Spastyczność – problem fizjoterapeutyczny

Dr n.med. Małgorzata Łukowicz

Spastyczność jest obok dystonii i sztywności jedną z form wzmożonego napięcia mięśniowego.

Inne formy wzmożonego napięcia mięśniowego

0. Dystonia

1. Sztywność

2. Miotonia

3. Przykurcz

Dystonia

Występowanie ruchów mimowolnych powodujących skręcanie i wyginanie różnych części ciała, przez co chory przybiera często nienaturalną postawę.

Sztywność

0. sztywność, w odróżnieniu do spastyczności, jest „plastycznym” wzmożeniem napięcia mięśniowego

1. sztywność jest związana z uszkodzeniem układu pozapiramidowego i jest skutkiem wyłączenia hamującego działania zwojów podstawy

2. sztywność dotyczy mniej więcej w równym stopniu wszystkich grup mięśniowych, wykonujących ruch w danym stawie

3. sztywność uniemożliwia lub utrudnia wykonywanie ruchów

4. sztywność może wystąpić w przypadku przerwania połączeń ośrodków mózgowia z ośrodkami rdzenia kręgowego (uszkodzenie pnia mózgu) – sztywność odmóżdżeniowa

Miotonia

0. istota miotonii polega na przedłużonym skurczu mięśni i powolnym ich rozkurczaniu się, co uwidacznia się podczas wykonywania ruchów dowolnych

1. miotonia powoduje niemożność szybkiego rozpoczęcia ruchu w przeciwnym kierunku

2. zaburzenia dotyczą zazwyczaj wszystkich mięśni szkieletowych – ale nie w jednakowym stopniu (u jednych chorych bardziej dotknięte są kończyny górne, u innych - dolne)

Przykurcz

Utrwalony stan napięcia mięśniowego, z wtórnymi zmianami w mięśniu (zwłóknienie, zwapnienie), aparacie stawowym; ruchy bierne niemożliwe do wykonania (etap końcowy nieleczonej spastyczności, ale także tzw. niedowładu „wiotkiego”, gdy dochodzi do skrócenia ścięgien, np.Achillesa w polineuropatii lub w uszkodzeniu nerwu strzałkowego.

Definicja spastyczności według Lance’a

Spastyczność jest to zaburzenie ruchowe, charakteryzujące się wzmożeniem tonicznych odruchów na rozciąganie (napięcia mięśniowego) w zależności od szybkości rozciągania, co wynika z odhamowania odruchu rozciągowego jako składowej uszkodzenia motoneuronów na wyższym poziomie

Jest to definicja w zasadzie patofizjologiczna, która jednak nie obejmuje całego złożonego zjawiska spastyczności.

Cechy kliniczne zespołu uszkodzenia górnego motoneuronu (piramidowego) obejmują tzw.

0. objawy ujemne (np. niedowład),

1. dodatnie (np. spastyczność, klonusy)

2. zmiany reologiczne w obrębie samych mięśni (np. zanik, zwłóknienie, przykurcz)

Patogeneza spastyczności

Za rozwój spastyczności odpowiedzialne jest uszkodzenie dróg "pozapiramidowych", biegnących w sąsiedztwie dróg piramidowych.

UKŁAD PIRAMIDOWY

0. ciała komórkowe neuronów Betza znajdują

się w pierwotnej korze ruchowej w zakręcie

Przedśrodkowym

0. aksony neuronów Betza po wyjściu z

pierwotnej kory ruchowej przechodzą przez

istotę białą półkul mózgowych, torebkę

wewnętrzną i brzuszną część konaru mózgu,

most, rdzeń przedłużony

0. na przedniej powierzchni rdzenia

przedłużonego aksony tworzą „piramidy”

