CHOROBY TYLNEGO ODCINKA OKA

PROF.KOVIN NAIDOO

[e-mail]

CHOROBY NACZYNIOWE SIATKÓWKI

• RETINOPATIA NADCIŚNIENIOWA

• RETINOPATIA CUKRZYCOWA

• CHOROBY ZAMYKAJĄCE NACZYNIA SIATKÓWKI

• ZAMKNIĘCIE TĘTNICY CENTRALNEJ SIATKÓWKI

• ZAMKNIĘCIE GAŁĘZI TĘTNICZEJ SIATKÓWKI

• ZAMKNIĘCIE GAŁĘZI ŻYLNEJ SIATKÓWKI

• ZAMKNIĘCIE ŻYŁY CENTRALNEJ SIATKÓWKI

RETINOPATIA NADCIŚNIENIOWA

NADCIŚNIENIE

• Nadciśnienie charakteryzuje się przewlekłym podwyższeniem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Stan ten może prowadzić do uszkodzenia różnych organów. Uszkodzone narządy obejmują mózg, serce, nerki i oczy.

• U pacjentów z nadciśnieniem istnieje większe ryzyko zawału serca lub ataku serca.

• Leczenie nadciśnienia tętniczego zaczyna się od redukcji czynników ryzyka, takich jak: palenie papierosów, otyłość, hipercholesterolemia, czy cukrzyca. U tych pacjentów powinien być wdrożony dobry program obejmujący dietę i ćwiczenia fizyczne. Leczenie farmakologiczne nadciśnienia obejmuje stosowanie leków moczopędnych (diuretyków), ACEI (inhibitorów konwertazy angiotensyny) i blokerów kanału wapniowego.

RETINOPATIA NADCIŚNIENIOWA

• Często ma przebieg bezobjawowy i obustronny

Zwężenie tętniczek i retinopatia nadciśnieniowa:

• Zmiany naczyniowe

• Odpowiedzią naczyń krwionośnych na wysokie układowe ciśnienie tętnicze jest ich zwężenie

• Światło tętniczek zmniejsza się

• Zwiększa się obwodowy opór przepływu krwi, który z kolei powoduje wzrost ciśnienia

• Zwężone światło tętnic zwiększa opór i w ten sposób przyczynia się do wysokiego ciśnienia tętniczego krwi

Usztywnienie (stwardnienie naczyń) w retinopatii nadciśnieniowej

• Ściana tętnic staje się usztywniona, lub „stwardniała”. Sciana naczynia staje się grubsza poprzez nagromadzenie kolagenu i tkanki elastycznej.

• Sprawia, że światło naczynia staje się węższe i przyczynia się do tego, że ściana naczynia staje się mniej elastyczna

• U niektórych pacjentów ciśnienie rozkurczowe przewyższa 120 mmHg i mówimy wówczas o poważnym podniesieniu ciśnienia rozkurczowego

• Naczynia rozszerzają się tworząc tętniaki, a nawet pękają

• W oczach, tętnice, które pękają powodują krwotoki siatkówkowe z możliwą utratą widzenia

• Zwężenie naczyń krwionośnych powoduje zmniejszenie ilości dostarczanej krwi

• Następnie dochodzi do zamknięcia naczynia siatkówki i niedokrwienia siatkówki

Klasyfikacja Keitha-Wegenera-Bakera

Stopień 1:

• Niewielkie do umiarkowanego zwężenie tętniczek siatkówki

• Ledwo wyrażony kręty przebieg

• Łagodne nadciśnienie tętnicze

Stopień 2:

• Ogniskowe zwężenie

• Objaw skrzyżowania w miejscu skrzyżowań tętniczo-żylnych

• Nadciśnienie bezobjawowe z niewielkimi objawami ogólnoustrojowymi

Stopień 3:

• Wysięki twarde

• Krwotoczki

• Miejscowe zwężenie tętniczek

• Puszyste, kremowe ogniska typu „kłębki waty”

• Znaczący wpływ nadciśnienia na funkcjonowanie serca, mózgu i nerek

Stopień 4:

• Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

• Obrzęk siatkówki

• Gwiaździsty wzór wysięków w plamce

• Może dochodzić do zawałów naczyniówki

• Ciężka dysfunkcja neurologiczna, kardiologiczna i nefrologiczna ze złym rokowaniem

Klasyfikacja Schie:

• Stopień 0: stan prawidłowy

• Stopień 1: poszerzony refleks świetlny, niewielki (lub brak) ucisk tętniczo-żylny

• Stopień 2: objaw Salusa (zmiana kierunku przebiegu żył w miejscu skrzyżowania)

• Stopień 3: miedziane zabarwienie naczyń tętniczych (objaw „miedzianego drutu”);

Objaw Gunna - ucisk na naczynia żylne objawiający się jako zwężenie oraz

zmiana kierunku przebiegu.

Objaw Bonneta - rozszerzenie naczyń żylnych obwodowo od skrzyżowań

naczyń oraz

wygięcie naczyń żylnych pod kątem prostym

• Stopień 4: srebrne zabarwienie naczyń tętniczych (objaw „srebrnego drutu”)

Zajęcie naczyniówki

• Martwica włóknista unaczynienia naczyniówki może prowadzić do miejscowego niedokrwienia (braku perfuzji)

• Aby wykryć należy wykonać angiografię fluoresceinową

• Plamki Elshinga: leżący powyżej nabłonek barwnikowy siatkówki wygląda jak żółty i dziurawy

• Wygojenie: obszary hiperpigmentacji

• Pasma Siegrista: liniowe zgrupowania plamek wzdłuż naczyń naczyniówki

• Może dojść do wysiękowego odwarstwienia siatkówki

Postępowanie

• Kontrola ciśnienia tętniczego krwi

• Samokontrola w domu przy pomocy testu Amslera

• Konieczna konsultacja ze specjalistą retinologiem jeżeli jest zagrożenie obrzęku plamki lub powikłań niedokrwiennych

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

• Amerykańskie Towarzystwo Cukrzycowe określa, że retinopatia cukrzycowa jest na pierwszym miejscu przyczyn `nowej' ślepoty u osób między 20 a 74 rokiem życia w Stanach Zjednoczonych

• Pacjenci, u których początek cukrzycy był nagły najczęściej skarżą się na `chwiejne' widzenie

Dolegliwości oczne:

• Podwójne widzenie (diplopia)

• Podrażnienie oka z powodu nawracających erozji rogówki

Objawy ogólne:

• Zwiększone pragnienie (polidypsja)

• Zwiększony apetyt (polifagia)

• Zwiększona częstość oddawania moczu (poliuria)

• Bóle ramion, nóg, rąk, stóp lub palców (obwodowa neuropatia)

Typy cukrzycy:

Typ 1: Insulinozależna (IDDM)

• 10% wszystkich przypadków cukrzycy

• Początek w młodości

• Zniszczenie wysepek trzustkowych

• Wymaga leczenia egzogenną insuliną

• Po 5 latach trwania choroby 25% pacjentów ma retinopatię

• 25% pacjentów po 15 latach ma retinopatię cukrzycową proliferacyjną

• Natomiast po 20 latach już 50%

Typ 2: cukrzyca insulinoniezależna (NIDDM)

• 90% wszystkich przypadków cukrzycy

• Początek w wieku dorosłym

• Oporność na działanie insuliny

• Osobnicy otyli

• Potrzebna dieta i kontrola wagi

• Nadciśnienie tętnicze występuje u 58% pacjentów

• 20% chorych ma retinopatię w momencie rozpoznania

• 60-80% chorych ma retinopatię po 15 latach

• Utrata wzroku na skutek CSME (=clinically significant macular edema, czyli mający znaczenie kliniczne obrzęk plamki)

Poziom glukozy na czczo

• Im dłuższy okres trwania cukrzycy i im dłużej poziom glukozy w osoczu był podwyższony, tym większe ryzyko rozwoju i progresji retinopatii cukrzycowej.

PATOFIZJOLOGIA RETINOPATII CUKRZYCOWEJ

• Trzustka nie wydziela insuliny albo organizm nie jest w stanie jej właściwie użyć

• Zmiany w retinopatii cukrzycowej są zlokalizowane w błonie podstawnej kapilar lub w ścianach naczyń

• Mikrotętniaki, czyli poszerzone naczynia stają się nieszczelne

• Zagęszczenie krwi, które skutkuje brakiem perfuzji naczyń włosowatych

• Obrzęk plamki z powodu nieszczelnych mikrotętniaków

• Tworzenie sieci neowaskularnych, które mogą ulec przerwaniu prowadząc do krwotoku do ciała szklistego

• Wynikiem powstania tych krwotoków może być powstanie zwłókniałej tkanki glejowej, która poprzez obkurczanie może prowadzić do odwarstwienia siatkówki

• Utrata widzenia - przyczyny: obrzęk plamki, krwotok do siatkówki, wysięki twarde, krwotok do ciała szklistego, włóknienie siatkówki i odwarstwienie siatkówki

Stara klasyfikacja retinopatii cukrzycowej

Tło:

• Punktowate i plamkowate krwotoczki

• Wysięki twarde

• Mikrotętniaki

Przedproliferacyjna:

• Obecne tło +

• Ogniska „kłębków waty”

• Śródsiatkówkowe nieprawidłowości drobnonaczyniowe (IRMA)

• Kręty przebieg naczyń żylnych

• Płomykowate krwotoczki

• Poszerzenie światła naczyń żylnych i ich pętelkowaty, lub paciorkowaty przebieg

• Rozległy brak perfuzji naczyń włosowatych

Proliferacyjna:

• Przedproliferacyjna +

• Neowaskularyzacja w obrębie tarczy nerwu wzrokowego (NVD)

• Neowaskularyzacja tęczówki (NVI)

• Neowaskularyzacja w każdym innym miejscu gałki ocznej (NVE)

• Tkanka włóknista wzdłuż tylnej powierzchni ciała szklistego w sąsiedztwie siatkówki, odwarstwienie siatkówki, krwotok do ciała szklistego

EDTRS = EARLY TREATMENT DIABETIC RETINOPATHY STUDY GROUP (czyli grupa badawcza na temat wczesnego postępowania w retinopatii cukrzycowej)

• Jest to aktualna klasyfikacja, która pomaga ustalić stan i poziom retinopatii cukrzycowej

• ETDRS dzieli retinopatię cukrzycową na dwie kategorie:

• Retinopatię cukrzycową nieproliferacyjną (NPDR)

• Retinopatię cukrzycową proliferacyjną (PDR)

• W retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej może być obecny obrzęk plamki lub nie.

