ANTYGEN- sa subst majace właściwości: 1) immunogennośc tzn zdolnośc do wywoływania przeciwko sobie odpowiedzi immunologicznej. 2) antygenowośc- zdolność do swoistego łączenia się z immunoglobulinami i receptorami limfocytów T. Antygen majacy tylko drugą cechę będzie nazywany haptenem. Antygen może zyskac drugą cechę immunogenności po połączeniu się z nośnikiem którym najczęściej są cząsteczki białek.
Immunoglobulina- (Ig)przeciwciało- sa ta subst białkowe zdolne do swoistego łączenia się z antygenem. Swoistość- określa selektywne łączenie się przeciwciała lub receptora limfocytu T z określonym antygenem. Do wywołania choroby zakaźnej niezbędna jest obecność makroorganizmów i drobnoustrojów wywołujących proces choroby. Proces wnikania do makroorganizmudrobnoustr patogennych określany terminem zakażenia. Powstająca w wyniku działanie drobnoustroju choroba definiowana jest jako choroba zakaźna. Drobnoustroje chorobotwórcze za względu na przystosowanie do poszczególnych grup gospodarzy drobnoustroje dzieli się na: 1) o wąskim lub b. wysokim spektrum zakaźnym- będzie ograniczone do jednego gat albo do gat blisko spokrewnionych np dwoinka rzeżączki. 2) o szerokim spektrum zakaźnym- dany drobnoustrój wywołuje choroby wieloukładowe u różnych gat nawet odległych od siebie.
WEKTORY ZAKAŻENIA: 1)w wyniku bezp kontaktu chorym lub zakażonym zwierzęciem może dojść do zakażenia podczas wykonywania zabiegów pielęgnacyjnych i leczenia np. grzybice, pasożyty zew świerzb. 2)pośredni drogą kropelkową podczas przebywania w pomieszczeniu z chorym zwierzęciem(zoonoza, antroponoza). 3)za pośrednictwem otrzymanego od zwierząt pokarmu (gruźlica, włośnica, bruceloza) 4)bezpośredni kontakt z zakażonymi wydalinami (mocz kał) i wydzielinami(ropna ślina) z krwią i innym materiałem zakaźnym(wąglik) 5)zadrapanie ugryzienie ukąszenie.
Źródła zakażeń: 1)pierwotne 2)wtórne. Miejsce stałego lub okresowego przebywania i namarzania się chorobami z którego mogą się wydostać, rozprzestrzenić i zakażać wrażliwe osobniki. Źródło zakażenia ustalamy na podstawie wywiadu epidemiologicznego będzie wskazywał na objawy kliniczne i badania laboratoryjne. Pierwotnym źródłem zakażenia jest człowiek lub zwierze od którego zakażają się inni ludzie lub zwierzęta może być to organizm w okresie wylęgania choroby wysiewający drobnoustroje. Pierwotnym źródłem mogą być osoby zdrowe które nie chorowały ale są nosicielami. Wtórnym źródłem zakażenia jest miejsce skupienia drobnoustrojów poza organizmem z którego dochodzi do zakażenia: gleba, woda, pomieszczenia zanieczyszczone drobnoust , owoce.
Cechy drobnoustrojów: 1)zakaźność inwazyjność- to zdolność drobnoustrojów do wniknięcia do organizmu przez wrota zakaźne. 2)Zaraźliwość-rozsiewalność to właściwość wydostawania się z zakażonego organizmu danego drobnoustroju. Obecność obydwu tych cech świadczy o napastliwości drobnoustroju. 3)Toksyczność- uwarunkowana produkćją toksyn wydalanych w trakcie życia patogenu: toksyna tężcowa, batalionowa, błonicza-egzotoksyny. Toksyny mogą stanowić składnik kom bakteryjnej i być uwalniane po jej śmierci tzw LPS pałeczki okrężnicy i enterotoksyna salmonelli sa to endotoksyny. 4) Tropizm- powinowactwo patogena do określonych tk i narządów. Wirus wścieklizny cechuje neurotropizm ponieważ wykazuje powinowactwo do neuronu np. wirus pryszczycy jest wirusem pantropowymi atakuje wszystkie tk organizmu.
Patogeny wewnątrz i zewnątrz komórkowe: 1)naczynia krwionośne usadowienie wirusa. Pasożyt- pozostaje w kom jest zaleczalny lecz nie wyleczalny. Bakterie. 2) Usadowienie wirusa w obrębia błon śluzowych- kom zakażone wirusami. Bakterie osiadły się na błonie śluzowej a wirusy wnikną do środka błony śluzowej. 3) wniknięcie do tk ciała jeśli wnikaja do narządów to wchodza do krwi i rozprzestrzeniają się (włosień spiralny) usadawia się w mięśniu przepony.
ODPORNOŚĆ: 1) nabyta (swoista) 2)wrodzona (nieswoista). Obie obejmują: - rozpoznanie patogenu. -wywołanie powstanie raekcji w celu eliminacji. Różnice: Polega na tym że odporność nabyta jest wysoce swoista dla danego patogenu ukierunkowana przeciw jednemu patogenowi. Raz zaszczepimy odporność mamy długotrwałą lub krótkoterminową. Odporność wrodzona nie zmieni się po powtórnej ekspozycji na dany czynnik zakaźny podczas gdy odporność nabyta swoista nasila się z każdym kolejnym zetknięciem z patogenem. Odporność nabyta posiada pamięć immunologiczną na czynnik zakaźny z którym wcześniej miała kontakt. Cech odporności nabytej: 1)swoistość 2)pamięć.
Jedna z dróg kom biorących w odpowiedzi wrodzonejjest grupa leukocytów fagocytujących (czerwonych) należą: monocyty, makrofagi i neutrofile wielopłatowe. Kom te wiążą mikroorg a następnie zabijają je. Wykorzystują prymitywny nieswoisty system rozpoznawania pozwalający im wiązać różnorodne produkty bakteryjne są one mediatorami wrodzonej odpowiedzi immunologicznej. Jest to pierwsza linia obrony przed zakażeniem. Odporność nabyta. Jnna grupa biorąca w odporności nabytej są to limfocyty. Zajmują centralną pozycje we wszystkich nabytych odpowiedziach immunologicznych ponieważ specyficznie rozpoznają poszczególne patogeny zarówno wew gospodarza jak i na zew czyli płynach tk lub w kom krwi.
