DYZENTERIA

ALEKSANDRA WINKIEL

GR. 4B

Dyzenteria świń

Krwotoczno - martwicowym
zapaleniem żołądka i okrężnicy
(gastrocolitis haemorrhagica
necroticans suum)
Powoduje duże straty gospodarcze,
które wynikają z upadków świń (kilka
do 30-50%), ale przede wszystkim są
rezultatem zmniejszenia przyrostów
masy ciała świń i gorszego
wykorzystania paszy, co przedłuża
okres tuczu o 15-25 dni!!!

Występowanie

-

Znana od 1921 roku w USA, dziś jeden z głównych

problemów tuczu
-Cały świat - tam, gdzie intensywny wielkostadny

chów świń i grupowanie do tuczu warchlaków z

różnych źródeł
-Po kolibakteriozie główna choroba przewodu

pokarmowego
-Jeżeli jest przestrzegana rygorystyczna higiena to

mało zachorowań
-W Polsce dyzenteria od półwiecza
-Głównie warchlaki i tuczniki w wieku 2-6 miesięcy,

ale nierzadko prosięta kilkutygodniowe, więc w

zarodowych też problem
Największe nasilenie zachorowań przypada na okres

jesieni, zimy i wiosny

Etiologia

Brachyspira
hyodysenteriae
Gram-ujemny krętek,
odznaczający się łagodnymi
skrętami i ruchem obrotowym
Posiada zdolność
wywoływania hemolizy
Bakteria bezwzględnie
beztlenowa
*Czynniki zjadliwości: białkowa
egzotoksyna (hemolizyna),
rzęski ułatwiają poruszanie się
w śluzie i dotarcie do komórek
jelita grubego, LPS
(endotoksyna) - Endoflagelle i
ruchliwość krętków
determinują proces kolonizacji
bakterii w jelicie grubym-
mogą poruszać się z dużą
szybkością w
charakteryzującym się dużą
lepkością śluzie.

cd.

B. hyodysenteriae jest wrażliwa na wysychanie, niskie pH i
wysoką temperaturę (sezonowość)
W środowisku organicznym, w niskich temperaturach
przeżywa kilka

tygodni

W substancji organicznej w temperaturze 5-25C –

miesiącami zakaźne (kał, zwłaszcza gnojówka!)

Przynajmniej 9 serotypów
Łatwo nabywa oporności na antybiotyki (złe ich stosowanie?)
Konieczność różnicowania od innych krętków:
Brachyspira pilosicoli – przyczyna tzw. spirochetozy
Brachyspira intermedius, Br. murdochii – wątpliwa
patogenność
Brachyspira innocens – niepatogenny

Rola czynników
środowiskowych w etiologii
dyzenterii

-Przeładowanie chlewni
-Złe żywienie (nagłe zmiany, z
podłogi, za dużo serwatki, żywienie na
mokro)
-Transport
-Wahania temperatury
(przechłodzenie)
-Niedobór wody
-Inne choroby

Źródła i drogi zakażenia

Najintensywniejszym źródłem zakażenia są świnie

chore- wydalają zarazek z kałem (dużo śluzu w nim i

on chroni bakterie przed HCl w żołądku)
Świnie klinicznie zdrowe które przechorowały lub są

zakażone bezobjawowo ( ozdrowieńcy do kliku

miesięcy sieją)
W przenoszeniu zarazka mogą brać udział

przenosiciele bierni np. ludzie przez zanieczyszczone

przedmioty i obuwie, inne gatunki zwierząt

domowych, dzikie gryzonie (myszy, szczury),

niektóre owady.
Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową przez
zanieczyszczone krętkami odchody.

•Choroba może mieć początkowo przebieg
ostry- z licznymi przypadkami zachorowań i
upadków lub łagodny, ale utrzymujący się w
stadzie przez dłuższy czas

•Dyzenteria często pojawia się w stadzie
cyklicznie, przy czym nawroty występują po
3-, 4-, 6-tygodniowych okresach braku
zachorowań. Ponowne zachorowania
stwierdza się zazwyczaj po odjęciu z karmy
lub wody leków użytych do leczenia lub
zapobiegania chorobie.

•Rzadko chorują prosięta ssące do
momentu odsadzenia (odporność bierna od
macior)

•W przypadku zachorowania macior
karmiących, które nie stykały się wcześniej
z zarazkiem, ich prosięta zakażają się od
nich, chorują i padają.

•Najczęściej chorują świnie w przedziale 15-
70 kg masy ciała.

