ćw. 7

PATOMORFOLOGIA

ZAPALENIA (INFLAMMATIONS)
Ziarnina (granulatio)
Ropne zapalenie płuc (pneumonia purulenta)
Zapalenie włóknikowe (krupowe) płuc (pneumonia fibrinosa s. crouposa pulmonis)
Zapalenie oskrzeli oraz tkanki okołooskrzelowej (bronchitis et peribronchitis)

ZAPALENIE

- reakcja zapalna toczy się w obrębie tkanki łącznej, tj. w jej istocie podstawowej, włóknach i naczyniach
krwionośnych, natomiast komórki odgrywają rolę obronną
- wśród tych komórek wyróżnia się granulocyty obojętnochłonne, monocyty i makrofagi

ogólne cechy zapalenia: a. rubor (zaczerwienienie)
- w wyniku przekrwienia czynnego i przyspieszenia przepływu krwi
- histamina, NO, PG

b. calor (wzrost temperatury)
- napływ ciepłej (tętniczej) krwi i przyspieszenie metabolizmu
- IL-4, TNF-α

c. tumor (obrzęk)
- obrzęk zapalny, wysięk
- IL-6, IFN-γ

d. dolor (ból)
- wzrost ciśnienia śródtkankowego
- pobudzenie zakończeń receptorów bólowych
- enzymy lizosomalne: wzrost wit. K, histamina, bradykinina, PGE, NO

e. Functio laesa (utrata funkcji danego narządu)
- zaburzenie gospodarki jonowej, działanie enzymów lizosomalnych, zaburzenie
krążenia, przyspieszenie metabolizmu

klasyfikacja zapaleń: a. wg czasu trwania procesu: - ostre (inflammatio acuta)
- przewlekłe (inflammatio chronica)
b. wg rodzaju zmian morfologicznych dominujących w ognisku zapalnym
- zapalenie uszkadzające (inflammatio alterativa)
- zapalenie wysiękowe (inflammatio exsudativa)
- zapalenie wytwórcze - rozplem, proliferacja (inflammatio productiva s.
proliferativa)
c. wg czynnika etiologicznego zapalenia




PODZIAŁ MORFOLOGICZNY ZAPALEŃ

1. Zapalenie uszkadzające (inflammatio alterativa)

- charakteryzuje się przewagą zmian uszkadzających nad zmianami wysiękowymi i rozplemowymi
- może dochodzić np. do zwyrodnienia miąższowego, wodniczkowego, tłuszczowego, martwicy
- często występuje w narządach miąższowych (dlatego też nazywane zapaleniem miąższowym -
inflammatio parenchymatosa)
- może wycofać się bez śladu lub być przyczyną zwłóknienia
- najczęstszą przyczyną tego zapalenia należą toksyny bakterii, wirusy i substancje chemiczne
- wlicza się tu również zwyrodnienie włóknikowe (martwicę włóknikową), będące reakcją immunologiczną
w tkance łącznej ściany naczyń krwionośnych

2. Zapalenie wysiękowe (inflammatio exsudativa)

- charakteryzuje się przewagą wysięku nad uszkodzeniem i rozplemem komórek
- nieznaczne uszkodzenie śródbłonka powoduje pojawienie się wysięku surowiczego, który przy
silniejszym uszkodzeniu zawiera włóknik, granulocyty obojętnochłonne i erytrocyty
- w zależności od charakteru wysięku zapalenie wysiękowe dzieli się na: surowicze, włóknikowe, ropne,
nieżytowe, krwotoczne, zgorzelinowe
- spotyka się także postacie mieszane tych zapaleń

a. zapalenie surowicze (inflammatio serosa)
- surowica to przejrzysty płyn bogaty w białka (powyżej 4%), o gęstości większej niż 1018-1021
- zawiera globuliny, albuminy, znikome ilości włóknika oraz pojedyncze neutrofile
- jest odpowiedzią na słaby czynnik zapaleniotwórczy
- może cofnąć się bez śladu lub przejść w inną postać zapalenia
- płyn surowiczy może się gromadzić w jamach surowiczych, pęcherzykach płucnych, w przestrzeni
podpajęczynówkowej, wydostawać się na powierzchnię błon śluzowych - wysięk wolny (exsudatum
liberum) lub przepajać tkanki - naciek zapalny (infiltratum)
- w skórze wysięk podminowuje naskórek, powodując powstanie pęcherza (bulla)
- płyn wysiękowy może ulec resorpcji lub, gdy pozostaje długo, doprowadzić do rozplemu tkanki łącznej i
zlepów (adhaesiones s. synechiones) lub zrostów (accretiones)
- zrostów, w przeciwieństwie do zlepów, nie da się rozdzielić
- zapalenie surowicze może dotyczyć także narządów miąższowych, np. wątroby, gdzie płyn wysiękowy
gromadzi się w przestrzeniach Dissego, czyli między beleczkami i zatokami naczyniowymi w zraziku
- wskutek wnikania płynu wysiękowego do wnętrza hepatocytów, ulegają one zmianom wstecznym i
wówczas zapalenie przechodzi w fazę zapalenia uszkadzającego

b. zapalenie włóknikowe (inflammatio fibrinosa)
- mówimy o nim wówczas, gdy bariera naczyniowa jest uszkodzona w tak znacznym stopniu, że poza
naczynia wydostaje się fibrynogen, który przekształca się w włóknik
- więcej niżej

