larsen0252

252 i Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

(- objętość włośniczkowa krwi/ płucny przepływ krwi lub pojemność minutowa serca) wynosi w spoczynku 0,8 s. Jednakże ciśnienia parcjalne 0₂ i C0₂ we krwi już w ciągu 0,25 s upodabniają się do tych w pęcherzykach, co w warunkach fizjologicznych nie jest czynnikiem ograniczającym wentylację.

Wzrost pojemności minutowej. Jeżeli wzrasta pojemność minutowa serca, np. przy wysiłku fizycznym 3-5 razy, wzrasta również pojemność dyfuzyjna i objętość krwi kapilar płucnych 2-2,5-krotnie. Skraca się przy tym wprawdzie do połowy lub 1/3 czas przepływu włośniczkowego, jednak nie zmienia się różnica ciśnień parcjalnych pomiędzy pęcherzykowym i włośniczkowym 0₂. Inaczej jest przy śródmiąższowych schorzeniach płuc: w tym przypadku pojemność dyfuzyjna i włośniczkowa objętość krwi nie będą wzrastać w tym samym stopniu co w stanie zdrowia. Dlatego, jeśli wystarczający jeszcze w spoczynku czas przepływu skróci się pod wpływem obciążenia, nie może się ustalić równowaga pomiędzy pęcherzykowym a tętniczym p0₂ i tętnicze p0₂ się obniża.

Niedotlenienie. Przy wyraźnej hipoksji pęcherzykowej (stężenie wdechowe 0₂ 12-14% stężenia na poziomie morza) w czasie przepływu nie zostaje osiągnięta równowaga pomiędzy pęcherzykowym i tętniczym p0₂. Na końcu żylnym włośniczki powstaje większa różnica ciśnień jako wynik ograniczenia pojemności dyfuzyjnej 0₂.

Dyfuzja dwutlenku węgla w płucach. Jak już wspomniano, C0₂ jest wyraźnie lepiej rozpuszczalny w wodzie niż 0₂ i odpowiednio proces dyfuzji przebiega 20-krotnie szybciej. Nawet jeśli w przedziale normalnego czasu przepływu nie może zostać osiągnięta równowaga, byłoby to bez znaczenia klinicznego, ponieważ różnica ciśnień parcjalnych pomiędzy krwią żylną mieszaną a pęcherzykami jest mała, ok. 6 mmHg, i nawet wyraźny wzrost tej różnicy nie miałby wpływu na pojemność dyfuzyjną. Ważne:

f Hiperkapnia właściwie nigdy nie wynika z ograniczenia pojemności dyfuzyjnej C0₂, lecz z innych przyczyn. Najczęstszą przyczyną hiperkapni jest hipowentylacja pęcherzykowa.

9 Regulacja oddychania

Oddychanie jest tak sterowane, aby jego wartości docelowe - p0₂, pC0₂ i pH - zostały utrzymane w zakresie prawidłowym. Do tego płuca muszą być dzięki ruchom przepony i klatki piersiowej wypełniane powietrzem i opróżniane. Ten rytm oddechowy jest wzbudzany w neuronach ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego i przebiega autonomicznie. Niezależnie od tej rytmogenezy ośrodkowej, oddychanie sterowane jest również przez czynniki chemiczne.

9.1    Rytmogeneza ośrodkowa

Wentylacja pęcherzykowa przebiega w dw'óch fazach, mianowicie wdechu i wydechu, natomiast neuronalny rytm oddechowy składa się z trzech faz:

-    faza I: wdech,

-    faza P,: powdechowa faza biernego wydechu,

-    faza E₂: przejście do „czynnego” wydychania w fazie wydechu.

Wdech. Wdech jest regulowany dzięki wzrastającej aktywności w nerwach mięśni oddechowych. Przepona kurczy się przy tym coraz bardziej, a kopuła przepony zostaje spłaszczona. Jednocześnie aktywowane są mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne i poszerza się klatka piersiowa.

Faza powdechowa. Kiedy tylko przepona i mięśnie międzyżebrowa zewnętrzne rozkurczą się, rozpoczyna się wydech, w pierwszej fazie bierny, dzięki rozluźnieniu się skurczonych mięśni.

Czynny wydech. Występująca w' fazie powdecho-wej faza E, przebiega czynnie dzięki skurczowi mięśniówki wydechowej; należy jednak pamiętać, że dopiero przy nasilonym oddychaniu, a nie w warunkach spoczynku. Przy powierzchownym, szybkim oddychaniu rytm oddechowy składa się tylko z wdechu i fazy powdechowej.

W warunkach spoczynkowych dla cyklu oddechowego obowiązuje:

-    częstość oddechu: 10-20/min,

-    łączny czas trwania cyklu: 3-6 s,

-    długość fazy wdechowej: 1-2,5 s,

-    długość fazy wydechowej: 2-3,5 s.

9.1.1    Powstawanie rytmu oddechowego w rdzeniu przedłużonym

Rytm oddechowy powstaje w sieci neuronalnej rdzenia przedłużonego. Neurony znajdują się w od-