Rodzaje limfocytów: 1) kom lub limfocyty T 2) limfocyty B Limfocyty B- zwalczają patogeny zew kom i ich produkty poprzez uwalnianie przeciwciał cząsteczek które swoiście rozpoznają i wiążą cząsteczkę docelową zwaną antygenem. Antygen może być na powierzchni patogenu lub produkowany przez niego toksyna. Limfocyt T- mają szerszy zakres aktywności i część z nich zaangażowana jest w kontrole rozwoju limfocytów B i produkcje przeciwciał a inna grupa limfocytów T reaguje z kom żeńczymi pomagając zniszczyć patogen który sfagocytował. Trzecia grupa limfocytów T rozpoznaje kom zakażone przez wirusa i niszczy je. Limfocyty T w każdym przypadku kom T rozpoznają antygeny tylko w powiązaniu ze znanymi markerami na kom gospodarza używając do tego swoistego receptora określonego jako receptor antygenowy TCR. Jest on odpowiednikiem zarówno funkcji jak i w budowie powierzchniowych przeciwciał których kom B używają jako receptora dla antygenu. Kom wywierają swoje działanie albo przez uwolnienie białek rozpuszczalnych (cytokinin) które sa sygnałami dla innych kom albo przez bezpośrednie interwencje czyli komórka- komórka. Kom cytotoksyczne rozpoznają i niszczą inne kom które uległy zakażeniu. Wśród tych kom cytotoksycznych wyróżniamy kilka które mają zdolność zabijania innych kom należą do nich: 1) duże limfocyty ziarniste LGL które mają zdolność rozpoznawania zmian powierzchniowych jakie zachodzą na różnych kom nowotworowych i kom zakażonych przez wirusy. LGL niszczą kom docelowe odmiennie niż kom Tc gdyż stosują nieswoiste systemy rozpoznawania. Kom takie porównywalne są z tzw kom NK (natura kiler) makrofagi jak i LGL mogą rozpoznawać i niektóre kom docelowe lub patogeny które zostały opłaszczone wcześniej swoistymi przeciwciałami. 2) granulocyty kwasochłonne(eozynofile)-sa to kom mające zdolność niszczenia dużych pozakomórkowych pasożytów. 3) kom bazofile i kom tuczne- te z kolei zawierają w swojej kom różnorodne mediatory które wywołują stan zapalny w otaczających tkankach. Mediatory te sa uwalniane wówczas gdy kom ulegają pobudzeniu mogą syntetyzować i wydzielać wiele mediatorów które kontrolują rozwój reakcji immunologicznej. Kom tuczne leżą we wszystkich tk blisko ściany naczyń. Bazofile są czynnościowo podobne do kom tucznych ale znajdują się w ukł krążenia. Do rozpuszczalnych mediatorów odporności należą białka dopełniacza C orz tzw białka ostrej fazy CRP (cereaktywne). Białka dopełniacza jest to ukł 30 białek surowicy których zasadniczą funkcją jest kontrola stanu zapalnego skł współdziałają ze sobą i innymi skł ukł odpornościowego i powodują obsonizację mikroorganizmów przed sfagocytowaniem i zabiciem wewnątrzkomórkowym. Chemotaksja- przyciąganie fagocytów do miejsca zapalnego, zwiększają napływ krwi do miejsca zapalnego oraz wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych dla cząsteczek osocza. Mogą uszkadzać błony kom gram G- bakterii otoczek wirusów a to może wywołać lize kom, wirusów i zmniejszyć zakażenie. Uwalniają dalsze mediatory zapalne z kom tucznych.
Zasadnicze funkcje: 1)limfocyty B- rozpoznają antygeny i wytwarzają przeciwciała. 2)Plazmocyty- wytwarzają przeciwciała. 3)Limfocyty Th- wspomagają odpowiedz immunologiczną i wydzielają limfokiny. 4)Limfocyty Ts- hamują odporność immunologiczną wydzielają limfokiny. 5) Limfocyty kontrsuper- chronią limfocyty Th przed supresją. 6)Limfocyty Tc- zdolne do zabicia kom docelowych. 7) K- zdolne do cytotoksyczności kom zależnej od przeciwciał. 8)NK- zdolne spontanicznie do zabicia kom nowotworowych i zakażonych przez wirusy. 9)Dendrytyczne- prezentują antygeny limfocytom Th. 10)monocyty, Makrofagi- zdolne do fagocytozy i zabicia mikroorg oraz innych obcych kom wydzielają monokliny. 11)Neutrofile- zdolne do fagocytozy i zabicia mikroorg 12)Tuczne, Bazofile- udział w odpowiedzi typu wczesnego. 13)Eozynofile- zdolne do fagocytozy i zabicia niektórych pasożytów przy użyciu przeciwciał. Wydzielają czynniki hamujące anafilaksje. 14)Megakariocyty- wytw trombocyty uczestniczące w krzepnięciu krwi i reak zapalnych. 15)Erytrocyty- poprzez receptor dla dopełnienia wiąże kompleksy dla immunologi i uczestniczą w ich usuwaniu. 16)Cytokiny- są to glikoproteiny nie będące immunoglobulinami które wydzielane są przez jedne kom i oddziałują na drugie w obrębie tego samego organizmu. W obrębie cytokin wyróżniamy: limfokiny i monokliny. Są mediatorami reakcji zapalnych i immunologicznych. 17)Limfokiny- to biologicznie czynne subst nie będące immunoglobulinami i wydzielane przez pobudzone limfocyty. 18)Monokliny- biologicznie czynne subst nie będące immunoglobulinami pobudzone przez monocyty i makrofagi.