c. zapalenie ropne (inflammatio purulenta)
- kumulacja wysięku zawierającego liczne granulocyty obojętnochłonne
- głównym składnikiem wysięku jest ropa (pus)
- więcej niżej

d. zapalenie nieżytowe, nieżyt (inflammatio catarrhalis s. catarrhus)
- zapalenie surowicze błon śluzowych i płuc
- wysięk surowiczy miesza się ze śluzem produkowanym w nadmiarze przez komórki kubkowe
- w fazie ostrej zapalenia wysięk jest lepki, ma wygląd szklisty i barwę żółtą, następnie może się stać
zapaleniem ropnym
- wysięk może zawierać drobne strzępki skrzepłej krwi i nitki włóknika, pojedyncze neutrofile i erytrocyty
oraz szczątki uszkodzonych tkanek
- zapalenie nieżytowe jest bardzo częste, obejmuje powierzchnię błon śluzowych wszystkich odcinków
dróg oddechowych, układu płciowego i przewodu pokarmowego, czyli te powierzchnie, gdzie jest dużo
gruczołów śluzowych i komórek kubkowych
- najpopularniejszym przykładem jest zapalenie nosa (rhinitis catarrhalis)
- mogą się pojawiać drobne, płytkie ubytki tkanki, tzw. nadżerki (erosiones)
- ostre nieżytowe zapalenie z reguły goi się bez śladu
- przewlekłe nieżytowe zapalenie może przebiegać z zanikiem nabłonka (catarrhus atrophicus - nieżyt
zanikowy) lub jego przerostem (catarrhus hypertrophicus - nieżyt przerostowy)
- w przypadku przerostu gruczołów np. w żołądku, mogą powstać brodawkowe lub polipowate
zgrubienia (gastritis polyposa) typu torbieli zastoinowych (gastritis cystica)

e. zapalenie krwotoczne (inflammatio haemorrhagica)
- przerwanie ciągłości ściany drobnych naczyń krwionośnych, z reguły żył, w trakcie reakcji zapalnej
prowadzi do wydostania się dużej liczby erytrocytów do wysięku i powstania zapalenia krwotocznego
- oprócz płynnej lub skrzepłej krwi, w wysięku są widoczne włóknik i szczątki tkanek, tzw. kruszywo
(detritus)
- w obrazie mikroskopowym dominującymi zmianami jest krwotok oraz ostra martwica serowata
- przykładem ogniskowego krwotocznego zapalenia jest wąglik jelit (anthrax), zapalenia rozlanego zaś
zatrucie arsenem lub rtęcią

f. zapalenie zgorzelinowe, czyli posokowate (inflammatio gangraenosa s. ichorosa)
- przedostanie się bakterii gnilnych do tkanki martwej w ognisku zapalnym powoduje powstanie
zapalenia zgorzelinowego, czyli zgorzeli (gangraena humida s. sphacelus s. putrificatio)
- w przypadku gdy tkanka zmartwiała była uprzednio słabo unaczyniona i niedotleniona, mówi się o
zgorzeli białej (gangraena alba), natomiast gdy tkanka martwa była wcześniej silnie przekrwiona,
mówimy o zgorzeli czarnej (gangraena nigra)
- zmieniony barwnik krwi nadaje tkankom zgorzelinowym barwę brudnozieloną
- masy zgorzelinowe mają półpłynną konsystencję, z czasem jednak przechodzącą w cuchnący płyn o
zabarwieniu brudnowiśniowym lub zielonoczarnym, zwany posoką (ischor)
- obfite ilości substancji toksycznych, jakie wytwarzają się w ognisku zgorzelinowym są powodem
zatrucia całego organizmu (intoxicatio putrida)
- taki proces kończy się z reguły śmiercią zwierzęcia
- typowym przykładem jest zachłystowe zapalenie płuc (pneumonia aspiratoria)
- w przypadku produkcji dużej ilości gazów przez bakterie w obrębie tkanki martwej, mówimy o zgorzeli
gazowej (gangraena emphysematosa) - taka tkanka „trzeszczy” przy dotyku





3. Zapalenie wytwórcze - rozplem/proliferacja (inflammatio productiva s. proliferativa)

- w ostrym zapaleniu wytwórczym rozplem komórek jest nieznaczny lub nie ma go wcale
- obserwuje się to w rozroście odczynowym węzłów chłonnych znajdujących się w okolicy ogniska
zapalnego, gdzie dochodzi do proliferacji komórek ośrodków reaktywnych grudek lub wyściółki zatok,
tzw. nieżyt zatok

- zapalenie wytwórcze przewlekłe może być:
- zapaleniem przebiegającym z rozplemem tkanki nabłonkowej, np. polipowate zapalenie błony
śluzowej żołądka lub nosa
- zapaleniem tkanki łącznej śródmiąższowej z jednoczesnym zanikiem komórek miąższowych, np.
marskość wątroby
- …

