Nerki i drogi moczowe

Cele nauczania

1. Poznanie głównych grup leków wymuszających diurezę (diuretyków) oraz ich mechanizmów działania.

2. Student potrafi zidentyfikować grupę leków wymuszających diurezę stosowanych w leczeniu jaskry.

3. Student zna istotne działania niepożądane diuretyków,

Kluczowa terminologia i leki

• Natriureza

• Diureza

• jon sodowy (Na⁺)

• jon potasowy (K⁺)

• jon wapnia (Ca⁺⁺)

• jon dwuwęglanowy (HCO₃^-)

• jon magnezu (Mg⁺⁺)

• Diuretyki osmotyczne

• Mannitol

• Inhibitory anhydrazy węglanowej

• Acetazolamid (Diamox^™)

• Diuretyki pętlowe

• Furosemid (Lasix^™)

• Tiazydy

• Hydrochlorotiazyd (HCTZ)

• Leki oszczędzające potas

• Spironolakton (Aldactone^™)

• Triamteren

• Amiloryd

I. Wstęp

Diuretyk: wszelkie substancje zwiększające objętość wydalanego moczu

Natriuretyk: wszelkie substancje zwiększające wydzielanie sodu do moczu

Zwiększone wydalanie moczu jest skutkiem zwiększonego wydalania sodu.

Nerki regulują wydalanie wody i sodu aby utrzymać odpowiednią objętość płynu pozakomórkowego (ECF).

W procesach patofizjologicznych równowaga ta ulega zaburzeniu.

• Zastoinowa niewydolność serca

• Marskość wątroby

• Zespół nerczycowy

• Niewydolność nerek

W przebiegu tych schorzeń dochodzi do powstawania obrzęków a zadaniem diuretyków jest zwiększenie wydalania wody i sodu.

Inne zastosowanie diuretyków

• nadciśnienie tętnicze

• Nefrogenna moczówka prosta

• Hiponatremia (zbyt niskie stężenie sodu w surowicy)

• Kamica nerkowa

• Hiperkalcemia (zbyt wysokie stężenie wapnia w surowicy)

• Podwyższona wartość ciśnienia śródczaszkowego

• Jaskra

II. Mechanizm działania - powtórzenie fizjologii nerek i dróg moczowych

Patrz tabela podsumowująca na ostatniej stronie

Przegląd

• Zadaniem nerek jest:

• filtrowanie znacznych ilości osocza

• reabsorpcja substancji które muszą pozostać w organizmie

• pozostawienie i/lub wydzielanie substancji, które muszą zostać usunięte

• Dwie nerki ludzkie wytwarzają ok. 120 ml przesączu (ultrafiltratu, tzw. moczu pierwotnego) na minutę, z objętości tej powstaje ok. 1 ml moczu w ciągu minuty.

• Ponad 99% przesączu kłębuszkowego ulega wchłonięciu zwrotnemu (reabsorpcji). Wiąże się to ze znacznym wydatkowaniem energii w organizmie.

• Nerki stanowią zaledwie 0.5% masy ciała, ale zużywają 7% całkowitego tlenu pobranego przez organizm.

Nefron

• Podzielony strukturalnie i funkcjonalnie na kilka segmentów.

• Fizjologia każdego z segmentów łączy się ściśle z parametrami farmakologicznymi działających na nie diuretyków.

• Działanie diuretyków zachodzi poprzez:

• Swoiste białka transbłonowe (uczestniczące w transporcie błonowym) w komórkach nabłonka kanalików nerkowych.

• Działanie osmotyczne zapobiegające wchłanianiu zwrotnemu (reabsorpcji) wody.

• Hamowanie działania enzymów.

• Zaburzenie czynności receptorów hormonalnych w komórkach nabłonk nerek.

a. Kłębuszek nerkowy

b. Kanalik bliższy (tzw. Kanalik I rzędu)

c. Początek kanalika (krętego) bliższego - istotny z pkt widzenia farmakologii okulistycznej, ze względu na anhydrazę węglanową.

• Na⁺ ulega reabsorbcji przede wszystkim z HCO₃^-

• Reabsorpcja NaHCO₃ jest inicjowana na skutek działania wymieniacza sodowo - protonowego Na⁺/ H⁺

• Na⁺ dociera do komórki zastępując H⁺

• Na⁺/K⁺ ATPaza (czyli pompa sodowo potasowa) w błonie podstawno-bocznej tłoczy reabsorbowany Na⁺ do tkanki śródmiąższowej utrzymując jednocześnie niskie wewnątrzkomórkowe stężenie Na⁺.

