ćw. 1

PATOMORFOLOGIA

Przyćmienie miąższowe nerki (Degeneratio parenchymatosa renis)
Przyćmienie miąższowe wątroby (Degeneratio parenchymatosa hepatis)
Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby (Degeneratio adiposa hepatis)
Zwyrodnienie tłuszczowe nerek (Degeneratio adiposa renis)

ZMIANY WSTECZNE (metamorphoses regressivae)

- mogą być spowodowane przez różnorodne czynniki działające na organizm w nieodpowiednim czasie,
miejscu lub nasileniu, które mogą powodować zmiany morfologiczne w komórkach lub tkankach
- charakteryzują się ubytkami komórek w tkankach, zmianami morfologii komórek lub prowadzą do
przebudowy narządu
- pojawiają się też substancje nieprzydatne do prawidłowego funkcjonowania komórek, powodujące
powolne ich zamieranie (necrobiosis) lub śmierć (necrosis)
- zaburzenia metaboliczne, jakie towarzyszą tym procesom, ogólnie można scharakteryzować jako przewagę
procesów zużycia (rozpadu) nad procesami przyswajania (syntezy)

można wymienić dwie grupy tych zaburzeń:
- w pierwszej wymienia się defekty metaboliczne wrodzone o dużej rozległości, obejmujące wiele narządów
lub całe układy
- do drugiej zalicza się zaburzenia miejscowe, ograniczone do określonego narządu, tkanki

- zmiany wsteczne związane są najczęściej z działaniem czynników środowiskowych, np. niedoborami
witaminowymi i mineralnymi, wpływem czynników fizycznych, biologicznych i chemicznych
- rodzaj czynnika oraz wrażliwość tkanki mają zasadniczy wpływ na powstawanie zmian wstecznych
- należy pamiętać, że zmiany te mogą wystąpić we wszystkich tkankach organizmu, lecz ich nasilenie w
poszczególnych narządach będzie zróżnicowane
- szybciej ulegają uszkodzeniu komórki i tkanki wysoko zróżnicowane, wyspecjalizowane w spełnianiu
określonych czynności
- komórki te zazwyczaj potrzebują więcej tlenu , substancji odżywczych, lepszego ukrwienia, np. centralny
układ nerwowy, komórki gruczołowe, dlatego są bardziej podatne na uszkodzenia
- komórki mniej zróżnicowane, np. tkanki łącznej, wykazują mniejszą wrażliwość na niekorzystne warunki, a
nawet w takich sytuacjach ulegają pobudzeniu do rozplemu

Ze względów dydaktycznych przyjęto dzielić zmiany wsteczne na trzy zasadnicze grupy:

a. zanik, czyli wiąd (atrophia)
b. zwyrodnienie (degeneratio s. paratrophia)
c. martwica (necrosis)






ZWYRODNIENIE (degeneratio s. paratrophia)

- termin zwyrodnienie określa stan patologiczny komórek lub tkanek narządu, w którego przebiegu dochodzi
do zmian w organellach komórkowych i odkładania się, w komórkach lub pozakomórkowo, substancji w
warunkach prawidłowych niewystępujących zupełnie lub występujących w małych ilościach

- określenie „zwyrodnienie” jest zbyt ogólne, mało precyzyjne, informujące wyłącznie o wystąpieniu stanu
patologicznego

- badanie mikroskopowe (w tym mikroskop elektronowy), pozwoliło dokonać klasyfikacji zwyrodnień oraz
wyjaśnić wiele mechanizmów ich powstania

ZWYRODNIENIE MIĄŻSZOWE, przyćmienie miąższowe, obrzmienie komórek (degeneratio parenchymatosa)

narząd objęty przyćmieniem miąższowym jest: - powiększony
- zazwyczaj blady
- szarej barwy
- ćmy
- na przekroju o zatartym rysunku budowy
- bez połysku
- kruchej spoistości
- wygląd „jak po polaniu wrzątkiem lub gotowaniu”

- torebka narządu jest napięta
- po nacięciu nożem torebka łatwo się złuszcza
- miąższ narządu po przekrojeniu tworzy charakterystyczną wargę

- zwyrodnienie miąższowe rozwija się szybko, już po kilku godzinach narząd ulega zwyrodnieniu
- zwyrodnienie jest zmianą odwracalną, pod warunkiem że ustąpi działanie czynnik
- po kilku dniach narząd powraca do stanu pierwotnego (restitutio ad integrum)

