Spastyczność – problem

fizjoterapeutyczny

Dr n.med. Małgorzata

Łukowicz

Spastyczność jest obok

dystonii i sztywności

jedną z form

wzmożonego napięcia

mięśniowego.

Inne formy wzmożonego

napięcia mięśniowego

•

Dystonia

•

Sztywność

•

Miotonia

•

Przykurcz

Dystonia

Występowanie ruchów

mimowolnych powodujących

skręcanie i wyginanie

różnych części ciała, przez

co chory przybiera często

nienaturalną postawę.

Sztywność

•

sztywność

, w odróżnieniu do spastyczności, jest

„plastycznym” wzmożeniem napięcia

mięśniowego

•

sztywność jest związana z uszkodzeniem układu

pozapiramidowego i jest skutkiem wyłączenia

hamującego działania zwojów podstawy

•

sztywność dotyczy mniej więcej w równym

stopniu

wszystkich

grup

mięśniowych,

stopniu

wszystkich

grup

mięśniowych,

wykonujących ruch w danym stawie

•

sztywność

uniemożliwia

lub

utrudnia

sztywność

uniemożliwia

lub

utrudnia

wykonywanie ruchów

•

sztywność

może

wystąpić

przypadku

sztywność

może

wystąpić

przypadku

przerwania połączeń ośrodków mózgowia z

ośrodkami rdzenia kręgowego (uszkodzenie pnia

mózgu) – sztywność odmóżdżeniowa

Miotonia

•

istota miotonii polega na przedłużonym

skurczu

mięśni

powolnym

ich

skurczu

mięśni

powolnym

ich

rozkurczaniu się, co uwidacznia się

podczas wykonywania ruchów dowolnych

•

miotonia powoduje niemożność szybkiego

rozpoczęcia ruchu w przeciwnym kierunku

•

zaburzenia dotyczą zazwyczaj wszystkich

mięśni szkieletowych – ale nie w

jednakowym stopniu (u jednych chorych

bardziej dotknięte są kończyny górne, u

innych - dolne)

Przykurcz

Utrwalony stan napięcia mięśniowego,

z wtórnymi zmianami w mięśniu

(zwłóknienie, zwapnienie), aparacie

stawowym; ruchy bierne niemożliwe

do wykonania (etap końcowy

nieleczonej spastyczności, ale także

tzw. niedowładu „wiotkiego”, gdy

dochodzi do skrócenia ścięgien,

np.Achillesa w polineuropatii lub w

uszkodzeniu nerwu strzałkowego.

Definicja spastyczności

według Lance’a

Spastyczność jest to zaburzenie

ruchowe, charakteryzujące się

wzmożeniem tonicznych odruchów na

rozciąganie (napięcia mięśniowego) w

zależności od szybkości rozciągania, co

wynika z odhamowania odruchu

rozciągowego jako składowej

uszkodzenia motoneuronów na wyższym

poziomie

Jest to definicja w zasadzie

patofizjologiczna, która

jednak nie obejmuje całego

złożonego zjawiska

spastyczności.

Cechy kliniczne

zespołu

uszkodzenia górnego motoneuronu

(piramidowego) obejmują tzw.

•

objawy ujemne

(np. niedowład),

•

dodatnie

(np. spastyczność,

klonusy)

•

zmiany reologiczne

w obrębie

samych mięśni (np. zanik,

zwłóknienie, przykurcz)

Patogeneza spastyczności

Za rozwój spastyczności

odpowiedzialne jest

uszkodzenie dróg

"pozapiramidowych",

biegnących w sąsiedztwie

dróg piramidowych.