I. ZIARNINA (GRANULATIO)__________________________________________________________________

- w przypadku uszkodzeń tkanek o małej zdolności do odnowy organizm dąży do uzupełnienia ich braków na
drodze szeregu procesów określanych mianem naprawy (reparatio)
- powstałe ubytki tkankowe, niezależnie od rodzaju czynnika uszkadzającego, zostają wypełnione przez
młodą tkankę łączną, tzw. ziarninę (granulatio)
- ziarnina nie tylko wypełnia miejsca po uszkodzonych tkankach, ale pełni również rolę demarkacyjną,
oddzielając czynnik drażniący od otaczających, zdrowych tkanek

w wytworzeniu ziarniny można wyróżnić trzy następujące po sobie okresy:

1. Faza po wynaczynieniu krwi
- wylana krew wypełnia ubytek tkankowy
- granulocyty i makrofagi uprzątają uszkodzoną tkankę

- dużą rolę odgrywa wynaczyniona krew, która wypełnia ubytek, krzepnie, a następnie obkurcza się dzięki
obecności w niej nitek włóknika
- tkanka martwa i ewentualnie obecne w niej bakterie ulegają sfagocytowaniu przez mkrofagi i
granulocyty
- niezależnie od tej reakcji makrofagi wytwarzają dwa mediatory, tj. fibronektynę (która w procesie
chemotaksji powoduje miejscową mobilizację fibroblastów i monocytów), a także czynnik wzrostowy dla
fibroblastów - MDGF (macrophage - derived growth factor)
- fibronektyna wytwarzana jest także przez fibroblasty, komórki śródbłonka i monocyty
- nadaje ona lepkość powierzchni włókien siatki włóknika, co ułatwia migrację nabłonka i komórek
mezenchymy, pobudza komórki śródbłonka i przyspiesza ich wędrówkę w głąb rany
- tym sposobem bierze udział w formowaniu się nowych naczyń i w tym zakresie współpracuje z TAF
- fibronektyna aktywuje też monocyty do produkcji czynnika wzmagającego rozrost fibroblastów, a te z
kolei tworzą dużo tej glikoproteiny, a następnie kolagenu typu III
- z czasem synteza fibronektyny i wymienionego kolagenu maleje na rzecz kolagenu typu I
- pod włóknikiem na powierzchnię rany „napełza” nabłonek


2. Faza proliferacyjna - następuje wyraźny rozplem fibroblastów, miofibroblastów oraz komórek
śródbłonka, które pączkują w obrębie śródbłonka naczyniowego
- komórki przydanki tworzą nową sieć naczyń włosowatych

- komórki śródbłonka mnożą się głównie na obrzeżu ubytku, tworząc lite pasma, które
następnie zostają skanalizowane, tzn. uzyskują światło i łączą się ze sobą, budując
nowe koryto naczyniowe
- nowe naczynia włosowate mogą także powstawać jako wynik pączkowania
śródbłonka istniejących naczyń
- komórki śródbłonka wydzielają plazminę rozpuszczającą włóknik w skrzepach krwi
lub w wysięku
- fibroblasty migrują z tkanki łącznej okołonaczyniowej, mnożą się i wędrują w obrębie
rany
- około 5. dnia powstaje luźna tkanka łączna, bogata w naczynia, fibroblasty i istotę
podstawową
- największą aktywność miofibroblastów przypada na 7. dzień ziarninowania
- po ok. 3 tygodniach obserwuje się włóknienie ziarniny
- wymienione wcześniej komórki wydzielają także proteoglikany substancji
podstawowej, które modelują włókna kolagenowe
- o silnej syntezie proteoglikanów świadczy pojawienie się znacznej ilości retikuliny,
mającej powinowactwo ze związkami srebra, co jest wykorzystywane do jej
histochemicznego ujawnienia
- w ziarninie spotyka się także inne komórki, tj. limfocyty, granulocyty, plazmocyty, a
czasem komórki tuczne (mastocyty) i komórki olbrzymie typu ciał obcych

- niekiedy dochodzi do nadmiernego rozrostu ziarniny (przedłużona faza
proliferacyjna) w wyniku długotrwałego działania bodźca bądź wielokrotnych
uszkodzeń młodej tkanki ziarninowej
- dochodzi wtedy do powstawania polipowatego lub kalafiorowatego tworu zwanego
„dzikim mięsem” (caro luxurians)

c. Faza włóknienia - elementy komórkowe oraz naczynia włosowate ulegają zanikowi, a ich miejsce zajmuje
istota międzykomórkowa oraz liczne włókna kolagenowe
- to proces ciągłego przyrostu ilości włókien kolagenowych, a w następstwie ich
obkurczanie
- ziarnina obkurcza się (głównie miofibroblasty, w mniejszym stopniu same włókna),
prowadząc do powstania blizny (cicatrix)
- kolagen przyrasta i dojrzewa, tzn. twardnieje dzięki tworzeniu się mostków między
włóknami
- mostki te powstają dzięki oksydazie lizylowej zawierającej jony miedzi
- jednocześnie maleje liczba miofibroblastów i naczyń włosowatych
- ziarnina początkowo czerwona wyraźnie blednie, i proces kończy się powstawaniem
blizny (cicatrix)
- to ona przywraca tkankom ich naruszoną ciągłość, ale jest tkanką niepełnosprawną, tj.
zmniejsza sprawność narządów i może być powodem wielu istotnych zaburzeń, np.
zawężeń światła przewodów (przełyku, cewki moczowej)