ODPORNOŚĆ NIESWOISTA: 1) naturalna fizjologiczna: a) cechy genotypowe. b) bariery fiz-chem c) system humoralny d) system komórkowy. 2) nabyta sztuczna: a) nieswoista stymulowana. Bariery anatomiczne i fizjologiczne: 1)pokrywa włosów 2)ciągłość i szczelność skóry i bł śluzowych(kw hialuronowy) 3)płaszcz kwasoty skóry( kw mlekowy i kw tłuszczowy) 4) mechaniczne usówaie drobnoustrojów 5) spłukiwanie śluzem błon śluzowych 6) ciągły przepływ śliny(lizozym) 7) odruchy obronne(kaszel, kichanie wymioty) 8) wys temp ciała ptaków 9) wydzieliny niszczace zarazki: a) kw żołądkowy pH 1,0-2,0 b) enzymy proteolityczne c) lizozym w ślinie d) lakteminy w mleku e)laktoferyna i perokrydazy. Odporność nieswoista- przeciwbakteryjna nie jest następstwem uprzedniego przebycia zakażenia określonym drobnoustrojem czyli nie ma charakteru swoistego. Odporność te warunkuje bariery ochronne komórek o działaniu przeciwbakteryjnym i przeciwbakteryjne czynniki humoralne (zawarte w płynach ustrojowych głównie surowicy)barierami chroniącymi przed zakażeniem jest: a) skóra z której bakterie chorobotwórcze niszczone są przez procesy autodezynfekcji w ciągu 2h i bierze udział w tym kwaśny odczyn skóry i usuwanie przez pot i łój. B) tkanka łączna podskórna zawierająca kwas hialuronowy jako czynnik antyinwazyjny uszczelniający przestrzenie międzykomórkowe c) w jamie ustnej ślina spłukuje drobnoustroje i ma właściwości bakteriobójcze dzięki obecności lizozymu. Paciorkowce saprofityczne w jamie ustnej i gardle wytwarzają wodę utlenioną która niszczy bakterie, ślina źle odżywionych makroorganizmów ma złe właściwości bakteriobójcze d) śluz i izoluje kom nabłonka od kontaktu z bakteriami ochronnie działają mucyny zawarte w śluzie i w ślinie wiążące swoimi węglowodanowymi receptorami pektyny bakteryjne. e) w żołądku czynnikiem chroniącym jest kwaśny odczyn u przeżuwaczy 5,4-7pH u innych może być wiekszy f) w przewodzie pokarmowym działa żółć oraz enzymy trawienne g) w jelitach mogą być obecne bakteriofagi które współpracują z ruchami perystaltycznymi przesuwającymi treść jelit h) w drogach moczowych E coli przeciwzakaźnie pałeczka okrężnicy działa wzmożone złuszczenie kom nabłonków wywołane jest przez endotoksyny LPS (lipopolisaharyd) po jej adhezji złuszczanie następuje wczesniej a kom wydalane z moczem są żywe. W moczu ludzkim wykryto obecność inhibitorów dla fimbrii typu S natomiast nie ma ich dla fimbrii typu B. To wskazuje że do zapoczątkowania zakażenia czynniki adhezyjne musza rozpoznawać ściśle takie struktury receptorowe których nie ma w postaci rozpuszczonej w moczu. W zakażeniach zaczynających się w błonach śluzowych najważniejszą rolę odgrywają czynniki adhezji drobnoustrojów podobnie u zwierząt i u ludzi, wykazano że kom nabłonkowe noworodków w momencie urodzenia nie są w stanie wiązać bakterii streptococus piogenes i strep. Agalaksja prawdopodobnie w skutek braku receptoru lecz już po tygodniu wiąże je jak kom ludzi dorosłych.
Fagocytoza- stanowi ważny kom mechanizm obronny przy czym w niszczeniu bakterii biorą udział wielojądrzaste granulocyty obojętnochłonne oraz monocyty we krwi, makrofagi wtk oraz histiocyty w ukł śródbłonkowo-siateczkowym(wątroba, śledziona, szpik kostny, płuca, podśluzówka jelit i węzły chłonne). Fagocytoza obejmuje kilka faz: 1)chemotaksja- ruch kom fagocytarnej w kierunku bodźca(bakterii) która ma być pochłonięta warunkują to subst hemotoksyny egzogenne wytwarzane przez drobnoustroje oraz hemotoksyny endogenne wytw przez własne kom organizmu. 2) przyleganie(adherencja) bakterii drobnoustrojów błony kom. 3) pochłonięcie jej przez fagocyt- bakteria zostaje zamknięta wew cytoplazmatycznej wodniczki (fagosom). Fagosom w nastepnej fazie łącząc się z lizosomami makrofagów lub innych kom tworzy fagolizosom i rozpoczyna się trawienie pochłoniętej bakterii prowadzące do jej śmierci. W tym wewnątrz kom zabijaniu działają dwa mechanizmy: 1)niezależny od tlenu- jest następstwem aktywacji enzymów hydrolitycznych i działanie białek zasadowych. 2)oksydatywny- dochodzi do wzrostu H2 O2 oraz tworzenia się w obecności tzw halogenów (chlor, brom) i enzymu mieloperoksydaza kw podchlorawego który łącząc się z grupami aminowymi tworzy chloraminę. Fagocytoza może powodować szkodliwe następstwa dla organizmu poprzez powstałe związki chem oprócz bakterii niszczą same fagocyty np uwalniający się enzym lizosomalny elastaza może powodować uszkodzenie płuc i ich rozedmę. Aktywność fagocytów ze względu na dużą liczbe bakterii tworzące mikrobrona zostanie zaaspirowana z górnych dróg do płuc wówczas fagocyty nie mogą wchłonąć ulegają tzw flastruli i uwalniają swoje enzymy działające toksycznie na otaczającą tk. Na to wszystko nakłada się to że enzymy uwalniają się z fagocytów(neutrofili) zniszczonych przez zew substancje toksyczne jakie zaobserwowano w przypadku zakażenia płuc u bydła przez pasteulla hemolitika już w ciągu 4 godz po wniknięciu. Humoralne czynniki rezystencji: szczególnie jest surowica normalna nie odpornościowa bydlęca lepsza od nie zawiera więcej gammaglobulin jest surowica cieląt które nie otrzymały siana. Taka surowica stanowi skuteczny mechanizm obronnyprzed pałeczkami brocella abortus i jej przeciwbakteryjne działanie polega na aktywacji dopełniacza. Properdyna- zaw w fali β-globulinowej surowicy i w obecności dopełniacza jonów Mg działa przeciw bakteryjnie. Lizozym subst białkowa wyst w mleku, krwi w dużych ilościach w żółtku i białku jaja kurzego oraz w skórze i narządach wew powoduje rozpuszczenie bakteri G+ i ma znaczenie u zwierząt nowo narodzonych które pobierają drobnoustroje z siara i mlekiem.β-lizyna działa bójczo na bakterie G+ są produktwm rozpadu trombocytów ilości β-lizyn wzrasta w czasie gorączki w procesach choroby. Transferyna- zaw w surowicy oraz laktoferyna w płynach i wydzielinach działa przeciwbakteryjnie przez zniszczenie jonów żelaza. Fibronektyna- adhezyjna glikoproteina wyst w plaźmie i inny płynach ustrojów działa jako obsonina przyspieszająca adhezje gronkowca złocistego i paciorkowca rakotwórczego. Do fagocytów związana z błony śluzowej gardła u człowieka ułatwia zakażenie bakteriami G+ natomiast stworzą barierę dla bakterii G- . Fosfataza- polega na rozkładaniu antygenu somatycznego bakterii G- i białka ostrej fazy do których zaliczamy transferze i fibronektyne powst w odpowiedzi na zakażenie ureazy i zapalenia łącząc się z powierzchnią bakterii uruchamia klasyczną droge aktywacji dopełniacza jak przeciwciała.