w dolnej części rdzenia przedłużonego w

obszarze nazwanym skrzyżowaniem piramid

0. 80-85% aksonów neuronów Betza krzyżuje

się, tzn. włókna biegnące od lewej półkuli

przechodzą na prawą stronę rdzenia kręgowego i na odwrót

Od skrzyżowania piramid układ piramidowy dzieli się na 2 części

0. aksony, które uległy skrzyżowaniu

(80-85%) tworzą drogę korowo-rdzeniową

boczną

0. pozostałe 15-20% aksonów omija

piramidy, nie ulega skrzyżowaniu i biegnie

po tej samej stronie rdzenia kręgowego, co

półkula mózgowa z której wyszły te

aksony tworzą drogę korowo rdzeniową

przednią

0. aksony neuronów Betza kończą się

bezpośrednio w jądrach ruchowych w

jądrach przednich rdzenia kręgowego lub

dochodzą do neuronów wstawkowych

UKŁAD POZAPIRAMIDOWY
Posiada bardziej złożoną budowę niż układ piramidowy i pod
względem rozwoju stanowi starszą część układu kontrolującego ruch.

Układ pozapiramidowy rozpoczyna się w dodatkowej korze ruchowej

Neurony dodatkowej kory ruchowej wysyłają aksony

do jąder podkorowych, z kolei neurony jąder podkorowych wysyłają swoje aksony do

innych jąder podkorowych lub aksony te z pominięciem piramid docierają do rdzenia

kręgowego.

UKŁAD POZAPIRAMIDOWY TO DROGA WIELONEURONALNA

Układ pozapiramidowy jest układem neuronów połączonych w charakterystyczne pętle. Są to połączenia o typie sprzężeń zwrotnych.

Zasadnicze pętle neuronalne:

0. kora mózgowa - jądro ogoniaste -

istota czarna - jądro brzuszno-boczne wzgórza i impulsacja wraca z powrotem do kory mózgowej (pętla podstawowa)

0. kora mózgowa - jądro ogoniaste -

istota czarna - jądro brzuszno-boczne wzgórza i impulsacja wraca do jądra ogoniastego; stąd kierowana jest do rdzenia kręgowego

0. kora mózgowa - jądro ogoniaste -

istota czarna i impulsacja wraca do jądra ogoniastego; stąd kierowana jest do rdzenia

kręgowego

ORGANIZACJA RUCHU DOWOLNEGO

Do najważniejszych dróg regulujących napięcie mięśniowe (których uszkodzenie powoduje pojawienie się spastyczności) należą:

0. hamująca droga siatkowato-rdzeniowa grzbietowa (sznury boczne rdzenia, tuż za piramidową drogą korowo-rdzeniowa boczną, hamuje toniczne odruchy na rozciąganie),

1. pobudzające drogi: siatkowato-rdzeniowa brzuszno-przyśrodkowa oraz przedsionkowo-rdzeniowa (obie biegną w obrębie sznurów przednich rdzenia, pobudzają odruchy rozciągowe).

Położenie hamującej drogi siatkowato rdzeniowej grzbietowej w bezpośrednim sąsiedztwie drogi piramidowej powoduje znacznie większe jej uszkodzenie w uszkodzeniach rdzeniowych (z bardziej nasiloną spastycznością) niż przy uszkodzeniach półkulowych.

Droga przedsionkowo- rdzeniowa ma istotne znaczenie w utrzymaniu sztywności odmóżdżeniowej, natomiast nieco mniejsze w rozwoju spastyczności

Rola ośrodków rdzeniowych (segmentalnych) w patogenezie spastyczności

Wszystkie zaburzenia funkcji złożonych mechanizmów segmentalnych są wynikiem "wypadnięcia" głównie hamującego wpływu ośrodków wyższych. Chociaż rdzeniowy łuk odruchowy jest monosynaptyczny (pobudzenie z włókien intrafuzalnych wrzecion poprzez włókna szybko przewodzące Ia do komórek ruchowych alfa), to w powstanie odruchu może nawet w większym stopniu zaangażowane są drogi polisynaptyczne i oligosynaptyczne (np. komórki Renshaw czy interneurony unerwienia wzajemnego zwrotnego czyli tzw. reciprokalnego).