- zwyrodnienie miąższowe najwyraźniej zaznacza się w nerkach, wątrobie, mięśniu sercowym
- objawy zwyrodnienia są bardzo wyraźne u zwierząt roślinożernych, mniej u mięsożernych

przyczynami zwyrodnienia miąższowego są: - zatrucie
- wysoka gorączka
- choroby zakaźne o przebiegu posocznicowym

- badaniem mikroskopowym stwierdza się zziarnienie cytoplazmy komórek miąższowych
- objętość komórek powiększa się, w związku z czym komórki wpuklają się do wolnych przestrzeni, np. w
nerkach do światła kanalików, powodując zamykanie ich światła lub nierówny, często gwiazdkowaty kształt
- w wątrobie dochodzi do zaciskania włośniczek, zaokrąglenia się komórek i (czasami) dysocjacji
- w mięśniu sercowym włókna stają się jednorodne, tracą poprzeczne prążkowanie, ulegają powiększeniu

- podczas badania w mikroskopie elektronowym (<3) wykazano, że zmiany dotyczą mitochondriów, które
niezwykle żywo reagują na czynniki chorobotwórcze, przede wszystkim na zapotrzebowanie energetyczne
komórki w procesie adaptacyjnym
- efektem morfologicznym jest ich powiększenie, utrata grzebieni i rozrzedzenie macierzy mitochondrialnej
dłużej trwające zwyrodnienie miąższowe prowadzi do: - pojawienia się wakuolek wypełnionych płynem
niskobiałkowym
- poszerzenia kanałów gładkiej siateczki
endoplazmatycznej
- degranulacji siateczki szorstkiej

1. Przyćmienie miąższowe nerki (offuscatio parenchymatosa renis, degeneratio parenchymatosa renis)

- szereg czynników patogennych (toksyny, wysoka gorączka, niedotlenienie, bakterie, wirusy, odczyny
immunologiczne) o relatywnie niewielkiej sile działania wywołuje uszkodzenie i niesprawną czynność błon
plazmatycznych
- w konsekwencji, do wnętrza komórki przenika znaczna ilość wody
- cytoplazma zostaje rozrzedzona, mitochondria są zdeformowane i obrzmiałe, a siateczka
endoplazmatyczna ulega fragmentacji
- mamy więc do czynienia z ostrym obrzękiem komórki

- w narządach miąższowych , jak wątroba, nerka czy mięsień sercowy, zmienione tkanki uzyskują zmętniały,
ćmy wygląd - stąd nazwa przyćmienie miąższowe
- zmiany rozwijają się szybko, bo już w kilka godzin po zadziałaniu bodźca, ale także szybko ustępują po
ustaniu działania czynnika patogennego i komórka powraca do stanu pierwotnego
- w nerkach zmiany te dotyczą najczęściej kanalików krętych i ramion wstępujących pętli Henlego

- komórki nabłonka kanalików są powiększone, napęczniałe i wpuklają się do światła, sprawiając, że staje
się ono pomniejszone, gwiazdkowate
- cytoplazma komórek jest mało przejrzysta, o ziarnistej strukturze, co sprawia, że jądra komórkowe są
słabo widoczne
- granice pomiędzy poszczególnymi komórkami nabłonka zacierają się
- obumieranie i utrata grzebieni przez mitochondria

- obrzęk dużej liczby komórek miąższowych skutkuje obserwowanym makroskopowo obrzmieniem nerki
- torebka włóknista jest napięta, a po jej przecięciu miąższ lekko się wynicowuje, tworząc tzw. „wargę”
- struktura miąższu na przekroju, szczególnie w obrębie warstwy korowej, jest nieco zatarta, ćma, jakby
został on polany wrzątkiem, a konsystencja krucha, łamliwa

na zdjęciu: - ćma, ziarnista cytoplazma obrzmiałych komórek nabłonka kanalików nerkowych
- przysłonięte jądra komórek nabłonka
- szczelinowate (gwiazdkowate) światło kanalików
- w świetle kanalików - drobnoziarniste lub nitkowate masy białkowe lub wałeczki, powstałe z
rozpadłych komórek









2. Przyćmienie miąższowe wątroby (offuscatio parenchymatosa hepatis, degeneratio parenchymatosa
hepatis)

- wątroba jest szczególnie często obszarem przyćmienia miąższowego

- powstaje bardzo szybko pod wpływem niedotlenienia, toksemii, chorób posocznicowych przebiegających
z wysoką gorączką

