CHOROBY, NEURO, Neurologia - Szeląg


CHOROBY I ZABURZENIA

ZESPÓŁ ŁAGODNYCH ZABURZEŃ POZNAWCZYCH (MCI)

plasują się pomiędzy normalnym starzeniem się a łagodnym otępieniem. Osoby z MCI zgłaszają istotne pogorszenie pamięci i/lub innych funkcji poznawczych i choć prosta codzienna aktywność (np. ubieranie, mycie, jedzenie) nie jest zaburzona, to nieznacznie pogarsza się aktywność złożona (np. planowanie, analizowanie) i w konsekwencji obniża jakość życia.

OTĘPIENIA - DEMENCJE (NIEALZHEIMEROWSKIE):

Kryteria typowe dla AD:

Zaburzenia pamięci, postępujący przebieg, nieodwracalność objawów

…są one zupełnie nietypowe dla innych otepień

np. korowe: Afazja, agnozja, apraksja, zaburzenia orientacji w przestrzeni

czy podkorowe: spowolnienie myślenia, zaburzenia uwagi,

OTĘPIENIE NACZYNIOPOCHODNE (VASCULAR DEMENTIA, VaD)

Powstaje w wyniku zmian niedokrwiennych lub pokrwotocznych mózgu w przebiegu różnych chorób, takich jak: choroba dużych naczyń, choroba małych naczyń, krwotok śródmózgowy, zapalenie naczyń mózgu itd.

Czynniki ryzyka podobne do choroby naczyniowej mózgu:

nadciśnienie, arytmia, nadużywanie alkoholu, papierosów, cukrzyca, choroba naczyniowa mózgu

Kryteria wg ICD-10
stwierdzenie obecności ogniskowych objawów uszkodzenia mózgu i zależnych od nich istotnych deficytów funkcji poznawczych, wpływających na dotychczasowy poziom aktywności, a nie wynikający z zaburzeń świadomości

Diagnoza: „wskaźnik niedokrwienny” - ocena ryzyka chorób naczyniowych mózgu

OTĘPIENIE ALKOHOLOWE

OTĘPIENIE CZOŁOWO SKRONIOWE Z CHOROBĄ NEURONU RUCHOWEGO

Choroba Picka

Typowe dla tej choroby achromatyczne neurony oraz ciała Picka opisał Alzheimer w 1911 roku. Pogląd na pozycję nozologiczną choroby Picka ewoluował w ciągu ostatnich lat. Obecnie przeważa teoria o odrębności kliniczno - patologicznej tego schorzenia charakteryzującego się:

- ogniskowym zanikiem mózgu;

- masowymi zanikami neuronów:

- gleozja odczynową;

- obecnością zarówno achromatycznych neuronów ( komórek Picka ), jak i ciał Picka.

OTĘPIENIE BOKSERÓW - wyniku doznanych urazów głowy,

OTĘPIENIE KOROWE - Afazja, agnozja, apraksja, zaburzenia orientacji w przestrzeni

OTĘPIENIE PODKOROWE - spowolnienie myślenia, zaburzenia uwagi

CHOROBA ALZHEIMERA

- jedna z najczęstszych przyczyn otępienia związanego z wiekiem. Otępienie powoduje znaczące zahamowanie funkcji intelektualnych i wpływa na upośledzenie podstawowych funkcji życiowych. Choroba ta jest przede wszystkim patologią układu nerwowego, chociaż obserwuje się w niej także zaburzenia układu pokarmowego. Nagłe i znaczne pogorszenie pojawia się często po przeżytym stresie. Chorobę Alzheimera charakteryzuje stopniowe narastanie objawów otępienia, tj. zespołu psychopatologicznego, w którym zaburzone są wyższe funkcje korowe, takie jak pamięć krótkoterminowa, ale także długoterminowa pamięć semantyczna (szczególnie werbalna). Przypominanie dotyczące pamięci dawnej jest stosunkowo dobrze zachowane aż do późnych stadiów choroby. Uszkodzeniu funkcji poznawczych i uwagi towarzyszy zwykle zmniejszenie motywacji. W ostatecznym etapie choroby chorzy nie są w stanie wypełnić samodzielnie podstawowych czynności fizjologicznych i wymagają stałej opieki.

3 patologiczne zmiany w mózgu Augusty

Jak często występuje?

Osoby, których rodzice lub rodzeństwo chorują na AD mają większe prawdopodobieństwo zachorowania. Ryzyko u takich osób może być 2 lub nawet 3 razy większe.