Retinopatia cukrzycowa nieproliferacyjna:

• Charakteryzuje się obecnością:

• Mikrotętniaków

• Wysięków twardych

• Punktowatych/plamkowatych krwotoczków

• Obecnością ognisk `kłębków waty'

• Śródsiatkówkowymi nieprawidłowościami drobnonaczyniowymi

• Krętego przebiegu naczyń żylnych

• Poszerzenie światła naczyń żylnych, ich pętelkowaty lub paciorkowaty przebieg i „serdelkowate” przewężenia (widok „wagonów towarowych”)

W zależności od ciężkości nieproliferacyjną retinopatię cukrzycową dzielimy na:

• Minimalną NPDR (= nieproliferacyjną retinopatię cukrzycową)

- poszerzenie naczyń żylnych

- obecność mikrotętniaków

• Łagodną NPDR

- co najmniej jeden mikrotętniak

- czasami punkcikowate lub plamkowate krwotoczki

- wysięki twarde w odległości od plamki

- nieobecny znaczący klinicznie obrzęk plamki (CSME)

• Umiarkowaną NPDR

- krwotoczki i mikrotętniaki

- można zobaczyć: ogniska `kłębków waty', paciorkowaty przebieg żył, śródsiatkówkowe nieprawidłowości drobnonaczyniowe (IRMA), płomykowate krwotoczki

- zmiany obecne w 2 lub więcej kwadrantach

- objawy wczesnej fazy niedotlenienia

- rozważyć konsultację retinologa jeżeli obecne są śródsiatkówkowe nieprawidłowości drobnonaczyniowe (IRMA) lub 3 lub więcej objawów wymienionych powyżej

• Ciężką NPDR

- obecne ogniska `kłębków waty' i paciorkowaty przebieg naczyń > standardowe zdjęcie 6B i ich obecność w co najmniej jednym kwadrancie

- śródsiatkówkowe nieprawidłowości drobnonaczyniowe (IRMA) > standardowe zdjęcie 8A i obecne do najmniej w jednym kwadrancie

- krwotoczki i mikrotętniaki > standardowe zdjęcie 2A we wszystkich 4 kwadrantach

- wysokie ryzyko progresji do retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej

Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (PDR)

• Charakteryzuje się obecnością neowaskularyzacji w obrębie tarczy nerwu wzrokowego (NVD), neowaskularyzacją tęczówki (NVI), tworzeniem się włóknienia i krwotokami do ciała szklistego

• W retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej może być obecny obrzęk plamki, wysięki twarde lub brak perfuzji w obrębie naczyń włosowatych

Postępowanie:

• Konsultacja retinologiczna w przeciągu 2 - 4 tygodni, kontynuacja po 2-3 miesiącach po konsultacji

Zalecane jest stosowanie poniższego uproszczonego systemu stopniowania retinopatii cukrzycowej:

Klasyfikacja retinopatii cukrzycowej:

Retinopatia cukrzycowa nieproliferacyjna:

• Łagodna

Mikrotętniaki, łagodne krwotoczki siatkówkowe, wysięki twarde, wysięku miękkie

• Umiarkowana

Retinopatia bardziej zaawansowana niż w stopniu łagodnym, natomiast mniej niż w stopniu ciężkim

• Ciężka (którykolwiek z poniższych warunków, reguła 4, 2, 1)

• Mikrotętniaki/krwotoczki cięzkie w 4 kwadrantach

• Paciorkowaty przebiek naczyń żylnych w co najmniej 2 kwadrantach

• Śródsiatkówkowe nieprawidłowości drobnonaczyniowe (IRMA) w co najmniej 1 kwadrancie

• Bardzo ciężka

• Co najmniej dwa kryteria z reguły 4, 2, 1

Retinopatia cukrzycowa proliferacyjna

Bez cech wysokiego ryzyka:

• Obecna neowaskularyzacja w każdym zakresie (NVE) bez krwotoku do ciała szklistego lub wylewu przedsiatkówkowego

• Neowaskularyzacja w obrębie tarczy nerwu wzrokowego obejmująca mniej niż jedną czwartą powierzchni tarczy

Z cechami wysokiego ryzyka:

• Neowaskularyzacja w obrębie tarczy nerwu wzrokowego

• Wylew do ciała szklistego lub wylew przedsiatkówkowy z obecnością neowaskularyzacji na tarczy nerwu wzrokowego lub z neowaskularyzacją w innym miejscu równą lub większą od połowy powierzchni tarczy nerwu wzrokowego

• Zaawansowane zmiany

• Rozległy wylew do ciała szklistego

• Trakcyjne odwarstwienie siatkówki obejmujące obszar plamki

• Jaskra neowaskularna

• Wyniszczenie/zanik gałki ocznej

Klinicznie istotny obrzęk plamki (CSME)

• 29% pacjentów z cukrzycą insulinozależną

• 28% pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną po 20 latach

• Może pojawić się w każdym stadium nieproliferacyjnej retinopatii cukrzycowej

• Może nawrócić kilka lat po leczeniu laserowym

Definicja `klinicznie istotnego obrzęku plamki'

• Pogrubienie siatkówki w obrębie 500 mikronów od centrum plamki

• Wysięki twarde w obrębie 500 mikronów od centrum plamki, jeżeli są związane z pogrubieniem sąsiadującej siatkówki

• Obszar(y) pogrubienia siatkówki wielkości 1DD, którego część musi się znajdować w obrębie 1DD od centrum plamki

Postępowanie w klinicznie istotnym obrzęku plamki

• Wizyta u specjalisty retinologa w przeciągu 2 tygodni

• Postępowanie uzależnione od wyniku angiografii fluoresceinowej

• Leczenie laserowe

• Laser miejscowo

• Laser siatkowy - przy rozległym przecieku

• Stosowany 500 mikronów od środka plamki

• Kontrola 2 do 4 miesięcy po leczeniu laserowym

CHOROBY ZAMYKAJĄCE NACZYNIA SIATKÓWKI

ZAMKNIĘCIE CENTRALNEJ TĘTNICY SIATKÓWKI

• Zator tętnicy centralnej siatkówki w miejscu jej przechodzenia przez blaszkę sitowatą

• Tętnica może być zamknięta przez zator blaszki z tętnicy szyjnej wewnętrznej lub z serca

Etiologia

• Zator z owrzodziałej blaszki miażdżycowej tętnicy szyjnej wewnętrznej

• Zator ze zmian w sercu lub ze sztucznych zastawek serca

• Zator wtórny do olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic, kiły, grzybiczych zakażeń zatok

• Guzkowate zapalenie tętnic

• Doustne środki antykoncepcyjne

• Migreny

Objawy i dolegliwości:

• Nagła, bezbolesna, dramatyczna utrata widzenia w chorym oku

• Nieprawidłowa pośrednia aferentna reakcja źrenic na światło w oku z zatorem

• Widzenie centralno może być w pewnym stopniu zachowane, jeżeli obecne jest naczynie rzęskowo-siatkówkowe odchodzące od naczyniówki

• Blade dno oka ze zwężeniem naczyń krwionośnych

• Jeżeli stan trwa kilka godzin dno staje się białe z kontrastującą plamką pod postacią `objawu wisienki'.

• Zamknięcie tętnicy ocznej może dawać podobny obraz kliniczny z tym wyjątkiem, że w tym przypadku nie będzie obecny objaw `wisienki' charakterystyczny dla zamknięcia tętnicy centralnej siatkówki

• Odcinkowanie (segmentowanie) krwi w naczyniach żylnych, znane jako obraz „wagonów towarowych” lub „paciorków” pojawiające się z powodu rozszerzenia naczyń

Postępowanie:

• Masaż gałki ocznej podczas transportu do specjalisty retinologa, ponieważ manipulacja fizyczna może zdelożować zator

• Paracenteza komory przedniej

• Zagałkowe iniekcje leków rozrzedzających krew

• Znalezienie ogólnoustrojowej przyczyny, która spowodowała zator tętnicy centralnej siatkówki (trzeba uwzględnić choroby tętnic szyjnych wewnętrznych)

• Badania, takie jak: OB, ciśnienie krwi, poziom glukozy na czczo, badanie palpacyjne i osłuchiwanie tętnic szyjnych wewnętrznych oraz całkowita ocena podczas konsultacji kardiologicznej

ZAMKNIĘCIE GAŁĘZI TĘTNICY SIATKÓWKI

• etiologia taka sama jak zamknięcia tętnicy centralnej siatkówki

• zator, który jest na tyle mały, że przeszedł przez tętnicę centralną siatkówki w miejscu jej przejścia przez tarczę nerwu wzrokowego, może utknąć w rozgałęzieniu lub w mniejszej tętniczce siatkówki

• zamknięcie mniejszego naczynia i niedotlenienie całego obszaru zaopatrywanego przez to naczynie

• niedotlenienie powoduje utratę warstwy włókien nerwowych, warstwy komórek zwojowych, wewnętrznej warstwy splotowatej i wewnętrznej części warstwy jądrzastej wewnętrznej

• często pacjent podaje w wywiadzie wcześniejsze czasowe nagłe utraty widzenia jedego oka (amaurosis fugax)

• bladość siatkówki wzdłuż obszaru zaopatrzenia danej gałęzi tętniczej

• zamknięcie gałęzi tętniczej najczęściej występuje w obszarze skroniowym górnym siatkówki i może być spowodowane różnorodnymi zatorami

• pojedynczy zator cholesterolowy (płytka Hollenhorsta) zwykle nie wywoła zamknięcia, ale jeśli będzie ich więcej zamkną naczynie.