ZAPALENIE-jest odp org polegajaca na gromadzeniu leukocytów i czasteczek krążących w osoczu w miejscach zakazenia lub uszkodzenia tkanek. W zwykłych warunkach leukocyty migruja przez wszystkie tkanki ciała, kazda populacja kom wykazuje swoisty schemat migracji który z kolei zalezy od systemu aktywacji kom i ich zróżnicowania np. kom żerne wraz z neutrofilami i monocytami opuszczaja szpik kostny i migruja do tk pbwodowycha szczególnie do miejsc zakazenia lub zapalenia. O ile neutrofile koncza w tym miejscu swoja role (ulegaja apoptozie zniszczenie zaprogramowane przez org.) to monocyty mogą powracac do obwodowych tk limfatycznych przekształcając się w makrofagi i tam mogą podjąć role kom prezentujących antygen. Jednym z celów migracji kom jest zapewnienie nielicznym limfocytom w swoistym dla jakiegos antygenu szansy spotkania się z nim. Drenaż limfy i migracja kom zapewniaja spływ limfocytów kom prezentujących antygen i antygenu z zakazonych lub objętych zapaleniem tk do węzłów chłonnych podczas gdy antygeny niesione są wychwytywane przez śledzionę. Wstepna ekspensja klonalna limfocytów swoistych dla danego antygenu ma miejsce w obwodowych tkankach limfoidalnych. Zanim limfocyty T zostana uwolnione do wyprowadzających dróg limfatycznych a z nimi do krazenia. Reakcje które powstaja w tkankach w odp na uszkodzenie lub zakazenie czyli reakcje zapalne wyazuja 3 składowe: 1) dopływ krwi do tych miejsc wzrasta zapewniając dopływ leukocytów i czasteczek zawartych w surowicy. 2) zwieksza się przepuszczalność naczyń włosowatych umożliwiając wysiek białek surowicy, tj. przeciwciała, białka dopełniacza i tzwkininogeny, a te Białasa konieczne do opanowania zakazenia. 3) rośnie migracja leukocytów do danej tk. objętej zapaleniem. Jeśli w tk zaisnieje antygen wówczas w naszej krwi zaczyna się ruch kom. Na pierwszym miejscu zakazone są- neutrofile szczególnie przyostrych zakażeniach i pozostaje tam przez wiele dni jako główna linia obrony. Rezultat ostrej odpowiedzi zalezy od tego czy czynnik zakazny został wyeliminowany jeżeli nie rozwija się przewlekła odp zapalna i wówczas dochodzi do zwiekszenia limfocytów T cytotoksyczne. W odp na inwazje pasożytów dochodzi do gromadzenia się eozynofilów, które współdziałają z makrofagami i bazofilami.
Istnieja dwa stadia migracji leukocytów: 1) najpierw dochodzi do przyczepienia się kom krążących do nabłonka naczyń a nastepnie istnieje ruch miedzy lub przez kom śródbłonka. 2) po przejściu przez śródbłonki kom podążają w strone zakazenia lub zapalenia pod wpływem tzw bodzców chemotaktycznych- hematyn. Ogólnie migracje leukocytów przez śródbłonek zalezy od ładunku powierzchniowego wzajemnie oddziałujących na siebie kom siły hemodynamicznej w łożysku naczyniowym i ekspresji czasteczek adhezyjnych. Zapalenie podlega regulacji przez chemokiny, układy enzymatyczne osocza, cytokiny, oraz produkty kom tucznych trombocytów i leukocytów. Chemokiny to prod ukł enzymatycznych osocza i mediatory naczynioruchowe uwalniane przez leukocyty. Różne mediatory regulacji różne typy reakcji zapalnych. Szybkodziałające tak jak aminy naczynioruchowe oraz ukł kinin modeluja odp natychmiastowa nastepnie nowozsyntetyzowane mediatory tj leukotrieny biora udział w aktywacji innych kom- gdy leukocyty napłyna do miejsca zakazenia lub zapalenia uwalniaja mediatory które aktywuja dalszekom.
Mediatory zapalenia : 1) histamina- pochodzi z kom tucznych i bazofili jego działanie powoduje zwiekszona przepuszczalność naczyn i skurcz miesni gładkich, uczestniczy we wszystkich stanach zapalnych dominujący przy uczuleniach, alergiach. 2) czynnik aktywujący płytki krwi- PAW odpowiedzialne za wytw się bazofile, neutrofile, makrofagi, uwalnianie mediatorów z trombocytów, zwiekszona przepuszczalność naczyń i skurcz miesni gładkich, aktywacja neutrofilów. 3) bialko C3A i C5A pochodzi ze składowych dopełniacza- C3 dopelniacz i C5- dopełniacze degranulacje kom tucznych dział przy nadwrażliwości, aktywacje neutrofilów na ich chemotaksje, powoduje skurcze miesni gładkich i zwiekszony przepływ naczyń. 4) interleukina 8 - IL8 prod przez monocyty i limfocyty, działa na umiejscowienie leukocytów wielojadrzastych i limfocytów. 5) ukł kinin : bradykinina- działa jak histamina zwieksza przepuszczalność 6) prostaglandyna E2 pochodzi ze szlaku metabolicznego cyklooksygenazy rozszerza naczynia, wzrasta przepuszczalność wywołanego przez histamine i bradykinine- rozszerza ich działaie. W stanie zapalnym biora udział w zależności jaki jest antygen makrofagi. Objawy zapalenia- zaczerwienienie, obrzek, bolesność, upośledzenie funkcji tego organizmu, podniesienie ciepłoty, przekrwienie.
OBJAWY ZAPALENIA- zaburzenie f-cj narzadu gdzie przebiega stan zapalny, goraczka, obrzek. Narzadem zawiadamiającym jest podwzgórze.
Gorączka- podiesienie tem wew ciała. Hipertermia- przegrzanie czyli niegoraczkowe podniesienie temp wew ciała. Następstwem hipertermii jest utrudnione oddawanie ciepła do otoczenia ale przy niepodwyższonej temp powzgórzowego wzorca. Hipertermia może być pochodzenia endogennego na skutek wykonywanie dużych wysiłków mięśniowych w wys temp otoczenia a także poch egzogennego czyli jak następstwo utrudnionego oddawania ciepła użytych jego zysków z otoczenia. Przyczyna hipertermii jest przekroczenie wydolności organizmów, parowania, konwekcji, promieniowania.