- kolagen nie jest statyczną składową tkanki łącznej, łatwo ulega wymianie przez syntezę (de novo)
- jego degradacja zachodzi w fagosomach fibroblastów, które łączą się z pierwotnymi lizosomami
- rozkład kolagenu dokonuje się za pomocą kolagenazy
- wymiana kolagenu w bliznach oraz jego transformacja następują w miejscu zetknięcia się w ranie starego
kolagenu z nowym

- niekiedy w 2. fazie (proliferacyjnej) ziarnina ulega nadmiernemu rozrostowi, np. w powłokach skórnych, co
nazywa się dzikim mięsem (caro luxurians)
- także w momencie formowania się blizny może dojść do znacznego przerostu włókien kolagenowych,
tworzących wówczas wałowate, nieregularne wyniosłości zwane bliznami przerostowymi, np. po głębokich
oparzeniach (keloid)
- powodują one duże komplikacje, np. blizny zwężające ujścia przedsionkowo-komorowe w sercu

- szybkość ziarninowania jest modulowana przez wiele czynników
- na przykład deficyt witaminy C opóźnia ten proces, wskutek upośledzenia tworzenia się włókien
kolagenowych oraz zaburzenia syntezy kolagenu
- polega to na hamowaniu potranslacyjnej hydroksylacji aminokwasów proliny i leucyny
- tworzenie włókien maleje także podczas głodu, utraty białka (nerczyce), małej jego produkcji (marskość
wątroby) oraz deficytu aminokwasów bogatych w siarkę (metionina)
- opóźnienie gojenia się ran powoduje także energia jonizująca oraz wysokie dawki kortykosteroidów

- skażenie (contaminatio) rany zachodzi przy minimalnej, niepatogennej ilości bakterii, natomiast zakażenie
(infectio) przy większej niż 1 milion/g tkanki
- miejscowe stosowanie antybiotyków na powierzchni zakażonej rany paradoksalnie utrudnia jej gojenie

obraz makroskopowy: - ziarnina jest tkanką o strukturze drobnoziarnistej (stąd jej nazwa), barwy
żywoczerwonej, przy ucisku lekko krwawiąca
- ziarnina jest widoczna już 2-3 dnia po uszkodzeniu tkanek w postaci drobnych,
czerwonych, delikatnych ziarenek

obraz mikroskopowy: - widoczne są liczne elementy morfotyczne, m. in. fibroblasty, fibrocyty,
miofibroblasty, histiocyty, granulocyty, limfocyty, plazmocyty i nieliczne erytrocyty,
pączkujące naczynia krwionośne oraz liczne włókna kolagenowe o
różnokierunkowym przebiegu

ZAPALENIA ZIARNINIAKOWE (INFLAMMATIO GRANULOMATOSA)
- powstaje charakterystycznie zbudowana ziarnina, której skład komórkowy w każdym zapaleniu jest
odmienny, zależny od czynnika zapaleniotwórczego
- pozwala to na dokładne rozpoznanie mikroskopowe rodzaju zapalenia, nawet pod względem etiologicznym

Do zapaleń ziarniniakowych u zwierząt należą: a. gruźlica (tuberculosis)
b. promienia (actinomycosis)
c. botriomikoza (botryomycosis)
d. nosacizna (malleus) - już brak w PL
e. bruceloza (brucellosis)
f. salmonelloza (salmonellosis)
g. listerioza (listeriosis)
h. koligranulomatoza ptaków (coligranulomatosis)
i. choroba Johnego (enteritis paratuberculosa bovum)
j. gruźlica rzekoma (pseudotuberculosis rodentium s.
yersinosis s. rodentiosis)

II. ROPNE ZAPALENIE PŁUC (PNEUMONIA PURULENTA)___________________________________________

ZAPALENIE ROPNE

- kumulacja wysięku, zawierającego liczne granulocyty obojętnochłonne, nazywa się zapaleniem ropnym, co
oznacza, że głównym składnikiem wysięku jest ropa (pus)
- proces tworzenia się ropy nosi miano ropienia (suppuratio)

ropa - jest gęstą lepką cieczą
- konsystencja śmietany
- oprócz granulocytów zawiera także bakterie i ich toksyny, obumarłe komórki i enzymy proteolityczne
powstałe z leukocytów i rozpadłych tkanek
- w zależności od typu bakterii ropa przybiera różną barwę, tj. żółtą, białą, brunatną, zielonkawą lub
niebieskawą
- najczęściej spotyka się bakterie ropotwórcze (gronkowce, paciorkowce), pałeczki ropy błękitnej,
pałeczki okrężnicy, promieniowce itp.
- konsystencja ropy zależy od typu bakterii, czasu trwania zapalenia i liczby rozpadłych komórek
- w ropie brak jest włóknika, gdyż ulega on rozpuszczeniu enzymatycznemu

- zapalenie ropne może być ograniczone i rozlane, powierzchowne lub głębokie

a. Zapalenie ropne powierzchowne (inflammatio purulenta superficialis)