Postępowanie:

• natychmiastowe skierowanie do specjalisty retinologa

• pacjent powinien energicznie masować zajętą gałkę oczną swoimi palcami

• oddychać przez papierową torbę aby zwiększyć poziom dwutlenku węgla we krwi i w ten sposób wywołać rozszerzenie naczyń krwionośnych

• retinolog możepróbować obniżyć ciśnienie wewnątrzgałkowe używając leków przeciwjaskrowych i paracentezy (punkcji)

• poszukiwanie ogólnoustrojowych przyczyn zamknięcia gałęzi tętniczej siatkówki (uwzględniając choroby tętnic szyjnych wewnętrznych)

ZAMKNIĘCIE GAŁĘZI ŻYLNEJ SIATKÓWKI

• druga najczęstsza przyczyna choroby naczyń siatkówki oglądana u okulisty (pierwsza jest retinopatia cukrzycowa)

• Zamknięcie gałęzi żylnej siatkówki często jest klasyfikowane na 3 kategorie:

• `główne' zamknięcie gałęzi żylnej siatkówki, które dotyczy obszaru wielkości co najmniej 5 wielkości tarczy

• `drugorzędowe' zamknięcie gałęzi żylnej siatkówki, wielkości co najmniej 2, a mniej niż 5 tarczy

• `trzeciorzędowe' zamknięcie naczynia żylnego siatkówki, które obejmuje mniej niż 2 wielkości tarczy

Etiologia:

• Zamknięcie gałęzi żylnej siatkówki ma związek z cukrzycą, nadwzrocznością, nadciśnieniem i jaskrą

• Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego zwiększa ciśnienie wywierane na żyły o ścieńczałych ścianach, wywołując ucisk

Patofizfologia:

• Ściany tętnic ulegają stwardnieniu z reguły w wyniku nadciśnienia tętniczego i miażdżycy, a następnie uciskają na naczynia żylne

• Powoduje to powstanie przepływu turbulentnego na skrzyżowaniach tętniczo-żylnych, co z kolei powoduje powstanie w żyle materiału, zwanego zakrzepem

• W końcu spowoduje to ściemnienie żyły z następowym jej pęknięciem i krwawieniem

• Niedotlenienie zajętej tkanki może prowadzić do powstania neowaskularyzacji w siatkówce lub tęczówce

Postępowanie:

• Wykrycie zamknięcia gałęzi żylnej siatkówki wymaga natychmiastowego skierowania do retinologa

• Terapia fotokoagulacyjna

• Obrzęk plamki wywołany zamknięciem gałęzi żylnej siatkówki może wymagać fotokoagulacji laserem argonowym lub kryptonowym, po okresie 3-miesięcznej obserwacji

ZAMKNIĘCIE ŻYŁY ŚRODKOWEJ SIATKÓWKI

• Zamknięcie żyły środkowej siatkówki spowodowane jest rozwojem zakrzepu na poziomie tarczy nerwu wzrokowego. Czynniki predysponujące do rozwoju takiego zakrzepu to choroby naczyń szyjnych wewnętrznych, nadciśnienie i hipercholesterolemia

Czynniki ryzyka:

• Obejmują: jaskrę, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, druzy w tarczy nerwu wzrokowego lub wylew do tarczy, sercowe lub mózgowe choroby naczyń, białaczkę, zespół Rey'a, toczeń rumieniowaty układowy (SLE=systemic lupus erythematosus), uraz, krwiak podtwardówkowy

Objawy i dolegliwości:

• Jednooczna utrata wzroku o różnym nasileniu

• Obfity krwotok wokół całej siatkówki

• Względny defekt odruchu aferentnego źrenicy

• Brzegi tarczy nerwu wzrokowego mogą być niewyraźne i zamazane

• Obecne ogniska `kłębków waty'

• Naczynia łączące (kolaterale) mogą być widoczne na powierzchni siatkówki

• Neowaskularyzacja na tarczy nerwu wzrokowego, siatkówce i tęczówce

• Poprawa widzenia po zamknięciu gałęzi żylnej siatkówki jest rzadka, natomiast oko musi być kontrolowane co najmniej 6 miesięcy, w celu poszukiwania rozwoju neowaskularyzacji w obrębie tarczy (NVD), w obrębie tęczówki (NVI) lub gdziekolwiek indziej (NVE).

• W przypadku wykrycia neowaskularyzacji leczenie polega na fotokoagulacji laserowej

• Ocena ogólnomedyczna powinna obejmować pytanie o stosowanie doustnych leków antykoncepcyjnych, które muszą zostać odstawione w przypadku epizodu zamknięcia żyły środkowej siatkówki

• Włączone powinny zostać leki przeciwjaskrowe w celu obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego w celu zmniejszenia ucisku na cienką ścianę żyły środkowej siatkówki

MAKULOPATIE

ZWYRODNIENIE PLAMKI ZWIĄZANE Z WIEKIEM

• Istnieją dwie postacie zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, tj. postać sucha (bezwysiękowa) i postać mokra. Postać mokra prowadzi w 80% przypadków do ślepoty, natomiast postać sucha w 12-20% przypadków prowadzi u pacjentów do ciężkiej utraty wzroku poniżej lub równe 20/200

Przyczyny AMD

• Chociaż etiologia choroby nie jest w pełni poznana, AMD wydaje się, ze jest wynikiem predyspozycji genetycznych w połączeniu z ekspozycją na światło słoneczne i nieprawidłowym odżywianiem oraz innymi chorobami ogólnoustrojowymi

SUCHA POSTAĆ

• W tej postaci zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem obecna jest geograficzna atrofia nabłonka barwnikowego siatkówki u około 15 % pacjentów po 80 roku życia

• Cechą tej postaci AMD są druzy jednakże towarzyszą im inne obserwowane zmiany

• Obecne są zarówno druzy twarde, jak i miękkie. 10-15% pacjentów rozwinie wysiękową formę zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem. Stwierdzona obecność druzów w plamce zwiększa ryzyko rozwoju AMD.

• Ziarnista dezorganizacja nabłonka barwnikowego siatkówki i miejscowe zbijanie się barwnika

• Wcześnie obserwowanym objawem w suchej postaci AMD są zmiany na poziomie nabłonka barwnikowego siatkówki w plamce

• Pojawiają się obszary depigmentacji, obszary ziarnistego zbijania nabłonka barwnikowego siatkówki oraz rozrost nabłonka barwnikowego siatkówki. Wskazuje to na proces chorobowy na poziomie nabłonka barwnikowego siatkówki

• Obszary atrofii geograficznej nabłonka barwnikowego siatkówki oraz naczyniówki

• Postępująca utrata ułożenia nabłonka barwnikowego siatkówki i choriokapilar, w postaci specyficznych (charakterystycznych) wzorów oraz utrata funkcji fotoreceptorów

• Powoduje to powstanie widocznej, dobrze odgraniczonej atrofii geograficznej

• Obecność atrofii geograficznej jest czynnikiem ryzyka rozwoju neowaskularyzacji wzdłuż jej granic

• Upośledzenie ostrości wzroku oraz widzenia barw z powodu utraty funkcji czopków

• Nieprawidłowy wynik testu Amslera

• Postać wysiękowa może współistnieć z suchą i przyczyniać się do powstania objawów metamorfopsji

Postępowanie

• Edukacja pacjenta i jego rodziny na temat zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD)

• Sposoby domowej kontroli, takie jak test Amslera, aby wykryć wczesne zmiany o typie metamorfopsji

• Zaprzestanie palenia papierosów, zastosować terapię estrogenową, gdy jest potrzebna, kontrola masy ciała, kontrola ciśnienia tętniczego, minimalizacja spożycia nasyconych tłuszczów i cholesterolu, ograniczenie spożycia alkoholu i piwa

• Zwiększyć spożycie witamin o właściwościach antyoksydacyjnych, zwiększenie spożycia zielonych warzyw liściastych, takich jak np. szpinak i używanie okularów słonecznych aby zablokować promienie ultrafioletowe dochodzące do oka

• Badanie AREDS pokazało, że suplementacja luteiny w diecie (30mg) i zeaksantyny przez krótki okres czasu mogą chronić plamkę przed wpływem niebieskiego światła

• Kontrola dwa razy do roku, aby wykryć wczesne postacie AMD obejmujące druzy miękkie, wysięki twarde i krwotoki śródsiatkówkowe

POSTAĆ WYSIĘKOWA (MOKRA)

• Jest rzadszą postacią zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem

• Wśród pacjentów, którzy całkowicie oślepli z powodu AMD, około 90% ma postać wysiękową

• Jeżeli pacjent ma druzy w plamkach obu oczu, ma 10% ryzyka na rozwinięcie postaci wysiękowej w ciągu 4,3 roku

• Wysiękowa postać zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem jest częstsza u rasy białej, niż u Afroamerykanów i jest to prawdopodobnie związane większą ilością melaniny w siatkówce u osobników rasy czarnej

• Im pacjent ma jaśniejszą tęczówkę, tym ma większe ryzyko rozwinięcia zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem we wcześniejszym wieku

Czynniki ryzyka

• Wiek powyżej 75 roku życia, miejscowa hiperpigmentacja nabłonka barwnikowego siatkówki, łączenie się druzów, wysiękowa postać zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem w drugim oku

Postacie kliniczne

• Postać wysiękowa może mieć wiele form:

• Neowaskularyzacja naczyniówkowa

• Degeneracja krwotoczna

• Degeneracja wysiękowa

Neowaskularyzacja naczyniówkowa

• Zwykle związana z miękkimi zlewającymi się druzami

• Pojawia się jako rezultat przerwania bariery pomiędzy błoną Brucha a nabłonkiem barwnikowym siatkówki. Błony neowaskularne mają swój początek w choriokapilarach i rosną przez przerwy w błonie Brucha

• Są to bardzo delikatne nowe naczynia krwionośne, które mogą powodować krwawienie

• Płyn zawierający lipidy umiejscawia się w potencjalnych przestrzeniach pomiędzy siatkówką a nabłonkiem barwnikowym

• Krew wyciekająca z tych nowych naczyń może dostać się do siatkówki lub ciała szklistego. Błona podsiatkówkowa w końcu może ulec zwłóknieniu z wytworzeniem blizny i oraz wytworzeniem blizny w kształcie tarczy w obszarze plamkowym

• Rozdarcia w obrębie nabłonka barwnikowego siatkówki mogą być zgubne dla zdolności widzenia jeśli rozszerzą się na okolicę plamkową i są wynikiem trakcji w obrębie odwarswionego nabłonka barwnikowego siatkówki, sieci neowaskularnych lub trakcji powstałych w wyniku zastosowania fotokoagulacji

• Bliznowacenie włókniste po krwotoku

• Warianty degeneracji tarczowatej

Postępowanie

• Wczesne wykrycie postaci wysiękowej AMD może zapobiec utracie wzroku w tej chorobie

• Kluczowe jest rozróżnienie pomiędzy suchą a mokrą formą AMD, ponieważ ciężka utrata wzroku w postaci mokrej może zostać zahamowana lub opóźniona przez zastosowanie fotokoagulacji w odpowiednim czasie

LECZENIE

• Leczenie błon neowaskularnych polega na pozadołkowej lub poddołkowej termalnej fotokoagulacji laserowej, ale jest ona skuteczna u mniej niż 20% pacjentów z mokrym AMD

• W tej technice używany jest laser argonowy i kryptonowy

• Laser kryptonowy używany jest do przyplamkowych naczyniówkowych błon neowaskularnych, natomiast laser argonowy jest używany do pozaplamkowych naczyniówkowych błon neowaskularnych

• Terapia fotodynamiczna (PDT): jest polecana do klasycznych błon neowaskularnych. W tej technice podaje się dożylnie barwnik Visudyne (werteporfinę) i laser o długości fali 689 nm przy 1/1000 intensywności aktywuje barwnik powodując powstawanie zakrzepu w błonie neowaskularnej i w ten sposób zamknięcie sieci. Pozostała część plamki nie jest dotknięta.

