Wykład 4

Wstrząs kardiogenny – postępuje niezależnie od wywołującej go przyczyny. Jest to zespół objawów związany z niedokrwieniem/niedotlenieniem narządów i tkanek, który powstaje w wyniku obniżenia rzutu serca spowodowanego jego ciężką dysfunkcją.

Przyczyny:

• Skurczowa niewydolność serca:

  • Zawał mięśnia sercowego i jego powikłania (10%)

  • Zapalenie mięśnia sercowego

  • Urazy serca

• Zaburzenia rytmu serca (brady- i tachyarytmie) – stosunkowo rzadko są przyczynami W.K.

• Dysfunkcje zastawek

• Zator tętnicy płucnej ( druga według częstości przyczyna W.K.)

• Tamponada serca

Patofizjologia:

Ciężka dysfunkcja serca spadek CO (pojemności minutowej), spadek BP – ciśn. serca wzrost oporu obwodowego, niedokrwienie tkanek/narządów nierównowaga podaży/ zapotrzebowania tlenu – hypoksja, metabolizm beztlenowy, kwasica zaburzenia funkcji komórek/tkanek/organów uszkodzenie i śmierć komórek/tkanek/narządów

Rozpoznanie:

• Objawy podmiotowe i przedmiotowe

• EKG – cechy zawału serca

• Badania laboratoryjne

• RTG klp (wielkość serca)

• Echokardiografia (TTE/TEE) – funkcje serca, objętość wyrzutowa, CO u pacjentów z tachykardią u nieprzytomnych

• Pulsoksymetria

Objawy kliniczne:

1. Objawy ze strony układu krążenia

2. Objawy hipoperfuzji narządów (dłużej niż przez pół godziny u chorego utrzymuje się ciśnienie 90/60)

3. Objawy związane z przyczyną wstrząsu

Klasyczna triada objawów wstrząsu:

• Hipotensja

• Tachykardia

• Skąpomocz (poniżej 300 ml moczu dziennie; 300 ml to minimalna objętość moczu, z którą wydalane są szkodliwe produkty przemiany materii)

Ponadto:

Ad. 2 – mniej krwi dostaje się do narządów, których funkcje są w danym momencie mniej potrzebne tj. układ pokarmowy, skóra

Objawy ze strony układy krążenia:

• Zaburzenia rytmu serca (tachykardia)

• Hipotensja (obniżenie ciśnienia skurczowego poniżej 90 mmHg)

• Zmniejszenie amplitudy i słabe wypełnienie tętna

• Wypełnienie żył szyjnych

• Ból wieńcowy

• Zaburzenia krążenia

Monitoring:

• EKG

• BP

• PCWP – ciśnienie zaklinowania w tętniczkach płucnych; OCŻ

• Częstość oddechów

• Diureza

• Badania laboratoryjne (morfologia, układ krzepnięcia, K, Na, gazometria, enzymy wątrobowe, troponina)

• Temp. ciała

• Stan kliniczny

Leczenie:

• Szybkie rozpoznanie i monitorowanie

• Leczenie farmakologiczne

• Procedury inwazyjne:

• IABP

• Koronarografia (PTCA, stenting)

• CABG

• Inne (pericardiocentoza, Embolektomia płucna, czasowa stymulacja endokawitarna; kątpulsacja wewnątrzaortalna IABP )

Leczenie farmakologiczne:

• Leki fibrynolitczne (ADA, streptokinaza) ! !

• Płyny (0,9 % NaCl, osocze)

• Korekcja kwasicy (8,4% NaHCO3-)

• Leki inotropowe

• Leki wazodylatacyjne

IABP:

• Nie poprawia przeżycia (samo/farmakologia)

• Pomaga „utrzymać” pacjenta do momentu zastosowania leczenia „przyczynowego”

• Pomocna jeśli leki inotropowe/wazodylatacyjne nie przynoszą poprawy perfuzji tkankowej i wzrostu SAP)