Najważniejsze mechanizmy segmentalne regulacji napięcia mięśniowego obejmują więc interneurony:

0. hamujące presynaptyczne (GABA-ergiczne), akso-aksonalne; są pobudzane przez włókna Ia biegnące z wrzecion mięśniowych do motoneuronów alfa rdzenia; mają zakończenia hamujące właśnie na tych aksonach doprowadzających do komórek alfa, modulują ich aktywność i pozostają pod kontrolą dróg nadrdzeniowych, których uszkodzenie powoduje nadmierną pobudliwość komórek alfa (brak ich hamowania); daje to w efekcie nadmierną reakcję na szybkie rozciąganie np. po uderzeniu młotkiem w ścięgno i wygórowanie odruchu

0. hamujące (neurotransmiter-glicyna) unerwienia wzajemnego zwrotnego (reciprokalnego), akso-somatyczne lub akso-dendrytyczne; z zakończeniami na komórkach ruchowych alfa dla mięśni antagonistów; ich uszkodzenie powoduje zaburzenie synchronicznej pracy mięśni agonistów i antagonistów, co może manifestować się zjawiskiem ko-kontrakcji mięśnia antagonisty zamiast jego rozkurczu lub nadmiernym osłabieniem mięśnia antagonisty; zjawiska te mogą w istotny sposób zaburzać funkcję kończyny, a ich wystąpienie zależy od miejsca uszkodzenia i przewagi bodźców hamujących lub pobudzających

0. hamujące (komórki Renshaw) - tzw. hamowanie nawracające (neurotransmiter-glicyna), powodujące zwrotne hamowanie zarówno zakończeń Ia jak i motoneuronów alfa
   
   
   

1. hamujące, autogenne unerwienia nie-reciprokalnego (non-reciprocal autogenic inhibition), przewodzące pobudzenia włóknami Ib z narządów ścięgnowych Golgiego; hamują motoneurony alfa mięśnia rozciąganego i pobudzają motoneurony alfa mięśnia antagonistycznego

W nadrdzeniowej kontroli regulacji napięcia mięśniowego biorą udział:

0. twór siatkowaty,

1. móżdżek,

2. zwoje podstawy,

3. jądra przedsionkowe,

4. jądra czerwienne, wywierające wpływ na złożoną sieć interneuronów i dróg własnych rdzenia

Rola zmian reologicznych w obrębie mięśni w patogenezie spastyczności

0. Pod wpływem długo trwającego wzrostu napięcia mięśniowego dochodzi z czasem do powstania zmian w mechanicznych właściwościach samych mięśni, co nieuchronnie prowadzi do powstania utrwalonych przykurczów.

1. Mięśnie i ścięgna stają się mniej podatne na rozciąganie, sztywne i ulegają zwłóknieniu.

2. Spastyczność powoduje zmiany strukturalne we włóknach mięśniowych, polegające na ich skróceniu (redukcja liczby sarkomerów) oraz pojawieniu się dodatkowych połączeń między włóknami aktyny i miozyny (tixotropia) co powoduje krótkotrwałą i odwracalną pod wpływem powtarzanego rozciągania sztywność mięśnia.

3. Zmiany wewnątrzmięśniowe obejmują także zmiany w obrębie tkanki łącznej (włóknienie mięśni u chorych z przewlekłą spastycznością), atrofię, i w końcu sztywność i przykurcz, nie poddający się leczeniu farmakologicznemu.

4. O ile wzmożenie odruchu na rozciąganie jest głównym mechanizmem spastycznego wzmożenia napięcia mięśniowego w pierwszym roku choroby (np. po przebytym udarze), to zmiany reologiczne w obrębie mięśni dotyczą spastyczności długotrwałej

Udział mięśni spastycznych w najczęstszych wzorcach ruchowych spastyczności

Kończyna górna

Przywiedzenie i rotacja wewnętrzna w stawie ramiennym

Zgięcie w stawie łokciowym

Pronacja przedramienia

Zajęte mięśnie

piersiowy większy

najszerszy grzbietu

obły większy

podłopatkowy

ramienno-promieniowy

dwugłowy ramienia

ramienny

nawrotny czworoboczny

nawrotny obły

Udział mięśni spastycznych w najczęstszych wzorcach ruchowych spastyczności c.d.