• Termoterapia przezźreniczna (TTT): terapia polegająca na przegrzaniu odpowiednich struktur gałki ocznej, w postaci ultradźwięków, mikrofal lub energii ferromagnetycznej. TTT z diodą podczerwoną w laserze jest względnie bezpieczna, a wyniki to poprawa błony neowaskularnej u 19% pacjentów i stabilizacja ostrości wzroku u 56% pacjentów

• Pacjenci z wysiękową formą AMD powinni być zachęceni do przyjmowania witamin antyoksydacyjnych. Zaliczamy do nich witaminę C i E, jak również beta-karoten i luteinę. Pacjenci powinni być ostrzeżeni przed nie spożywaniem zbyt dużych ilości witaminy A, ponieważ może ona wywoływać pseudoguza mózgu (pseudotumor cerebri)

Postępowanie pozabiegowe:

• Dokumentacja fotograficzna (kolorowa) z możliwością porównania przedzabiegowego, aby ocenić sukces zastosowanego leczenia laserowego

• Kontrola z wykonaniem angiografii fluoresceinowej w przeciągu 1, 3 i 6 miesięcy ze względu na duże ryzyko nawrotu

• Powtarzać badanie co 3-6 miesięcy

• Samokontrola pacjenta przy pomocy testu Amslera

PRAWIDŁOWE ODBICIA/REFLEKSY SIATKÓWKOWE

• są jasne, pojawiają się i znikają i mogą odsłaniać głębsze warstwy siatkówkowe lub naczyniówkowe; znajdowane w zdrowych, młodych oczach w wieku poniżej 40 roku życia wokół arkad

• nie są zjawiskiem patologicznym i są prawidłową zmiennością plamki

BŁONA NASIATKÓWKOWA (przedsiatkówkowa)

• pojawia się u osób po piątej dekadzie życia

• może pojawić się nagle lub jako wynik operacji okulistycznej, zabiegu laserowego lub zamknięcia naczynia żylnego. Dolegliwości pacjentów obejmują obniżoną ostrość wzroku lub metamofopsje.

• Jeżeli ostrość wzroku jest gorsza niż 20/60, wówczas pacjent musi być wysłany do specjalisty retinologa aby rozważyć możliwości leczenia

• Leczenie, jeśli jest wskazane, to operacja witreoretinalna nazywana `membrane peeling', w której błona przedsiatkówkowa jest usuwana

MAŁE ZIARNISTE ZMIANY PIGMENTOWE (BARWNIKOWE):

ODŁĄCZENIE NABŁONKA BARWNIKOWEGO SIATKÓWKI (PED):

• Może pojawić się razem z błoną neowaskularną lub bez niej. Naruszona błona Brucha umożliwia wzrost neowaskularyzacji naczyniówkowej i naciekanie pod nabłonek barwnikowy siatkówki, dlatego stwarza warunki do powstania odłączenia nabłonka barwnikowego siatkówki.

• Odłączenia mogą mieć etiologię surowiczą lub krwotoczną. W przypadku krwotocznych, należy rozważyć wysiękową formę AMD

• Mogą pojawić się odłączenia nabłonka barwnikowego siatkówki bez neowaskularyzacji naczyniówkowej. Łączą się one wówczas z innymi oznakami odłączenia nabłonka barwnikowego siatkówki, takimi jak druzy.

• W 90% przypadków odłączenia nabłonka barwnikowego siatkówki, czuciowy także ulega odłączeniu

• Większość pacjentów z odłączeniem nabłonka barwnikowego siatkówki to mężczyźni, pomiędzy 20 a 60 rokiem życia. Odłączenie nabłonka barwnikowego siatkówki u pacjentów poniżej 55 roku życia ma znakomite rokowanie co do ostrości wzroku i rzadko prowadzi do neowaskularyzacji naczyniówkowej

• Około 33 do 50 % pacjentów z odłączeniem nabłonka barwnikowego siatkówki może rozwinąć neowaskularyzację naczyniówkową lub trakcję nabłonka barwnikowego siatkówki

• Łagodne uniesienie plamki, które ma wyraźne granice, które jest większe niż 1DD (wielkość tarczy) i może być otoczone żółtym okręgiem

• Pacjenci mogą skarżyć się na mikropsje, metamorfopsje, mroczki lub mogą być asymptomatyczni

• Czynniki predysponujące to zwyrodnienie plamki, idiopatyczna surowicza centralna chorioretinopatia, pasma naczyniowe, przypuszczalna oczna postać histoplazmozy, dziedziczne zwyrodnienie naczyniówki

• W innych przypadkach choroba pojawia się idiopatycznie. Inne objawy mogą obejmować wywołaną nadwzroczność i wydłużony czas powrotu po wykonaniu testu fotostresowego

• Badanie w lampie szczelinowej ukaże ziarnistości barwnikowe w obrębie zmian z towarzyszącymi druzami miękkimi i krwawieniem podsiatkówkowym

• Skierowanie do specjalisty retinologa jest konieczne po wykryciu odłączenia nabłonka barwnikowego siatkówki. W niektórych przypadkach rozważana jest terapia laserowa.

IDIOPATYCZNA SUROWICZA CENTRALNA CHOROIDOPATIA:

• Pacjenci pasujący do profilu osoby z idiopatyczną surowiczą centralną choroidopatią to osoby w wieku 40-60 lat z osobowością typu A

• Średni wiek początku choroby to ok 35 roku życia (zakres obejmuje od końca trzeciej dekady do końca szóstej dekady). Częściej dotyczy mężczyzn niż kobiet w stosunku 10:1

• Początek choroby jest nagły, jednostronne zakrzywienie lub zamazanie obrazu w obszarze centralnym. Pacjenci mogą zgłaszać metamorfopsje, zmniejszone odczuwanie kolorów, lub nawet względny mroczek centralny

• Z reguły przebieg jest bezbolesny i pacjent nie ma wywiadu przebytego urazu. Często w oku objętym procesem chorobowym obserwuje się nadwzroczność

• Badanie dna oka ukazuje surowicze uniesienie plamki (jak pęcherz) z utratą refleksu z dołeczka. Mogą być obecne zmiany w postrzeganiu kolorów i wydłużony czas w teście fotostresowym.

• Idiopatyczna surowicza centralna choroidopatia jest typowo procesem samoograniczającym się i prowadzi do kilku stałych konsekwencji widzenia. Miejscowo zastosowana fotokoagulacja może być skuteczna w naprawianiu nabłonka barwnikowego siatkówki w miejscu przecieku

• Laseroterapia jest konieczna gdy schorzenie nawraca

• Konieczne jest monitorowanie testem Amslera w domu

• Rokowanie co do ostrości widzenia jest znakomite - powyżej 60 % pacjentów moze odzyskać pełną ostrość wzroku

• Ostatnie badania badają skuteczność doustnej indometacyny w celu przyspieszenia leczenia...

• Większość lekarzy będzie jednak rozważać tę terapię tylko w przypadkach które nie ulegają wyleczeniu przez długi czas, osoby z nawrotowym procesem, u pacjentów, którzy są wyraźnie objawowi i nalegają na ostateczną terapię

TORBIELOWATY OBRZĘK PLAMKI

• Obrzęk plamki pojawia się z reguły jako wynik operacji wewnątrzgałkowej. Operacja pozaćmowa (Irvin-Gass), kapsulotomia laserem YAGowym, przewlekły proces zapalny lub choroba zamykająca naczynia, operacja siatkówkowa i retinitis pigmentosa

• Jeśli obrzęk plamki pojawi się po operacji zaćmy, proces zaczyna się z opóźnieniem, ze szczytem występowania w szóstym tygodniu pooperacyjnym

• W około 50% afakijnych oczu po operacji zaćmy rozwija się torbielowaty obrzęk plamki, ale tylko niektóre przypadki są objawowe

• Istnieją także doniesienia o dziedziczonym dominująco torbielowatym obrzęku plamki. Proces ten ma swój początek około 30 roku życia i postępuje podstępnie do umiarkowanego, a nawet ciężkiego pogorszenia ostrości wzroku w ciągu kolejnych dekad życia

• Widoczne objawy to: duże torbiele siatkówkowe, atrofia, dezorganizacja wewnętrznej warstwy jądrzastej, błony przedsiatkówkowe i degeneracja komórek Mullera.

• Lekarz powinien wykluczyć także substancje toksyczne jak epinefryna lub propina używana w jaskrze otwartego kąta, ponieważ ich używanie może wiązać się z ich gromadzeniem i wywoływaniem obrzęku w obszarze plamkowym

Obraz kliniczny

Pacjent zgłosi nam nagłą utratę ostrości widzenia. Torbielowaty obrzęk plamki pojawi się wskutek przecieku płynu do włókien warstwy Henlego.

Wystąpi utrata refleksu z dołeczka. Badanie dna oka ujawni zmiany barwnikowe w obrębie torbiolowatej plamki. Angiografia fluoresceinowa potwierdzi torbielowaty obrzęk plamki

Postępowanie

• Zespół Invine-Gass ma dobre rokowanie, ponieważ około 50% pacjentów wyzdrowieje i odzyska prawidłowe widzenie w przeciągu 6 miesięcy; jednakże 20% przypadków ma schorzenie nawet 5 lat.

• Wiele badań udowodniło użycie inhibitorów prostaglandyn i miejscowej indometacyny jako postępowania lub profilaktyki torbielowatego obrzęku plamki. Postępowanie obejmuje także monitorowanie z użyciem testu Amslera.