Obrona organizmu - usiłuje oddać ciepło reakcje zianie, yaplanie się w wodzie lub błocie (świnia) psy szukaja np. zimnej posadzki. - wzmożone wydzielanie mocz, kału, zwilżanie powłok ślina. Temp związane z hipertermią może osiagać temp letalna, której konsekwencja jest udar cieplny- sytuacja patologiczna. W goraczce pierwotna reakcja jest przestawienie temp set point na wyższy poziom regulacji. Następstwem tego jest ograniczenie strat ciepła do otoczenia połaczone ze zwiekszonym jego wytważaniem co manifestuje się dreszczami goraczkowymi a te maja na celu podniesienie temp wew na wyższy poziom. Organizm nie broni się przed zyskami ciepła w procesie rozwoju gorączki lecz do nich doprowadza przez zmniejszenie strat cieplnych do otoczenia i zwiekszone jego wytwaznie. W przypadku doraczki poziom najwyższy jaki może osiągnąć organizm jest zawsze nizszy o 2 stopnie od temp letalnej a to ma miejsce dzieki funkcjom endogennych kriogenów- fizjologiczne czynniki natury hormonalnej majace zdolność obniżenia temp podwzgórzowego wzorca w ośrodkach termoregulacyjnych. Do nich należy: wazopresyna, melatropina, urobilina. W goraczce poziom temp letalnej jest nieosiągalny, przy hipertermii taka sytuacja jest możliwa. Mechanizm działania pirogenów: Goraczka pojawia się w następstwie dostania się do środowiska wew (krwi, płynów) ciał pirogennych( pirogeny egzogenne). Są to antygeny: chorobotwórcze bakterie, wirusy, pierwotniaki, grzyby i toksyny. Najbardziej skutecznym pirogenem egzogennym jest endotoksyna wytw. przez bakterie G(-) której skł czynnym jest subst lipopolsacharydowa LPS wyzwala ona w org zmiany które nast w określonej kolejności. 1) stymulacja pod jej wpływem immunologiczne aktywnych fagocytów ( monocyty, granulocyty, obojetnochłonne) i nastepnie wytw. i uwalnianie z nich endogennych pirogenów. 2) dochodzi do przedostania się pirogenów do krwi a za jej pośrednictwem do mózgowia do podwzgórzowych oarodków termoregulacji i tam za pośrednictwem subst mediatorowych zostaje podwyższona wartość temp set point. Pirogeny endogenne naleza do gr związków podobnych czynników do mediatorów wyzwalających nieswoistość obronna. Immunologiczna org. Do nalepiej poznanych pirogenów endogennych należy: interleukina1, interferon, czynnik nekrotyzujacy nowotwory (TNF), kachektyna, interleukina 6 (hipokretyna). Działanie endotoksyny i innych pirogenów na monocyty powoduje wytworzenie przez te kom interleukiny1, które z kolei stymuluja synteze prostaglandyny PGE2 w okolicy strefy przedwzrokowej przedniej czesci podwzgórza. Pirogeny i interleukina 1 dostaja się do osrodków termoregulacji za pośrednictwem płynu mózgowo rdzeniowego w miejscach pozbawionych bariery krew mózg powodując wzrost syntezy PGE2 która podwyzsza temp nastawienie na goraczkowy poziom. To z kolei uczynnia termogeneze drzeniowa i bezdrżeniowa czego efektem są dreszcze. Druga droga wyzwolenia goraczki z pominieciem przechodz pirogenów endogennych przez bariere krew mózg natomiast uczynnieniem kan centralnego ukł nerwowego tzw astrocytów łączących kanał śródbłonka naczyniowego z neuronami. Uaktywnienie astrocytów powoduje zwiekszenie syntezy interleukiny 1 która wyzwala gorączkę.
BIOLOGICZNE ZNACZENIE GORACZKI. Goraczka jest procesem prowadzacym do podniesienia temp wew a zatem hamowanie przez to rozwoju i namazania drobnoustrojów chorobotwórczych oraz stymulacji fagocytozy i reakcji odpornosciowychale także jest zespołem zmian neurohormonalnych immunologicznych i behawioralnych org. W gorączce stwierdzono zmiany sekrecji hormonu adenokortykotropowego(ACTH) wazopresyny, tyrediberyny(TRH), melanotropiny, B-endorfiny, uromobiliny. Stwierdzono tez że szczególnie wazna funkcje pełnia wazopresyna, melanotropina i uromobilina wykryta w moczu która polega na obniżeniu podwzgórzowego wzorca temp czyli działaja jak antypirogeny co ma znaczenie w ustepowaniu goraczki i utrzymaniu na bezpiecznym poziomie. Zmiany hormonalne i humoralne toważyszace rozwojowi goraczki zostały zakwalifikowane jako reakcje ostrej fazy, które są wczesna reakcja obrony org przed infekcją. Polega ona na zmianach syntezy watroboej oraz zmianach stezen białek osczowych krwi, które naleza do glikoprotein i należa do nich: białko C-reaktywne, surowiczy amyloid, hepatoglobina, fibrynogen, celuroplazmina, L-antytrypsyna. Białka wolnej fazy eliminuja wolne rodnikitlenowe i promuja synteze immunoglobulin (przeciwciał) oraz odnowe uszkodzonych tkanek procesach chorobowych. Najczęściej sts lekiem w stanach chorobowych jest kw acetylosalicylowy- aspiryna. Działa ona jako inhibitor syntezy prostaglandyny PGE2 w strefie podwzgórzowych orodków termoregulacji czyli znosi goraczkowe podniesienie temp wew org poprzez pirogeny a dodatkowo ma działanie przeciwbólowe.
IMMUNOGLOBULINY- BUDOWA. Wyst w płynach ustrojowych wszystkich kregowców. Cząsteczka Jg zbudowana jest z 4 łancuchów polipeptydowych, 2 lekkich (L) z ciężkich (H) połaczonych wiazanami dwusiarczkowymi. W zaleznosciod róznic w budowie łańcuchów ciezkich (H) można wyróżnic 5 klas immunoglobulin a ich nazwa pochodzi od fragmentów zmiennych oznaczonych : L ( delta), epsilon, j (gamma). Klasy: 1) L- immunoglobulina klasa A (Ig A) 2) δ- Ig D 3) γ- Ig G 4) μ- Ig M 5) €- Ig E. SZCZEPIONKA- pozbawione zjadliwości antygeny (drobnoustroje są to ciała białkowe obce) ale nie został zmieniony w sekwencji białka. Pod wpływem antygenu są produkowane limfocyty B zaistnienie jednorazowego czynnika antygen wzrost odporności ukł immunologicznego na dany antygen.