Patogeneza

Dyzenteria pojawia się w stadzie
na ogół po wprowadzeniu
zwierząt będących siewcami
zarazka, które powróciły do
zdrowia po pierwotnej infekcji
Proces patologiczny toczy się
głównie w przewodzie
pokarmowym, zwłaszcza w
jelitach grubych

Patogeneza

Krętki po dostaniu się do żołądka

zostają otoczone śluzem, który

chroni je przed działaniem kwasu

solnego
Następnie przenikają do jelit, gdzie

zasiedlają krypty śluzówki jelit

grubych i penetrują do enterocytów

i komórek kubkowych
Wnikając w głąb ściany jelita,

uszkadzają błonę śluzową i

podśluzową, wywołując

powierzchowną martwicę z

obrzękiem błony śluzowej i

nacieczeniem komórek zapalnych,

głównie leukocytów

Patogeneza

Czynnikami umożliwiającymi kolonizację
bakterii w jelicie jest obecności rzęsek i
ich ruchliwość; duża szybkość i
ruchliwość ułatwia wnikanie w głąb
śluzówki
Głównym czynnikiem patogenności jest
hemolizyna- uwalniając do środowiska
zawartość erytrocytów, umożliwia
bakteriom pobieranie ważnych
substancji odżywczych, głównie lipidów i
cholesterolu, a także jonów żelaza.

Patogeneza

Hemolizyna dzięki właściwościom

cytotoksycznym prowadzi do

uszkodzenia komórek błony śluzowej

jelit
Dochodzi do zaburzenia gospodarki

wodnej i elektrolitowej, a co się z tym

wiąże, utraty płynów w wyniki ich

biernej sekrecji do światła jelita. Jest

to spowodowane wzrostem

przepuszczalności błony śluzowej oraz

wzrostem ciśnienia hydrostatycznego

w tkankach
Jednocześnie zostaje uszkodzony

mechanizm aktywnego transportu

sodu i chlorków ze światła jelita do

krwi.

Patogeneza

Dużą rolę w patogenezie odgrywają także

warunki bytowania zwierząt:

• Podłogowy system żywienia
• Nadmierne zagęszczenie zwierząt
• Stosowanie pasz ułatwiających procesy

fermentacyjne w jelitach (np. serwatka)
Po przechorowaniu – przeciwciała w

surowicy są, ale nie zawsze i nie mają

wartości ochronnej
Ochronna jest odporność miejscowa

(sIgA), ale swoista dla serotypu i powstaje

jeśli nie było antybiotyków, więc w sumie

mało skuteczna i możliwe reinfekcje

Postaci dyzenterii

Nadostra – zwykle tuczniki > 60 kg, brak

widocznych objawów klinicznych
Ostra – biegunki często z krwią, szybkie

odwodnienie i liczne upadki
Przewlekła – długotrwała biegunka trwająca

14 dni lub dłużej (niestrawione części

pokarmu) prowadzi do charłactwa,

ewentualnie wtórnych infekcji
-Nietypowa – zmniejszonym łaknieniem i

niestrawnością, co prowadzi do obniżenia

przyrostów m.c., przy stosunkowo znacznym

zużyciu paszy; czasem dochodzi do biegunki

Objawy kliniczne

Okres inkubacji co najmniej 6

dni- jeżeli choroba pojawi się

wcześniej można uznać, że

wprowadzone zwierzęta były

zainfekowane w momencie

ich zakupu.
Pierwsze zachorowania są

zwykle niezauważane, a

liczba zakażonych świń

wzrasta niepostrzeżenie, co

później sprawia wrażenie

nagłego wybuchu choroby
Najważniejszym objawem

jest biegunka- kał jest

płynny, szarożółtozielony lub

czekoladowy, aż do

żywokrwistego
W kale dużo śluzu i strzępy

włóknika
Szybkie chudnięcie i

pogarszanie stanu ogólnego

Zmiany
anatomopatologiczne

Padłe świnie wychudzone, skóra

pokryta nastroszoną sierścią
W badaniu sekcyjnym dominują objawy

krwotoczno-martwicowego zapalenia

żołądka i okrężnicy
Żołądek wypełniony zbitą treścią z

domieszką śluzu i włóknika
Treść jelit grubych źle strawiona,

półpłynna lub papkowata o zabarwieniu

brunatnym
Zmiany makroskopowe w jelicie

grubym pojawiają się początkowo w

bliższej części okrężnicy i obejmują z

czasem całą okrężnicę i jelito ślepe,

wyjątkowo całe jelito grube

Zmiany
anatomopatologiczne

W postaci ostrej- obrzęk i

przekrwienie ściany jelita i krezki
Nieżytowo-krwotoczne zapalenie

błony śluzowej jelita grubego z

otrębiastymi nalotami
Błona śluzowa pokryta śluzem z

włóknikiem i strzępami krwi, które z

czasem tworzą grube śluzowo-

włóknikowe błony rzekome
W postaci przewlekłej- ogniska

martwicy na błonie śluzowej jelit

grubych

Diagnostyka różnicowa

Pomór świń (zwłaszcza w
początkowym okresie choroby)
Rozrostowe zapalenie jelit
Salmonelloza (postać ostra i
przewlekła)
Kolibakteriozy
Spirochetoza jelit prosiąt
Trichiuriaza
Wrzody żołądka

Diagnostyka laboratoryjna

Materiał do badań:
• Przyżyciowo- kał lub wymazy z

prostnicy

• Pośmiertnie- treść jelit i zeskrobiny

błony śluzowej jelita grubego, głównie

okrężnicy i jelita ślepego.

