Diagnostyka i leczenie anafilaksji

Słowa kluczowe: anafilaksja, wstrząs anafilaktyczny, reakcja układowa, adrenalina.

Lek. Katarzyna Jarmakowska,
prof. dr hab. n. med. Piotr Kuna
Klinika Chorób Wewnętrznych, Astmy i Alergii
II Katedra Chorób Wewnętrznych
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Piotr Kuna

Wokół anafilaksji istnieje wiele sprzecznych opinii i rozbieżności. Definicje zaakceptowane przez towarzystwa alergologiczne różnią się miedzy sobą. Pogląd na to, co nazywamy reakcją anafilaktyczną, a co jeszcze nią nie jest dzieli lekarzy, a leczenie w praktyce często różni się w zależności od specjalności lekarza, który anafilaksję rozpoznaje. Taki stan rzeczy nie sprzyja szybkiemu i skutecznemu leczeniu tej reakcji, będącej bardzo często stanem zagrożenia życia.

Europejska Akademia Alergologii i Immunologii Klinicznej (EAACI) definiuje anafilaksję jako „ciężką, potencjalnie zagrażającą życiu systemową lub uogólnioną reakcję nadwrażliwości” (1). Jest to definicja dość ogólna i oparta na obrazie klinicznym, dlatego nie ma znaczenia czy jest to reakcja Ig-E zależna (alergiczna), czy Ig-E niezależna (niealergiczna) (2). Charakterystyczne dla anafilaksji jest stopniowe narastanie objawów, najczęściej od łagodnych objawów skórnych, poprzez objawy ze strony układu oddechowego, niekiedy aż do pełnoobjawowego wstrząsu i zatrzymania krążenia. Niesłusznie jednak uważa się, że tylko ciężki skurcz oskrzeli i hipotensja warunkują rozpoznanie reakcji anafilaktycznej.

Objawy anafilaksji

Najwcześniejszymi i najczęściej występującymi objawami w symptomatologii anafilaksji są objawy ze strony skóry. Jako pierwszy najczęściej pojawia się świąd skóry, szczególnie charakterystyczny jest świąd dłoni, stóp i twarzy oraz rumień. Równie częstym objawem jest uogólniona pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy, występujące w 85-90% wszystkich reakcji anafilaktycznych (3). Objawy skórne są tak powszechne i charakterystyczne dla anafilaksji, że ich brak powinien skłaniać w wielu przypadkach do rozważenia innego rozpoznania. Niemniej nieobecność objawów skórnych nie wyklucza anafilaksji i nierzadko gwałtownie postępujące reakcje anafilaktyczne przebiegają bez „ostrzegawczych” symptomów pod postacią świądu czy zaczerwienienia skóry. Bardziej niepokojącymi i potencjalnie zagrażającymi życiu są objawy ze strony układu oddechowego. Ich szerokie spektrum obejmuje chrypkę, dysfonię, suchy kaszel, świszczący oddech i duszność. Przyczyną tych objawów jest narastający obrzęk krtani i/lub skurcz oskrzeli. Często niedoceniane, ostre objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak ból brzucha, nudności, wymioty lub biegunka mogą zapowiadać rozwijającą się ciężką reakcję anafilaktyczną. Wczesną manifestacją anafilaksji może być, także obfity, wodnisty wyciek z nosa oraz świąd spojówek i łzawienie. Spadek ciśnienia tętniczego, zapaść oraz zaburzenia świadomości świadczą o rozwijającym się wstrząsie anafilaktycznym. Zwiększona przepuszczalność śródbłonka naczyń, do której dochodzi w czasie reakcji anafilaktycznej, może doprowadzić do przesunięcia aż 50% objętości osocza do przestrzeni zewnątrznaczyniowej w ciągu niespełna 10 minut, dlatego zatrzymanie krążenia może wystąpić nagle, bez innych poprzedzający objawów (4). Anafilaksja może również przebiegać z objawami niedokrwienia mięśnia sercowego, zaburzeniami rytmu i przewodzenia. Nie jest jasne czy jest to wynikiem bezpośredniego działania mediatorów uwalnianych z komórek tucznych, czy aktywacją układu renina-angiotensyna-aldosteron i wyrzutem katecholamin w przebiegu wstrząsu (5). Zaburzenia świadomości, spowodowane niedotlenieniem i zaburzeniami hemodynamicznymi, świadczą o ciężkim przebiegu reakcji anafilaktycznej. Początkowo pacjent może skarżyć się na „mroczki” przed oczami, zawroty głowy aż do pełnej utraty przytomności. Zestawienie najbardziej typowych objawów anafilaksji i ich częstości występowania przedstawia tabela 1.