• H⁺ wydzielany do światła kanalika łączy się z HCO₃^- tworząc H₂CO₃ (kwas węglowy)

• W obecności anhydrazy węglanowej, H₂CO₃ ulega dysocjacji tworząc CO₂ i H₂O

• Nowo wytworzony CO₂ ponownie dociera do komórki na drodze dyfuzji, po czym ulega ponownej hydratacji do H₂CO₃ w obecności anhydrazy węglanowej.

• Po reakcji dysocjacji H₂CO₃, H⁺jest dostępny do transportu dla wymieniacza sodowe protonowego Na⁺/ H⁺ i HCO₃^- jest transportowany poza komórkę

• Reabsorpcja HCO₃^- w kanaliku bliższym zależna jest od anhydrazy węglanowej.

d. Prosta część kanalika bliższego

e. Pętla Henlego - część cienka ramienia zstępującego

f. pętli Henlego - część gruba ramienia wstępującego

g. Kanalik kręty dalszy (tzw. kanalik II rzędu, DCT)

h. Kanalik zbiorczy

• Hormon antydiuretyczny (ADH) działa na ten segment.

• Kluczowe czynniki stanowiące o stężeniu końcowym moczu

• Wydzielanie ADH regulowane jest osmolalnością surowicy oraz stanem objętości

• Przy jego braku, kanalik zbiorczy i przewody nie wykazują przepuszczalności wody i wytwarzany jest rozcieńczony mocz (wielomocz, poliuria).

III. Diuretyki Patrz tabela podsumowująca na ostatniej stronie.

Ogólnie:

• Wydzielanie wody i elektrolitów zależy od rodzaju stosowanego leku.

• Maksymalna odpowiedź wiąże się z miejscem działania leku.

• Podanie dwóch leków z dwóch różnych grup zapewnia ich działanie synergistyczne, o ile mają dwa osobne miejsca działania.

A. Diuretyki osmotyczne

Prototyp: Mannitol - nie ulega wchłanianiu zwrotnemu (reabsoprcji) powoduje zatrzymanie wody, wymuszając jej diurezę

Miejsce działania (3) i mechanizmy działania:

• Kanalik bliższy

• Mechanizm: zmniejsza wchłanianie zwrotne Na⁺ dając efekt gradientu osmotycznego, i w ten sposób zwiększając objętość moczu

• Zstępująca część pętli Henlego

• Mechanizm: zwiększa przepływ krwi w części rdzeniowej nerki i hamuje bierne wchłanianie zwrotne wody

• Rdzeniowy kanalik zbiorczy

• Mechanizm: przeciwny do 1 działania ADH w kanaliku zbiorczym

Odpowiedź kliniczna i wskazania

• Zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego i jego ciśnienia

• Muszą być podawane dożylnie (przy podaniu doustnym występuje biegunka osmotyczna)

• Na skutek działania tych leków woda usuwana jest z komórek zmniejsza się zatem objętość płyna wewnątrzkomórkowego.

• W oku

• Zmniejsza ciśnienie wewnątrzgałkowe przed zabiegami okulistycznymi (nie zaleca się długotrwałego stosowania).

• Wykorzystywany do leczenia podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, ponieważ zmniejsza objętość plynu wewnątrzkomórkowego.

• Zapobieganie ostrej niewydolności nerek po poważnych urazach lub powikłanych zabuegach chirurgicznych.

• Ułatwia wydalanie toksyn z nerek.

Skutki uboczne i działanie toksyczne

• Mannitol ulega szybkiej dystrybucji w przestrzeni pozakomórkowej i odprowadza wodę z komórek. Przed diurezą, dochodzi do ostrego wzrostu objętości płynu pozakomórkowego oraz hiponatremii. Działanie to może dawać powikłania w niewydolności serca i powodować obrzęki płuc.

• Nudności, wymioty, bóle głowy (związane z początkową hiponatremią)

• Nadużycie mannitolu bez odpowiedniej wymiany wody może ostatecznie prowadzić do silnego odwodnienia oraz hipernatremii (natriureza wykazuje mniejsze nasilenie niż diureza wodna)

• Podczas odprowadzania wody z komórek, podwyższeniu ulega stężenie potasu wewnątrz komórek.