Próbki powinny być dostarczone do

laboratorium jak najszybciej- do 24 h

od pobrania (długi kontakt materiału z

tlenem jest niekorzystny)

Diagnostyka laboratoryjna

Badanie mikroskopowe
• Mikroskop z ciemnym polem lub

kontrastowo-fazowy

• Obserwuje się charakterystyczny dla

krętków sposób poruszania się

Diagnostyka laboratoryjna

Badanie bakteriologiczne
• Warunki względnie beztlenowe
• Podłoże tryptozowo-sojowe

Potwierdzeniem obecności
krętków chorobotwórczych w
materiale biologicznym jest
wykazanie obecności genu
hemolizyny tlyA techniką PCR

Leczenie

Leczenie przyczynowe z wykorzystaniem

chemioterapeutyków: tiamulina, walnemulina,

linkomycyna, Linco-Spectin, doksycyklina,

tylozyna- podawane doustnie (z wodą lub paszą) lub w

postaci iniekcji
Zwierzętom wykazującym objawy kliniczne a nie

pobierającym wody należy niezwłocznie podać

antybiotyk w formie iniekcji aż do ustąpienia objawów,

a po zakończeniu terapii skierować do uboju

(nosicielstwo)
Pozostałym zwierzętom podawać antybiotyki z wodą do

picia przez 5-7 dni
Terapię powtarzać w odstępach trzytygodniowych; leki

stosować naprzemiennie by nie doszło do rozwoju

oporności
Po każdym cyklu chemioterapeutycznym należy

przeprowadzać dezynfekcję pomieszczeń

Zwalczanie

Bezwzględnie przestrzegać zasady „całe

pomieszczenie pełne – całe pomieszczenie

puste”
Zapewnić właściwe warunki bytowania

zwierząt i optymalne warunki środowiskowe
Systematyczne usuwanie odchodów, częste

czyszczenie kojców, przeprowadzanie

dezynfekcji bieżącej, deratyzacji i dezynsekcji.
Program eliminacji dyzenterii w stadach

zapowietrzonych należy przeprowadzać latem

(w niskich temperaturach bakteria długo

zachowuje żywotność)

Zwalczanie

Uwalnianie stada od dyzenterii polega na

usunięciu z niego wszystkich zwierząt z

wyjątkiem stada podstawowego i prosiąt

ssących
Należy wyeliminować także wszystkie lochy

i knury przeznaczone do wybrakowania oraz

będące w ostrej fazie choroby (wykazujące

objawy kliniczne) po uprzedniej

antybiotykoterapii
Ograniczyć liczbę wyproszeń w stadzie
Materiał do remontu stada wprowadzany na

fermę powinien być wolny od dyzenterii
Wszystkie nowo zakupione zwierzęta należy

poddać 30-dniowej kwarantannie
Stado można uznać za wolne od dyzenterii

jeżeli przez okres 6 miesięcy nie wystąpiły

objawy kliniczne choroby i nie stosowano

żadnej antybiotykoterapii

Program A

Świniom chorym, a szczególnie tym które

straciły apetyt i nie podchodzą do poideł,

wstrzyknąć i.m tiamulinę (Tiamowet 200);

warchlakom u których w ciągu doby po

iniekcji nie doszło do poprawy stanu

zdrowia, podać lek ponownie. Generalnie

jedna iniekcja tiamuliny wystarcza do

wyleczenie zwierzęcia. Całemu stadu (z wyj

ciężarnych samic) podawać tiamulinę w

wodzie do picia lub w płynnej karmie

(Tiamutin 45% granulat, Tetramutin) przez 5

dni.
Dla ustrzeżenia się przed nawrotami

dyzenterii powtórzyć przedstawiony tok

postępowania po upływie 3 tygodni od daty

zakończenia pierwszej kuracji

Program B

Maciorom tydzień przed porodem i tydzień po

porodzie podawać Linco-Spectin w paszy
Od momentu dokarmiania prosiąt aż do 6 tyg po

przerzucie prosiąt do warchlakarni podawać

Linco-Spectin w paszy leczniczej
Tam gdzie nie ma możliwości stosowania pasz

leczniczych z dodatkiem Linco-Spectinu

podawać go w wodzie
Po osiągnięciu przez świnie m.c. ok. 75 kg

przerwać kontynuowanie programu (ze względu

na koszty), a ewentualne indywidualne

przypadki dyzenterii leczyć iniekcyjną formą

Linco-Spectinu
Po ok. 6 mieś stosowania programu wycofać się

ze stosowania Linco-spectinu (aby nie doszło do

powstania szczepów opornych)

w tuczarniach – metafilaktyczne podawanie

tiamuliny w wodzie do picia, przez 3-5 dni

po wstawieniu do tuczarni
Metafilaktycznie leki powinny być

aplikowane dopiero po zetknięciu się

wprowadzonych zwierząt z krętkami a nie

natychmiast po wprowadzeniu świń

(umożliwia to nabycie odporności na

bytujące w chlewni patogenne bakterie)
W obiektach w których efekty stosowania

tiamuliny i Linco-Spectinu są

niezadowalające uzasadnione jest

wprowadzenie walnemuliny (Econor 10%)-

schemat stosowania taki sam jak tiamuliny.

Profilaktyka swoista

Brak skutecznej szczepionki