LECZENIE SPASTYCZNOŚCI



NEUROTOKSYNA

BOTULINOWA



POMPA BAKLOFENOWA

SPASTYCZNOŚĆ

Podwyższenie napięcia w mięśniach objętych zakresem

uszkodzonego ośrodkowego neuronu ruchowego

Cechy:

-

napięcie w mięśniach wzrasta po pewnym czasie od

uszkodzenia

-

jest większe w mięśniach antygrawitacyjnych (zginacze

kończyny górnej i prostowniki kończyny dolnej)

-

większe napięcie jest przy rozpoczynaniu biernego

ruchu, a następnie ustępuje („objaw scyzoryka”)

-

różni się od sztywności (napięcie plastyczne), w której

napięcie podczas ruchu nie zmienia się

OBJAWY TOWARZYSZĄCE
SPASTYCZNOŚCI



ubytek funkcji ruchowej w postaci niedowładu
lub porażenia (w początkowym okresie
możliwe osłabienie napięcia mięśniowego),



wzmożenie odruchów rozciągowych



obecność odruchów patologicznych:

-

Babińskiego,

-

Rossolimo.

PRZYCZYNY
SPASTYCZNOŚCI



Połowicza

-

udar mózgu, uraz głowy, zapalenie mózgu, guz

mózgu, mózgowe porażenie dziecięce (MPD)



Kończyn dolnych

-

uraz rdzenia kręgowego w części piersiowej, SM,

guz kanału kręgowego, zapalenie rdzenia, MPD



Czterokończynowa

-

uraz rdzenia kręgowego w części szyjnej, rozlane

uszkodzenie mózgu



Jednej kończyny

-

Korowe uszkodzenie mózgu

ZNACZENIE
SPASTYCZNOŚCI

-

kompensacyjna reakcja odruchowa
umożliwiająca utrzymanie pozycji
pionowej

-

jest zjawiskiem niekorzystnym, gdy
uniemożliwia rehabilitację i normalne
funkcjonowanie chorego

WSKAZANIA DO LECZNIA
SPASTYCZNOŚCI

Wdrożenie leczenia gdy:



spastyczność dotyczy grupy mięśni
poruszających jeden większy staw lub
kilka małych



prowadzi do przykurczu



utrudnia rehabilitację



utrudnia pielęgnację



powoduje ból lub inne powikłania

METODY OBNIŻANIA
NAPIĘCIA
MIĘŚNIOWEGO



rehabilitacja i właściwe ułożenie kończyn



fizykoterapia – w okresie powstawania spastyczności

- masaż, kąpiel częściowa, elektrostymulacja



farmakoterapia

-

baklofen, tetrazepam, diazepam, tolperyson (Mydocalm),

dantrolen, tyzanizyna (Sirdalud), klonazepam

-

dokanałowe podanie baklofenu (Lioresal)

-

wstrzykiwanie neurotoksyny botulinowej typu A (Botox,

Dysport)



zabieg chirurgiczny w celu właściwego ustawienia

kończyny

Miejscowa fenolizacja i alkoholizacja obecnie nie są

stosowane

RYS HISTORYCZNY



Justyn Kerner – niemiecki lekarz i poeta

w 1817 r. pierwszy opisał zatrucie

spleśniałą kiełbasą – pacjent zmarł po

kilku dniach cierpienia z powodu bólu

brzucha, zaburzeń połykania i oddychania

i utraty głosu

- zbadał treść przewodu pokarmowego i

zepsute kiełbasy

- wykorzystał próbki w badaniach na

zwierzętach, a następnie na samym sobie

RYS HISTORYCZNY



w 1897 r. belgijski lekarz – van Ermengen wykazał, że
jad nie powstaje z zepsutego mięsa, ale produkują go
Gram – dodatnie bakterie beztlenowe (Clostridium
botulinum)



lata 70. XX w. – opisy zbiorowych zatruć u
noworodków i małych dzieci, przebiegające z
porażeniem wiotkim