Choroba Alzheimera polega na zmianach zwyrodnieniowych w mózgu, a dokładniej zaniku tkanki nerwowej.

Postępujące stopniowo zaburzenia działania mózgu doprowadzają w efekcie do:

utraty pamięci (zwłaszcza krótkoterminowej), zdolności uczenia się, pojmowania, trzeźwego myślenia, oceny sytuacji, splatanie, pogorszenia umiejętności komunikacyjnych i znacznego obniżenia się zdolności radzenia sobie z czynnościami życia codziennego

Zaburzenia towarzyszące AD: afazja, agnozja, apraksja

Chociaż AD atakuje wszystkie typy neuronów, głównie dotyczy neuronów cholinergicznych

pełnią one zasadniczą rolę w procesach:zapamiętywania, uczenia się, uwagi, przywoływania informacji. Głębokość zaburzeń poznawczych w AD jest skorelowana z rozmiarem zniszczenia tych neuronów w podstawowym przodomózgowiu.

Zaburzenia neurochemiczne w AD (są gwałtowne):

Ale… podobne zmiany występują w normalnym starzeniu się (powolny spadek)

Diagnoza

Lekarz na początku przeprowadza badanie fizykalne, a także pyta o historię przebytych chorób oraz zażywanych lekarstw. Kluczową rolę odgrywa wywiad dotyczący radzenia sobie z czynnościami życia codziennego, takimi jak: mycie, ubieranie, telefonowanie, robienie zakupów itp.

Oprócz tego wykonuje się testy oceniające zdolności pacjenta do wydawania sądów, rozwiązywania problemów oraz testy sprawdzające sprawność pamięci.

Ponadto przeprowadza się również badania laboratoryjne oraz rezonans magnetyczny lub tomografie komputerową.

Clinical Dementia Rating (CDR)

Alzheimer's Disease Assessment Scale (ADAS)

Mini-Mental State Examination (MMSE) - patrz badanie nerologiczne

Istnieje 10 głównych znaków ostrzegawczych Alzheimera:

1.Utrata pamięci - główny znak ostrzegawczy. Osoba coraz częściej zapomina stosunkowo świeże informacje.

Stanem normalnym jest jednak „łagodne zapominalstwo”, imiona, klucze….

2. Problemy z wykonywaniem codziennych czynności - trudności w wykonywaniu codziennych zadań:

problemy z przygotowywaniem posiłków, telefonowaniem, ubieraniem się.

Za stan normalny uważa się sporadyczne zapominanie po co się weszło do pokoju lub co się miało powiedzieć.

3. Problemy z językiem- zapominanie słów i zastępowaniem ich innymi, mniej trafnymi, przez co

mowa, pismo są trudne do zrozumienia. Na przykład: pytanie o szczoteczkę do zębów- osoba z AD może zastąpić „gdzie jest ta rzecz do moich ust?”

Stanem normalnym jest zdarzające się czasami trudności ze znalezieniem odpowiedniego słowa.

4. Dezorientacja w czasie i miejscu - osoby chore mogą zgubić się np. na własnym osiedlu mieszkaniowym, nie wiedzieć jak się tam znalazły i jak wrócić do domu.

Stan normalny: zapominanie dnia tygodnia albo w jakim celu gdzieś idziemy.

5. Nikła lub zmniejszona ocena sytuacji - osoba z AD może się ubierać nieodpowiednio do war.atmosferycznych (za ciepło lub zbyt lekko w dzień chłodniejszy), albo płacenie w sklepie zbyt dużą ilością pieniędzy.

Jednak podejmowanie zastanawiających lub niezrozumiałych dla innych decyzji uznaje się za stan normalny.
6. Problemy z abstrakcyjnym myśleniem - np. zapominanie liczb i celowości ich istnienia, możliwości użycia.

7. Umieszczanie różnych rzeczy na niewłaściwych miejscach - odkładanie rzeczy w dziwnych miejscach.

Może się zdarzyć, że osoba chory położy w lodówce żelazko lub włoży do cukierniczki zegarek.
Stan normalny: odkładanie np. kluczy do mieszkania lub portfela w różnych miejscach.

8. Zmiany nastroju lub zachowania - huśtawki nastroju ze spokojnego do nawet silnej złości bez wyraźnej

przyczyny.

Sporadyczne pogorszenie humoru jest jednak rzeczą normalną.

9. Zmiany w osobowości - gwałtowna zmiana osobowości. Choru może nagle stać się bojaźliwy, podejrzliwy

lub odwrotnie niż dotąd nazbyt uzależniony od członków swojej rodziny.

