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surface des virions peut medier leur phagocytose, mais aussi abolir leur pouvoir infectieux en empechant leur attachement aux cellules cibles et ainsi inhibant Pentree du virus (Legendre et al., 1996; Soelder et al., 1989). De plus, il a etć dćmontrć que le complement peut lyser directement les virus enve!oppćs tels que le virus de Pimmunodeficience humaine (VIH) (Stoiber et al., 1997).

La sensibilite des virus au complement humain peut dependre de Pespćce et/ou de la lignće cellulaire dans laquelle les virions ont etć gćneres en plus de Pidentite meme de leur glycoproteine d’enveloppe (Takeuchi et al., 1997; Takeuchi et al., 1996). C’est entre autres le cas des retrovirus cultivćs en cellules murines ou canines qui deviennent susceptibles a Pinactivation par le complement (Pensiero et al., 1996; Rigg et al., 1996; Takeuchi et al., 1994). L’inducteur principal d’attaque du complement dans ces circonstances s’avćre provenir de la reconnaissance par les anticorps humains d’epitopes a-(l,3)-galactosyl (a-Gal) present a la surface des cellules de mammiferes inferieurs (Rollins et al., 1996; Takeuchi et al., 1997; Takeuchi et al., 1996). La glycoproteine du virus de la stomatite vćsiculaire (VSV), quant k elle, induit Pinactivation du virus par le complćment, principalement via la voie classique et ce, independamment du type cellulaire utilise pour sa production (Beebe and Cooper, 1981; DePolo et al., 2000).

Les virus ont tout de meme evo!ue de telle manićre a pouvoir retarder ou contrer leur inactivation par le complćment (Stoermer and Morrison, 2011). En eflet, certains virus enveloppes peuvent recruter differentes proteines regulatrices du complćment prćsentes a la surface de la cellule infectće lors de leur bourgeonnement (Cummings et al., 2007). Parmi ceux-ci, notons le virus de Pinfluenza, le virus de la vaccine ainsi que le VIH qui sont aptes & incorporer les proteines rćgulatrices CD55, CD59 et/ou CD46 dans leur virion (Saifuddin et al., 1997; Shaw et al., 2008; Vanderplasschen et al., 1998). D’autres ćtudes ont aussi dćmontrć que le VSV, qui active et est neutralisć par le complement d’une faęon dćpendante ou non des anticorps (Beebe and Cooper, 1981; Mills et al., 1979), peut lui aussi incorporer le CD46 afin de retarder sa neutralisation ou encore le CD55 qui a un effet plus important sur la protection du virus (Johnson et al., 2012). Rćcemment, un autre virus a ćte dćmontrć comme ćtant apte & contrer directement le complement. Le virus de Phepatite C (HCV) peut