Kończyna górna

Zgięcie nadgarstka

Zgięcie palców

Zgięcie i przywiedzenie kciuka

Zajęte mięśnie

zginacz promieniowy nadgarstka

zginacz łokciowy nadgarstka

zginacze palców

zginacz powierzchowny palców

zginacz głęboki palców

przywodziciel kciuka

zginacz długi kciuka

mięśnie kłębu

Udział mięśni spastycznych w najczęstszych wzorcach ruchowych spastyczności c.d.

Kończyna dolna

Zgięcie w stawie biodrowym

Zgięcie kolana

przywiedzenie uda

Zajęte mięśnie

biodrowo-lędźwiowy

lędźwiowy

prosty uda

przyśrodkowa grupa mięśni kulszowo-goleniowych

mięsień dwubrzuścowy łydki

przywodziciele

smukły

Udział mięśni spastycznych w najczęstszych wzorcach ruchowych spastyczności c.d.

Kończyna dolna

wyprost kolana

stopa końsko-szpotawa

Wyprostowany paluch

(tzw. striatalny)

Zajęte mięśnie

czworogłowy uda

brzuchaty łydki

płaszczkowaty

piszczelowy tylny

piszczelowy przedni

zginacz długi palców

zginacz krótki palców

zginacz długi palucha

prostownik długi palucha

Typowym dla spastyczności jest objaw scyzorykowy polegający na nagłym zmniejszeniu oporu na bierne i szybkie rozciąganie, z chwilą osiągnięcia szczytowego
jego nasilenia

Innymi objawami spastyczności są:

0. wygórowane odruchy ścięgniste,

1. odruchy patologiczne,

2. współruchy patologiczne,

3. klonusy,

4. nadpobudliwość układu autonomicznego,

5. niedowład/porażenie mięśni i ich nadmierna męczliwość,

6. brak precyzji ruchów,

7. zniesienie odruchów powierzchniowych

Najczęstsze schorzenia, którym w obrazie towarzyszy spastyczność

0. Udary mózgu

1. Mózgowe porażenie dziecięce

2. Urazy czaszkowo-mózgowe i kręgosłupowo-rdzeniowe

3. Stwardnienie rozsiane

4. Nabyte uszkodzenie rdzenia

5. Choroba neuronu ruchowego

6. Anoksja mózgu

Metody klinicznej oceny spastyczności

Aktualnie spastyczność oceniana jest przy pomocy metod:

0. Klinicznych

1. skale Ashwortha,

2. Tardieu,

3. Oswestry,

4. Snowa,

5. Penna,

6. skala napięcia mięśni przywodzicieli uda Snowa,

7. orientacyjna skala oceny spastyczności

2. Biomechanicznych

0. goniometryczny test wahadła Wartenberga

3. Elektrofizjologicznych

Skala Ashwortha

0 – Bez zwiększonego napięcia mięśniowego

1 – Niewielkie zwiększenie napięcia powodujące „przytrzymanie” podczas poruszania

kończyna w kierunku zgięcia lub wyprostu

2 – Bardziej zaznaczone zwiększenie napięcia,

ale kończyna zgina się lub prostuje z łatwością

3 – Znaczne zwiększenie napięcia, ruch bierny trudny do wykonania

4 – Kończyna usztywniona w zgięciu lub wyproście

Zmodyfikowana skala Ashwortha

0 – Napięcie prawidłowe lub obniżone

1 – Nieznaczny wzrost napięcia objawiający się oporem i uwolnieniem lub minimalnym wzrostem napięcia mięśni w końcowej fazie ruchu zginania lub prostowania

+ 1 – Nieznaczny wzrost w stanie napięcia mięśnia objawiający się oporem i uwolnieniem oraz występujący w drugiej połowie zakresu ruchu w stawie

2 – Bardziej zaznaczony wzrost napięcia mięśnia przez większa część zakresu ruchu w stawie, ale dotknięta część kończyny daje się łatwo poruszać

3 – Wyraźny wzrost napięcia mięśnia, ruch bierny trudny do wykonania

4 – Dotknięta część sztywna w zgięciu i wyproście

Skala Tardieu

Metoda określa ograniczenie zakresu przy ruchu biernym prowadzonym :

- wolno

- szybko

Pierwszy pomiar interpretowany jest jako ograniczenie spowodowane zwiększoną wtórnie sztywnością mięśni i tkanki łącznej. Drugi pomiar interpretowany jest jako spastyczność.