- stwierdzenie powszechnego występowania bakterii w

kurzu, pokarmach surowych i gotowanych,

- możliwy rozwój zarodników Clostridium w przewodzie

pokarmowym z mało rozwiniętą lub zniszczoną
prawidłową florą bakteryjną

RYS HISTORYCZNY



1920 r. pierwsze próby oczyszczenia toksyny,

Badanie możliwości wykorzystania w lecznictwie oraz

jako broni biologicznej



1950 r. – przełomowy opis możliwości wykorzystania

toksyny w zwalczaniu nadmiernej aktywności mięśni



1973 r. firma Allergan produkuje toksynę

wykorzystaną w USA przez Allana Scotta do leczenia

zeza



1990 r. Amerykańska Akademia Neurologii akceptuje

stosowanie NTB-A w praktyce neurologicznej



obecnie stosuje się w kosmetologii, rehabilitacji i

neurologii



duże ryzyko wykorzystania jako broni biologicznej o

dużej sile rażenia

MECHANIZM DZIAŁANIA
NTB-A

Budowa:
NTB-A jest polipeptydem składającym się z łańcucha

lekkiego oraz łańcucha ciężkiego

Łańcuch ciężki:

-

wiąże się z błoną presynaptyczną płytki nerwowo –

mięśniowej

Łańcuch lekki:

-

powoduje nieodwracalny blok wydzielania Ach

Efektem jest:

-

unieczynnienie płytki nerwowo – mięśniowej,

-

chemiczne odnerwienie mięśnia (na ok. 10 – 12 tyg.)

TOKSYNA BOTULINOWA

Wskazania



Spastyczność kończyny górnej – nadmierne zgięcie
w poszczególnych stawach



Spastyczność kończyny dolnej – nadmierne zgięcie
w stawach, ustawienie końsko – szpotawe stopy,
chód na palcach, ból

Uwaga!
Ważne jest określenie celu leczenia; obniżenie

napięcia mięśniowego nie jest celem samym w
sobie

TOKSYNA BOTULINOWA

Inne możliwości wykorzystania NTB-A w

neurologii:

-

pęcherz neurogenny

-

choroba Parkinsona (drżenie, ślinotok)

-

migrena, napięciowy ból głowy

-

przewlekłe bóle krzyża

-

choroba Gillesa de la Tourette’a

TOKSYNA BOTULINOWA



wstrzyknięcia wykonuje się w warunkach

ambulatoryjnych



pacjent może od razu powrócić do normalniej

aktywności



w miejscu wkłucia może powstać niewielki krwiak



pojawia się przemijająca suchość w ustach



efekt jest odczuwany dopiero po kilku dniach i

trwa 10 – 12 tygodni



w przypadku spastyczności najlepszy efekt

uzyskuje się łącząc wstrzyknięcia z rehabilitacją i

fizykoterapią

TOKSYNA BOTULINOWA

Przeciwwskazania względne:



miastenia i zespoły miasteniczne



ciąża



laktacja



utrwalony przykurcz, duża destrukcja
stawu

TOKSYNA BOTULINOWA

Objawy niepożądane – przy dużych dawkach



suchość w ustach



podwójne widzenie



trudności w połykaniu



osłabienie mięśni



zaburzenia żołądkowo – jelitowe

Objawy te ustępują samoistnie



po wielu wstrzyknięciach – niewielki zanik

mięśnia

POMPA BAKLOFENOWA

Wskazania:
Nieskuteczne leczenie spastyczności w

przebiegu:



mózgowego porażenia dziecięcego



stwardnienia rozsianego



urazu rdzenia kręgowego

POMPA BAKLOFENOWA -
Lioresal



zakładana operacyjnie

do „kieszonki” w tkance

podskórnej na brzuchu



śródskórnie biegnie

cewnik do przestrzeni

podpajęczynówkowej



programowanie dawki

leki i częstości

podawania



hospitalizacja trwa 2 – 3

mies.



potem kontrolne wizyty

co 2 a następnie – 4 tyg.