Luka immunologiczna- gdy poziom immunoglobulin się zmniejsza Az do zera. Np. szczeniak szczepiony przeciw nosówce w 2 tyg gdy zaszczepimy go w 4 to trafimy na lukę immunologiczną. Immunitet globulin jest b duży- zmienne łańcuch cieżkie. Jeśli org spotkał się z antygenem to zostaje to zakodowane w pamieci immunologicznej która jest mocna, średnia, słaba i zanikajaca. W szczepionce antygen w surowicy- przeciwciała. Jeśli zwierze jest już chore nie szczepimy go szczepimy tylko zdrowe. Surowica- przeciwtężcowa- jeśli Kon się okaleczy ma on najwieksza predylekcje by zachorowac na teżec, zawsze istnieje prawdopodobieństwo ze Kon się zarazi podajemy surowice przeciwteżcowa taka sama u ludzi starszych. Poniżej 55 roku życia- immunitet immunologiczny spada.
Nadwrażliwość: alergie definiuje się jak nabyta zmieniona odczynowość żywych tk na subst zew zwane alergenami. A wywołane działaniem mechanizmów immunologicznych. Reakcje nadwrażliwości są reakcjami szkodliwymi które są wynikiem czynnika uczulającego i wywołującego nadwrażliwość u człowieka i zwierzecia. Pierwszy kontakt z alergenem (dawka uczulajaca) nie jest manifestowany ponieważ alergenwyłacznie uczula org. Natomiast kontakt powtórny (dawka wyzwalajaca) może dawac reakcje miejscowe regionalne i ogólne. Do wyst reak nadwrażliwości oprócz alergenów potrzebne są przeciwciała (typu I , II , III nadwrażliwości) oraz limfocyty T uczulone (typu IV). Alergenami mogą być antygeny lub hapteny. Oznakowanie alergenów jest trójczłonowe: CZŁON I trójliterowy i poch od nazwy rodzajowej i gatunkowej sprawcy odczynu CZŁON II pisany kursywa- jednoliterowy oznacza skł CZON III cyfra rzymska mówi o sile oddziaływania alergenu.
Alergeny naturalne biaka o masie cząsteczkowej 10-40 kDa rozpuszczalne w wodzie. Ze wzg na siłe oddziaływujaca alergeny dziela się na dwie grupy: I) alergeny uczulające 50% pacjentów, II) grupa słabe daja wybiurcze uczulenie. Alergeny kompletna- maja zdolnośc pobudzania reakcji ukł immunologicznego i łaczenia się z przeciwciałami bądź uczulonymi kom. Niekompletne- (niskocząsteczkowe hapteny) to subst uczulające nie pobudzające ukł immunologicznego do odpowiedzi ale wywołuja alergie. Do nich zal pierwiastki Cu, Cr, Fe i leki.
NADWRAŻLIWOŚĆ WG GELLA COOMBSA: I) typ anafilaktyczny (anafilaksja)- zal do nadwrażliwości wczesnych albo bezpośrednich postępujących jako reak alergenu z przeciwciałami klasy IgE które związane jest z powierzchownymi receptorami kom tucznych i bazofilów. Pojawia się kilka lub kilkanaście min po ponownym wprowadzeniu alergenu do uprzednio uczulonego org. IgE wiaze się z kom tucznymi poprzez swoiste receptory (Fcg) interakcje tak związanej IgE z alergenem powoduje uwolnienie mediatorów (cytokin) z kom tucznych i wyst klinicznych objawów alergii. Rzadko w typie I uczestniczy IgE. Czynniki chemotoksyczne: 1) cytokiny- interleukina V i VIII 2) tumor necrosis factor TNF 3) czynnik aktywujący płytki krwi PAF. Przyciągają one do miejsca degeneracji eozynofile, neutrofile i limfocyty, a do aktywatorów naleza m. In histamina, tryptaza, kininogeneza. Rozszerzone naczynia krwionośne i powoduje powstanie mikrozakrzepów w naczyniach. Cryptaza może aktywowac skł C3 dopełniacza. Histamina, prostaglandyna PGD2, leukotrieny kurcza mięśniówki gładkie i zwiększają sekrecje sluzu. Przykładem ostrych objawów reakcji anafilaktycznych u ludzi i zwierzat jest np. po podaniu surowicy przeciwtężcowej albo penicyliny efektem jest Skórcz mięśniówki gładkiej narzadu wstrzasowego. U psa narzadem wstrzasowym jest watroba n. krwionośne ulegaja rozszerzeniu dochodzi do skrwawienia wew anemizacja narzadów obwodowych gł mózgu. Objawy kliniczne: wymioty biegunka duszności zapasc. Zmiany histopatologiczne: obrzek wątroby i wybroczyny w jelitach. Głównym mediatorem jest histamina. U świnki morskiej- narzadem wstrzasowym są oskrzeliki duszności z powodu skurczu oskrzelików. U człowieka- spadek cis krwi skurcze oskrzeli lub obrzek krtanimoze być biegunka. U konia- narzadem wstrzasowym jest ukł oddech i jelita objawy kliniczne: duszność, kaszel, biegunka. Anatomopatologiczne- obrzek płuc i śródzrazikowe wybroczyny. U Świn- ukł oddechowy i jelita, świad skury i zapasci. Zmiany chorobowe typowe dla niedociśnienia- niedokrwienie, mediator- histamina. U kota- ukł oddechowy i jelita -swiad duszność i wymioty biegunka. Anatomopatologiczne: obrzek płuc i jelit. Mediator histamina. U bydła- ukł oddechowy : duszność, kaszel, obrzek płuc, wydalanie moczu i kału. Zmiany chorobotwórcze: obrzeki i rozedma płuc, wybroczynowość. Mediator- serotonina, histamina, kinininy.