Podstawę pomiaru spastyczności stanowi kąt zatrzymania ruchu i szybkość, przy której uzyskano zatrzymanie.

Napięcie mięśniowe oceniane jest na podstawie oceny odpowiedzi mięśniowej na różne prędkości rozciągania. Ocenie zostaje poddana jakość reakcji mięśniowej podczas ruchu kończyną z określoną prędkością oraz kąt, przy którym pojawia się reakcja mięśniowa.

Kąt spastyczności : to różnica miedzy katem zatrzymania przy powolnym ruchu (V1) a
katem zahamowania ruchu wykonywanego z największa prędkością (V3). Szybkość ruchu
części kończyny opadającej pod wpływem siły ciężkości (V2) stanowi wartość pośrednią



Dla każdej grupy mięśniowej określa się reakcje na rozciągniecie przy różnej szybkości za pomocą: jakości reakcji mięśniowej i kąta reakcji mięśniowej.

Skala Napięcia Mięśni Przywodzicieli (Adduktor Tone Rating Scale)

0 – brak wzmożonego napięcia

1 – napięcie nieznacznie wzmożone, łatwe odwiedzenie do kata 45 stopni

2 – odwiedzenie do kata 45 stopni wymaga lekkiego wysiłku

3 – odwiedzenie do kata 45 stopni wymaga umiarkowanego wysiłku

4 – odwiedzenie do kata 45 stopni wymaga współpracy dwóch osób

Skala oceny odruchów ścięgnistych

0 – odruch zniesiony

+/- odruch wywołany jedynie wzmocnieniem

+1 – odruch prawidłowy, lecz stłumiony

+2 – odruch prawidłowy

+3 – odruch wzmożony

+4 – skurcz kloniczny

Skala częstości występowania spazmów mięśniowych wg.Penna

0 – brak spazmów

1 – łagodny spazm wywołany stymulacja

2 – nieregularny, silny spazm pojawiający się rzadziej niż raz na godzinę

3 – spazmy pojawiające się częściej niż raz na godzinę

4 – spazmy pojawiające się 10 i więcej razy na godzinę

Skala częstości występowania spazmów mięśniowych wg.Snowa

0 – brak spazmów

1 – jeden lub mnie w ciągu doby

2 – od jednego do pięciu

3 – od pięciu do dziewięciu

4 – powyżej dziesięciu w ciągu doby

Identyfikację mięśni lub grup mięśniowych objętych spastycznością ułatwiają różnego rodzaju techniki badania

0. test Duncana-Ely: pozwala różnicować spastyczność w mięśniu prostym uda (m. rectus femoris) od spastyczności w mięśniu biodrowo-lędźwiowym (m. iliopsoas); polega na zgięciu kolana u pacjenta leżącego na brzuchu - jeżeli przy tym ruchu dochodzi do uniesienia pośladków mamy do czynienia ze spastycznością w mięśniu prostym uda

1. test Thomasa: pozwalający wykryć spastyczność w mięśniu biodrowo-lędźwiowym; polega na zgięciu maksymalnym w stawie biodrowym po jednej stronie u chorego, leżącego na plecach - jeżeli m. biodrowo lędźwiowy jest spastyczny dochodzi do zgięcia w drugim stawie biodrowym

Test Silverskiolda:
pozwala różnicować spastyczność w mięśniu dwugłowym (m. gastrocnemius) od spastyczności w mięśniu płaszczkowatym (m. soleus) podudzia; polega na badaniu zgięcia grzbietowego stopy (pozycja leżąca na plecach) u chorego z wyprostowanym i zgiętym kolanem (zgięcie kolana uwalnia mięsień dwugłowy, który jest mięśniem przekraczającym 2 stawy, w przeciwieństwie do płaszczkowatego, który nie przekracza stawu kolanowego) - jeżeli przy zgiętym kolanie otrzymujemy większy zakres ruchu w stawie skokowym niż przy kolanie wyprostowanym, wtedy mamy do czynienia ze spastycznością w mięśniu dwugłowym, natomiast jeżeli ograniczenie ruchu jest takie same w obu pozycjach kolana, to spastyczność obejmuje głównie mięsień płaszczkowaty