Jednak należy pamiętać, że z wiekiem osobowość każdego człowieka w pewnym stopniu zmienia się.

10. Utrata inicjatywy - osoby chore mogą stać się bardzo pasywne co objawia się np. siedzeniem

godzinami

przed telewizorem lub niewykonywaniem jakichkolwiek czynności.
Jednak czasami zmęczenie po pracy uniemożliwia nam aktywny udział w czymkolwiek i to jest normalne.

Profilaktyka
Urazy głowy.

Jednym z czynników mających prawdopodobny związek z wystąpieniem AD są urazy głowy.

Zdrowe starzenie się.

Należy pamiętać aby przestrzegać diety, unikać nadmiernego spożycia alkoholu i palenia papierosów, w miarę możliwości prowadzić aktywny tryb życia.
Serce wpływa na głowę.

choroby serca bądź czynniki tj. cukrzyca, wysokie ciśnienie krwi, wylewy lub zawały serca powodujące różnorodne schorzenia sercowo-naczyniowe mogą mieć wpływ na rozwój AD.

CHOROBA PARKINSONA

- choroba układu pozapiramidowego; dziedziczna (autosomalnie, dominująco, chromosom 4)

do objawów chorobowych dochodzi z powodu zmian zwyrodnieniowych komórek nerwowych w istocie czarnej i innych obszarach barwnikonośnych mózgowia. Konsekwencją zaburzenia funkcji tych neuronów jest niedobór dopaminy (ok. 70-80%) w istocie czarnej i prążkowiu, i przewaga aktywności neuronów glutaminergicznych, hamujących jądra wzgórza. W zmienionych chorobowo obszarach mózgowia stwierdza się obecność ciał Lewy'ego, jednak nie są to zmiany patognomoniczne dla choroby Parkinsona.

W proces neurodegeneracyjny wciągnięte są układ dopaminergiczny (istota czarna, podwzgórze, układ mezokortykalno-limbiczny, siatkówka), układ noradrenergiczny (miejsce sinawe), układ cholinergiczny (jądro podstawne Meynerta) i układ glutaminergiczny.

Skutkiem powstających zmian są zaburzenia ze strony układu ruchu.

Na chorobę Parkinsona częściej chorują mężczyźni niż kobiety, zwykle po 50 rż.

Objawy kliniczne:

- wzmożone napięcie mięśniowe,

- zmniejszona aktywność ruchowa lub jej brak,

- chód drobnymi kroczkami, przodopochylenie, tendencja do upadania do przodu lub tyłu,

- drżenie spoczynkowe kończyn górnych i dolnych,

- bóle i kurcze mięśni, zmiana charakteru pisma (mikrografia).

- zaburzenia mowy, maskowata twarz, zaburzenia połykania, zaburzenia węchu,

- zaburzenia w oddawaniu moczu, ślinotok, łojotok w obrębie twarzy, nadmierne pocenie się, impotencja, depresja, zaburzenia koncentracji, ogólne zmęczenie i osłabienie, zmiany osobowości, czyli bierność i brak samodzielności. Choroba postępuje powoli i początkowo objawy są zwykle asymetryczne.

Ponieważ mózg ma znaczne zdolności kompensacyjne, kliniczne objawy parkinsonowskie pojawiają się dopiero wówczas, gdy obumrze ok. 80 % komórek wytwarzających dopaminę.

Diagnostyka:

brak powszechnie obowiązujących kryteriów diagnostycznych.

Badania obrazowe tj. tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny wykluczają jedynie inne jednostki chorobowe. W badaniu PET (pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa) ukazuje obniżenie metabolizmu w obrębie kory czołowej i wzgórza. Najistotniejsze są zatem występujące objawy kliniczne oraz reakcja chorego na lewodopę.

Farmakoterapia

Leczenie chirurgiczne ….

DRŻENIE SAMOISTNE - CHOROBA MINORA

Najczęstsza choroba ruchowa: 400 przypadków/100 000 mieszkańców

rodzinne, genetyczne (autosomalnie dominująco)

Podstawowym objawem są rytmiczne ruchy głównie kończyn górnych i głowy (ruchy potakujące), a także kończyn dolnych. Objawy zazwyczaj ustępują w spoczynku, a nasilają się w sytuacjach stresowych lub wtedy, gdy chory czuje się obserwowany. W miarę upływu czasu może pojawić się drżenie głosu. Stwierdzono, iż spożywanie niewielkiej ilości alkoholu powoduje krótkotrwałe złagodzenie objawów choroby jednak nie stanowi zalecanego przez lekarzy sposobu leczenia.