OTWÓR W PLAMCE

• Otwory w plamce mogą być idiopatyczne, związane z wiekiem lub związane z innymi stanami siatkówki, które powoduja powstanie obrzęku plamki, lub związane z przedarciami siatkówki. Idiopatyczny lub starczy otwór w plamce są typowo obserwowane u pacjentów powyżej 60 roku życia, a szczególnie u starszych kobiet rasy białej

• Istnienie odmiany obustronnej waha się od 6 do 22 %. Otwory w plamce częsciej dotyczą kobiet niż mężczyzn. Objawy obejmują obniżone widzenie centralne, mroczek centralny lub/i metamorfopsje

• Otwory w plamce rozwijają się w etapach, które obejmują:

• Odłączenia w dołeczku (stopień I), ostrość wzroku 20/25 do 20/70

- żółty punkt w dołeczku

- żółty pierścień w dołeczku

• Otwór częściowej grubości (stopień II), wczesny etap tworzenia otworu, ostrość wzroku 20/25 do 20/100

• W pełni wykształcony otwór z odłączeniem szklistkowo-siatkówkowym, natomiast bez tylnego odłączenia ciała szklistego (stopień III)

-80% z okienkiem

• Pełnej grubość otwór w plamce z tylnym odłączeniem ciała szklistego (stopień IV)

- 10-20%

• Ostrość wzroku może zawierać się w zakresie 20/20 do <20/400; jednakże przy pełnościennych otworach ostrość wzroku jest generalnie w zakresie 20/80 do 20/200

• Otwory w plamce mogą powstawać z powodu istnienia błony przedsiatkówkowej

• Makulopatia celofanowa zaczyna się marszczyć i zaczyna pociągać pozostały otaczający obszar plamki

• W rezultacie taka siła działa na plamkę, której nie jest w stanie się przeciwstawić i plamka ulega przerwaniu i tworzy się otwór. Inne otwory tworzą się spontanicznie lub w wyniku operacji lub urazu.

• Postępowanie obejmuje:

- zróżnicowanie stadium procesu i wykluczenie pseudootworu

• Leczenie:

- obejmuje operację witrektomii, złuszczanie błon (membrane peeling) a także użycie tkankowego czynnika wzrostu `beta'

- pomoce dla słabowidzących

MAKULOPATIA SŁONECZNA

• Światło ultrafioletowe w zwiększonych ilościach (zaćmienie lub oglądanie słońca) powoduje fotochemiczne uszkodzenie fotoreceptorów. Powoduje to powstanie czerwonego punktu w dołeczku podobnego do krwotoczka punktowatego. Uszkodzenie może mieć charakter czasowy lub stały.

• Niestety nie ma żadnego skutecznego postępowania w tym schorzeniu

CHOROBA BESTA

• Dziedziczona autosomalnie dominująco

• Postacie heterozygotyczne: prawidłowy obraz dna oka, ale nieprawidłowe elektrookulogramy (EOG)

• Początkowo ostrość wzroku 20/30 do 20/50

• Początek pomiędzy 4 a 10 rokiem życia

• Nieprawidłowe elektrookulogramy (EOG), prawidłowe elektroretinogramy (ERG)

• Faza żółtkowata: 1 do 5 wilkości tarczy (DD)

• Faza pękniętego żółtka lub jajecznicy: 20/100 i dezorganizacja żółtka

• Prowadzi do powstawania nowotworów, krwotoków, pseudohypopionu lub prowadzić do późniejszego bliznowacenia

Stadia choroby:

• Stadium 1: początkowo potencjały wywołane przez ruchy oka i pozycję oka są nieprawidłowe. Oczy badane są w ruchu i w spoczynku, czy jasnym świetle i w ciemności

• Stadium 2: z reguły pojawi się pomiędzy 10 a 25 rokiem życia. Klasycznie obecne są żółte punkty, którym czasem towarzyszy materiał przeciekający do przestrzeni w siatkówce. Zmiana nazywana typu `pęcherzyka żółtkowego'

• Stadium 3: kiedy część zmiany ulegnie wchłonięciu, to stadium nazywane jest stadium trzecim. Nawet w tym stadium choroby, wzrok może być niewiele pogorszony

• Stadium 4: w tym stadium, kiedy żółtko jaja zaczyna pękać, proces ten odpowiada obrazowi `jajecznicy', dochodzi do spadku ostrości wzroku

• Stadium 5: ostatnie stadium, wyróżniamy je wówczas, gdy dochodzi do najcięższego upośledzenia (utraty) widzenia

Postępowanie:

• Przebadanie członków rodziny

• Badanie dna oka przy pomocy 90D soczewki

• Elektrookulogram (EOG)

• Angiografia fluoresceinowa

• Laser w przypadku CNV

• Test Amslera do monitorowania

CHOROBA STARGARDTA (młodzieńcza dystrofia plamki)

(fundus flavimaculatus = dno żółtoplamiste)

• Dziedziczenie autosomalne recesywne

• Dzieci i młodzi dorośli

• Objawy:

• Kolor

• Mroczek centralny

• ERG może być prawidłowe lub nie

• EOG prawidłowe

• Utrata refleksu z dołeczka

• Nabłonek barwnikowy siatkówki z dużą ilością barwnika otaczający obszar prawidłowej siatkówki

• Żółte lub białe plamki w kształcie `ogonków rybek'

• Obraz `kutego brązu'

Postępowanie:

• ERG (elektroretinografia) lub EOG (elektrookulografia)

• Badanie dna oka przy pomocy soczewki 90D

• Angiografia fluoresceinowa

• Badanie pola widzenia

• Pomoce dla osób słabowidzących

• Doradztwo genetyczne

TOKSOPLAZMOZA

• Na skutek zakażenia Toxoplasma gondii

• Gospodarzem ostatecznym jest kot, jednakże istnieje wielu żywicieli pośrednich jak człowiek, gryzonie, drób itp

• Przedostanie się do organizmu następuje prawdopodobnie przez wdychanie lub spożycie

• Może być nabyta lub wrodzona

• Nabyta może być poprzez zjedzenie niedogotowanego/surowego mięsa

• Może także występować u wegetarian, którzy nabyli chorobę poprzez spożycie masła i jajek, które mogą zawierać pasożyty

• Z reguły postać nabyta spotykana jest u ludzi otrzymujących długotrwałą sterydoterapię lub leczenie immunosupresyjne

• Do infekcji wrodzonej dochodzi przez łożysko

• W postaci wrodzonej, zapalenie naczyniówki i siatkówki (chorioretinitis) występuje u 80% przypadków i jest obustronne w 85% przypadków

• Wrodzona toksoplazmoza ma upodobanie do bieguna tylnego

• Wiek pomiędzy 13 a 40 rokiem życia

Objawy okulistyczne

• Żółto-białe puszyste zmiany siatkówki, często w biegunie tylnym

• Zapalenie ciała szklistego (vitritis) - aktywne zmiany widoczne jako `reflektor we mgle'

• Blizna naczyniówki z reguły widziana w sąsiedztwie ostrej, aktywnej zmiany

• Tworzenie pochewek wokół naczyń

• Obrzęk siatkówki lub jej odwarstwienie

• Wyleczone zmiany charakteryzują się nieobecnością zmian aktywnych (np. zapalenia w ciele szklistym), miejscowymi rozległymi obszarami hipo- lub hiperpigmentacji, blizny naczyniówkowo-siatkówkowe

• Zapalenie siatkówki i naczyniówki

• Zapalenie nerwu wzrokowego

Postępowanie:

• Sterydy w połączeniu z lekami przeciw mikroorganizmom: klindamycyna i prednizon

TOKSOKAROZA

• Na skutek infekcji Toxocara canis (pasożyt psów) lub Toxocara catii (pasożyt kotów)

• Dostaje się do organizmu poprzez spożycie zanieczyszczeń zawierających jaja Toksokary

• Z reguły u dzieci

• Dotyka tylko jedno oko

Objawy:

• Uniesiona biała zmiana siatkówki w biegunie tylnym

• Obwodowa zmiana związana z pierścieniem włóknistym rozciągającym się do tarczy nerwu wzrokowego, czasami spychając naczynia plamkowe z ich prawidłowego przebiegu

• Ciężkie zapalenie ciała szklistego (vitritis)

• Utrata ostrości wzroku

• Leukokoria = biała źrenica

• Zez (strabismus)

• Wtórne odwarstwienie siatkówki

• Zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie tarczy nerwu wzrokowego

• Zmiany na poziomie nabłonka barwnikowego siatkówki

• Przewlekłe zapalenie wnętrza gałki ocznej

Postępowanie:

• Dietylkarbamazyna

• Fotokoagulacja

POHS (zespół przypuszczalnej histoplazmozy ocznej)

• Zespół przypuszczalnej histoplazmozy ocznej charakteryzuje się triadą:

• Rozsiane w środku i na obwodzie zapalenie naczyniówki, składające się z nacieków i bliznowacenia, które wyglądają jak biało-żółte dziurkowane zmiany

• Plamkowa lub przydołeczkowa podsiatkówkowa błona neowaskularna, która obecna jest jako szaro-zielona łata poniżej siatkówki w obszarze okołotarczowym i dołeczkowym, z lub bez obecności krwi pod siatkówką, bliznowacenie wysiękowe lub tarczowe

• Atrofia lub bliznowacenie w sąsiedztwie tarczy nerwu wzrokowego, które pojawiają się jako płaskie, biało-brązowe zmiany; obraz zmienia się w zależności od ilości rozrostu nabłonka barwnikowego siatkówki w okolicy tarczy nerwu wzrokowego

Cechy kluczowe:

• Częsta choroba w dolinie rzeki Ohio-Mississippi

• Z powodu wdychania sporów grzybiczych

• Dwupostaciowa choroba grzybicza endemiczna dla klimatu rzecznego

• Spory mogą być znajdowane w glebie, jak również mogą zostać uwolnione do atmosfery

• Łagodna ekspozycja = objawy grypopodobne i łagodne infekcje dróg oddechowych

• Staje się poważna przy zaburzonym (osłabionym) układzie odpornościowym

• Skórne testy z histoplazminą mogą rozjątrzyć proces w oku

• Określenie `pprzypuszczalny' do określenia histoplazmozy ocznej jest używany ponieważ naukowcom nie udało się wyizolować organizmu Histoplasma capsulatum z tkanki ocznej

• Predyspozycja do zajęcia naczyniówki jest wręcz przeciwna niż w Toksoplazmozie, gdzie predylekcja była do siatkówki

• POHS występuje obuocznie w 60% przypadków. Pacjenci mają z reguły między 20 a 50 lat

• POHS jest prawdopodobnie wynikiem infekcji patogenu

• Pierwotna droga infekcji to droga przez płuca, po kontakcie z zakażoną pleśnią ziemią lub drożdżakami u zwierząt. Przy infekcji początkowej pacjent może skarżyć się na gorączkę, dreszcze i ogólne rozbicie.