Tabela 1. Częstość występowania poszczególnych objawów anafilaksji (3)

Skórne  90% pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy 85-90% rumień 45-55% świąd skóry 2-5% Oddechowe 40-60% duszność, świsty 45-50% obrzęk gardła i krtani 50-60% wodnisty katar 15-20% Zawroty głowy, omdlenie, hipotonia 30-35% Brzuszne nudności, wymioty, biegunka, ból brzucha 25-30% Inne ból głowy 5-8% ból w klatce piersiowej 4-6% drgawki 1-2%

Spektrum objawów jest takie samo w przypadku dorosłych i dzieci, różnią się one natomiast nieco częstością. U dzieci w obrazie klinicznym anafilaksji dominują objawy ze strony układu oddechowego (89-95%), podczas gdy u dorosłych znacznie powszechniejsze są zaburzenia ze strony układu krążenia (6). Kryteria rozpoznawania anafilaksji u dzieci zaproponowane przez EAACI mają ułatwić wczesne rozpoznanie i podjęcie leczenia, zwłaszcza w przypadkach o mniej typowym przebiegu (tabela 2) (7). Z pewnymi zastrzeżeniami mogą być stosowane jako wskazówka również w przypadku dorosłych.

Tabela 2. Kryteria diagnostyczne anafilaksji u dzieci (7)

Anafilaksja jest wysoce prawdopodobna, gdy spełnione jest jedno z poniższych kryteriów: Nagły początek (od kilku minut do kilku godzin), objawy ze strony skóry i/lub błon śluzowych (świąd, rumień skóry, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy warg, języka, podniebienia) Oraz co najmniej jedno z poniższych: Objawy oddechowe (duszność, skurcz oskrzeli, świst krtaniowy, hipoksja) Hipotonia, zapaść Dwa lub więcej z poniższych objawów pojawiających się w krótkim czasie po ekspozycji na prawdopodobny alergen Zajęcie skóry i/lub błon śluzowych (świąd, rumień skóry, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy warg, języka, podniebienia) Objawy oddechowe (duszność, skurcz oskrzeli, świst krtaniowy, hipoksja) Hipotonia, zapaść Objawy żołądkowo-jelitowe (skurczowe bóle brzucha, wymioty, biegunka) Hipotonia po ekspozycji na znany alergen uczulający pacjenta (w ciągu kilku minut do kilku godzin) Hipotonia u dzieci jest definiowana jako skurczowe ciśnienie tętnicze < 70 mmHg u niemowlęcia, u dzieci do 10. r.ż. < [70 mmHg + (2xwiek)] oraz u nastolatków od 10.-17. r.ż < 90mmHg

Objawy reakcji anafilaktycznej pojawiają się zwykle w ciągu kilku minut do 2 godzin od ekspozycji na alergen, który jest przyczyną anafilaksji. W przypadku alergenów wziewnych i pokarmowych jest to około 30 minut, natomiast w przypadku użądlenia lub pozajelitowego podania leku - kilka do kilkunastu minut. Reakcje anafilaktyczne mogą się przedłużać ze słabą reakcją na leczenie lub przebiegać pod postacią reakcji dwufazowej, z fazą późną po kilku, kilkudziesięciu godzinach od ekspozycji na alergen (8). Częstość występowania reakcji dwufazowych waha się od 7% do 20% i różni się w zależności od opracowania. Natężenie objawów reakcji opóźnionej zwykle jest podobne lub mniejsze niż pierwotnej. Zdarzają się jednak przypadki, kiedy reakcja późna przebiega znacznie ciężej (9). Z opublikowanych badań wynika także, że dwufazowy przebieg anafilaksji występuje częściej, gdy czynnikiem wyzwalającym jest pokarm lub lek. Częstość reakcji anafilaktycznych dwufazowych po podaniu wyciągu alergenowego w związku z immunoterapią szacowane jest na około 5%.