Obejmuje:

kończyny górne, głowę, wargi, język, krtań i dopiero kończyny dolne (8-12 Hz)

… ale brak drżenia spoczynkowego!!!

Leczenie farmakologiczne

Dystonie - występowanie ruchów mimowolnych powodujących skręcanie i wyginanie różnych części ciała, przez co chory przybiera często nienaturalną postawę.

ZESPÓŁ NIESPOKOJNYCH NÓG (RESTLESS LEG SYNDROME)

- częste zaburzenie ruchowe (15% populacji)

Kryteria podstawowe:

ZESPÓŁ PŁATA CZOŁOWEGO (SYNDROM PHINEASA GAGE'A)

- zaburzenie samokontroli w zachowaniach społecznych

- impulsywność

- silny egocentryzm

- zaburzenia zachowania (wesołkowatosc, brak krytycyzmu)

- zaburzenia funkcji wykonawczych (planowania, segregowania, myslenia abstrakcyjnego)

często nie potrafią powstrzymać rozpoczętego zachowania

nieadekwatne zachowania społeczne określa się jako nabytą socjopatię.

STWARDNIENIE ROZSIANE

- przewlekła, zapalna, demielinizacyjna choroba centralnego układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia (demielinizacji i rozpadu aksonów) tkanki nerwowej; prawdopodobnie o podłożu auto-imunologicznym

Podstawowe objawy kliniczne:

Choroba ma najczęściej przebieg wielofazowy, z okresami zaostrzeń i poprawy.

Dotyczy najczęściej osób młodych, ze szczytem występowania między 20. a 40. rokiem życia i nieznaczną przewagą zachorowań u kobiet niż mężczyzn.

W ogólnym rozumieniu MS jest chorobą dotyczącą komórek nerwowych (neuronów), glejowych (oligodendrocyty), komórek odpornościowych mózgu (mikroglej) oraz mieliny. Wskutek złożonego uszkodzenia tych elementów układu nerwowego dochodzi do niemożności prawidłowego przekazywania impulsów wzdłuż dróg nerwowych w mózgowiu i rdzeniu kręgowym.

ZABURZENIA HIPERKINETYCZNE

(ZESPOŁY NADPOBUDLIWOŚCI RUCHOWEJ)

Grupa zaburzeń charakteryzujących się wczesnym początkiem (zazwyczaj w pierwszych pięciu latach życia), brakiem wytrwałości w realizacji zadań wymagających zaangażowania poznawczego, tendencją do przechodzenia od jednej aktywności do drugiej bez ukończenia żadnej z nich oraz zdezorganizowaną, słabo kontrolowaną, nadmierną aktywnością. Mogą występować inne nieprawidłowości. Dzieci z zaburzeniami hiperkinetycznymi są często lekkomyślne i impulsywne, skłonne do wypadków. Popadają w kłopoty z dyscypliną raczej z powodu bezmyślnego łamania zasad, niż z powodu przemyślanego nieposłuszeństwa. Ich
osunki z dorosłymi są często pozbawione dystansu, brak im normalnej ostrożności i rezerwy. Są niepopularne wśród innych dzieci i mogą być izolowane. Często pojawia się osłabienie funkcji poznawczych i specyficzne opóźnienia zarówno w rozwoju ruchów jak i mowy. Wtórne komplikacje obejmują zachowania aspołeczne oraz niską ocenę własnej wartości.

MÓZGOWE PORAŻENIE DZIECIĘCE

nazywana również chorobą Little'a; 1.5 -3 /1000 żywo urodzonych dzieci

niepostępujące zaburzenie w rozwoju układu nerwowego, a zwłaszcza ośrodkowego neuronu ruchowego, (zaburzenia ruchu i postawy), wynikające z trwałego, uszkodzenia mózgu powstałe w czasie:

(niedotlenienie CUN, procesy zapalne, choroby matki zaburzające rozwój płodu, urazy płodu, wylewy śródczaszkowe, wcześniactwo, dystrofia, ciąża mnoga, itp.)