UKŁAD PIRAMIDOWY

•

ciała komórkowe neuronów Betza

znajdują
się w pierwotnej korze ruchowej w

zakręcie
Przedśrodkowym

•

aksony neuronów Betza po wyjściu z
pierwotnej kory ruchowej przechodzą

przez
istotę białą półkul mózgowych, torebkę
wewnętrzną i brzuszną część konaru

mózgu,
most, rdzeń przedłużony

•

na przedniej powierzchni rdzenia
przedłużonego aksony tworzą

„piramidy”
w dolnej części rdzenia przedłużonego w
obszarze nazwanym skrzyżowaniem

piramid

•

80-85% aksonów neuronów Betza

krzyżuje
się, tzn. włókna biegnące od lewej

półkuli
przechodzą na prawą stronę rdzenia

kręgowego i na odwrót

Od skrzyżowania piramid układ piramidowy dzieli

się na 2 części

•

aksony, które uległy skrzyżowaniu
(80-85%) tworzą drogę korowo-

rdzeniową
boczną

•

pozostałe 15-20% aksonów omija
piramidy, nie ulega skrzyżowaniu i

biegnie
po tej samej stronie rdzenia

kręgowego, co
półkula mózgowa z której wyszły te
aksony tworzą drogę korowo rdzeniową
przednią

•

aksony neuronów Betza kończą się
bezpośrednio w jądrach ruchowych w
jądrach przednich rdzenia kręgowego

lub
dochodzą do neuronów wstawkowych

UKŁAD POZAPIRAMIDOWY

Posiada bardziej złożoną budowę niż układ piramidowy i

pod

względem rozwoju stanowi starszą część układu

kontrolującego ruch.

Układ pozapiramidowy rozpoczyna się w

dodatkowej korze ruchowej

Neurony dodatkowej kory

ruchowej wysyłają aksony
do jąder podkorowych, z

kolei neurony jąder

podkorowych wysyłają

swoje aksony do
innych jąder podkorowych

lub aksony te z

pominięciem piramid

docierają do rdzenia
kręgowego.

UKŁAD POZAPIRAMIDOWY TO

DROGA WIELONEURONALNA

Układ pozapiramidowy jest

układem neuronów połączonych

w charakterystyczne pętle. Są to

połączenia o typie sprzężeń

zwrotnych.

Zasadnicze pętle

neuronalne:

•

kora mózgowa - jądro ogoniaste -
istota czarna - jądro brzuszno-

boczne wzgórza i impulsacja

wraca z powrotem do kory

mózgowej (pętla podstawowa)

•

kora mózgowa - jądro ogoniaste -
istota czarna - jądro brzuszno-

boczne wzgórza i impulsacja

wraca do jądra ogoniastego; stąd

kierowana jest do rdzenia

kręgowego

•

kora mózgowa - jądro ogoniaste -
istota czarna i impulsacja wraca

do jądra ogoniastego; stąd

kierowana jest do rdzenia
kręgowego

ORGANIZACJA RUCHU

DOWOLNEGO

Do najważniejszych dróg regulujących

napięcie mięśniowe (których

uszkodzenie powoduje pojawienie się

spastyczności) należą:

•

hamująca

droga siatkowato-rdzeniowa

grzbietowa

(sznury boczne rdzenia, tuż za

piramidową drogą korowo-rdzeniowa boczną,

hamuje toniczne odruchy na rozciąganie),

•

pobudzające drogi:

siatkowato-rdzeniowa

brzuszno-przyśrodkowa

oraz

przedsionkowo-rdzeniowa

(obie biegną w

obrębie sznurów przednich rdzenia,

pobudzają odruchy rozciągowe).

Położenie hamującej drogi

siatkowato rdzeniowej grzbietowej

w bezpośrednim sąsiedztwie drogi

piramidowej powoduje znacznie

większe jej uszkodzenie w

uszkodzeniach rdzeniowych (z

bardziej nasiloną spastycznością)

niż przy uszkodzeniach

półkulowych.

Droga przedsionkowo- rdzeniowa

ma istotne znaczenie w utrzymaniu

sztywności odmóżdżeniowej,

natomiast nieco mniejsze w

rozwoju spastyczności

Rola ośrodków rdzeniowych

(segmentalnych) w patogenezie

spastyczności

Wszystkie zaburzenia funkcji złożonych

mechanizmów segmentalnych są wynikiem

"wypadnięcia" głównie hamującego wpływu

ośrodków wyższych. Chociaż rdzeniowy łuk

odruchowy jest monosynaptyczny

(pobudzenie z włókien intrafuzalnych

wrzecion poprzez włókna szybko

przewodzące Ia do komórek ruchowych alfa),

to w powstanie odruchu może nawet w

większym stopniu zaangażowane są drogi

polisynaptyczne i oligosynaptyczne (np.

komórki Renshaw czy interneurony

unerwienia wzajemnego zwrotnego czyli tzw.

reciprokalnego).