RODZAJE REAKCJI TYPU NADWRAŻLIWOSCI I) reakcje skórne- manifestuje się wysypka, swedzeniem, krostaki, wykorzystywane w testach skórnych. Na odtłuszczonej skórze zdrapujemy naskórek i zakraplamy tam zawiesina z antygenem i obserwujemy czy wyst reakcje alergiczne skóry. Na podstawie reakcji oceniamy odczyn skóry od - od ++++ , - tzn ze nic się nie dzieje + tzn ze słabo bez obrzeku ++++ tzn ze bardzo wyrażne objawy. Reakcje ze strony oskrzeli u chorych na astme stwierdza się zwiekszona liczbe kom tucznych w świetle oskrzeli. Kom te znajduja się w połoęniu umożliwiającym im reakcje z wdychanymi alergenami i zapoczątkowują w plucach reakcje nadwrażliwości typu I uczestnicza w tym również eozynofile które uszkadzaja nabłonek dróg oddechowych poprzez uwolnienie zz ziarnistości białek zasadowych ułatwia to penetracje alergenu i dostep mediatorów zapalenia do zakończeń nerwów aferentnych, prowadzac do skurczów oskrzeli na drodze odruchu aksonalnego, astma wiaze się z nadreaktywnoscia oskrzeli na histamine ale również nieswoiste bodzce tj zimne powietrze czy para wodna, uznaje się ze oprócz czynników genetycznych predysponujących do rozwoju alergii jest niedobór limfocytów T a także czynniki środowiskowe tj SO2 , NO czasteczki spalin silników diesla oraz pyły które zwiększają przepuszczalność blo śluzowych, awiekszaja penetracje alergenów i wzrost produkcji JgE. Palenie niewielkiej ilości papierosów działa hamująco na produkcje IgE czyli palacze mniej reaguja na alergeny wziewne natomiast powazniejsze efekty zauważono u biernych palaczy. Odczulanie polega na podawaniu wzrastających dawek alergenu w wyniku czego stwierdza się w surowicy wzrost stezen alergenowi swoistych IgG, oraz limfocytów T supresonowych. Immunoglobuliny E wykazuja tendencje spadkowa.
Nadwrażliwość II typu- reakcje nadwrażliwości typu II zaleza od IgG i IgM które wiąża się ze swoistymi kom lub tk czyli wynikające z tego uszkodzenie jest ograniczone do kom lub tk zawierających te antygeny. W II typie przeciwciała skierowane przeciw antygenowi pw kom lub przeciw antygenom tk wzajemnie oddziałuje z dopełniaczem oraz wieloma kom eżektorowymi (wykonawczymi) powodując zniszczenie kom docelowych. Kom wykonawcze to makrofagi, neutrofile, eozynofile oraz kom K (killers) które wiaza się albo ze związanymi z błona fragmentami dopełniacza C3. Wiazanie przeciwciał z receptorem Fc stymuluje fagocyty do wzmożonej produkcji prostaglandyny i leukotrienów biorących udział w reakcji zapalnej. W tym typie nadwrażliwości wyst reakcje cytotoksyczne, objawy pojawiaja się już po kilku godzinach lub dniach powstaje w efekcie połaczenie IgG, IgM i zadko IgA z alergenami na pow kom. Ten mechanizm może powodowac lize kom lub ich inaktywacje. Przykładem nadwrażliwości typu II są reakcje potransfuzyjne, choroba posurowicza i choroba hemolityczna noworodków oraz neurotoksyczne zapalenie nerek. U zwierzat pojawienie się przeciwciał przeciwko własnym kom może wyst po zakażeniach wirusowych o działaniu immunosupresyjnym. Mechanizm przy pomocy którego kom efektorowe niszcza kom docelowe jest tożsamy jak w walce z patogenami zakażnymi. Jeśli struktura docelowa jest zbyt duza by uledz fagocytozie zawartość ziarnistości i lizosomów ulega uwolnieniu na styku z uczulona kom docelowa w procesie zwanym egzocytoza.
KONFLIKT Rh- układ Rh ma znaczenie w powstawaniu choroby hemolitycznej noworodków. CHN- antygeny Rh związane są z białkami blonowymi i przez to posiadaja znaczna immunogenność choroba hemolityczna noworodków rozwija się gdy matka ulegnie uczuleniu przeciw antygenom erytrocytów noworodka i wytwarza przeciw nim przeciwciała klasy IgG przechodza przez łożysko i reaguja z erytrocytami płodu powodując ich zniszczenie, ryzyko CHN gdy matka ma Rh- uczulona przeciw Rh+ nosi ponownie płód Rh+ uczulenie matki Rh-zachodzi zwykle w czasie porodu pierwszego dziecka. Rh+ gdy czesc erytrocytów płodu przenika przez łożysko do krążenia matki i ulega rozpoznaniu przez jej ukł odpornościowy. Zatam najczęściej niezgodne grupowo dziecko rodzi się zazwyczaj zdrowe natomiast II i kolejne obciążone SA ryzykiem choroby w miare jak matka ulega ponownemu uczuleniu przy każdej ciąży.
LEKI I ICH METABOLITY SA ANTYGENAMI- nadwrażliwość typu II. Leki powoduja reakcje nadwrażliwości atakuja kom krwi erytrocyty i trombocyty. Lek podany wiaze się z kom krwi a przeciwciała wytwarzane są przeciw lekowi i reakcja rozwija się gdy zarówno lek jak i przeciwciało są obecne. Mechanizm ten został zdiagnozowany w przypadku penicyliny, chininy- I mechanizm II mechanizm polega na tym ze na bł kom erytrocytów dochodzi do adsorpcji kompleksów immunologicznych. Składa się z leków i przeciwciała są opłaszczone na erytrocyt. Do uszkodzenia kom dochodzi poprzez lize kom która uczynniana jest przez dopełniacz. III mechanizm po podaniu leku w org zostaje indukowana reakcja alergiczna a autuprzeciwciala skierowane śą przeciwko antygenom erytrocytów i ten mechanizm jest najlepiej rokujący gdy odstawimy lek- reakcja zostaje przerwana.
