych linii komórkowych charakteryzują się nieograniczoną liczbą pasaży (nieśmiertelne), oraz innym niż organizm wyjściowy kariotypem (aneuploidalne).

 

Jednowarstwowa hodowla komórek – pojedyncza warstwa komórek rosnąca na określonej powierzchni

Hodowle w zawiesinie – typ hodowli, w której rozmnażają się komórki zawieszone w płynie odżywczym.

Pasaż – przeniesienie komórek z jednego naczynia hodowlanego do innych naczyń hodowlanych w celu namnożenia komórek

Wybór odpowiednich testów jest uzależniony od:

rodzaju wykrywanego wirusa,

przypuszczalnej ilości antygenów,

badanej populacji pacjentów

możliwości technicznych i doświadczenia jednostki badawczej

Faktyczną wartość kliniczną mają przede wszystkim testy identyfikujące wirus w czasie nie dłuższym niż 24 godziny

Zastosowanie szybkich, specyficznych i czułych metod wykrywania antygenów, może przyczynić się do znacznej poprawy opieki zdrowotnej, redukcji kosztów i pozwoli na szybkie wprowadzenie właściwego leczenia antywirusowego u pacjentów.