- w mikroskopie optycznym stwierdzamy pęcznienie hepatocytów, które stają się bardziej owalne i uciskają
śródzrazikowe naczynia krwionośne
- w wyniku zmian zachodzących w substancji międzykomórkowej hepatocyty przesuwają się względem
siebie, co prowadzi do zatarcia struktury beleczkowej
- cytoplazma staje się mętna, ziarnista, słabo przezierna, przysłaniając często jądro komórkowe
- istotą zwyrodnienia miąższowego jest powiększenie się (obrzmienie) struktur występujących w cytoplazmie
hepatocytów, głównie mitochondriów, aparatu Golgiego i kanalików siateczki śródplazmatycznej
- osmofilne warstwy błon mitochondrialnych powiększają się, natomiast zanikają grzebienie
mitochondrialne
- do wymienionych struktur cytoplazmatycznych wnika duża ilość wody, przez co komórki stają się większe,
pęcherzykowate

- obecnie przyjmuje się, że przyćmienie miąższowe ma częściowo charakter czynnościowych zaburzeń
adaptacyjnych, częściowo zaś typowych zmian wstecznych

- obserwowane w cytoplazmie zmiany wynikają w znacznej mierze z obrzmienia mitochondriów
- może ono być niewielkie, stanowiąc wyraz ich wzmożonej aktywności ze wzrostem zużycia ATP -
obrzmienie niskiej amplitudy - ma wówczas charakter odczynu adaptacyjnego i zachodzi we wczesnej fazie
zmian
- może być ono jednak znacznego stopnia jako następstwo dysfunkcji błon plazmatycznych z wnikaniem
wody i znacznym obrzękiem - obrzmienie wysokiej amplitudy
- niestety, mikroskop świetlny nie umożliwia różnicowania tych subtelności

- makroskopowo wątroba, jest powiększona , blada, o zatartym na przekroju rysunku zrazików, ćma,
konsystencji kruchej

- rozpoznanie przyćmienia miąższowego bywa utrudnione, ponieważ procesy autolizy pośmiertnej, która w
wątrobie rozpoczyna się szczególnie szybko, wywołują takie same zmiany makroskopowe i mikroskopowe
jak w przebiegu przyćmienia
- istotnym elementem badania staje się wówczas określenie czasu po śmierci zwierzęcia

na obrazku: - ćma, ziarnista cytoplazma hepatocytów
- przysłonięte jądra hepatocytów
- erytrocyty w świetle kapilar

ZWYRODNIENIE TŁUSZCZOWE - LIPIDOWE (degeneratio adiposa)

- tłuszcze w organizmie mogą pochodzić z pokarmu lub przemiany materii
- w warunkach fizjologicznych tłuszcze zawarte w pokarmie ulegają trawieniu przez lipazę trzustkową i
jelitową, są wchłaniane przez enterocyty, gdzie ulegają otoczeniu białkiem i jako chylomikrony trafiają do
komórek wątrobowych
- niewielka część, głównie łańcuchów dłuższych niż C12, dostaje się drogą limfatyczną do przewodu
piersiowego i dalej do krwi
- w surowicy można stwierdzić tłuszcze obojętne, kwasy tłuszczowe, cholesterol i fosfolipidy
- u zwierząt zdrowych lipidy te są związane z białkami i tworzą frakcję lipoprotein
- wśród tych drobin wyróżniamy lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL), niskiej (LDL) i wysokiej (HDL)
- ich powstawanie jest uzależnione od prawidłowej funkcji wątroby, która pełni kluczową rolę w przemianach
lipidów
- drugim ważnym miejscem przemian lipidów jest tkanka tłuszczowa
- magazynuje ona tłuszcze przy nadmiernym żywieniu, a komórki tłuszczowe są w stanie syntetyzować
enzymy potrzebne do rozkładu zgromadzonych lipidów, np. przy głodzeniu, przeciążeniu wysiłkiem
fizycznym, i wykorzystywać je jako źródło energii
- w warunkach patologicznych możemy wyróżnić taki stan organizmu, gdy występuje nadmiar tkanki
tłuszczowej, co nazywamy otłuszczeniem (liposis s. lipomatosis)
- może wystąpić otłuszczenie miejscowe dotyczące jednego narządu, np. serca, lub ogólne, dotyczące całego
organizmu, nazywane otyłością (obesitas, adipositas)
- w komórkach wielu narządów mogą gromadzić się tłuszcze proste, pod wpływem czego komórka ulega
powiększeniu, a jądro komórkowe jest stopniowo spychane na jej obwód
- zjawisko takie jest nazywane stłuszczeniem komórki (steatosis)