Test oceny mięśni kulszowo-goleniowych: polega na badaniu kąta podkolanowego w kończynie dolnej zgiętej w stawie biodrowym do kąta 90° u pacjenta leżącego na plecach; u zdrowego pacjenta możliwe jest uzyskanie pełnego wyprostu kończyny

Test różnicujący udział mięśni przywodzicieli uda i mięśni kulszowo-goleniowych w ograniczeniu odwodzenia w stawie biodrowym: polega na ocenie odwodzenia kończyn dolnych u pacjenta leżącego na plecach, z wyprostowanymi stawami biodrowymi (kończyny zgięte w stawach kolanowych zwisają za brzegiem łóżka) i zgiętymi stawami biodrowymi (zgięcie stawów kolanowych uwalnia grupę przyśrodkową mięśni kulszowo- goleniowych) - jeżeli większe odwiedzenie jest możliwe przy zgięciu stawów kolanowych niż przy wyproście, to możemy sądzić, że właśnie mięśnie kulszowo-goleniowe są odpowiedzialne za ograniczenie odwodzenia

Do oceny spastycznych mięśni używa się także metod instrumentalnych:

0. standardowej elektromiografii (EMG): bywa szczególnie użyteczna w identyfikacji małych i głęboko położonych mięśni przedramienia; przydatne jest tutaj użycie igły- elektrody (myoject), która jest jednocześnie jednobiegunową elektrodą, pozwalającą na identyfikację mięśni oraz igłą, przez którą można podać toksynę botulinową

1. dynamicznej elektromiografii

2. ilościowej (wielowymiarowej) oceny chodu - możliwe jest to jedynie w dysponujących drogim sprzętem wyspecjalizowanych laboratoriach chodu

Leczenie spastyczności

Celem leczenia spastyczności jest nie tylko usprawnianie ruchowe i maksymalne zmniejszenie niepełnosprawności, ale przede wszystkim zapobieganie bardzo uciążliwym powikłaniom:

0. skostnienia neurogenne okołostawowe,

1. odleżyny,

2. zakażenia,

3. przykurcze,

4. niestabilność stawów i ich zwichnięcia,

5. deformacje stóp,

6. dysfunkcje układu moczowego i przewodu pokarmowego,

7. zmniejszenie dolegliwości bólowych,

8. bolesnych skurczów mięśni, a także umożliwienie wykonywania czynności pielęgnacyjnych

W leczeniu spastyczności u dzieci stosuje się:

0. metody rehabilitacyjne,

1. środki farmakologiczne

2. leczenie operacyjne

Kinezyterapia

Głównymi celami stawianymi przy prowadzeniu kinezyterapii są:

0. unikanie wyzwalania spastyczności poprzez ułożenie bierne punktów kluczowych (głowy, tułowia, obręczy barkowej i biodrowej) i pomocniczych (nadgarstka, stopy, palców) oraz stosowanie stymulacji eksteroceptywnej (lekki masaż rozluźniający, oklepywanie spastycznych mięśni, szczotkowanie odpowiedniego dermatomu);

1. osłabienie już istniejącej spastyczności poprzez stosowanie ćwiczeń doprowadzających do zmęczenia mięśni i stosowanie stymulacji proprioceptywnej

Metody terapeutyczne stosowane u dzieci

0. NDT-Bobath, która opiera się na zgodności ćwiczeń z naturalnym przebiegiem rozwoju ruchowego człowieka.

1. Metoda Vojty- ćwiczenia odruchowej lokomocji

2. metody czuciowo-ruchowa Rood

3. sumacji czuciowej Ayres (sensoryczno-integracyjna)

4. Brunkowa,

5. Hanke,

6. Johnstone,

7. Kenny

Metody edukacyjne:

0. Peto,

1. Phelpsa,

2. Sherborne

Inne metody terapeutyczne stosowane w spastyczności

W terapii stosuje się techniki proprioceptywne służące normalizacji napięcia posturalnego:

0. placing (umiejscawianie) - polegające na ustaleniu pozycji podczas wykonywania zadania ruchowego,

1. holding (utrzymanie) skorygowanej pozycji,

2. tapping (dociskanie) różnego rodzaju w przebiegu ruchu, których celem jest m.in. Pobudzenie mięśni antygrawitacyjnych, uzyskanie kontroli nad ruchem przez stopniowaną pracę agonistów i antagonistów.

