ćw. 5
PATOMORFOLOGIA
ZABURZENIA W KRĄŻENIU
Przekrwienie żylne (bierne) w
wątrobie (hyperaemia venosa s. passiva hepatis)
Ognisko
krwotoczne w wątrobie (focus haemorrhagicus hepatis)
Zakrzepica
(thrombosis)
I.
PRZEKRWIENIE ŻYLNE (BIERNE) W WĄTROBIE (HYPERAEMIA VENOSA s.
PASSIVA HEPATIS)
- przekrwienie jest zaburzeniem w
krążeniu, polegającym na nadmiernym wypełnieniu krwią naczyń
krwionośnych
W zależności od rodzaju łożyska
naczyniowego objętego tym procesem wyróżnia się:
a.
przekrwienie tętnicze/czynne (hyperaemia arteriosa s. activa)
- może występować jako zjawisko fizjologiczne, np. przekrwienie
ciężarnej macicy, jelit w czasie trawienia,
mięśni
podczas wysiłku lub jako stan patologiczny, np. w zapaleniu
b.
przekrwienie żylne/bierne (hyperaemia venosa s. passiva)
-
jest zawsze stanem patologicznym
c. przekrwienie
tętniczo-żylne/mieszane (hyperaemia arterio-venosa s. mixta)
- spotykane najczęściej w narządach o licznych anastomozach
tętniczo-żylnych
- przekrwienie żylne wątroby rozwija
się jako następstwo ostrej, jak i przewlekłej niewydolności
prawokomorowej serca, rzadziej w wyniku ucisku na żyły wątrobowe
przez rozrastające się guzy nowotworowe, powiększone węzły
chłonne, zmiany obliteracyjne żył itp.
- zmiany obserwowane
sekcyjnie oraz obraz histopatologiczny zależą od czasu i nasilenia
przekrwienia, w związku z czym wyróżniamy trzy następujące po
sobie okresy:
1. Okres sinicy (cyanosis) - uboga w tlen
krew zgromadzona w rozszerzonych naczyniach włosowatych oraz żyłach
nadaje wątrobie charakterystyczne zabarwienie i tonus
obraz makroskopowy: -
wątroba jest powiększona, barwy niebieskoczerwonej do
sinobrunatnej, o wyraźnie zaokrąglonych brzegach i silnie napiętej
torebce
- na przekroju miąższ wątroby ocieka
ciemną krwią żylną
obraz mikroskopowy: - widoczne są silnie rozszerzone
drobne naczynia żylne (głównie żyły środkowe i podzrazikowe)
oraz włosowate, wypełnione dużą ilością krwi
- uciskająca na miąższ krew powoduje zcieńczenie, a z czasem
zanik beleczek wątrobowych
- zrąb siateczkowy
wątroby nie ulega w tym okresie
uszkodzeniu
2.
Okres stwardnienia zastoinowego wątroby (induratio cyanotica
hepatis)
- przewlekła hipoksja (czasem anoksja) oraz słabe
zaopatrzenie hepatocytów w składniki odżywcze powoduje zanik
miąższu wątroby
- równoczesny wzrost ciśnienia
hydrostatycznego oraz stymulujące działanie dwutlenku węgla krwi
żylnej powoduje rozrost tkanki łącznej wokół naczyń wątroby
- środki zrazików wątrobowych są ciemnoczerwone (obumarłe
hepatocyty, rozsunięte przez poszerzone sinusoidy), natomiast część
obwodowa staje się barwy żółtobrunatnej (zwyrodnienie tłuszczowe
hepatocytów)
- taka dwubarwna wątroba określana jest
mianem „wątroby muszkatołowej” (hepar moschatum), ze względu
na podobieństwo do przekroju gałki muszkatołowej
obraz makroskopowy: - wątroba jest krucha, zbita, twarda - głównie
poprzez wzrost ciśnienia
hydrostatycznego krwi, w mniejszym stopniu w wyniku
rozrostu tkanki łącznej
- środki zrazików wątrobowych są ciemnoczerwone
- część obwodowa zrazików
żółtobrunatna -> wątroba muszkatołowa
obraz
mikroskopowy: - widoczny jest zanik środkowym części zrazików
- poszerzenie światła
sinusoidów
- w
hepatocytach mogą być widoczne żółtobrunatne ziarna barwnika
lipofuscyny
- w
cytoplazmie hepatocytów obwodowych części zrazików spotyka się
liczne puste
przestrzenie po wypłukanym w czasie preparatyki histopatologicznej
tłuszczu
- dookoła
naczyń żylnych oraz w przestrzeniach między rozsuniętymi
beleczkami
wątroby widoczna jest rozrastające się tkanka łączna
3.
Okres zaniku pozastoinowego wątroby (atrophia post indurationem
hepatis)
- rozrastająca się tkanka łączna powoduje
dalszy zanik hepatocy
- w końcowej fazie tkanka łączna
bliznowacieje i obkurcza się (głównie dzięki miofibroblastom)
- w obrazie sekcyjnym wątroba w tym okresie jest wyraźnie
pomniejszona, twarda, stawia opór przy krojeniu i często ma budowę
drobnoguzkową
- stan ten określa się mianem tzw.
marskości zastoinowej (cirrhosis venostatica hepatis) względnie dla
podkreślenia podłoża kardiologicznego zmian - tzw. marskością
sercową wątroby (c. cardiaca hepatis)
- wymienione wyżej
nazwy mają dziś jedynie charakter historyczny, mimo że cytowane są
w licznych podręcznikach, gdyż opisane zmiany nie odpowiadają
patomorfologicznym wykładnikom prawdziwej marskości wątroby
- jedyną prawidłową nazwą jest włóknienie wątroby (fibrosis
hepatis)
II.