- obecność niewielkich wakuolek lipidowych w cytoplazmie komórki, np. wątrobowej, nie powoduje
zaburzeń w jej funkcjonowaniu
- w warunkach fizjologicznych niewielka liczba komórek wątrobowych w cytoplazmie komórki, np.
wątrobowej, nie powoduje zaburzeń w jej funkcjonowaniu
- w warunkach fizjologicznych niewielka ilość komórek wątrobowych zawiera takie małe wakuolki lipidowe
- ich obecność można wykazać stosując skrawki mrożeniowe lub kriostatowe i barwienie barwnikami
rozpuszczalnymi w lipidach, np. Sudanem III, IV, czerwienią oleistą, błękitem Nilu i innymi

- obecność większej liczby wakuolek lub pojedynczej dużej powoduje uszkodzenie struktur
wewnątrzkomórkowych
- równocześnie z gromadzeniem się lipidów w cytoplazmie często dochodzi do uszkodzenia jądra
komórkowego

uszkodzenia te polegają na: - lizie jądra (karyolysis)
- obkurczaniu się jądra (karyopycnosis)
- rozpadzie jądra (karyorrhexis)
- pojawianiu się wakuolek w jądrze (vacuolisatio)
- zagęszczeniu chromatyny na obrzeżu jądra (concentratio s. marginatio)

- obecność wakuolek lipidowych w cytoplazmie i uszkodzenia jądra komórkowego skazują na zwyrodnienie
tłuszczowe komórki (degeneratio adiposa)
- pojedyncze komórki objęte tym zwyrodnieniem, w miejscach najbardziej nasilonych zmian, szybko ulegają
rozpadowi, a procesom tym często towarzyszy włóknienie narządu
- ze względu na ważną funkcję wątroby w przemianach lipidowych, zwyrodnienie tłuszczowe jest omawiane
właśnie na przykładzie stłuszczenia zwyrodniającego wątroby (degeneratio adiposa hepatis)
- makroskopowo zwyrodniała wątroba jest powiększona, koloru żółtego lub brunatnożółtego, a
intensywność tego zabarwienia jest proporcjonalna do stopnia uszkodzenia
- na przekroju narząd jest jednolity, połyskujący, tłusty i ciężki
- wątroba zwyrodniała łatwo ulega pęknięciu

- często zwyrodnieniu tłuszczowemu towarzyszy zastój żółci, co nadaje jej jeszcze bardziej żółtawe
zabarwienie, czasami nawet szafranowe (hepar crocatum) = gęsia wątroba (hepar anserinum)
- w przypadku równoczesnego zastoju krwi w naczyniach żylnych, wątroba przybiera bardzo
charakterystyczny wygląd dwubarwny, mozaikowaty, pstry

- środek zrazików jest ciemnoczerwony, natomiast obwód zrazika żółty
- całość przypomina przekrojoną gałkę muszkatołową, stąd przyjęła się nazwa wątroby muszkatołowej
(hepar moschatum s. moschatiforme)

- przyczyny zwyrodnienia tłuszczowego wątroby są różne, najczęściej są to błędy żywieniowe, toksemie i
niedotlenienie komórek wątrobowych

- u psów bardzo wyraźne stłuszczenie zwyradniające wątroby towarzyszy cukrzycy
- u bydła - ketozie i zespołowi „tłustej krowy”

- zwyrodnienie tłuszczowe wątroby występuje w przebiegu licznych chorób zakaźnych, np. przy leptospirozie,
rosyjskim zapaleniu mózgu i rdzenia u koni i innych

- zwyrodnienie tłuszczowe jest nieodwracalne, tzn. prowadzi do śmierci komórki !