- toczy się na powierzchni błon śluzowych, jam surowiczych i w innych zamkniętych przestrzeniach

ropotok (pyorrhoea) - zapalenie ropne błon śluzowych
- występuje np. w drogach oddechowych, drogach moczowych
ropniak (empyema) - zbiorowisko ropy w jamie brzusznej (surowiczej) lub narządzie jamistym
- ropniak opłucnej (empyema pleurae)
- ropniak osierdzia (e. pericardii)
- ropniak pęcherzyka żółciowego (e. vesicae felleae)
- ropniak jamy macicy (e. cavi uteri s. pyometra)
- ropniak jajowodu (pyosalpinx)

ALE
rozległe zapalenie otrzewnej (peritonitis purulenta diffus) - to nie ropniak, ale jej ropne zapalenie

roponerczem (pyonephritis) - nagromadzenie ropy w miedniczce nerkowej
pyocephalus - nagromadzenie ropy w komorach mózgu

b. Zapalenie ropne głębokie (inflammatio purulenta profunda)

- może być ogniskowe lub rozległe
- toczy się ono z reguły w luźnej tkance łącznej i nazywa się ropowicą (phlegmone), a proces jest
spowodowany destrukcją substancji podstawowej tej tkanki przez hialuronidazę, fibrynolizę - degradującą
barierę ochronną z włóknika - i lecytynazy bakteryjne niszczące błonę komórkową
- zwykle rozpoczyna się jako zapalenie surowicze i kończy zapaleniem ropnym
- ropowicy towarzyszy zapalenie żył i naczyń chłonnych, co doprowadza do ropnicy (pyemia)
- wysięk ropny w tkance podskórnej to cellulitis
- cellulitis u kobiet to przerost adipocytów tkanki podskórnej wskutek bezwzględnego lub względnego
nadmiaru estrogenów, w wyniku czego jest upośledzone miejscowe krążenie, z obrzękiem włącznie, a w
końcu dochodzi do zwłóknienia tkanki
- z kolei cellulitis spowodowane przez Clostridia manifestuje się rozlaną martwicą enzymatyczną, zakrzepami
w naczyniach krwionośnych, hemolizą i obecnością bakterii
- natomiast odczyn zapalny, zwłaszcza reprezentowany przez granulocyty obojętnochłonne jest bardzo słaby,
co różni go od infekcji spowodowanej przez gronkowce i paciorkowce

- ropnicę obserwuje się głównie w skórze i tkance łącznej międzymięśniowej, a w dalszej kolejności w
pęcherzyku żółciowym, śródpiersiu, macicy i żołądku

- ograniczone/ogniskowe, głębokie zapalenie ropne to ropień (abscessus), czyli nagromadzenie się ropy w
jamie powstałej z obumarłych tkanek pod wpływem enzymów proteolitycznych
- wydostanie się wysięku zapalnego bogatego w granulocyty z naczyń krwionośnych nazywamy nacieczeniem
ropnym (infiltratio purulenta)
- czasem powstaje małe ognisko złożone z neutrofilów, co nazywa się mikroropniem (microabscessus)

- granulocyty żyją krótko, a po ich śmierci uwalniają się proteazy, które trawią uszkodzone komórki oraz
komórki sąsiadujące z ogniskiem zapalnym
- z uszkodzonych komórek uwalniają się endogenne mediatory zapalenia, pogłębiające proces
- tę formę rozwoju ropnia określa się mianem ropnia niedojrzałego (abscessus immaturus), a rozpłynięcie
się tego ogniska - ropnia dojrzałego (abscessus maturus)
- na obwodzie ropnia pączkują naczynia, mnożą się fibroblasty, powstaje ziarnina, która z czasem włóknieje,
tworząc torebkę łącznotkankową, czyli tzw. błonę ropotwórcza (membrana pyogenes)

- ropień może się powiększyć przez przyrost tkanki łącznej w części środkowej i zewnętrznej błony
ropotwórczej, a warstwa wewnętrzna ulega rozpuszczeniu
- po zniszczeniu czynnika patogennego ropień goi się przez wchłonięcie płynnych składników, zanik i
obkurczenie się torebki
- w środku rozrasta się tkanka łączna i powstaje blizna
- w przeciwnym przypadku ropień może pękać, zwłaszcza przy dużym ciśnieniu w jego wnętrzu, a zawartość
wylać do jamy ciała, przebić się na powierzchnię skóry lub do naczynia żylnego
- czasem ropień tworzy przetokę (fistula), tj. odgałęzienie w postaci przewodu, często długiego, aż osiągnie
jakąś powierzchnię
- z takiego otworu wydobywa się ropa w sposób ciągły, jeśli czynnik patogenny działa w dalszym ciągu
- gdy zmiany ropne w ropniu są rozległe, a torebka gruba i zwłókniała, nie dochodzi do wytworzenia blizny,
lecz powstaje torbiel rzekoma wypełniona płynem surowiczym

Zapalenie ropne ma, w zależności od lokalizacji, specyficzne nazwy:
zastrzał (panaritium) - ropowica palca szerząca się podskórnie
zanokcica (paronychia) - ropowica powodująca obumarcie palca
krosta (crusta) - ropne zapalenie naskórka
czyrak (furunculus) - zapalenie ropne ograniczone skóry, podobnie do trądziku, ale z powstaniem martwicy
tkanki tworzącej czop, tzw. rdzeń
czyraczyca (furunculosis s. carbunculosis) - w przypadku mnogości powyższych zmian
jęczmień (hordeolum) - zapalenie torebki rzęsy