System klasyfikacji nasilenia objawów anafilaksji

Systemy klasyfikacji nasilenia stworzono, aby ułatwić ocenę ciężkości reakcji przebiegających niekiedy z bardzo odmienną sekwencją objawów obejmujących różne narządy. Mają one także na celu ułatwienie podjęcia decyzji o intensywności leczenia pacjenta wystarczająco wcześnie, przed pełnym rozwinięciem się zagrażających życiu objawów. Chociaż nie przyjęto dotychczas jednego uniwersalnego systemu, większość zaaprobowanych przez towarzystwa alergologiczne opiera się na klasyfikacji stopnia nasilenia objawów anafilaksji na jad owadów błonkoskrzydłych stworzony przez Müllera i zmodyfikowany przez Ringa i Messmera (10) (tabela 3).

Tabela 3. Stopień nasilenia objawów reakcji anafilaktycznej (wg Ring J., Messner K.)
Stopień	Skóra	Przewód pokarmowy	Układ oddechowy	Układ sercowo-naczyniowy
I°	świąd, rumień, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy	brak objawów	brak objawów	brak objawów
II°	brak lub jak wyżej	nudności, kurczowe bóle brzucha	wyciek z nosa, chrypka, duszność	tachykardia, spadek ciśnienia tętniczego o > 20 mmHg
III°	brak lub jak wyżej	brak lub jak wyżej	obrzęk głośni, obturacja oskrzeli, sinica	wstrząs
IV°	brak lub jak wyżej	brak lub jak wyżej	zatrzymanie oddechu	zatrzymanie krążenia

Przydatną i przejrzystą skalą do oceny ciężkości anafilaksji po użądleniu przez owada jest również klasyfikacja przyjęta przez Niemieckie Towarzystwo Alergologiczne. Podzielono tu reakcje na miejscowe i uogólnione, wyróżniając objawy lekkie, głównie skórne, umiarkowane oraz ciężkie (takie jak ciężka obturacja oskrzeli, obrzęk krtani czy wstrząs), a jako najwyższy stopień - ostrą niewydolność krążeniowo-oddechową (11) (tabela 4).

Tabela 4. System klasyfikacji objawów anafilaksji zalecany przez Niemieckie Towarzystwo Alergologii i Immunologii Klinicznej (11)
Ciężkość anafilaksji		Objawy
0°	Reakcja miejscowa	Ograniczone objawy skórne
I°	Reakcja uogólniona łagodna	Rumień, świąd, pokrzywka, nieżyt nosa, OAS, niepokój
II°	Reakcja uogólniona umiarkowana	Tachykardia, spadek ciśnienia, duszność, nudności, wymioty, ból brzucha, biegunka
III°	Reakcja uogólniona ciężka	Wstrząs, obturacja oskrzeli, obrzęk krtani, utrata przytomności, bezwiedne oddanie moczu/stolca
IV°	Ostra niewydolność krążeniowo-oddechowy	Zatrzymanie krążenia, zatrzymanie oddechu

Na uwagę zasługuje także zaproponowana przez Sampsona ocena stopnia nasilenia anafilaksji wywołanej przez pokarm, stworzona głównie do oceny reakcji anafilaktycznych u dzieci. Przyjęto tu zasadę, że objaw o najwyższej punktacji decyduje o zakwalifikowaniu całej reakcji do odpowiedniego stopnia, nawet przy nieobecności innych objawów (12) (tabela 5).