Najważniejsze mechanizmy segmentalne regulacji

napięcia mięśniowego obejmują więc interneurony:

•

hamujące presynaptyczne (GABA-ergiczne), akso-aksonalne

; są

pobudzane przez włókna Ia biegnące z wrzecion mięśniowych

do motoneuronów alfa rdzenia; mają zakończenia hamujące

właśnie na tych aksonach doprowadzających do komórek alfa,

modulują ich aktywność i pozostają pod kontrolą dróg

nadrdzeniowych, których uszkodzenie powoduje nadmierną

pobudliwość komórek alfa (brak ich hamowania); daje to w

efekcie nadmierną reakcję na szybkie rozciąganie np. po

uderzeniu młotkiem w ścięgno i wygórowanie odruchu

•

hamujące (neurotransmiter-glicyna) unerwienia wzajemnego

zwrotnego (reciprokalnego), akso-somatyczne lub akso-

dendrytyczne

; z zakończeniami na komórkach ruchowych alfa

dla mięśni antagonistów; ich uszkodzenie powoduje zaburzenie

synchronicznej pracy mięśni agonistów i antagonistów, co może

manifestować się zjawiskiem ko-kontrakcji mięśnia antagonisty

zamiast jego rozkurczu lub nadmiernym osłabieniem mięśnia

antagonisty; zjawiska te mogą w istotny sposób zaburzać

funkcję kończyny, a ich wystąpienie zależy od miejsca

uszkodzenia i przewagi bodźców hamujących lub pobudzających

•

hamujące (komórki Renshaw) - tzw.

hamowanie nawracające (neurotransmiter-

glicyna),

powodujące

zwrotne hamowanie

zarówno zakończeń Ia jak i motoneuronów

alfa

•

hamujące, autogenne unerwienia nie-

reciprokalnego (non-reciprocal autogenic

inhibition), przewodzące pobudzenia

włóknami Ib z narządów ścięgnowych

Golgiego;

hamują motoneurony alfa mięśnia

rozciąganego i pobudzają motoneurony alfa

mięśnia antagonistycznego

W nadrdzeniowej kontroli

regulacji napięcia mięśniowego

biorą udział:

•

twór siatkowaty,

•

móżdżek,

•

zwoje podstawy,

•

jądra przedsionkowe,

•

jądra czerwienne, wywierające

wpływ na złożoną sieć

interneuronów i dróg własnych

rdzenia

Rola zmian reologicznych w obrębie mięśni

w patogenezie spastyczności

•

Pod wpływem długo trwającego wzrostu napięcia mięśniowego

dochodzi z czasem do powstania zmian w mechanicznych

właściwościach samych mięśni, co nieuchronnie prowadzi do

powstania utrwalonych przykurczów.

•

Mięśnie i ścięgna stają się mniej podatne na rozciąganie,

sztywne i ulegają zwłóknieniu.

•

Spastyczność powoduje zmiany strukturalne we włóknach

mięśniowych, polegające na ich skróceniu (redukcja liczby

sarkomerów) oraz pojawieniu się dodatkowych połączeń

między włóknami aktyny i miozyny (tixotropia) co powoduje

krótkotrwałą i odwracalną pod wpływem powtarzanego

rozciągania sztywność mięśnia.

•

Zmiany wewnątrzmięśniowe obejmują także zmiany w obrębie

tkanki łącznej (włóknienie mięśni u chorych z przewlekłą

spastycznością), atrofię, i w końcu sztywność i przykurcz, nie

poddający się leczeniu farmakologicznemu.

•

O ile wzmożenie odruchu na rozciąganie jest głównym

mechanizmem spastycznego wzmożenia napięcia mięśniowego

w pierwszym roku choroby (np. po przebytym udarze), to

zmiany reologiczne w obrębie mięśni dotyczą spastyczności

długotrwałej

Udział mięśni spastycznych w

najczęstszych wzorcach ruchowych

spastyczności

Kończyna górna

Przywiedzenie i rotacja wewnętrzna

w stawie ramiennym

Zgięcie w stawie łokciowym

Pronacja przedramienia

Zajęte mięśnie

piersiowy większy

najszerszy grzbietu

obły większy

podłopatkowy

ramienno-promieniowy

dwugłowy ramienia

ramienny

nawrotny czworoboczny

nawrotny obły

Udział mięśni spastycznych w

najczęstszych wzorcach ruchowych

spastyczności c.d.