B. Inhibitory anhydrazy węglanowej

Prototyp: Acetazolamid (Diamox®)

Inne: Dichlorofenamid (Daranide®), Metazolamid (Neptazane®)

Miejsce działania leków:: Kanalik kręty bliższy (tzw. kanalik I rzędu, PCT)

Mechanizm: hamują działanie anhydrazy węglanowej i zmniejszają wchłanianie zwrotne dwuwęglanu sodu, powodując zwiększone wydalanie dwuwęglanu sodu, które może prowadzić do kwasicy metabolicznej.

• Do 85% HCO3^- hamowana jest zdolność wchłaniania zwrotnego.

• Część HCO3^- nadal może ulegać wchłanianiu w innych miejsach w obrębie nefronu, przy wykorzystaniu mechanizmów niezależnych od anhydrazy węglanowej. Działanie łączne to hamowanie ok. 45% nerkowego HCO3^- wchłanianie zwrotne.

• Z powodu zmniejszonej ilości HCO3^- w przesączu kłębuszkowym oraz faktu, iż zmniejszenie ilości HCO3^- prowadzi do zwiększonego wchłaniania zwrotnego NaCl w pozostałej części nefronu, skuteczność diuretyczna acetazolamidu znacznie spada po kilku dniach stosowania.

Odpowiedź kliniczna i wskazania

• Alkalizuje mocz

• Wywołuje hiperchloremiczną kwasicę metaboliczną i stosowany jest do leczenia zasadowicy (alkalozy) wywołanej nadużyciem innych diuretyków.

• Profilaktyka i leczenie ostrej choroby wysokościowej

• Osłabienie, zawroty głowy, bezsenność, ból głowy oraz nudności mogą wystąpić u osób chodzących po górach, które szybko wspinają się na wysokość przekraczającą 3 tys m npm.

• W ciężkich przypadkach, może wystąpić szybko postępujący obrzęk płuc lub mózgu, który zagraża życiu pacjenta.

• Zmniejszając wytwarzanie płynu mózgowo rdzeniowego (CSF), zmniejszając jego pH (oraz pH mózgu), acetazolamid może poprawiać wentylację i zmniejszać objawy choroby wysokościowej.

• Leczenie jaskry

• Anhydraza węglanowa w wyrostkach rzęskowych oka wpływa na tworzenie znacznych ilości HCO₃^- w cieczy wodnistej. Hamowanie anhydrazy węglanowej, zmniejsza szybkość tworzenia cieczy wodnistej i w efekcie zmniejsza ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP).

• **Ponieważ ciecz wodnista zawiera wysokie stężenie HCO3^- inhibitory anhydrazy węglanowej są korzystne w leczeniu jaskry otwartego kąta.

• Leki miejscowe (dorzolamid [Cosopt®], brynzolamid [Azopt®]) są dostępne i pomagają uniknąć ogólnoustrojowych skutków ubocznych leków podawanych doustnie.

Skutki uboczne i działanie toksyczne

• Kwasica metaboliczna (przeciwnie do działania diuretycznego, kwasica utrzymuje się tak długo, jak długo podawany jest lek)

• Fosfaturia i hiperkalciuria występują w przebiegu diurezy dwuwęglanowej. Sole wapnia są względnie nierozpuszczalne przy alkalicznym pH, co prowadzi do możliwego tworzenia kamieni nerkowych złożonych z fosforanów wapnia.

• Przy zwiększonym wydzielaniu potasu dochodzi do jego nadmiernej utraty.

• Senność i zmęczenie spowodowane potencjalną inhibicją anhydrazy węglanowej w OUN.

• Parestezje

• Przeciwwskazanie stanowią schorzenia wątroby. Alkalizacja moczu powoduje zmianę kierunku przepływu amoniaku pochodzenia nerkowego z moczu do krążenia ustrojowego, proces który może indukować lub pogarszać encefalopatię wątrobową.

C. Diuretyki pętlowe.

Prototyp: Furosemid (Lasix®)

Inne: Bumetanid (Bumex®), torsemid (Demadex®), kwas etakrynowy (Edecrin®)

Miejsca działania: korowa i rdzeniowa część gruba ramienia wstępującego pętli Henlego

Mechanizm: hamuje transporter Na⁺-K⁺-2Cl^-

Odpowiedź kliniczna i wskazania

• Działanie diuretyków jest niezwykle szybko po podaniu dożylnym

• Działanie ograniczone jest istniejącą objętością płynu pozakomórkowego i docieraniem leku w miejsce działania.

• Stymulują one też syntezę prostaglandyn w płucach i nerkach.

• Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) zmniejszają syntezę prostaglandyn w nerkach.

• Zaburzają one działanie diuretyków pętlowych, zwłaszcza u pacjentów z zespołem nerczycowym oraz marskością wątroby.

• Stymulują przepływ krwi przez nerki przez krótki okres czasu i obniżają podatność naczyń obwodowych.

• Cechy te w połączeniu z dostępnością w przypadku podania dożylnego, powodują szybki początek działania leku.

• Mogą być stosowane w leczeniu ostrego obrzęku płuc.

• Szeroko stosowane w leczeniu przewlekłej zastoinowej niewydolności serca, gdy do zminimalizowania zastoju żylnego i płucnego konieczne jest zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego.

• Z powodu wywołanych potencjałów elektrycznych, dochodzi do wchłaniania zwrotnego jonów potasowych oraz kationów dwuwartościowych, co skutkuje nasileniem wydalania potasu, magnezu i wapnia.

• Przedłużone stosowanie może powodować hipomagnezemię - monitorować poziom Mg.

• Ponieważ wapń ulega czynnemu wchłanianiu zwrotnemu w kanaliku krętym dalszym, diuretyki pętlowe zwykle nie wywołują hipokalcemii. Jednakże, w zaburzeniach powodujących hiperkalcemię, nasilone wydalanie wapnia można osiągnąć stosując diuretyki pętlowe.

• Mogą być stosowane w leczeniu łagodnej hiperkaliemii - diuretyki pętlowe mogą znacznie poprawić wydalanie potasu w moczu.

• Bromki, fluorki, oraz jodki ulegają wchłanianiiu zwrotnemu w części grubej ramienia wstępującego pętli Henlego. Zatrucie lub przedawkowanie leczy się diuretykami pętlowymi oraz roztworem soli.

• W nadciśnieniu tętniczym do stosowania jako lek drugiego rzutu lub w terapii skojarzonej z diuretykami tiazydowymi.

• Diuretyki pętlowe zwiększają objętość moczu poprawiając wydalanie potasu w przebiegu ostrej i przewlekłej niewydolności nerek.

• Obrzęk w przebiegu zespołu nerczycowego zwykle oporny na leczenie diuretykami z innych grup.

• Diuretyki pętlowe często są jedynymi lekami zdolnymi do zmniejszenia masywnego obrzęku związanego z tym schorzeniem nerek.

Skutki uboczne i działanie toksyczne

• Hipokaliemia, hipomagnezemia

• Hiperurykemia (podwyższone miano kwasu moczowego) które może wywoływać ataki dny moczanowej spowodowane hipowolemią - związana z podwyższonym wchłanianiem zwrotnym kwasu moczowego w kanaliku bliższym.

• Zwiększone dostarczanie Na⁺ do kanalika dalszego prowadzi do zwięksoznego wydalania K⁺ i H⁺ z moczem, wywołując zasadowicę hipochloremiczną.

• Dawkozależna utrata słuchu (w wielu tkankach może dojść do zmian w składzie elektrolitów tkankowych, obejmuje to również błoniasty błędnik w uchu wewnętrznym).

• Mogą one wykazywać reakcje krzyżowe u pacjentów uczulonych na sulfonamidy (poza kwasem etarynowym).

• Odwodnienie

• Mogą podnosić poziom lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) i triglicerydów w osoczu, jednocześnie obniżając miano lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL).

D. Diuretyki tiazydowe.

Prototyp: Hydrochlorotiazyd (HCTZ)

Inne: Chlorotiazyd (Diuril®), Chlorotalidon (Hygroton®), Metolazon (Zaroxolyn®)

Miejsce działania leków:: Kanalik kręty dalszy (tzw. kanalik II rzędu, DCT)

Mechanizm: hamuje wspólny transport Na⁺ i Cl^- w świetle kanalików.

Odpowiedź kliniczna i wskazania

• Dają one przede wszystkim zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego (ECF).

• Zwiększają wydalanie K⁺ i H⁺ na drodze identycznego mechanizmu jak omówiony przy diuretykach pętlowych

• zmniejszone wydalanie Ca⁺⁺ z nerek (lepsze wchłanianie zwrotne jonów wapnia).

• Zmniejszona ilość płynu pozakomórkowego prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej srca i wynikająceg z tego podwyższenia oporu obwodowego (naczyniowego).

• Mogą one również stymulować wytwarzanie prostaglandyn rozszerzających naczynia.

• Dlatego są korzystne w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz łagodnej postaci zastoinowej niewydolności serca.