!!! różnorodny etiologicznie zespół objawów, nie jednostka chorobowa; Obraz kliniczny niejednolity; Istotny nie jest sam czynnik, ale stopień dojrzałości zaatakowanego układu nerwowego

Klasyfikacja kliniczna mózgowego porażenia dziecięcego wg. Ingrama (1964, 1966)

mniejsza aktywność kończyn po jednej stronie, rozwój umysłowy zazwyczaj

prawidłowy lub nieznacznie opóźniony

zajęte głównie k. dolne, rozwój umysłowy z pogranicza normy

zajęte głównie k. górne, ciężka forma, zazwyczaj upośledzenie umysłowe, padaczka)

obniżone napięcie mięśniowe, poziom umysłowy zazwyczaj prawidłowy

ruchy mimowolne (dziwaczne), poziom umysłowy zazwyczaj prawidłowy

AUTYZM

4-5(nawet 10)/ każde 10.000 nowonarodzonych dzieci

Autyzm jest rzadko występującym zaburzeniem rozwoju, które definiowane jest na podstawie

obserwacji zachowania dziecka.

Objawy autyzmu dziecięcego:

ZESPÓŁ DOWNA

trisomia 21 chromosomu; 1/700 urodzeń

Ryzyko zwiększa się wraz z wiekiem matki - badania prenatalne płynu owodniowego

Obraz kliniczny:

niski wzrost, krótkogłowie, nieprawidłowe uzębienie, gruby język,

krótka szyja, szerokie dłonie i palce

- pojedynczą bruzdę dłoniową (zamiast podwójnej bruzdy na jednej lub obu dłoniach),

- migdałowaty kształt oczu spowodowany fałdem nad powieką,

- krótsze kończyny,

- osłabione napięcie mięśniowe,

- wystający język.

U osób z zespołem Downa istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia: wad wrodzonych serca, refluksu żołądkowo-przełykowego, nawracających infekcji ucha, zespołu bezdechu śródsennego i chorób gruczołu tarczowego.

ZESPÓŁ ŁAMLIWEGO CHROMOSOMU X - ZESPÓŁ MARTINA-BELLA

delecja krótkiego ramienia chromosomu 5; wada rozwojowa krtani

choroba genetyczna objawiająca się obniżeniem poziomu rozwoju intelektualnego różnego stopnia, zaliczana do spektrum autyzmu.

Objawy kliniczne:

niedorozwój umysłowy, małogłowie

ZESPÓŁ TURNERA

1/3 3300 żywych urodzeń; monosomia chromosomu X

Objawy kliniczne:

DEPRESJA

- według modelu neurochemicznego przyczyną depresji może być niedobór pewnych amin biogenicznych; hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą głównie spadku poziomu norepinefryny (inaczej noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Obniżenie poziomu tych amin biogenicznych powoduje pojawienie się deficytów motywacyjnych.

Norepinefryna (bądź serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drugą komórkę. Aby powstrzymać tę stymulację norepinefryna (bądź serotonina) musi zostać zdeaktywowana:

Objawy:

występuje najczęściej w przebiegu choroby afektywnej.

Leki przeciwdepresyjne powstrzymują te procesy, nie dopuszczając do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny.

PADACZKA

Napad padaczkowy - wyraz przejściowych zaburzeń czynności mózgu wskutek nadmiernych i gwałtownych wyładowań bioelektrycznych w komórkach nerwowych

zachorowalność 6/100 000/rok

rozpowszechnienie: 1000/100 000 (ok.. 1%)

ryzyko: ok.. 8% każdego społeczeństwa

Polska: 300 -400 tys. chorych

Stan padaczkowy (petit mal)- napad trwajacy dłużej niż 30 min lub kilka napadów pomiędzy którymi chory nie odzyskuje świadomości zaburznia oddechowo-krązeniowe i niedotlenienie CUN

Objawy kliniczne:

autonomicznymi, z zaburzeniami psychicznymi

Napady nieświadomości ze składową kloniczną, atoniczną, toniczną, z automatyzmami

1



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
ZMYSŁY, NEURO, Neurologia - Szeląg
SEN, NEURO, Neurologia - Szeląg
EMOCJE, NEURO, Neurologia - Szeląg
DIAGNOSTYKA, NEURO, Neurologia - Szeląg
ZABURZENIA, NEURO, Neurologia - Szeląg
Mózgowe echanizmy mowy - dodatek, NEURO, Neurologia - Szeląg
WPROWADZENIE, NEURO, Neurologia - Szeląg
historia choroby neuro, HISTORIA CHOROBY
Choroba Parkinsona, NEUROLOGIA
choroba parkinsona, neurologia
wybrane choroby nerwowo, neurologia
Choroby metaboliczne neurologia dziecieca
choroba picka, neurologia
Choroba alzheimera(1), NEUROLOGIA ( zxc )
Choroby zawodowe w neurologii, NEUROLOGIA
1 Wprowadzenie do neurologii pielęgniarska ocena pacjenta z chorobą układu neurologicznego
Historia Choroby Klinika Neurologii

więcej podobnych podstron