Kończyna górna

Zgięcie nadgarstka

Zgięcie palców

Zgięcie i przywiedzenie kciuka

Zajęte mięśnie

zginacz promieniowy nadgarstka

zginacz łokciowy nadgarstka

zginacze palców

zginacz powierzchowny palców

zginacz głęboki palców

przywodziciel kciuka

zginacz długi kciuka

mięśnie kłębu

Udział mięśni spastycznych w

najczęstszych wzorcach ruchowych

spastyczności c.d.

Kończyna dolna

Zgięcie w stawie

biodrowym

Zgięcie kolana

przywiedzenie uda

Zajęte mięśnie

biodrowo-lędźwiowy

lędźwiowy

prosty uda

przyśrodkowa grupa mięśni

kulszowo-goleniowych

mięsień dwubrzuścowy łydki

przywodziciele

smukły

Udział mięśni spastycznych w

najczęstszych wzorcach ruchowych

spastyczności c.d.

Kończyna dolna

wyprost kolana

stopa końsko-szpotawa

Wyprostowany paluch

(tzw. striatalny)

Zajęte mięśnie

czworogłowy uda

brzuchaty łydki

płaszczkowaty

piszczelowy tylny

piszczelowy przedni

zginacz długi palców

zginacz krótki palców

zginacz długi palucha

prostownik długi palucha

Typowym dla spastyczności

jest

objaw scyzorykowy

polegający na nagłym

zmniejszeniu oporu na bierne

i szybkie rozciąganie, z

chwilą osiągnięcia

szczytowego

jego nasilenia

Innymi objawami spastyczności

są:

•

wygórowane odruchy ścięgniste,

•

odruchy patologiczne,

•

współruchy patologiczne,

•

klonusy,

•

nadpobudliwość układu autonomicznego,

•

niedowład/porażenie mięśni i ich
nadmierna męczliwość,

•

brak precyzji ruchów,

•

zniesienie odruchów powierzchniowych

Najczęstsze schorzenia, którym

w obrazie towarzyszy

spastyczność

•

Udary mózgu

•

Mózgowe porażenie dziecięce

•

Urazy czaszkowo-mózgowe i

kręgosłupowo-rdzeniowe

•

Stwardnienie rozsiane

•

Nabyte uszkodzenie rdzenia

•

Choroba neuronu ruchowego

•

Anoksja mózgu

Metody klinicznej oceny spastyczności

Aktualnie spastyczność oceniana jest przy pomocy

metod:

Klinicznych

•

skale Ashwortha,

•

Tardieu,

•

Oswestry,

•

Snowa,

•

Penna,

•

skala napięcia mięśni przywodzicieli uda Snowa,

•

orientacyjna skala oceny spastyczności

2. Biomechanicznych

•

goniometryczny test wahadła Wartenberga

3. Elektrofizjologicznych

Skala Ashwortha

0 –

Bez zwiększonego napięcia mięśniowego

1 –

Niewielkie zwiększenie napięcia powodujące

„przytrzymanie” podczas poruszania
kończyna w kierunku zgięcia lub wyprostu

2 –

Bardziej zaznaczone zwiększenie napięcia,

ale kończyna zgina się lub prostuje z łatwością

3 –

Znaczne zwiększenie napięcia, ruch bierny

trudny do wykonania

4 –

Kończyna usztywniona w zgięciu lub wyproście

Zmodyfikowana skala Ashwortha

0 –

Napięcie prawidłowe lub obniżone

1 –

Nieznaczny wzrost napięcia objawiający się oporem i

uwolnieniem lub

minimalnym wzrostem napięcia mięśni w

końcowej fazie ruchu

zginania lub prostowania

+ 1 – Nieznaczny wzrost w stanie napięcia mięśnia objawiający się

oporem i

uwolnieniem oraz występujący w drugiej połowie

zakresu ruchu w

stawie

2 –

Bardziej zaznaczony wzrost napięcia mięśnia przez większa

część

zakresu ruchu w stawie, ale dotknięta część kończyny

daje się łatwo poruszać

3 –

Wyraźny wzrost napięcia mięśnia, ruch bierny trudny do

wykonania

4 –

Dotknięta część sztywna w zgięciu i wyproście

Skala Tardieu

Metoda określa ograniczenie zakresu przy ruchu biernym

prowadzonym :
- wolno
- szybko

Pierwszy pomiar interpretowany jest jako ograniczenie

spowodowane zwiększoną wtórnie sztywnością mięśni i tkanki

łącznej. Drugi pomiar interpretowany jest jako spastyczność.

Podstawę pomiaru spastyczności stanowi kąt zatrzymania

ruchu i szybkość, przy której uzyskano zatrzymanie.

Napięcie mięśniowe oceniane jest na podstawie oceny

odpowiedzi mięśniowej na różne prędkości rozciągania. Ocenie

zostaje poddana jakość reakcji mięśniowej podczas ruchu

kończyną z określoną prędkością oraz kąt, przy którym pojawia

się reakcja mięśniowa.

Kąt spastyczności

: to różnica miedzy katem

zatrzymania przy powolnym ruchu (V1) a
katem zahamowania ruchu wykonywanego z
największa prędkością (V3). Szybkość ruchu
części kończyny opadającej pod wpływem siły
ciężkości (V2) stanowi wartość pośrednią

Dla każdej grupy mięśniowej określa się reakcje na
rozciągniecie przy różnej szybkości za pomocą:
jakości reakcji mięśniowej i kąta reakcji mięśniowej.

Skala Napięcia Mięśni Przywodzicieli

(Adduktor Tone Rating Scale)

0 – brak wzmożonego napięcia
1 – napięcie nieznacznie wzmożone, łatwe

odwiedzenie do kata 45 stopni

2 – odwiedzenie do kata 45 stopni wymaga

lekkiego wysiłku

3 – odwiedzenie do kata 45 stopni wymaga

umiarkowanego wysiłku

4 – odwiedzenie do kata 45 stopni wymaga

współpracy dwóch osób

Skala oceny odruchów
ścięgnistych

0 – odruch zniesiony
+/- odruch wywołany jedynie

wzmocnieniem

+1 – odruch prawidłowy, lecz stłumiony
+2 – odruch prawidłowy
+3 – odruch wzmożony
+4 – skurcz kloniczny

Skala częstości występowania

spazmów mięśniowych

wg.Penna

0 – brak spazmów
1 – łagodny spazm wywołany stymulacja
2 – nieregularny, silny spazm pojawiający

się rzadziej niż raz na godzinę

3 – spazmy pojawiające się częściej niż

raz

na godzinę

4 – spazmy pojawiające się 10 i więcej

razy

na godzinę

Skala częstości występowania

spazmów mięśniowych

wg.Snowa

0 – brak spazmów
1 – jeden lub mnie w ciągu doby
2 – od jednego do pięciu
3 – od pięciu do dziewięciu
4 – powyżej dziesięciu w ciągu doby

Identyfikację mięśni lub grup mięśniowych

objętych spastycznością ułatwiają różnego

rodzaju techniki badania

•

test Duncana-Ely

: pozwala różnicować spastyczność

w mięśniu prostym uda (m. rectus femoris) od

spastyczności w mięśniu biodrowo-lędźwiowym (m.

iliopsoas); polega na zgięciu kolana u pacjenta

leżącego na brzuchu - jeżeli przy tym ruchu

dochodzi do uniesienia pośladków mamy do

czynienia ze spastycznością w mięśniu prostym uda

•

test Thomasa

: pozwalający wykryć spastyczność w

mięśniu biodrowo-lędźwiowym; polega na zgięciu

maksymalnym w stawie biodrowym po jednej

stronie u chorego, leżącego na plecach - jeżeli m.