Ważnym elementem terapii jest ponadto przygotowanie do ruchu (przygotowanie do funkcji), polegające na utrzymaniu odpowiedniej długości mięsni (zapobieganie przykurczom) i przygotowaniu sensorycznym (stworzenia odczucia prawidłowego ruchu, stosowania technik proprioceptywnych, ćwiczenie poszczególnych składowych danej funkcji)

W niedowładach spastycznych zastosowanie znalazła metoda proprioceptywnego torowania nerwowo-mięśniowego
Kabat-Kaisera
(PNF – Proprioceptive Neuromuscular Facilitation).

Główne założenia tej metody to:

0. stosowanie ruchu globalnego i złożonego, w którym element rotacji uznawany jest za podstawowy w połączeniu ze skośną płaszczyzną wykonywanych ruchów;

1. technika bodźców proprioceptywnych stosowana poprzez stopniowo wzrastający opór, ręczny (tzw. opór prowadzony lub kierowany) umożliwiający wykonanie ruchu skoordynowanego i w żądanym zakresie

2. wykorzystanie w szerokim zakresie zjawiska synergizmu mięśniowego w celu maksymalnego pobudzenia słabszych grup mięśniowych.

Fizykoterapia

Zabiegi fizykoterapeutyczne mają na celu:

0. obniżenie napięcia mięśniowego;
   
   
   

1. blokadę receptorów bólowych;

2. zmniejszenie dopływu impulsacji aferentnej z proprioceptorów do ośrodkowego układu
   nerwowego;
   
   
   

3. czasowe osłabienie przewodnictwa
   nerwowego.
   
   
   

Wśród zabiegów fizykalnych
zastosowanie mają:

0. Ciepłolecznictwo (kąpiele cieplne, okłady parafinowe, okłady z żeli o odwracalnej polimeryzacji, naświetlanie lampą sollux)

1. Krioterapia

2. Hydroterapia (masaż podwodny w tanku, masaż wirowy, ćwiczenia w basenie)

3. Elektroterapia (tonoliza)

4. Magnetoterapia (powtarzalna stymulacja rdzenia kręgowego)

5. EMG biofeedback

Farmakologiczne leczenie
spastyczności

Toksyna botulinowa typu A wprowadzona została do leczenia spastyczności kończyny górnej po raz pierwszy w 2000 roku w Szwajcarii. Jej działanie polega na chemicznej denerwacji mięśni, poprzez zahamowanie uwalniania acetylocholiny do szczeliny synaptycznej. Doprowadza to do zależnego od dawki obniżenia napięcia mięśniowego.

Ważnym aspektem tego typu leczenia, przewyższającego leki doustne, jest także wybiórczość, a więc możliwość zmniejszenia napięcia mięśniowego tylko w
wybranych grupach mięśni.

Chirurgiczne metody leczenia
spastyczności

0. Jednym ze sposobów leczenia spastyczności różnego pochodzenia (rdzeniowego, mózgowego i mieszanego) jest terapia oparta na podpajęczynówkowej infuzji baklofenu (ITB) przy użyciu pomp baklofenowych.

W sytuacjach przebiegających z bardzo dużym napięciem mięśniowym, uniemożliwiającym choremu pionizację, po wykorzystaniu wszystkich innych metod zmniejszających spastyczność, stosuje się przerwanie łuku odruchowego metodami operacyjnymi

Zabiegi chirurgiczne przerywające łuk odruchowy mogą mieć charakter:

0. mielotomii,

1. rizotomii,

2. DREZ- tomii

3. albo zabiegów na ścięgnach i mięśniach

Dziękuję za uwagę
i życzę powodzenia w walce ze spastycznością