- stwierdzenie to jest bardzo istotne w przypadkach, gdy zwyrodnieniem tłuszczowym objęty jest mięsień
sercowy, np. w przebiegu pryszczycy u krów, u których zwyrodnienie to prowadzi do obumierania dużych
odcinków włókien mięśnia sercowego i może przyczynić się do nagłej śmierci zwierzęcia
- znaczenie zaburzeń gospodarki tłuszczowej dla organizmu jest bardzo duże
- jeśli nawet występują tylko w formie otłuszczenia, mogą przyczynić się do znacznego uszkodzenia narządu,
np. doprowadzić do zaniku węzłów chłonnych, grasicy, mięśnia sercowego
- zaburzenia gospodarki lipidowej mogą dotyczyć przemiany cholesterolu i innych lipidów, doprowadzając do
powstania chorób określanych mianem lipidozy

cholesterol - przemiany cholesterolu są ściśle związane z prawidłową funkcją wątroby i jego zawartością w
karmie
- nadmierny, wysoki poziom cholesterolu w surowicy sprzyja odkładaniu się kryształków w
narządach, szczególnie w tych, w których były uszkodzenia morfologiczne, np. w miejscu
wynaczynienia, w tkankach zwyrodniałych, obumarłych
- stwierdza się wówczas równolegle ułożone kryształki cholesterolu, jak „sztachety” w płocie,
które są poprzedzielane większą lub mniejszą ilością tkanki łącznej
- mogą się one gromadzić również w splotach naczyniówkowych w komorach mózgu, np. u koni
- u ptaków występuje schorzenie nazywane tłuszczakowatością (xanthomatosis), które polega na
gromadzeniu lipidów w makrofagach, w tym też cholesterolu

lipidozy - są to schorzenia uwarunkowane genetycznie
- polegają na spichrzaniu (nagromadzaniu) różnych lipidów w tkankach z powodu niedoboru
odpowiednich enzymów niezbędnych do ich degradacji
- mechanizm powstawania lipidoz polega więc na zaburzenia degradacji tych związków i prawidłowej
ich syntezie
- lipidy, np. sfingomielina, glukocerebrozydy, odgrywają ważną rolę w tworzeniu struktur
morfologicznych komórek układu nerwowego
- znaczenie schorzeń związanych z zaburzeniami degradacji różnych lipidów w patologii zwierząt jest
niewielkie, występują bowiem sporadycznie
- większość schorzeń opisano u ludzi, niektóre stwierdzono również u zwierząt


1. Zwyrodnienie tłuszczowe nerek, stłuszczenie zwyradniające (steatosis degenerativa, s. degeneratio
adiposa renis)

- poza wątrobą stłuszczenie spotykamy także w wielu innych narządach i tkankach, najczęściej w mięśniu
sercowym i nerkach
- w mięśniu sercowym szereg toksyn wywołuje uszkodzenia ograniczające zdolność wykorzystania kwasów
tłuszczowych jako źródła energii z następowym odkładaniem się trójglicerydów w kardiomiocytach
- podobnie komórki kanalików nerkowych mogą pod wpływem toksyn bakteryjnych lub w przebiegu zatruć
ulegać uszkodzeniu z gromadzeniem się tłuszczów obojętnych w cytoplazmie
- wiąże się to z uszkodzeniem układów polirybosomalnych szorstkiej siateczki endocytoplazmatycznej i
restrykcją syntezy białek niezbędnych do tworzenia lipoprotein i ich dalszego transportu

- kropelki tłuszczu gromadzą się początkowo w kanałach siateczki śródplazmatycznej i cysternach aparatu
Golgiego
- stopniowo zlewają się one w większe krople, widoczne już w mikroskopie świetlnym
- zmiany te mają na ogół przejściowy charakter i wycofują się po ustaniu działania czynnika patogennego

- warto pamiętać, że u niektórych zwierząt, np. u kotów, komórki kanalików nerkowych zawierają znaczną
ilość materiału tłuszczowego w warunkach fizjologicznych, co nadaje im jasnożółte zabarwienie
- w obrazie mikroskopowym komórki nabłonka kanalików są zdeformowane przez gromadzące się w części
przypodstawnej większe i mniejsze krople tłuszczu
- granice komórkowe są słabo widoczne
- makroskopowo nerki są powiększone, ciastowate, kruchej konsystencji, blade, o żółtym zabarwieniu

na obrazku:
- wakuole tłuszczowe w cytoplazmie komórek nabłonka kanalików nerkowych
- szczelinowate światło kanalików nerkowych









2. Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby, stłuszczenie zwyradniające (steatosis degenerativa, s. degeneratio
adiposa hepatis)