biodrowo lędźwiowy jest spastyczny dochodzi do

zgięcia w drugim stawie biodrowym

Test Silverskiolda:

pozwala różnicować spastyczność w mięśniu

dwugłowym (m. gastrocnemius) od spastyczności w

mięśniu płaszczkowatym (m. soleus) podudzia;

polega na badaniu zgięcia grzbietowego stopy

(pozycja leżąca na plecach) u chorego z

wyprostowanym i zgiętym kolanem (zgięcie kolana

uwalnia mięsień dwugłowy, który jest mięśniem

przekraczającym 2 stawy, w przeciwieństwie do

płaszczkowatego, który nie przekracza stawu

kolanowego) - jeżeli przy zgiętym kolanie

otrzymujemy większy zakres ruchu w stawie

skokowym niż przy kolanie wyprostowanym, wtedy

mamy do czynienia ze spastycznością w mięśniu

dwugłowym, natomiast jeżeli ograniczenie ruchu

jest takie same w obu pozycjach kolana, to

spastyczność obejmuje głównie mięsień

płaszczkowaty

Test oceny mięśni kulszowo-

goleniowych

: polega na badaniu kąta

podkolanowego w kończynie dolnej

zgiętej w stawie biodrowym do kąta

90° u pacjenta leżącego na plecach; u

zdrowego pacjenta możliwe jest

uzyskanie pełnego wyprostu kończyny

Test różnicujący udział mięśni przywodzicieli

uda i mięśni kulszowo-goleniowych

ograniczeniu odwodzenia w stawie

biodrowym

: polega na ocenie odwodzenia

kończyn dolnych u pacjenta leżącego na

plecach, z wyprostowanymi stawami

biodrowymi (kończyny zgięte w stawach

kolanowych zwisają za brzegiem łóżka) i

zgiętymi stawami biodrowymi (zgięcie

stawów kolanowych uwalnia grupę

przyśrodkową mięśni kulszowo-

goleniowych) - jeżeli większe odwiedzenie

jest możliwe przy zgięciu stawów

kolanowych niż przy wyproście, to możemy

sądzić, że właśnie mięśnie kulszowo-

goleniowe są odpowiedzialne za

ograniczenie odwodzenia

Do oceny spastycznych mięśni

używa się także metod

instrumentalnych:

•

standardowej elektromiografii (EMG): bywa

szczególnie użyteczna w identyfikacji małych i

głęboko położonych mięśni przedramienia;

przydatne jest tutaj użycie igły- elektrody (myoject),

która jest jednocześnie jednobiegunową elektrodą,

pozwalającą na identyfikację mięśni oraz igłą, przez

którą można podać toksynę botulinową

•

dynamicznej elektromiografii

•

ilościowej (wielowymiarowej) oceny chodu - możliwe

jest to jedynie w dysponujących drogim sprzętem

wyspecjalizowanych laboratoriach chodu

Leczenie spastyczności

Celem leczenia spastyczności jest nie tylko usprawnianie

ruchowe i maksymalne zmniejszenie niepełnosprawności,

ale przede wszystkim zapobieganie bardzo uciążliwym

powikłaniom:

•

skostnienia neurogenne okołostawowe,

•

odleżyny,

•

zakażenia,

•

przykurcze,

•

niestabilność stawów i ich zwichnięcia,

•

deformacje stóp,

•

dysfunkcje układu moczowego i przewodu pokarmowego,

•

zmniejszenie dolegliwości bólowych,

•

bolesnych skurczów mięśni, a także umożliwienie

wykonywania czynności pielęgnacyjnych

W leczeniu spastyczności u

dzieci stosuje się:

•

metody rehabilitacyjne,

•

środki farmakologiczne

•

leczenie operacyjne

Kinezyterapia

Głównymi celami stawianymi przy prowadzeniu

kinezyterapii są:

•

unikanie wyzwalania spastyczności poprzez

ułożenie bierne punktów kluczowych (głowy,

tułowia, obręczy barkowej i biodrowej) i

pomocniczych (nadgarstka, stopy, palców) oraz

stosowanie stymulacji eksteroceptywnej (lekki

masaż rozluźniający, oklepywanie spastycznych

mięśni, szczotkowanie odpowiedniego

dermatomu);

•

osłabienie już istniejącej spastyczności poprzez

stosowanie ćwiczeń doprowadzających do

zmęczenia mięśni i stosowanie stymulacji

proprioceptywnej

Metody terapeutyczne

stosowane u dzieci

•

NDT-Bobath,

która opiera się na zgodności ćwiczeń z

naturalnym przebiegiem rozwoju ruchowego człowieka.