Tabela 5. Skala nasilenia objawów anafilaksji wywołanej uczuleniem na pokarm (12)
Stopień	Skóra	Przewód pokarmowy	Układ oddechowy	Układ krążenia	Objawy neurologiczne
I°	Zlokalizowany świąd, rumień, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy	Świąd w jamie ustnej, drętwienie w jamie ustnej, niewielki obrzęk warg	Brak	Brak	Brak
II°	Uogólniony świąd skóry, rumień, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy	Powyższe objawy i/lub nudności/wymioty	Blokada nosa, kichanie	Brak	Zmiana aktywności
III°	Powyższe objawy lub brak	Powyższe objawy i/lub powtarzające się wymioty	Wyciek z nosa, duża blokada nosa, świąd w gardle, uczucie ucisku w gardle	Tachykardia (wzrost czynności serca >15/min)	Zmiana aktywności i niepokój
IV°	Powyższe objawy lub brak	Powyższe objawy i/lub biegunka	Powyższe objawy i/lubchrypka, suchy „szczekający” kaszel, zaburzenia połykania, duszności	Powyższe objawy i/lubzaburzenia rytmu, spadek ciśnienia	Zawroty głowy, zaburzenia świadomosci
V°	Powyższe objawy lub brak	Powyższe objawy i/lub bezwiednie oddanie stolca	Zatrzymanie oddechu	Ciężka bradykardia i/lub wstrząs lub zatrzymanie krążenia	Utrata przytomności
pogrubioną czcionką zaznaczono objawy, które stanowią bezwzględne wskazanie do podania adrenaliny, podanie adrenaliny w przypadku wystąpienia pozostałych objawów zależy od ogólnej oceny pacjenta i wywiadu wcześniejszych reakcji anafilaktycznych

Diagnostyka różnicowa

W większości przypadków rozpoznanie anafilaksji opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym. Zwłaszcza, jeśli znany jest czynnik sprawczy, jak na przykład użądlenie przez owada, przyjęcie leku, przypadkowe spożycie pokarmu na który pacjent jest uczulony lub podanie wyciągu alergenowego w trakcie immunoterapii. Badania laboratoryjne mają niewielkie znaczenie w codziennej praktyce, przede wszystkim ze względu na ich małą dostępność oraz niewielką swoistość. Pomocne w potwierdzeniu rozpoznania anafilaksji mogą być stężenie tryptazy w surowicy oraz stężenie histaminy w surowicy i metabolitów histaminy. Z powodu szybkiego metabolizmu (wysoki poziom w surowicy utrzymuje się zaledwie 30 do 60 minut od wystąpienia objawów) oraz małej stabilności w próbce krwi histamina rzadko jest przydatna w diagnostyce anafilaksji. Natomiast wysokie stężenie w moczu metylohistaminy, metabolitu histaminy, utrzymuje się znacznie dłużej. Stężenie metylohistaminy wielokrotnie przekraczające normę występuje również w zatruciu aminami biogennymi. Do potwierdzenia rozpoznania anafilaksji może służyć tryptaza, szczególnie β-tryptaza, która jest wydzielana podczas gwałtownej degranulacji komórek tucznych. Szczytowe stężenie tryptazy występuje po około godzinie i utrzymuje się przez kilka do kilkunastu godzin. Najlepszym momentem do oznaczenia poziomu tryptazy w surowicy jest okres 60-120 minut po wystąpieniu objawów. Brak szybkiego, łatwo dostępnego i swoistego testu, z pewnością przyczynia się do niedodiagnozowania anafilaksji (13).

Objawy anafilaksji nie są swoiste i jeśli reakcja przebiega nietypowo, skąpoobjawowo lub inaczej niż w przeszłości wymaga różnicowania z innymi chorobami. Diagnostyka różnicowa jest szczególnie ważna w przypadku pierwszej w życiu reakcji anafilaktycznej lub gdy nie udaje się zidentyfikować prawdopodobnego czynnika sprawczego.