OGNISKO KRWOTOCZNE W WĄTROBIE (FOCUS HAEMORRHAGICUS HEPATIS)
-
mianem krwotoku (haemmorhagia) określa się zaburzenie w krążeniu,
w którym krew wydostaje się z naczynia lub serca w pełnym swym
składzie (tzn. zawiera wszystkie składniki płynne i elementy
morfotyczne) jako następstwo przerwania ciągłości układu
naczyniowego
- w przypadku krwotoku z uszkodzonego serca
krew gromadzi się w worku osierdziowym (haemopericardium) i prowadzi
do tzw. tamponady serca
- krwotoki z naczyń krwionośnych,
zależnie od rodzaju uszkodzonego naczynia, dzieli się na tętnicze,
żylne i miąższowe (w przypadku uszkodzenia naczyń włosowatych)
-
krwotoki powstają na tle urazowym, kiedy dochodzi do mechanicznego
uszkodzenia ściany naczynia (rany, zgniecenia, rozerwania naczyń)
lub w wyniku samoistnych pęknięć naczyń wcześniej uszkodzonych
albo osłabionych (tętniaki, zmiany miażdżycowe, nowotwory)
-
wynaczyniona krew krzepnie i traktowana jest przez organizm jako
ciało obce
- leukocyty uwalniają enzymy rozpuszczające
włóknik, a wokół ogniska wynaczynienia wytwarza się pas złożony
głównie z fagocytów, które wchłaniają rozpadłe elementy
morfotyczne krwi
- równocześnie hemoglobina przekształca się
w hemosyderynę (zawierającą żelazo), a w centrum dużych wylewów
- w hematoidynę (barwnik nie zawierający żelaza)
- ognisko
krwotoczne w wątrobie to taki wylew krwi, który może niszczyć jej
strukturę morfologiczną
- z czasem krew zostaje uprzątana
przez makrofagi, natomiast zniszczony miąższ wypełniany
łącznotkankową blizną
- na obrzeżach wynaczynienia
stwierdza się obecność ziaren hemosyderyny w postaci
krystalicznych, bursztynowo-brązowych złogów
- ognisko
krwotoczne pojawiające się w narządach o małej ilości tkanki
łącznej, ale mającej zdolność fibroplazji, np. w mózgu,
charakteryzuje się, po usunięciu skrzepu i mas martwiczych przez
makrofagi glejowe, powstaniem wolnej przestrzeni, którą wypełnia
płyn surowiczy i powstaje jama poudarowa (lacuna pos apoplectica s.
post haemorrhagica)
- podobna jama może powstać w trzustce
jako następstwo działania enzymów litycznych tego gruczołu
III. ZAKRZEPICA (THROMBOSIS)
-
jest zaburzeniem w krążeniu krwi, polegającym na przyżyciowym
krzepnięciu krwi w świetle naczyń krwionośnych, z następowym
wytworzeniem krwiopochodnego ciała stałego określanego mianem
zakrzepu (thrombus)
Zakrzepy powstają najczęściej jako
następstwo (triada Virchowa):
- uszkodzenia śródbłonka
naczyniowego, np. na tle urazu mechanicznego, zapalenia ściany
naczynia, miażdżycy naczyń
- zwolnionego przepływu krwi,
który powoduje wzmożone osiadanie trombocytów na śródbłonku
naczyniowym
- zmian w składzie krwi (wzrost ilości
trombocytów, zaburzenia w układzie enzymatycznym krzepnięcia krwi
itp.)
Ze względu na przyczynę powstania zakrzepów
dzieli się je na:
- zakrzep spowodowany zastojem
(thrombus e stagnatione) - np. w chorobach serca
- zakrzep z
przewężenia naczynia (thrombus e strangulatione) spowodowany, np.
uciskiem guza nowotworowego
- zakrzep z rozszerzenia naczynia
(thrombus dilitatione), np. tętniaku czy żylaku
- u
zwierząt, w przeciwieństwie do ludzi, zakrzepy spotyka się
znacznie częściej w układzie naczyń żylnych niż tętniczych
obraz makroskopowy: - zakrzep jest ciałem kruchym,
suchym, mocno przytwierdzonym do ściany naczynia, o powierzchni
matowej, często pokrytej małymi bruzdami i wyniosłościami
- zależnie od składu wyróżnia
się zakrzep biały (thrombus albus), będący dużym agregatem
płytkowym oraz zakrzep czerwony (thrombus suber), utworzony z
włóknika i licznych krwinek czerwonych
-
niekiedy obserwuje się występowanie zakrzepów o budowie
warstwowej, gdzie następuje naprzemiennie odkładanie materiału
zakrzepu białego i czerwonego (prążkowanie Zahna)
- w świetle
naczyń włosowatych obserwuje się tworzenie zakrzepu szklistego
(thrombus hyalinicus)
- zależnie od kształtu zakrzepu i
mechanizmu jego powstania wyrónia się między innymi zakrzep
miejscowy (thrombus autochtonus), nie mający tendencji do
wydłużania, zakrzep przedłużony (thrombus prolongatus) w którym
wyróżniamy głowę i nawarstwiający się ogon, oraz zakrzep
kulisty (thrombus globosus) obserwowany często w jamach serca