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voie chondroblastiąue, celle de MyoD, la voie myoblastiąue, l’expression du peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) y2 induit la differenciation adipocytaire alors que celle de RUNX2 est necessaire pour 1’engagement et la differenciation ostćoblastique (Pittenger et al., 1999). Le RUNX2 est aussi essentiel k la formation osseuse in vivo et au maintien de la fonction ostćoblastique au cours de la croissance post natale. Certains effecteurs biologiques et les voies conduisant a ractivation de ces facteurs de transcription ont 6t6 identifies.

1.6.2 Origine des chondrocytes

La differenciation des chondrocytes et des ostćoblastes partage une ćtape commune ostćo-chondrocytaire, et ensuite une differenciation des deux lignees est conditionnee par Texpression de facteurs de transcription particuliers (Hill et al., 2005). La differenciation chondrocytaire initiale k partir des prócurseurs mćsenchymateux est sous la dćpendance du gene SOX9 (Fig 1.10). Le facteur SOX9 est impliquć dans le passage de la cellule mdsenchymateuse indifferencide k un progćniteur osteo-chondrocytaire et dans la regulation de Pexpression des g£nes qui codent pour 1’agrecane et le COL-II (Lefebvre et al., 1997; Ng et al1997). L’ablation totale de SOX9 empeche les condensations mćsenchymateuses (Bi et al., 1999). Sa dćlćtion k des stades plus tardifs diminue la proliferation des chondrocytes et Texpression des gćnes responsables de 1’elaboration de la matrice et de la signalisation Indian hedgehog (JHH)/VYll-related protein. Les chondrocytes passent alors pfematuróment au stade hypertrophique (Akiyama et al2002). Ceci identifie le SOX9 comme un g&ne essentiel k la chondrogenese.