• Stosowane w leczeniu obrzęków w przebiegu marskości wątroby, oraz kilku różnych schorzeń nerek.

• Z wyjątkiem metolazonu, większość tiazydów jest nieskuteczna u pacjentów z osłabioną czynnością nerek (współczynnik przesączania kłębuszkowego mniejszy niż 30-40 ml/min).

• Nefrogenna moczówka prosta

• Moczówka prosta (diabetes indipidus) to choroba, w przebiegu której dochodzi do upośledzenia zatrzymywania wody przez nerki, z powodu niewłaściwego wydzielania wazopresyny, lub niewłaściwej odpowiedzi nerek na wazopresynę (nefrogenna moczówka prosta).

• Objawy kliniczne obejmują wydalanie znacznych ilości rozcieńczonego moczu (tzw. wielomocz, poliuria).

• Paradoksalnie, diuretyki tiazydowe zmniejszają poliurię.

• Leczenie skojarzone z diuretykiem pętlowym.

Skutki uboczne i działanie toksyczne

• Zmniejszenie ilości Na⁺, K⁺, Cl^-, Mg⁺⁺

• Zatrzymywanie kwasu moczowego, które może prowadzić do ataku dny moczanowej u pacjentów ze skłonnościami do tej choroby.

• Zatrzymywanie Ca⁺⁺

• Hiperglikemia spowodowana upośledzeniem uwalniania insuliny trzustkowej oraz zmniejszonym wydatkowaniem glukozy w tkankach. Diuretyki tiazydowe zmniejszają tolerancję glukozy i utajona cukrzyca może się ujawnić w czasie leczenia farmakologicznego.

• Hiperlipidemia - 5 do 15% wzrostu poziomu cholesterolu w surowicy oraz podwyższone LDL.

• Diuretyki tiazydowe mają budowę sulfonamidów mogą występować alergie krzyżowe na sulfonamidy. Nadwrażliwość na światło, uogólnione zapalenie skóry występują rzadko.

E. Leki oszczędzające potas

Prototyp:

• Spironolakton (Aldactone®) Eplerenon (Inspra®)

• Mechanizm: konkurencyjny antagonista aldosteronu (ulega wiązaniu do receptorów aldosteronu)

• Triamteren (Dyrenium®) oraz Amylorid (Midamor®)

• Mechanizm: Zaburza napływ jonów Na⁺ przez nabłonkowe kanały jonowe w błonie luminalnej.

Miejsce działania:Korowy kanalik zbiorczy (CCT)

Odpowiedź kliniczna i wskazania

• Sprionolakton

• Zapobiega wiązaniu aldsteronu do jego receptorów

• Najskuteczniejszy w schorzeniach w przebiegu których obserwuje się podwyższone poziomy aldosteronu.

• Wtórny hiperaldoteronizm może być wywołany niewydolnością serca, marskością wątroby, zespołem nerczycowym, i innymi schorzeniami w przebiegu których występuje zmniejszona skuteczna objętość płynu w łożysku naczyniowym i obrzęki.

• Może być stosowany w leczeniu obrzęków w przebiegu marskości (wodobrzusze)

• Ponieważ wydzielanie K⁺ jest sprzężone z wnikaniem Na⁺ leki te stanowią skuteczne diuretyki oszczędzające potas.

• nadciśnienie tętnicze

• Diuretyki pętlowe lub tiazydowe - zaindukowana hipokaliemia (oszczędzają potas)

• Triamteren oraz Amylorid

• Leki te stosowane są u pacjentów, którzy przyjmują już diuretyki powodujące zwiększone wydzielanie potasu ze względu na leczenie nadciśnienia tętniczego.

Skutki uboczne i działanie toksyczne

• Wszystkie diuretyki oszczędzające potas

• Hiperkaliemia

• Zwiększone ryzyko u pacjentów z chorobami nerek.

• Hiperchloremiczna kwasica metaboliczna

• Hamując wydzielanie H⁺ jednocześnie z wydzielaniem K⁺, leki te mogą powodować kwasicę.

• Sprionolakton

• Nieprawidłowości wewnątrzwydzielnicze takie jak ginekomastia, hirsutyzm, impotencja, łagodny rozrost prostaty oraz zaburzenia cyklu miesiączkowego poprzez działanie na inne receptory steroidowe.