• Infekcja może być w ukryciu przez 30 lat. Przy stresie lub osłabieniu ukłasu immunologicznego zwiększa się ryzyko zajęcia plamki i reaktywacji POHS.

Objawy i dolegliwości oczne:

• Oczy pozostają zadziwiająco spokojne, praktycznie bez komórek w ciele szklistym i w komorze przedniej; jedynie z niewielkim przymgleniem. Prawda jest taka, ze większość pacjentów jest asymptomatycznych dopóki nie pojawi się zapalenie błony naczyniowej lub nie wytworzy się podsiatkówkowa błona neowaskularna wokół dołeczka. Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego może być czasem obecny w aktywnej fazie choroby.

• Niewielkie obszary zapalenia i bliznowacenia = punkty histoplazmy = obwodowe blizny atroficzne

• Okołotarczowe bliznowacenie/atrofia

• Makulopatia

• Pacjenci z reguły nie są świadomi obecności punktów histoplazmy w siatkówce, chyba, że upośledzone jest centralne widzenie

• Zajęcie plamki przez histo, wydaje się być związane ze stresem

• Gdy pojawi się neowaskularyzacja, całkowita ślepota pojawi się u 60% pacjentów w przeciągu 2 lat

Stopnie rozwoju choroby:

• Stopień 1: makulopatia w przebiegu POHS jest wyrażona jako aktywne zapalenie naczyniówki blisko plamki, ukazujące się jako żółte ogniska otoczone białymi strzępiastymi brzegami

• Stopień 2: POHS charakteryzuje się w tym stopniu obecnością podsiatkówkowej błony neowaskularnej, która rośnie przez uszkodzoną błonę Brucha oraz odwarstwieniem nabłonka sensorycznego siatkówki i rozrostem nabłonka barwnikowego siatkówki. W tym stadium nabłonek barwnikowy siatkówki stara się ograniczyć i owinąć podsiatkówkową błonę neowaskularną. To stadium może się przerwać i wycofać pozostawiając jedynie niewielki resztkowy mroczek.

• Stopień 3 i 4 to kontynuacja tworzenia błony neowaskularnej podsiatkówkowej (SRNVM) z krwotokiem lub wysiękiem pod nabłonek barwnikowy siatkówki

• Stopień 5 jest określane jako stadium końcowe i jest wyrażone poprzez makulopatię trwającą 2 lub więcej lat i bliznowacenie tarczowate.

Leczenie:

• Sterydy

• Fotokoagulacja w celu leczenia neowaskularyzacji

MAKULOPATIE ZWIĄZANE ZE STOSOWANIEM LEKÓW

• Chlorochina i hydroksychlorochina (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń i choroby kolagenowe naczyń)

• Delikatne centkowanie barwnikowe, utrata odblasku z dołeczka

• Obraz `bawolego oka'

• Metamorfopsje

• Ubytki w polu widzenia

• Badanie siatkówki i pola widzenia co 6 miesięcy

• Zaprzestanie leczenia tymi lekami zatrzyma proces, ale go nie cofnie

Retinopatia talkowa (krzemian magnezu)

• Używany w tabletkach i nielegalnych substancjach psychoaktywnych (kokainam heroina, metadon)

• Wytrąca się na dnie oka

• Białe lub żółtawe zmiany

• Zwykle pacjenci są bezobjawowi, ale mogą mieć ubytki pola widzenia

• Leczenie: ocena medyczna w kierunku wydolności i funkcji płuc, leczenie odwykowe

Tiorydazyna:

• Lek przeciwpsychotyczny

• Centkowanie barwnikowe lub rozrost (hiperplazja)

• Jeden do trzech miesięcy po leczeniu

• Upośledzenie ostrości wzroku i zdolności postrzegania kolorów

• Pole widzenia: ubytki koncentryczne lub paracentralne

• Upośledzona adaptacja do ciemności

• Związana z melaniną

• Kontrola przez pierwsze dwa miesiące, a potem co 6 miesięcy

ZAMKNIĘCIE TĘTNICY ŚRODKOWEJ SIATKÓWKI

• Zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki powstaje wówczas, gdy przepływ przez tę tętnicę jest całkowicie zablokowany. Główną przyczyną jest zator umiejscowiony w tętnicy środkowej siatkówki gdzie ta zwęża się, aby przejść przez blaszkę sitowatą, lub w mniejszych odgałęzieniach tętniczych. Zator może zawierać zagregowany włóknik i płytki krwi, który pochodzi z owrzodziałedo zakrzepu przyściennego, może zawierać cholesterol pochodzący z owrzodziałej blaszki miażdzycowej w tętnicy szyjnej wewnętrznej lub wapń pochodzący z chorób zastawek serca.

• Obraz kliniczny to w reguły blada siatkówka w żywoczerwoną plamką

• Plamka odżywiana jest z leżących poniżej choriokapilar i dlatego pozostaje czerwona

• Intensywny kolor plamki na tle bladej siatkówki tworzy tzw. `objaw wisienki'

• Pacjenci zgłaszają nagłe zaniewidzenie danego oka

• Objawy kliniczne obejmują brak poczucia światła i zaburzoną reakcję aferentną źrenicy

• Działanie `na ostro' polega na zdelożowaniu zatoru z zajmowanej przez niego pozycji i tętnicy środkowej siatkówki

• Może być to wykonane poprzez oddychanie pacjenta przez papierową torbę przez pięć minut

• Wzrost stężenia dwutlenku węgla we krwi rozszerza naczynia (także tętnicę środkową siatkówki) i ułatwia przemieszczenie zatoru

• Następnie pacjent powinien oddychać normalnie i po pięciu minutach znowu wrócić do oddychania przez torbę

• Kiedy rozpoczniemy te działania, należy także masować gałkę oczną z nadzieją, że fizyczny masaż gałki ocznej pomoże zdelożować płytkę

• Niektórzy klinicyści polecają używanie gonioskopu (Goldmana) do masażu gałki ocznej i pomocy zdelożowania zatoru

• Dodatkowo, mogą być stosowane leki miejscowe obniżające ciśnienie śródgałkowe, w celu obniżenia ciśnienia i zmniejszenia ciśnienia stawianego przeciwko tętnicy środkowej siatkówki. Może to pomóc rozszerzyć naczynia i zdelożować zator.

• Jeżeli zamknięcie tętnicy trwa krócej niż 24 godziny, a oddychanie przez torbę, leki obniżające ciśnienie śródgałkowe i masaż nie pomogły w uwolnieniu zatoru, wówczas można rozważyć paracentezę komory przedniej wypływu cieczy wodnistej i dramatycznego spadku ciśnienia w gałce ocznej

• Ten zabieg może wywołać na tyle dużą hipotonię, że umożliwi ona zdelożowanie zatoru.

• Używane są także doustne leki obniżające ciśnienie śródgałkowe, takie jak acetazolamid (250mg co 6 godzin) także są używane, aby zmniejszyć opór przeciwko tętnicy środkowej.

• Kontrola i obserwacja przez 3 do 6 miesięcy w zależności od ciśnienia ogólnego i śródgałkowego. Pacjenci ci muszą być obserwowani w kierunku neowaskularyzacji tęczówki i w obrębie tarczy nerwu wzrokowego

ZMIANY PLAMKOWE CIEMNOKOLOROWE

ZNAMIĘ NACZYNIÓWKI

• Ta lita ciemna zmiana może pojawić się gdziekolwiek w siatkówce

• Znamię naczyniówki lub łagodny czerniak naczyniówki zwykle jest płaską ciemnoszarą zmianą o niewyraźnych granicach, zwykle o wielkości 1 do 5mm. 95% łagodnych czerniaków naczyniówki jest mniejszych niż 2 wymiary tarczy (2DD).

• Typowo są zlokalizowane jednostronnie i mają wyraźne granice. Są z reguły płaskie i mogą zawierać druzy. Są zlokalizowane głębiej od nabłonka barwnikowego siatkówki. Każde uniesienie znamienia naczyniówki zwiększa ryzyko czerniaka naczyniówki. Należy kontrolować stan znamienia poprzez dokumentację zdjęciową, coroczne kontrole, aby wykluczyć powiększanie się zmiany. Ultrasonografia oczna może zróżnicować zmianę od czerniaka naczyniówki (guza).

• Niektórzy uważają, że taka zmiana może ulec konwersji do zmiany złośliwej, ale wzrost znamienia pojawiający się w 5-10% przypadków w ciągu 5 lat, nie powinna być uważana za niepodważalny dowód zmiany charakteru zmiany na złośliwy

CZERNIAK NACZYNIÓWKI

• Te rzadkie zmiany są znajdowane u starszych osobników rasy białej. Jest to najczęstszy pierwotnie złośliwy proces rozrostowy w oku, a swój szczyt zapadalności ma w siódmej dekadzie życia.

• Guz jest często pojedynczy, cętkowany, uniesiony. Zmiana jest koloru od białego do zielonkawoszarego, czasami współistnieje surowicze odwarstwienie siatkówki. Może przerwać błonę Brucha i przybrać postać grzybopodobną

• Często z tym schorzeniem łączą się wysiękowe odwarstwienia siatkówki. Można także obserwować pokrywającą pigmentację, znaną jako lipofuscyna. Większość czerniaków złośliwych ma ponad 10 wymiarów tarczy wielkości w czasie postawienia diagnozy. Czerniak jest z reguły ograniczony do naczyniówki lub powierzchni podsiatkówkowej

KRWOTOK PODSIATKÓWKOWY

• Większość krwotoków podsiatkówkowych jest wtórnych do naczyniówkowych błon neowaskularnych i krwotok podsiatkówkowy może wystąpić jako rozszerzenie się krwotoku głębokiego siatkówki, który przeszedł dalej wgłąb i umiejscowił się pod siatkówką

• Siatkówka może być uniesiona i jeżeli krwotok przedarł się przez nabłonek barwnikowy siatkówki, ma jasnoczerwony kolor. Takie zjawisko może wystąpić na przykład w chorobie Coatsa, niedokrwistości sierpowatej, białaczce, retinopatii wcześniaczej, naczyniakowatości siatkówki i ciężkiej retinopatii cukrzycowej

• Krwotoki podsiatkówkowe często występują jako wynik naczyniówkowej błony neowaskularnej (CNVM). Konieczne jest skierowanie do specjalisty retinologa.

Rokowanie

• Jeżeli przyczyną jest neowaskularyzacja naczyniówkowa, wówczas wskazana jest fotokoagulacja laserowa. Kontrola związanego z patologią schorzenia układowego może zapobiec zajęciu drugiego oka. Fotokoagulacja będzie korzystna jeżeli plamka nie jest objęta procesem.