•

Metoda Vojty-

ćwiczenia odruchowej lokomocji

•

metody czuciowo-ruchowa Rood

•

sumacji czuciowej Ayres

(sensoryczno-integracyjna)

•

Brunkowa,

•

Hanke,

•

Johnstone,

•

Kenny

Metody edukacyjne:

•

Peto,

•

Phelpsa,

•

Sherborne

Inne metody terapeutyczne

stosowane w spastyczności

W terapii stosuje się techniki proprioceptywne służące

normalizacji napięcia posturalnego:

•

placing

(umiejscawianie) - polegające na ustaleniu pozycji

podczas wykonywania zadania ruchowego,

•

holding

(utrzymanie) skorygowanej pozycji,

•

tapping

(dociskanie) różnego rodzaju w przebiegu ruchu,

których celem jest m.in. Pobudzenie mięśni

antygrawitacyjnych, uzyskanie kontroli nad ruchem przez

stopniowaną pracę agonistów i antagonistów.

Ważnym elementem terapii jest ponadto przygotowanie do

ruchu (przygotowanie do funkcji), polegające na utrzymaniu

odpowiedniej długości mięsni (zapobieganie przykurczom) i

przygotowaniu sensorycznym (stworzenia odczucia

prawidłowego ruchu, stosowania technik

proprioceptywnych, ćwiczenie poszczególnych składowych

danej funkcji)

W niedowładach spastycznych

zastosowanie znalazła metoda

proprioceptywnego torowania

nerwowo-mięśniowego

Kabat-Kaisera

(PNF – Proprioceptive

Neuromuscular Facilitation).

Główne założenia tej

metody to:

•

stosowanie ruchu globalnego i złożonego, w

którym element rotacji uznawany jest za

podstawowy w połączeniu ze skośną

płaszczyzną wykonywanych ruchów;

•

technika bodźców proprioceptywnych

stosowana poprzez stopniowo wzrastający

opór, ręczny (tzw. opór prowadzony lub

kierowany) umożliwiający wykonanie ruchu

skoordynowanego i w żądanym zakresie

•

wykorzystanie w szerokim zakresie zjawiska

synergizmu mięśniowego w celu

maksymalnego pobudzenia słabszych grup

mięśniowych.

Fizykoterapia

Zabiegi fizykoterapeutyczne mają na celu:

•

obniżenie napięcia mięśniowego;

•

blokadę receptorów bólowych;

•

zmniejszenie dopływu impulsacji aferentnej z

proprioceptorów do ośrodkowego układu

nerwowego;

•

czasowe osłabienie przewodnictwa

nerwowego.

Wśród zabiegów fizykalnych

zastosowanie mają:

•

Ciepłolecznictwo (kąpiele cieplne, okłady

parafinowe, okłady z żeli o odwracalnej

polimeryzacji, naświetlanie lampą sollux)

•

Krioterapia

•

Hydroterapia (masaż podwodny w tanku,

masaż wirowy, ćwiczenia w basenie)

•

Elektroterapia (tonoliza)

•

Magnetoterapia (powtarzalna stymulacja

rdzenia kręgowego)

•

EMG biofeedback

Farmakologiczne leczenie

spastyczności

Toksyna botulinowa typu A

wprowadzona

została do leczenia spastyczności

kończyny górnej po raz pierwszy w 2000

roku w Szwajcarii. Jej działanie polega na

chemicznej denerwacji mięśni, poprzez

zahamowanie uwalniania acetylocholiny

do szczeliny synaptycznej. Doprowadza

to do zależnego od dawki obniżenia

napięcia mięśniowego.

Ważnym aspektem tego
typu leczenia,
przewyższającego leki
doustne, jest także
wybiórczość, a więc
możliwość zmniejszenia
napięcia mięśniowego tylko
w
wybranych grupach mięśni.

Chirurgiczne metody leczenia

spastyczności

•

Jednym ze sposobów leczenia
spastyczności różnego pochodzenia
(rdzeniowego, mózgowego i
mieszanego) jest terapia oparta na
podpajęczynówkowej infuzji
baklofenu (ITB) przy użyciu pomp
baklofenowych.