ROPNE ZAPALENIE PŁUC (PNEUMONIA PURULENTA)

- ropne zapalenie płuc jest typowym zapaleniem wysiękowym

Zakażenie bakteriami ropnymi następuje:

a. drogą powietrzną - mamy wówczas do czynienia z odoskrzelowym zapaleniem płuc o tendencji
do powstawania ropni (bronchopneumonia purulenta abscedens)
- początkowo dochodzi do zapalenia oskrzeli, a następnie proces szerzy się śród- i
odoskrzelikowo, i w płucach powstają ropnie

b. drogą hematogenną z innego, pozapłucnego ogniska pierwotnego
- mówimy zatem o przerzutowym zapaleniu płuc (pneumonia purulenta metastatica)

- zatorowo-ropne zapalenie płuc ma podobny wygląd makroskopowy, ale ogniska ropne są najczęściej
rozsiane w całych płucach, przy czym na ich obwodzie widać pas przekrwienia obocznego i strefę obrzęku
- zatory bakteryjne mogą być także obecne w świetle naczyń krwionośnych , czemu niejednokrotnie
towarzyszy ropne zapalenie ściany samych naczyń
- jednocześnie na uwagę zasługuje fakt, że opisane zapalenie płuc przebiega z reguły bez współdziałania
oskrzeli
- zatorowo-ropne zapalenie płuc występuje u różnych gatunków zwierząt, a jego przyczyną u świń są bakterie
ropne, u bydła ponadto diplokoki i streptokoki (głównie przy ropnym zapaleniu macicy), u koni - Shigella
equirulis i Corynebacterium equi (w zołzach i kulawce)
- w naczyniach krwionośnych spotyka się zatory bakteryjne oraz ropne zapalenie ściany samych naczyń

obraz mikroskopowy: - w obrazie histopatologicznym stwierdza się w ścianie i świetle oskrzelików dużą
ilość granulocytów obojętnochłonnych
- w świetle pęcherzyków płucnych stwierdza się wysięk zapalny oraz nieliczne,
złuszczone nabłonki oddechowe
- na dalszym etapie następuje wyraźny rozplem tkanki łącznej, szczególnie nasilony w
obrębie przegród międzypęcherzykowych, tkance międzyzrazikowej oraz w
przylegającej tkance okołopęcherzykowej
- z czasem ziarnina ulega przebudowie, tj. obkurczeniu i bliznowaceniu, prowadząc do
stwardnienia płuc (induratio pulmonum)

obraz makroskopowy: - w płucach tworzą się ropnie, które w przypadku lokalizacji podopłucnowej
uwypuklają się półkoliście ponad powierzchnię, a opłucna jest w tym miejscu
matowa i zgrubiała
- czasem zmiany dotyczą tylko zrazików położonych zwykle w środku zwątrobiałego
obszaru i charakteryzują się obecnością mętnych ognisk o kruchej konsystencji i
suchej powierzchni przekroju
- zatorowo-ropne zapalenie ma podobny wygląd makroskopowy, ale ogniska ropne są
najczęściej rozsiane w całych płucach, przy czym na ich obwodzie widać pas
przekrwienia obocznego i strefę obrzęku

III. ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE (KRUPOWE) PŁUC (PNEUMONIA FIBRINOSA S. CROUPOSA PULMONIS)_____

ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE (INFLAMMATIO FIBRINOSA)

- o zapaleniu włóknikowym mówimy wówczas, gdy bariera naczyniowa jest uszkodzona w tak znacznym
stopniu, że poza naczynia wydostaje się fibrynogen, który przekształca się w włóknik
- włóknik gromadzi się na powierzchni błon śluzowych, w świetle pęcherzyków płucnych, w błonach
surowiczych, a także na powierzchni błon maziowych oraz w głębi tkanek w pobliżu naczyń krwionośnych

zapalenie włóknikowe dzieli się na:

1. powierzchowne (inflammatio fibrinosa superficialis)
- w zapaleniu powierzchownym włóknik gromadzi się na powierzchni błony śluzowej tworząc delikatną
błonkę, którą łatwo można oderwać bez wywołania krwawienia
- taka postać się łatwo goi, nie pozostawiając blizny, dzięki dużej zdolności tkanki nabłonkowej do
regeneracji

2. głębokie (inflammatio fibrinosa profunda), które dzielimy na:

a. zapalenie rzekomobłoniaste, czyli błonicowe (inflammatio fibrinosa psudomembranosa s.
diphteroides)
- w zapaleniu rzekomobłonicowym włóknik przepaja zmartwiały nabłonek powierzchniowy oraz
górną warstwę blaszki właściwej błony śluzowej
- tworzą się tzw. błony rzekome, po których usunięciu pozostaje płaski ubytek błony śluzowej,
czyli nadżerka (erosio)
- czasem tkanka łączna z blaszki właściwej błony śluzowej wrasta do włóknika, organizuje wysięk,
powodując zrost z błoną śluzową
- warstwa ta nie daje się łatwo usunąć i nosi miano błony dyfteroidalnej - analogicznie do zmian w
błonicy u ludzi

b. zapalenie włóknikowe zestrupiające (inflammatio fibrinosa escharotica)
- charakteryzuje się obecnością włóknika nie tylko w błonie śluzowej, ale i podśluzowej, a nawet
mięśniowej
- błona śluzowa obumiera, jest pokryta grubą warstwą włóknika, czyli strupem (eschara)
- strup zostaje oddzielony (sequestratio), pozostawiając owrzodzenie (ulcus) i zapalenie
wrzodziejące (inflammatio ulcerosa)
- przykładem takiego zapalenia jest buton pomorowy w jelicie grubym świń
- zapalenie to goi się przez ziarninowanie, i z reguły powstaje blizna lub doprowadza to do
perforacji ściany jelita