- stłuszczeniem (steatosis) określamy nadmierne gromadzenie tłuszczów prostych w komórkach
miąższowych i odróżniamy je od otłuszczenia (liposis s. adipositas) polegającego na rozroście tkanki
tłuszczowej
- do wątroby dostają się kwasy tłuszczowe uwalniane z tkanki tłuszczowej oraz niewielka ilość egzogennych,
krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych z jelita
- są one częściowo spalane dla zabezpieczenia potrzeb energetycznych wątroby, jednak w większości zostają
wbudowane w syntetyzowane tu lipoproteiny i w tej postaci wydzielane do krwi

- część ulega oksydacji (spaleniu), część przekształca się w triacylglicerole, które łączą się z białkiem
produkowanym również przez komórki wątrobowe, tworząc kompleksy lipoproteinowe lekkie (LDL)
- LDL są przekazywane do krwi, docierają do tkanek i narządów, gdzie są zużywane jako materiał
energetyczny lub budulcowy
- powstawanie lipoprotein jest związane z siateczką endoplazmatyczną
- czynniki uszkadzające tę siateczkę powodują zatrzymanie triacylgliceroli w komórce
- następnie w komórce powstają początkowo bardzo małe, potem większe wakuolki, które z czasem łączą się
w krople i spychają jądro na obwód komórki

- lipidy zgromadzone w komórkach mogą być zużyte przez komórkę w procesie spalania, pod warunkiem, że
czynnik chorobotwórczy zostanie usunięty
- w przeciwnym razie proces destrukcyjny obejmie również jądro komórkowe, a to prowadzi do śmierci
komórki

rodzaje zwyrodnień tłuszczowych wątroby:

a. zwyrodnienie tłuszczowe zwykłe (steatosis hepatis), nacieczenie tłuszczowe zwykłe (infiltratio
lipomatosa simplex)
- w komórkach wątrobowych gromadzą się wakuolki zawierające głównie trójacylglicerole
- wątroba jest powiększona, jasnobrunatna lub żółtobrunatna, o zatartym rysunku zrazików
- większość komórek jest zdolna do odnowy, pojedyncze komórki obumierają
- można się z tym spotkać w warunkach fizjologicznych, np. u dobrze odżywionych zwierząt mięsożernych,
nadmiernie żywionych osesków i samic ciężarnych
- występuje też przy niektórych chorobach - np. anemii i gruźlicy

b. nacieczenie tłuszczowe zwyrodniające (infiltratio adiposa degenerativa hypoxaemica)
- przy niedotlenieniu (hipoksji)
- proces stłuszczenia następuje szybko
- synteza lipoprotein i ich transport do krwi jest w dużym stopniu zależne od metabolizmu oksydacyjnego
w komórkach wątrobowych
- każde niedotlenienie wątroby prowadzi w rezultacie do gromadzenia się triacylgliceroli


- stłuszczenie wątroby następuje przy nadmiernym dopływie kwasów tłuszczowych (przekarmienie,
cukrzyca, ketoza), przy niedotlenieniu (przekrwienie zastoinowe, niedokrwistość) oraz przy upośledzeniu
syntezy lipoprotein i ich wydzielania przez hepatocyty (brak związków lipotropowych, upośledzenie
syntezy białek)
- stłuszczenie jest procesem odwracalnym, dopóki zachowane są podstawowe organella komórkowe (jądro
i siateczka endoplazmatyczna)
- po uszkodzeniu tych struktur następuje śmierć komórek, a uwolniony tłuszcz indukuje fibroplazję
prowadzącą do marskości tłuszczowej wątroby

- w obrazie mikroskopowych zmiany lokalizują się na ogół w centrum zrazików, rozszerzając się stopniowo ku
obwodowi
- wypełniające hepatocyty kropelki tłuszczu nadają cytoplazmie piankowaty wygląd, a łącząc się w większe
krople, spychają jądro na obwód
- w bardziej zaawansowanych zmianach jądro ulega kariolizie
- komórki są powiększone, beleczki wątrobowe zdeformowane, a naczynia zatokowe uciśnięte, słabo
widoczne
- na obwodzie obszaru stłuszczenia dostrzec można pas przyćmienia miąższowego hepatocytów, a dalej nie
zmienione beleczki wątrobowe
- makroskopowo wątroba jest powiększona, mozaikowa, barwy żółtobrunatnobrązowej lub jednolicie żółta,
a przy zastoju krwi żółtobrunatnoczerwona
- miąższ kruchy, ciastowaty, o tłustawej powierzchni przekroju

na obrazku:
- wakuole tłuszczowe w cytoplazmie hepatocytów
- zepchnięcie na obwód jądra komórek