F. Leczenie skojarzone diuretykami

• Zastosowanie dwóch leków wymuszających diurezę działających na różne miejsca w obrębie nefronu, może dawać działanie synergistyczne. Terapia skojarzona może mobilizować znaczne ilości płynu, nawet u pacjentów nie odpowiadających na wysokie dawki pojedynczego diuretyku.

• Reabsorpcja Na⁺ i wody w części grubej ramienia wstępującego pętli Henlego lub kanaliku krętym dalszym może wzrastać, gdy drugie z miejsc działania jest zablokowane. Hamowanie obu może zatem dać działanie silniejsze niż adytywne.

• Diuretyki tiazydowe mogą dawać efekt łagodnej natriurezy w kanaliku bliższym, która zwykle maskowana jest zwiększoną reabsorpcją w części grubej ramienia wstępnego pętli Henlego. Terapia skojarzona diuretykami pętlowymi i tiazydowymi osłabi zatem w pewnym stopniu reabsorpcję Na⁺ we wszystkich trzech segmentach.

G. Diuretyki stosowane w terapii jaskry

• Mannitol

Powtórka: Do jakiej grupy diuretyków zaliczymy mannitol? __________________________

• Inhibitory anhydrazy węglanowej

Powtórka: Jak nazywa się inhibitor anhydrazy węglanowej stosowany powszechnie w leczeniu jaskry? __________________________

Tabela 15-1. Główne segmenty nefronu oraz ich rola

Segment

Rola

Przepuszczalność wody

Transportery pierwotne oraz miejsca działania leków w obrębie błony szczytowej

Głównie działające diuretyki

Kłębuszek nerkowy

Tworzenie przesącza kłębuszkowego

Wyjątkowo wysoka

Brak

Brak

Kanalik kręty bliższy (tzw. kanalik I rzędu, PCT)

Reabsorpcja 65% filtrowanego Na⁺, K⁺, CA²⁺, oraz Mg⁺; 85% NaHCO₃,i blisko 100% glukozy i aminokwasów Izoosmotyczna reabsorpcja wody

Bardzo wysoka

Na/H¹ (NHE3), anhydraza węglanowa
 

Inhibitory anhydrazy węglanowej

Kanalik bliższy, proste odcinki

Wydzielanie i reabsorpcja organicznych kwasw i zasad, włącznie z kwasem moczowym i większością diuretyków.

Bardzo wysoka

Transportery kwasów (np. kwasu moczowego) oraz zasad

Brak

część cienka ramienia zstępującego pętli Henlego

Bierna reabsorpcja wody

Wysoka

Akwaporyny

Brak

część gruba ramienia wstępującego pętli Henlego (TAL)

Czynne wchłanianie 15-25% filtrowanego Na⁺, K⁺, Cl^-; wtórne wchłanianie Ca²⁺ oraz Mg⁺

Bardzo niska

Na/K/2Cl (NKCC2)

Diuretyki pętlowe

Kanalik kręty dalszy (tzw. kanalik II rzędu, DCT)

Czynne wchłanianie 4-8% filtrowanego Na⁺ oraz Cl^-; Ca²⁺ reabsorpcja kontrolowana przez hormony przytarczyc

Bardzo niska

Nc/Cl (NCC)

Tiazydy

Korowy kanalik zbiorczy (CCT)

reabsorpcja Na⁺ (2-5%) sprzężnych z K⁺ oraz wydzielanie H⁺

Zróżnicowana²
 

kanały Na (ENaC), kanały K,¹ transporter protonowy, akwaporyna ¹

diurektyki oszczędzające K⁺
 

Rdzeniowy kanalik zbiorczy

Reabsorpcja wody podlega kontroli wazopresyny

Zróżnicowana²
 

Akwaporyny

Antagoniści receptorów wazopresyny (tzw. waptany)

^1Nie są one celem działania obecnie dostępnych leków. ^2Kontrolowane działaniem wazopresyny

Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology, 11^th edition.

Strona 2 z 3 Nerki i drogi moczowe

Leki działające na nerki i drogi moczowe stosowane w terapii jaskry

Carol L. Beck, Pharm.D., Ph.D.

Nerki i drogi moczowe Strona 1 z 11

Diuretyki stosowane w terapii jaskry Carol L. Beck, Pharm.D., Ph.D.

Nerki i drogi moczowe Strona 2 z 10

Diuretyki stosowane w terapii jaskry Carol L. Beck, Pharm.D., Ph.D.

Nerki i drogi moczowe Strona 3 z 11

Diuretyki stosowane w terapii jaskry Carol L. Beck, Pharm.D., Ph.D.

---