• Jeżeli zajęta jest plamka, niewiele można zrobić, aby przywrócić wzrok

CZERWONE ZMIANY PLAMKI

KRWOTOKI POWIERZCHOWNE:

• Krwotoki powierzchowne mogą być dwojakiego typu: płytkie krwotoki płomykowate lub głębsze (śródsiatkówkowe) krwotoki punkcikowe lub plamkowe

• Krwotoki płomykowate tworzą się łożyska kapilar powierzchownych tylnotętniczych lub łożyska kapilar promienistych okołotarczowych. Kształt płomykowaty jest wynikiem tego, ze krew układa się w warstwie włókien nerwowych wzdłuż linii najmniejszego oporu

• Krwotoki płomykowate mogą pojawiać się w zamknięciu żyły środkowej siatkówki lub jej gałęzi; z reguły towarzyszy im nadciśnienie tętnicze

• Pacjent klasycznie jest w szóstej dekadzie życia i ma dodatni wywiad w kierunku nadciśnienia. Dolegliwości obejmują jednostronne, nagłe niebolesne zaniewidzenie. Z reguły nie ma żadnych objawów

• Krwotoki punktowe i plamkowe powstają w zewnętrznej warstwie jądrzastej. Pochodzą od łożyskaprzedżylnego. Związane są z głębokim, ale bez przecieku, obrzękiem siatkówki.

• Obecność krwotoków punkcikowatych i plamkowatych powinna nasuwać podejrzenia cukrzycy

• Są z reguły obustronne i dopóki krwotok jest głęboko, krew nie może przemieszczać się łatwo i stąd przybiera postać punkcikowatych zmian.

• Ważne jest aby wykryć schorzenie ogólnoustrojowe, które może być przyczyną wylewu śródsiatkówkowego. Leczenie skierowane jest albo na obrzękniętą plamkę albo podejrzenie błony neowaskularnej.

MIKROTĘTNIAKI

• Mikrotętniaki mają typowo wymiar 50 - 100µ i są trudne do zobaczenia w oftalmoskopii bezpośredniej. Mikrotętniaki pojawiają się w przypadku osób z niedotlenieniem siatkówki, gdy łączy się to z obliteracją małych naczyń.

• W badaniu wyglądają na małe czerwone punkty i mogą być łatwo pomylone z małymi krwotokami punktowatymi.

• Przeciek najlepiej jest widoczny w angiografii fluoresceinowej

• Najczęściej występują w retinopatii cukrzycowej

• Trzeba poszukać zarówno cukrzycy jak i nadciśnienia jako układowej przyczyny

• Widzenie jest zagrożone, co wymaga szybkiej diagnozy i leczenia!

• Fotokoagulacja jest konieczna kiedy mikrotętniaki zagrażają zdolnościom widzenia.

DYSTROFIE SIATKÓWKOWE

DYSTROFIE OBWODOWE

RETINITIS PIGMENTOSA (barwnikowe zapalenie siatkówki)

• Ślepota nocna

Pręcik - czopek

• Nocna ślepota w dzieciństwie

Czopek-pręcik (wariant)

• Nie, do 10 stopniowego pola widzenia

• Generalnie jest depigmentacja nabłonka barwnikowego siatkówki i ziarnistości w okolicy okołorównikowej siatkówki

• We wczesnych stadiach małe nagromadzenie barwnika

• Gdy choroba postępuje nagromadzenia barwnika pojawiają się wokół naczyń siatkówki. Jest to objaw kluczowy dla retinitis pigmentosa.

Postacie wtórne:

Mogą być związane z wieloma chorobami układowymi

- Ushera

- Hallgrena

- Refsuma

- Lawrencea- Moona - Biedla

- Bassena-Kornzweiga

- Abetalipoproteinemia

- Seniora- Lokena

RETINOPATIA WCZEŚNIACZA

Czynniki ryzyka:

• Przedwczesny poród < 36 tygodnia ciąży

• Utrata masy urodzeniowej (<1250 do 1750 g)

• Uzupełnianie tlenu

• Inne możliwe przyczyny:

• Niedobór witaminy E

• Drgawki

• Posocznica

• Hipoksja wewnątrzmaciczna

• Niedokrwistość

Objawy:

• Obustronnie pogorszone widzenie

• Nieunaczyniona obwodowa siatkówka z wyraźnymi granicami

• Pociągnięta tarcza nerwu wzrokowego

• Leucocoria

• Neowaskularyzacja siatkówkowa

• Odwarstwienie siatkówki

• Zez

Dziagnostyka różnicowa:

• Rodzinna wysiękowa witreoretinopatia

• Retinoblastoma (siatkówczak)

• Przetrwałe hiperplastyczne ciało szklistego

• Wrodzona zaćma

Badanie:

• Niemowklę < lub = 1500g w wieku sześciu tygodni

• Badanie dna oka bez wgłabiania twardówki

• Rozszerz 3 kroplami 1-2.5% fenylefryny i 0.2 - 0.5% cyklopentolatu

Stadia zmian siatkówkowych

• Stadium 1: linia demarkacyjna, oddziela przednią unaczynioną siatkówkę od tylnej nieunaczynionej

• Stadium 2: wał

• Stadium 3: wał z pozasiatkówkową proliferacją tkanki włóknisto-naczyniowej

• Stadium 4: odwarstwienie siatkówki

Postępowanie:

• Stadium I - bez leczenia

• Stadium 2 i 3 - krioterapia

• Stadium 4 - interwencja chirurgiczna

Kontrola

• Kontrolne badania co 2 tygodnie do wieku 14 lat, następnie co 1 - 2miesiące, a potem co 6 - 12 miesięcy. Kontrola w kierunku jaskry, zaćmy i ambliopii.

SIATKÓWKA OBWODOWA

• Obszar siatkówki do przodu od równika rozciągający się do rąbka zębatego (ora serrata): około 3 wielkości tarczy

• Obwód siatkówki obejmuje około 40% dna oka

• Krótkie nerwy rzęskowe w pionowych południkach

• Długie nerwy rzęskowe w równoleżnikach na godzinie 3-ciej i 9-tej

• Naczynia krwionośne są mniejsze i jest ich na obwodzie siatkówki mniej, a także stają się równoległe do rąbka zębatego

• Rąbek zębaty wyznacza przednią granicę siatkówki

• Rąbek zębaty jest szerszy i bardziej ząbkowany od nosa niż od skroni

• Zatoki rąbka to otoczone rozszerzenia części płaskiej (pars plana) w obszar rąbka zębatego

• Zęby rąbka (wyrostki zębate) to wypustki siatkówki pomiędzy zatoki rąbka - z reguły koloru białego

• Część płaska: koloru czekoladowego i biegnie od rąbka zębatego to wyrostków rzęskowych

ŁAGODNE ZMIANY SIATKÓWKI OBWODOWEJ

• Obwodowa starcza degeneracja barwnikowa

• Ziarnistości barwnika pomiędzy równikiem a rąbkiem zębatym u 20% pacjentów po 40 roku życia

• Z reguły jest obustronna i łagodna

• Barwnik przyjmuje obraz siatki lub szpikulca kostnego i może tworzyć mankiety wokół drobnych żył

• Często schorzeniu towarzyszą obwodowe druzy degeneracyjne

Patofizjologia:

• Degenerujący nabłonek barwnikowy siatkówki rozproszony w siatkówce sensorycznej z utratą fotoreceptorów i twardnieniem choriokapilar

• Wskazuje możliwe upośledzenie naczyń związane z wiekiem

Postępowanie:

• Rutynowe badanie oczu

• Kontrolowanie, czy proces jest samoograniczający się i łagodny

• Rozważyć możliwe powiązanie z AMD

Zwyrodnienie siatkówki typu „kamienie brukowe”

• powszechność występowania zwiększa się wraz z wiekiem

• obecne u 22% oczu u dorosłych i ma postać obuoczną u 38% tych pacjentów

• dyskretne okrągłe pozbawione barwnika zmiany związane z degeneracją siatkówki i jej ścienieniem

• umiejscowione pomiędzy rąbkiem zębatym a równikiem, zwykle w dolnym nosowym i skroniowym kwadrancie

• rozmiar równy wielkości kilku wymiarów tarczy

• z reguły obustronny

• wynik zamknięcia poszczególnych przedziałów choriokapilar

• naczynia błony naczyniowej są często widzialne poniżej obszarów degeneracji

• zmiany są płaskie i mają delikatne granice, które mogą mieć brzegi wysycone barwnikiem

• łączenie się zmian może powodować powstanie zmiany o charakterze „grona” z ząbkowanymi brzegami i niecałkowitymi przegrodami zawierającymi barwnik

• nie ma skonności do przedarć lub odwarstwień siatkówki

Postępowanie:

• nie jest konieczne żadne leczenie

• kontrola: przy rozszerzonej źrenicy co 1-2 lata

• jeżeli wystąpi odwarstwienie siatkówki należy wykluczyć przedarcie wtórne do trakcji

„BIAŁE BEZ CIŚNIENIA”

• łagodne i niezwiązane z powstawaniem przedarć w siatkówce obwodowej

• większe obciążenie pacjentów rasy czarnej i pacjentów krótkowzrocznych oraz pacjentów z wydłużoną osią podłużną gałki ocznej

• 2.5% u rasy białej i 23% u rasy czarnej

• Ogólnie zapadalność wzrasta z wiekiem

Patofizjologia:

• Wydaje się być nietypowym układem siatkówkowo-szklistkowym, który powoduje dezorganizację warstwy włókien nerwowych siatkówki sensorycznej nawet poniżej w stosunku do nabłonka barwnikowego siatkówki

• Obraz kliniczny

• Siatkówka obwodowa jest koloru białego bez zagłębień lub wcięć

• Pomiędzy rąbkiem a równikiem

• Siatkówka wygląda na pogrubiałą

• Może rozwijać się do tyłu od równika u osobników rasy czarnej

Postępowanie:

• Bez leczenia

• Ważne aby wykluczyć przedarcia

• Kontrola przez 1-2 lata

• Uważać na przedarcia na tylnej granicy, gdy współistnieje z tylnym odłączeniem ciała szklistego

• Edukacja pacjenta o objawach i dolegliwościach związanych z odwarstwieniem siatkówki i przedarciami

• Konsultacja retinologiczna jeśli są objawy i dolegliwości zagrożenia przedarciami

• Retinopatia w przebiegu niedokrwistości sierpowatokrwinkowej jest `ciemna bez ciśnienia'