Podobieństwa, takie jak spadek ciśnienia i utrata przytomności, łączące anafilaksję i omdlenie wazowagalne (inaczej nazywane neurogennym lub neurokardiogennym) sprawiają, że należy brać pod uwagę to rozpoznanie jako jedno z pierwszych w diagnostyce różnicowej anafilaksji. Omdlenie jest to krótkotrwała, ustępująca samoistnie utrata przytomności i napięcia mięśniowego, która powoduje zwykle upadek. Omdlenie o typie obwodowym wywoływane jest zazwyczaj przez długotrwałe stanie w bezruchu, natomiast ośrodkowe - przez reakcję stresową lub ból. Typowymi objawami omdlenia są blada, spocona i chłodna skóra, osłabienie, mroczki przed oczami, niekiedy nudności i wymioty. Spadkowi ciśnienia towarzyszy zazwyczaj bradykardia. Taką reakcję można odróżnić od reakcji anafilaktycznej przez brak charakterystycznych objawów skórnych (zaczerwienienie skóry, pokrzywka, świąd) oraz charakterystycznej dla anafilaksji tachykardii. Chociaż w przebiegu reakcji anafilaktycznej może również wystąpić bradykardia. Dzieje się tak prawdopodobnie za sprawą odruchu Bezolda-Jarischa, którego źródłem jest pobudzenie receptorów w tylno-dolnej ścianie lewej komory. W przypadku wywiadu nawracających reakcji anafilaktycznych, wywołanych nieswoistymi czynnikami, takimi jak stres czy wysiłek fizyczny powinno się przeprowadzić diagnostykę w kierunku chorób z nadmiernym endogennym wytwarzaniem histaminy, takich jak mastocytoza. Charakteryzuje się ona nadmierną proliferacją i akumulacją komórek tucznych w tkankach, zwykle w miejscach ich naturalnej lokalizacji, czyli w skórze, błonie śluzowej przewodu pokarmowego, szpiku. Towarzyszą temu objawy pod postacią świądu, napadowego zaczerwienienia skóry, bólu brzucha i biegunki. W przypadku zajęcia szpiku występują także bóle kostne i patologiczne złamania kości. Charakterystycznym objawem mastocytozy skórnej jest pokrzywka barwnikowa. Chorzy na mastocytozę mogą reagować ciężką reakcją anafilaktyczną na użądlenie przez owada z rodziny błonkoskrzydłych.

Napadowe zaczerwienienie skóry, jeden z najpowszechniejszych objawów anafilaksji, może występować w wielu innych chorobach i zespołach, między innymi w zespole rakowiaka. Występuje u około 10% chorych z rakowiakiem jelita cienkiego i w rakowiaku zlokalizowanym poza przewodem pokarmowym. Objawia się, poza napadowym zaczerwienieniem skóry twarzy, także skurczem oskrzeli i biegunką. Objawy te są spowodowane wydzielaniem serotoniny oraz innych naczyniowo aktywnych substancji. Zaczerwienienie skóry i biegunki mogą wywoływać także inne guzy neuroendokrynne, takie jak guzy trzustki wydzielające wazoaktywny peptyd jelitowy czy rak rdzeniasty tarczycy.

Objawy zatrucia związane ze spożyciem dużych ilości amin biogennych do złudzenia przypominają anafilaksję związaną z uczuleniem na pokarm. Poza nudnościami, wymiotami i biegunką występuje także zaczerwienienie skóry i niekiedy pokrzywka. Przykładem jest zatrucie rybami z rodziny makrelowatych. Do wytworzenia ogromnej ilości histaminy w nadpsutym mięsie tuńczyka, makreli, sardynek czy śledzi dochodzi prawdopodobnie w wyniku dekarboksylacji histydyny przez  bakterie.

Reakcje przebiegające z obrzękiem naczynioruchowym należy niekiedy różnicować z wrodzonym niedoborem inhibitora C1 dopełniacza. Objawy wrodzonego obrzęku naczynioruchowego to przede wszystkim nawracający, asymetryczny obrzęk w obrębie twarzy, dłoni i stóp. Może on obejmować gardło i nagłośnię, stanowiąc zagrożenie życia. Wzrost przepuszczalności śródbłonków powoduje także obrzęk błony śluzowej przewodu pokarmowego, co objawia się kurczowymi bólami brzucha. Wrodzonemu obrzękowi naczynioruchowemu nie towarzyszy pokrzywka, a jej wystąpienie przemawia przeciwko temu rozpoznaniu.

Leczenie

Podejmując decyzję o leczeniu anafilaksji, należy pamiętać, że początkowo łagodne objawy mogą poprzedzać gwałtowny rozwój reakcji anafilaktycznej, Dlatego tak ważna jest natychmiastowa prawidłowa interwencja, która zapobiegnie rozwojowi pełnoobjawowego wstrząsu. Ze względu na mnogość objawów i różny przebieg anafilaksji u poszczególnych pacjentów, ostateczną decyzję o intensywności leczenia podejmuje zawsze lekarz na podstawie swojego wyczucia i doświadczenia.