III TYP NADWRAZLIWOŚĆI- kompleksy immunologiczne- IC kompleksy tworza się zawsze gdy przeciwciało napotyka antygen. Zawsze te kompleksy są usuwane przez fagocyty. Ale może dojsc do zaburzen na skutek zbyt dużej ilości kompleksów, lub moc antygenu będzie taka silna ze znowu spowoduje dużą ilość przeciwciał i kompleksów i zaczna się gromadzic kompleksy, zostaje przez krew roznoszony po całym org i mogą odkładac się w różnych tk i narzadach. W wyniku tego dochodzi do powst uszkodzen tkankowych do tego dokłada się dopełniacz a zatem ten typ nadwrażliwośći inaczej nazywa się chorobami kompleksów immunologicznych. 3 grupu chorób: 1) przetrwała infekcja wynika z tego ze mamy długotrwałe zakazenie o niewielkim nasileniu i słaba odporność humoralna ilość kompleksów jest rozłozona w czasie i jest ich dużo: wirusowe zapalenie wątroby, trąd, malaria, gronkowcowe zapalenie wsierdzia. 2) choroba autoimmunizacyjna- reumatoidalne zapalenie stawów zapalenie wielomięsniowe, toczeń układowy. 3) choroba wynikajaca z inhalacji materiału antygenowego. Kompleksy mogą się tworzyc na powierzchni ciała w nast ekspozycji na antygen zewnątrzpochodny, naj predylekcyjny układy narzady to: płuca po powtarzającej się inhalacji np. plesni, fragmentach roślin albo fragmentach naskórka czy sierści zwierzat np. płuco farmera- choroba płuco hodowcy gołebi wyst u nich przeciwciała przeciwko grzybom Actinomyces albo przeciwko antygenom poch od gołebi. W obydwu chorobach stwierdza się zapalenie pęcherzyków płucnych po powtarzających się ekspozycjach na antygen. W III typie odpowiedzia na antygen zewnątrzpochodny są przeciwciał typu IgG. Kompleksy immunologiczne reaguja z ukł dopełniacza. Po połaczeniu to stymuluje to uwolnienie amin naczynioruchowych- histaminy i serotoniny a w konsekwencji czynników hemofaktycznych zarówno z kom tucznych jak i bazofili. Dochodzi do stymulacji makrofagów które uwalniaja cytokinyzapalne i szereg interleukin I i TNF w konsekwencji kompleksy reaguja bez pośrednio z bazofilami i płytkami krwi przez receptory Fc co prowadzi do uwolnienia amin naczynioruchowych. Te z kolei powoduja skórcze śródbłonków a zatem zwiększają przepuszczalność naczyń umożliwiając odkładanie się kompleksów w scianie naczyniowej. Modelem takiejchoroby jest choroba posurowicz wywołana podaniem obcego antygenu. W takiej chorobie kompleksy odkładaja się w ścianach naczyń krwionoscnych i tk co prowadzi do zwiekszonej przepuszczalności naczyniowej a w następstwie do stanów zapalnych np kłębuszkowego zapalenia nerek i zapalenia stawów. W takich chorobach jak błonnica podawano masywne dawki surowicy- surowica końska a zatem uczulały się- nadwrażliwośc przeciwko białkom końskim. Odchodzi się od podawania surowic heterologicznych.
IV TYP NADWRAZLIWOSCI- nadwrażliwość kontaktowa- jedyny rodzaj nadwrażliwości opóźnionej. Charak się reakcja wypryskowa w miejscu kontaktu z antygenem: nikiel, chromiany, przyspieszacze wulkanizacyjne ale tez subst znajdujące się w subst tłuszczu. Póżna to wyst w ciagu 72 h po wywołującej dawce antygenu. Najgorszym rodzajem nadwrażliwości jest nadwrażliwość ziarnieniakowa - skóra usłana Bablami. Może wyst tez po 21 dniach. Konsekw tego jest gromadzenie się makrofagów które mogą się utrzymac długi czas kom ulegaj kumulacji stanowia czynnik podtrzymujący stan zapalny. Nadwrażliwość typu IV jest wykorzystywana w nadważ typu tuberkulinowego która jest wykożyst w diagnostyce gróżlicyszczególnie u bydła. W której reakcji tuberkulinowej biora udział gł monocyty. Odczyn tuberkulinowy jest przykładem wtórnej odpowiedzi na rozpuszczalny antygen napotkany uprzednio w czasie infekcji. Podanie śródskórnej dawki tuberkuliny u uczulonego osobnika powoduje aktywacje swoistych kom T do wydzielania cytokin, które działaja na kom śródbłonka w naczyniach krwionośnych skóry i wywołuja reakcje tzw selektyn. W 4 godz po aplikacji gromadza się tylko neutrofile a w 12 godz zostaja one zastapione przez monocyty i limfocyty T naciek który rozszerza się wew rozrywa włókna kolagenowe skóry wzrasta osiągając szczyt w 48 h. odczyt po 48h. Mastitis - przewlekły, utajony lub ostry stan zapalny gruczołu mlekowego zwierząt, a także stosowana niekiedy w medycynie łacińska nazwa zapalenia sutka. Stan zapalny wymienia powoduje różnorodne zmiany jakościowe w mleku, przede wszystkim obniżające jego przydatność technologiczną. Najbardziej zdecydowane zmiany to: wzrost liczby komórek somatycznych (leukocytów, erytrocytów, całych lub zniszczonych komórek nabłonka pęcherzyków, przewodów i zatok mlecznych), których ilość w 1 cm³ mleka normalnego nie przekracza 500 tys., a w stanie ostrego zapalenia wymienia wynosić może nawet kilkadziesiąt milionów. W mleku mastitisowym wzrasta też udział (z 20 do 80%) leukocytów w ogólnej liczbie komórek somatycznych. wzrost stężenia jonów chlorkowych. Normalne mleko zawiera do 0,15% chloru. Występuje on w postaci chlorków: potasowego, sodowego i wapniowego. Sole te, głównie chlorek sodowy, stanowią wraz z laktozą o ciśnieniu osmotycznym mleka. Dlatego każdy spadek ilości laktozy (przede wszystkim wskutek zaburzeń fizjologicznych) kompensowany jest natychmiastowym wzrostem stężenia chlorków. Mleko mastitisowe można wykryć przy pomocy wielu metod: Próba z płynem diagnostycznym Mastirapid - w której obecny w płynie Mastirapid detergent - laurylosiarczan sodowy reaguje z DNA leukocytów, co powoduje pojawienie się skłaczenia (przy niższej liczbie leukocytów) lub zgęstnienie i ześluzowacenie próbki (przy wysokim poziomie leukocytów). Drugi składnik płynu - purpura bromokrezolowa zmienia swe zabarwienie w zależności od pH mleka. Próba Whiteside'a - w której stwierdza się czy mleko ma podwyższoną liczbę komórek somatycznych a jeśli tak, to w środowisku silnie zasadowym ulega ścięciu wywołanemu przez jądra leukocytów, białko leukocytów i fibrynogen. Główna reakcja zachodząca w czasie próby: Na+ + białko leukocytów -> proteiniany Na (tworzące kłączkowaty strąt) Oznaczenie zawartości chlorków - czyli miareczkowanie odbiałczonej próbki mleka roztworem azotanu srebra wobec chromianu potasowego jako wskaźnika. W trakcie miareczkowania zachodzi reakcja: AgNO3 + Cl- -> AgCl + NO3- Chlorek srebra ulega wytrąceniu jako osad. Po wyczerpaniu się jonów Cl- azotan srebra zaczyna reagować z chromianem: 2AgNO3 + K2CrO4 -> Ag2CrO4 + 2KNO3 Chromian srebra zabarwia miareczkowaną mieszaninę na kolor pomarańczowy (jest to sygnał do zakończenia miareczkowania). Pomiar metodami opornościowymi. Zmianom zapalnym towarzyszy wzrost ilości soli w mleku, co powoduje zmianę jego oporności. Zasadę tę uważa się za najpewniejszy test.
4