ZWYRODNIENIE KRACIASTE SIATKÓWKI

• Od rąbka zębatego do równika u młodych pacjentów, osiąga maksimum występowania w wieku między 10 a 20 lat

• Część jest dziedzicznych

• Od 6 do 10 % populacji ogólnej, u 0.3% nastąpi progresja do odwarstwienia

• Od 0.5 do 12 wielkości tarczy długa i 0.5 do 2 wielkości tarczy szeroka w formie odwodowej przerywanej zmiany

• 7% promieniście z powinowactwem do dużych naczyń

• Obuocznie występuje u 50% pacjentów i najczęściej wzdłuż południków

• Łączą się w grona (w grupy) między południkami na godzinie 11 i 10 oraz 5 i 7

• W 82% przypadków zawierają barwnik, a w 18% mają atroficzne otwory

Obraz kliniczny

• Z reguły równoległe do rąbka zębatego

• Stwardniałe naczynia krwionośne (obraz `ości') w 10% przypadków - ilość wzrasta wraz z wiekiem

• Możliwa jest obecność atrofii chorioretinalnej w obrębie zmiany

• Możliwa obecność żółtych błyszczących cętków - `płatków śniegu'

• Ciało szkliste leżące nad obszarem zwyrodnienia kraciastego jest rozrzedzone, ale jego przyleganie wokół brzegów zmiany jest wzmożone, co wygląda jak białe halo na powierzchni siatkówki

• Atroficzne otwory w obrębie podstawy zmiany

• Przedarcia na granicy zmian w 1.5 do 2.5% przypadków

• Całkowite ryzyko odwarstwienia siatkówki w przebiegu zwyrodnienia kraciastego wynosi 0.05% do 3% i zmniejsza się wraz z wiekiem

• Zwyrodnienie kraciaste bez przedarć - kontrola w przychodni raz w roku

• Zwyrodnienie kraciaste z otworami, ale bez objawów - kontrola w przychodni co 6 miesięcy

• Zwyrodnienie kraciaste z otworami i objawami - kontrola w przychodni co 3 miesiące

• Zwyrodnienie kraciaste z przedarciami wymaga skierowania do specjalisty retinologa

• Retinopatia wcześniacza ze zwyrodnieniem kraciastym, należy rozważyć leczenie profilaktyczne

• Gdy odwarstwienie siatkówki w jednym oku, należy wziąć pod uwagę obecność zwyrodnienia kraciastego w drugim oku

• Ochrona w sytuacjach niebezpiecznych dla oczu

OBWODOWE DEGENERACYJNE ROZWARSTWIENIE SIATKÓWKI

• Z reguły obuoczne

• Pojawia się wraz ze starzeniem się organizmu

• Rozwarstwienie siatkówki sensorycznej

• Płyn gromadzi się pomiędzy warstwami siatkówki, pozostawiając fotoreceptory sklejone z nabłonkiem barwnikowym siatkówki, a odciągając warstwę wewnętrzną

• Dwa rodzaje:

• Typowy lub płaski

• Siatkowaty lub pęcherzowy

Typowy lub płaski

• Rozłączenie siatkówki na poziomie zewnętrznej warstwy splotowatej

• Z reguły proces obustronny ze zwiększeniem częstości występowania wraz z wiekiem

• Rzadko rozwija się za równikiem

• Z reguły proces przebiegający bezobjawowo, ale ujawnia się jako mroczek podczas progowego badania pola widzenia

• U około 10% pacjentów dochodzi do odwarstwienia siatkówki

• Progresja jest rzadka

Siatkowaty lub pęcherzowy

• Rozwarstwienie warstwy włókien nerwowych

• Jawne balony (pęcherze) przedniej części siatkówki

• Powierzchnia jest napięta i nie porusza się wraz z ruchami oczu

• Może towarzyszyć im krwotok na brzegu jamy, krwotok wewnątrz jamy, krwotok do ciała szklistego i neowaskularyzacja obwodowa

• 33% dołączających się odwarstwień siatkówki jest z reguły ograniczonych do obszaru rozdzielenia

• Towarzyszące rozrzedzenie (upłynnienie) ciała szklistego w 60% przypadków

• Bezobjawowe odwarstwienie siatkówki stanowi 6%, a objawowe 0.5%

Postępowanie:

• Jeżeli schorzenie występuje bez przedarć: kontrola co 12 miesięcy

• Należy wyedukować pacjenta na temat objawów i dolegliwości związanych z odwarstwieniem siatkówki

• Gdy obwodowe degeneracyjne rozwarstwienie siatkówki przebiega z progresją: konsultacja retinologiczna

• Gdy z przerwaniem w warstwie wewnętrznej do przodu od równika: kontrola co 6 miesięcy

• Gdy dające się udowodnić przedarcie w warstwie zewnętrznej: konsultacja retinologa

• Gdy łącznie z przedarciami w wewnętrznych i zewnętrznych warstwach: konsultacja retinologa

• Gdy z postępującym odwarstwieniem siatkówki: konsultacja retinologa

• Jeżeli pacjent z obwodowym degeneracyjnym rozwarstwieniem siatkówki ma być poddany operacji wewnątrzgałkowej, takiej jak usunięcie soczewki lub kapsulotomia laserem YAG, należy pacjenta wcześniej skonsultować retinologicznie

• Bardzo ważna jest edukacja pacjenta

OTWORY SIATKÓWKI

• Przedarcie siatkówki bez trakcji szklistkowo-siatkówkowych

• Otaczający białawy mankiet obrzęku siatkówki (rozwarstwienie subkliniczne) lub/i rozrost nabłonka barwnikowego siatkówki

• Istnieje u 2 do 3 % populacji

• Niewydolność naczyń naczyniówki

• Przez otwory opisywane jako pełnościenne upłynnione ciało szkliste może dostać się pod siatkówkę sensoryczną

• Hiperplazja nabłonka barwnikowego siatkówki otaczająca zmianę wskazuje na obecność od 60 - 90 dni i polepsza rokowanie

• Mniej niż 7% rozwija odwarstwienie siatkówki

Postępowanie:

• Pojedyncze izolowane otwory bezobjawowe: dokumentacja i poradnictwo o objawach i dolegliwościach odwarstwienia siatkówki

• Pojedyncze izolowane bezobjawowe atroficzne otwory z mankietem obrzęku lub ogniskowymi odłączeniami mniejsze niż 1 wymiar tarczy i bez hiperplazji nabłonka barwnikowego siatkówki: dokumentacja i poradnictwo na temat objawów i dolegliwości związanych z odwarstwieniem siatkówki i badanie raz do roku

• Izolowane bezobjawowe otwory z mankietem obrzęku większe niż 1 wymiar tarczy: wskazana konsultacja specjalisty retinologa

• Izolowane objawowe otwory atroficzne: wskazana konsultacja retinologa

OTWORY Z NAKRYWKĄ (WIECZKIEM)

• Nieprawidłowe przyleganie może spowodować powstanie otworu z wieczkiem

• 4% populacji i są zwykle zlokalizowane na dalekim obwodzie

• Fragment siatkówki sensorycznej jest odłączony od nabłonka barwnikowego siatkówki i jest przymocowany do ciała szklistego

• Wieczko jest mniejsze niż otwór, ze względu na atrofię

Obraz kliniczny:

• Pojawia się od równika do rąbka zębatego

• Okrągłe czerwone dziury z wolnym płatkiem tkanki siatkówkowej połączonej z ciałem szklistym

• Wieczko ma kolor szary

• Możliwe istnienie patologicznych druzów wewnątrz otworu

• Wokół otworu mogą być towarzyszące zmiany typu `biały bez ciśnienia'

• Mankiet obrzęku

Postępowanie:

• Wgłobienie twardówki

• Kategoria 1: zmiany z subklinicznym odłączeniem mniejszym niż 1 wymiar promienia tarczy

• Świeże pojedyncze otwory z wieczkiem: dokumentacja

• Poradnictwo w zakresie objawów i dolegliwości odwarstwienia siatkówki i badanie co 6-12 miesięcy

• Bezobjawowe wielomiejscowe otwory z wieczkiem: dokumentacja

• Poradnictwo w zakresie objawów i dolegliwości odwarstwienia siatkówki i badanie co 6 miesięcy

• Kategoria 2:

• Bezobjawowy pojedynczy otwór z wieczkiem i z wałem otaczającego obrzęku o promieniu większym niż 1 wymiar tarczy oraz brak hiperplazji nabłonka barwnikowego siatkówki

• Dokumentacja i skierowanie do specjalisty retinologa

• Objawowy otwór z wieczkiem

• W oku afakijnym, odwarstwienie siatkówki w drugim oku lub trakcja wokół otworu

• Skierowanie do specjalisty retinologa

ODWARSTWIENIE SIATKÓWKI

• Odłączenie siatkówki nerwowej od nabłonka barwnikowego siatkówki

• Mocne połączenie pomiędzy nabłonkiem barwnikowym siatkówki o błoną Brucha

• Słabe połączenie pomiędzy nabłonkiem barwnikowym siatkówki a siatkówką sensoryczną

PRZEDARCIOWE ODWARSTWIENIE SIATKÓWKI

• Wynik przedarcia lub otworu w siatkówce

• Obecne u 8-12 osób na 10 000 osób z soczewką (fakijnych)

• W 2 - 5% oczu afakijnych rozwija się przedarciowe odwarstwienie siatkówki

• 30% z powodu degeneracji kraciastej

• 20% z powodu dializy lub przedziurawienia

• Najczęściej pojawia się u krótkowidzów (miopia)

• Po operacji z powodu zaćmy

• Uraz narządu wzroku

• Płyn dostaje się do przestrzeni podsiatkówkowej z ciała szklistego przez otwór w siatkówce

• Zależy od trzech czynników:

• Otworu w siatkówce

• Płyn w komorze ciała szklistego z wolnym dostępem do otworu

• Siły potrzebnej do przedarcia połączenia pomiędzy siatkówką nerwową i nabłonkiem barwnikowym siatkówki i przemieszczenia, przez to przedarcie, płynu z komory ciała szklistego do przestrzeni podsiatkówkowej

NIEPRZEDARCIOWE ODWARSTWIENIE SIATKÓWKI

• pociąganie szklistkowo-siatkówkowe

• przeciek płynu do przestrzeni podsiatkówkowej

• z definicji wynika, że nie ma wolnego końca przedarcia siatkówki

• często objaw zmiany zajmującej miejsce w gałce ocznej, takiej jak guz

---