Pacjenta powinno się ułożyć bezpiecznie, z kończynami dolnymi uniesionymi, zapewniając drożność dróg oddechowych, kontrolując parametry życiowe (oddech, tętno, ciśnienie, stan świadomości). Jeśli to możliwe, podać tlen przez maskę lub cewnik i jednocześnie uzyskać dostęp dożylny, do podawania leków i przetaczania płynów.

• Adrenalina powinna być podana w każdym przypadku wystąpienia objawów systemowych, duszności, spadku ciśnienia lub szybkiego narastania objawów. Zaleca się podanie 0,5 ml wodnego roztworu adrenaliny (w stężeniu 1 mg/ml) w przypadku osoby dorosłej, w przypadku dziecka 0,01 mg/kg m.c., maks. 0,3 mg/dawkę. Zalecaną drogą podania jest wstrzyknięcie domięśniowe w udo lub ramię. Dawki adrenaliny można powtarzać co 5 minut (a w razie konieczności częściej) w celu opanowania objawów anafilaksji i zapobiegania spadkowi ciśnienia tętniczego. W przypadku utrzymującej się opornej hipotensji, adrenalinę można podać dożylnie: 0,1-0,3 mg w 10 ml 0,9% NaCl w powolnym wstrzyknięciu lub we wlewie 1-4 µg/min. Zaleca się aby pacjent leczony adrenaliną dożylnie był monitorowany (pomiar ciśnienia co minutę, monitorowanie zapisu EKG).

• Przetaczanie płynów dożylnie w przypadku utrzymującej się lub narastającej hipotensji. Najlepszym wyborem wydaje się fizjologiczny roztwór NaCl. Płyn wieloelektrolitowy Ringera może nasilać kwasicę, natomiast roztwór 5% glukozy jest hipotoniczny i łatwo przenika do przestrzeni zewnątrznaczyniowej, tym samym szybkość wypełniania łożyska naczyniowego jest mniejsza. Dorosłej osobie zaleca się początkowo przetoczenie 1-2 l krystaloidów, w tym około 5-10 ml/kg m.c. w ciągu pierwszych 5 minut. Dzieci powinny otrzymać do 30 ml/kg m.c. w ciągu pierwszej godziny.

• W przypadku hipotensji opornej na adrenalinę i przetoczenia płynów można rozważyć podanie dopaminy w dawce 2-20 µg/kg/min. Celem leczenia jest osiągniecie ciśnienia skurczowego powyżej 90 mmHg.

• Leki przeciwhistaminowe nie stanowią leczenia pierwszej linii reakcji anafilaktycznej. Ich działanie rozpoczyna się z opóźnieniem, dlatego mają jedynie znaczenie wspomagające. Z leków parenteralnych dostępne są: antazolina (Phenazolinum) 100 mg i.v. lub i.m. oraz klemastyna (Clemastinum) 2 mg i.v.

• Można również rozważyć podanie antagonisty receptora H2, np. ranitydyny w dawce 1 mg/kg rozpuszczonej w 5% glukozie do objętości 20 ml w powolnym wstrzyknięciu lub we wlewie. W przypadku dzieci brak jest danych na temat skuteczności takiego leczenia, dlatego nie zaleca się podawania antagonistów receptora H2 w tym przypadku.

•  W przypadku skurczu oskrzeli w przebiegu anafilaksji należy podać salbutamol 2,5-5 mg rozcieńczony do 3 ml w nebulizacji. Nebulizację można powtarzać w razie potrzeby, tak często jak to konieczne.

• Pacjenci przyjmujący na stałe leki z grupy beta-adrenolityków mogą prezentować słabą lub paradoksalną reakcję na adrenalinę (osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego, bradykardia). W takich przypadkach glukagon, podany w dawce 1-5 mg (u dzieci 20-30 µg/kg m.c., maksymalnie 1 mg) może poprawić odpowiedź na leczenie adrenaliną. Ponieważ glukagon może powodować nudności i wymioty, należy zwrócić uwagę na ułożenie pacjenta i zabezpieczyć drogi oddechowe przed ewentualną aspiracją treści żołądkowej.

• Glikokortykosteroidy nie mają wpływu na ostre objawy reakcji anafilaktycznej, ponieważ ich działanie rozpoczyna się po kilku godzinach od podania. Zapobiegają natomiast przedłużaniu się reakcji anafilaktycznej i reakcji dwufazowej. Są zalecane szczególnie u chorych na astmę oskrzelową i z wywiadem przedłużającej się anafilaksji w przeszłości. Dawkowanie to 1-2 mg/kg/dobę metyloprednizolonu dożylnie lub 0,5 mg/kg m.c. prednizonu doustnie w mniej ciężkich przypadkach.

Anafilaksja, jako stan nagły, potencjalnie zagrażający życiu wymaga natychmiastowego rozpoznania, szybkiego różnicowania oraz niezwłocznego zastosowania leczenia. Tylko w ten sposób można zapobiec nadal licznym zgonom z powodu anafilaksji. Ponieważ z reakcją anafilaktyczną może zetknąć się lekarz każdej specjalności, dlatego tak ważne jest, aby wiedza na temat jej rozpoznawania i leczenia była rzetelna i powszechna.

Adres do korespondencji:
lek. Katarzyna Jarmakowska
Klinika Chorób Wewnętrznych, Astmy i Alergii
II Katedra Chorób Wewnętrznych UM w Łodzi
ul. Kopcińskiego 22, 90-153 Łódź,
tel. [phone], fax [phone]
email: [e-mail]

Piśmiennictwo:

1. Jahansson S.G., Hourihane J.O., Bousquet J. i wsp.: A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy 2001, 56: 813-824.

2. Johansson S.G., Bieber T., Dahl R. i wsp.: Revised nomenclature for allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization, October 2003. J. Allergy Clin. Immunol. 2004, 5: 832-6.

3. Joint Task Force on Practice Parameters; American Academy of Allergy, Asthma and Immunology; American College of Allergy, Asthma and Immunology; Joint Council of Allergy, Asthma and Immunology. The diagnosis and management of anaphylaxis: an updated practice parameter. J. Allergy Clin. Immunol. 2005, 115 (Suppl 2): 483-523.

4. Fisher M.M.: Clinical observations on the pathophysiology and treatment of anaphylactic cardiovascular collapse. Anaesth. Intensive Care 1986, 1: 17-21.

5. Kemp S.F., Lockey R.F.: Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms. Allergy Clin. Immunol. 2002, 3: 341-8.

6. Braganza S.C., Acworth J.P., Mckinnon D.R. i wsp.: Paediatric emergency department anaphylaxis: different patterns from adults. Arch. Dis. Child 2006, 2: 159-63.

7. Muraro A., Roberts G., Clark A. i wsp.: EAACI Task Force on Anaphylaxis in Children. The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007, 8: 857-71.

8. Stark B.J., Sullivan T.J.: Biphasic and protracted anaphylaxis. J. Allergy Clin. Immunol. 1986, 1: 76-83.

9. Douglas D.M., Sukenick E., Andrade W.P. i wsp.: Biphasic systemic anaphylaxis: an inpatient and outpatient study. J. Allergy Clin. Immunol. 1994, 6: 977-85.

10. Ring J., Messmer K.: Incidence and severity of anaphylactoid reactions to colloid volume substitutes. Lancet 1977, 1: 466-469.

11. Kurek M.: Stany nagłe w alergologii. Wydawnictwo Medical Tribune 2004.

12. Sampson H.A.: Anaphylaxis and emergency treatment. Pediatrics 2003, 111: 1601-8.

13. Simons F.E., Frew A.J., Ansotegui I.J. i wsp.: Practical allergy (PRACTALL) report: risk assessment in anaphylaxis. Allery 2008, 63: 35-37.

Autor: Katarzyna Jarmakowska, Piotr Kuna 
Źródło: "TERAPIA" NR 4 (237), KWIECIEŃ 2010, Strona 11-15

http://www.terapia.com.pl/publ/diagnostyka_i_leczenie_anafilaksji/id,c0534c86f3e304f5255d44e732036243,ed,182/

---