Można je również podzielić na: a. ogniskowe (inflammatio focalis s. circumscripta)
- np. butony pomorowe u świń
b. rozlane (inflammatio diffusa) - np. salmonelloza jelit




- wysięk może mieć wygląd żółtawego płynu, galaretki, litych i elastycznych mas lub błon
- w jamach ciała wysięk jest złożony z samego włóknika, o wyglądzie kruchych, kożuchowatych mas, lub
włóknika z domieszką wysięku surowiczego
- takie zapalenie nosi miano zapalenia suchego (inflammatio sicca), gdyż w badaniu klinicznym stwierdza się
charakterystyczne szmery, wynikające z ocierania o siebie dwu blaszek błony surowiczej pokrytych
włóknikiem, np. opłucnych

włóknikowe zapalenie najczęściej dotyczy: nasierdzia (pericarditis fibrinosa)
- wówczas mamy tzw. serce kosmate (cor villosum)
opłucnej (pleuritis fibrinosa)
otrzewnej (peritonitis fibrinosa)
torebki wątroby (perihepatis fibrinosa)
śledziony (perisplenitis fibrinosa)
wielu błon surowiczych jednocześnie (poliserositis fibrinosa)
- np. w chorobie Glassera u świń

- w początkowej fazie błony surowicze są szorstkie i matowe, później, zwłaszcza gdy włóknika jest dużo -
przybierają wygląd „chleba z masłem”, tj. dwu kromek grubo posmarowanych masłem złożonych razem, a
następnie rozdzielonych
- może mieć także wygląd grudek lub pasemek a towarzyszy mu z reguły silny obrzęk, głównie w obrębie
naczyń chłonnych, drobne wylewy krwi oraz przekrwienie

- włóknik, działając chemotaktycznie, powoduje naciek granulocytów, które zmieniają jego barwę na białą
- masy włóknika mogą być rozpuszczone przez enzymy granulocytów lub plazminę i wchłonięte

- na ogół jednak dochodzi do organizacji włóknika, i wówczas tworzą się zlepy (synechiae s. adhesiones),
zrosty (accretiones) lub powstają tzw. plamy mleczne (maculae lactae), zwane ścięgnistymi (maculae
tendineae), gdy proces toczy się na powierzchni narządu
- zrosty są ogniskowe, np. w kształcie sznurka (accretiones funiculares), lub zarasta cała jama surowicza
(obliteratio s. concretio cavi)

- organizacja wysięku włóknikowego między dwoma blaszkami surowiczymi powoduje ich zrost
- może się także zdarzyć, że włóknik w postaci płynnej przechodzi do światła jelit, ulega skrzepnięciu i
wyściela je, tworząc ich odlew, bez uszkodzenia nabłonka
- mamy wówczas do czynienia z tzw. odlewami włóknika, charakterystycznymi dla zapaleń jelita na tle
salmonelli, które mogą być wyrzucone na zewnątrz z kałem w postaci długich taśm
- podobne odlewy włóknika mogą powstać w oskrzelach lub tchawicy i być wykrztuszane

ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE (KRUPOWE) PŁUC (PNEUMONIA FIBRINOSA S. CROUPOSA PULMONIS)

- typowy przykład zapalenia włóknikowego (krupowego), przykład zapalenia wysiękowego
- zapalenie włóknikowe (krupowe) płuc wywoływane jest przez różne czynniki infekcyjne (u zwierząt
najczęściej przez pasterelle i mikoplazmy) i cechuje się w swym przebiegu wyraźną fazowością
występowania zmian anatomopatologicznych

W typowym przebiegu zapalenia włóknikowego płuc wyróżnia się trzy okresy:

a. Okres nawału (stadium infiltrationis s. incrementi)
- stan ten trwa kilka-kilkanaście godzin

obraz makroskopowy: - płuca są powiększone, ciężkie, przekrwione, barwy ciemnoczerwonej, o
strukturze drobnoziarnistej
- na przekroju płuca ociekają szaroczerwonym, mętnym płynem
- powietrzność płuc jest jeszcze częściowo zachowana

obraz mikroskopowy: - w obrębie pęcherzyków płucnych widoczny jest płyn surowiczy zawierający
pojedyncze makrofagi, leukocyty oraz erytrocyty
- naczynia kapilarne są szczelnie wypełnione krwią, a w świetle pęcherzyków
obecny jest płyn surowiczy z pojedynczymi makrofagami, granulocytami
obojętnochłonnymi i erytrocytami


b. Okres zwątrobienia (stadium hepatisationis s. hepatisatio) dzielony na:

okres zwątrobienia czerwonego (hepatisatio rubra)
- ten okres trwa 2-3 dób

obraz makroskopowy: - płuca są powiększone, ciężkie, szaroczerwone, bezpowietrzne
- o konsystencji zbitej, przypominającej konsystencję wątroby
- powierzchnia przekroju jest sucha, tkanka łączna międzyzrazikowa ulega
poszerzeniu i przyjmuje wygląd galaretowatych, obrzękłych pasm

obraz mikroskopowy: - w pęcherzykach płucnych widoczne są liczne erytrocyty, mniej liczne granulocyty
oraz delikatne nitki włóknika tworzących sieć, w której znajdują się te erytrocyty i
granulocyty (pojedyncze leukocyty i makrofagi)
- większość naczyń krwionośnych jest nadal silnie przekrwiona, a w świetle
naczyń chłonnych, w małych tętnicach i żyłach występują zakrzepy


okres zwątrobienia rdzawego (hepatisatio fusca)
- płuca przyjmują kolor rdzawy, wynikający z gromadzenia się hemosyderyny, powstałej z rozpadających
się erytrocytów



okres zwątrobienia szarego (hepatisatio grisea)

obraz makroskopowy: - zmienione partie płuc są silnie powiększone, jeszcze cięższe, bezpowietrzne,
koloru szarożółtego i konsystencji tęgiej
- na przekroju powierzchnia jest sucha, drobnoziarnista (trwa to kilka dni)

obraz mikroskopowy: - widoczne są zawieszone w sieci utworzonej z włóknika liczne granulocyty
obojętnochłonne, makrofagi, złuszczone nabłonki oraz pojedyncze erytrocyty
- granulocyty i makrofagi uprzątają erytrocyty i włóknik
- naczynia krwionośne międzypęcherzykowe są miernie wypełnione erytrocytami

okres zwątrobienia żółtego (hepatisatio flava)
- w trakcie enzymatycznej degradacji wymienionego materiału ginie wiele fagocytów
- mogą one ulec następowemu zwyrodnieniu tłuszczowemu
- proces ten, ze względu na żółtą barwę, nadaje nazwę temu zwątrobieniu
- zwątrobienie rdzawe i żółte nie zawsze są wyraźnie widoczne, i dlatego mogą zostać przeoczone


c. Okres rozpuszczania (stadium resolutionis s. lysis)

obraz makroskopowy: - płuco traci strukturę drobnoziarnistą, odzyskuje swoją wilgotność
- ogniska zapalne stają się wiotkie i powietrzne
- powierzchnia przekroju płuc znów staje się wilgotna, a konsystencja wiotka, co
wynika z rozpływania się skrzepłego wysięku pod wpływem enzymów
proteolitycznych, uwalnianych z rozpadających się granulocytów

obraz mikroskopowy: - w obrazie mikroskopowym widoczne są rozpadające się leukocyty, liczne
makrofagi i ulegające upłynnieniu nitki włóknika

- masy włóknika zostają wchłonięte, wykrztuszone lub pozostają częściowo nierozpuszczone
- taką sytuację obserwuje się z reguły u zwierząt, natomiast całkowitą lizę włóknika i wchłonięcie wysięku
notuje się u człowieka

- pozostały włóknik ulega organizacji, tj. przerasta tkanką łączną, i płuca stają się twarde, mięsiste o
szarym lub czerwonym zabarwieniu
- stan ten nazywa się zwłóknieniem płuc (fibrosis pulmonum), czyli zmięśnieniem (carnificatio pulmonum)
- lub też zostają oddzielone przez pas łącznotkankowy (sekwestracja) z następowym powstaniem martwaka
(sequester)
- resorpcję zawartości pęcherzyków płucnych utrudniają także zaburzenia hemodynamiczne, tj.
zaczopowane zakrzepami naczynia krwionośne, które nie zawsze zostają w pełni udrożnione


- objawem towarzyszącym włóknikowemu zapaleniu płuc jest z reguły włóknikowe zapalenie opłucnej
(pleuritis fibrinosa), pokrytej wówczas różnej grubości nalotami barwy żółtej lub szarej
- włóknik obserwuje się także w oskrzelach, gdzie tworzy błony rzekome lub krupowe



- proces zapalny rozpoczyna się od oskrzeli i oskrzelików i rozprzestrzenia się odoskrzelowo i dooskrzelowo
- odoskrzelowo proces ten rozprzestrzenia się przez kontakt lub drogą naczyń chłonnych przez ścianę
oskrzela do tkanki okołooskrzelowej i sąsiednich gron lub zrazików
- powstaje zapalenie tkanki okołooskrzelowej i okołooskrzelikowe zapalenie płuc, płaszczowato otaczające
oskrzele
- zapalenie szerzy się na okołonaczyniowe pochewki i same naczynia chłonne, co często prowadzi do
rozszerzenia ich światła (lymphangiectasia)
- tworzą się także zakrzepy
- proces zapalny rozprzestrzenia się również w błonie śluzowej oskrzeli per continuitatem, w rozgałęzieniach
oskrzelika oddechowego dooskrzelowo, tzn. w przynależnych gronkach płucnych (zapalenie gronkowe płuc),
a następnie na zraziki
- dalsze szerzenie się procesu zapalnego odbywa się drogą aspiracji

- niekorzystnym zejściem zapalenia włóknikowego jest zmięśnienie płuc (carnificatio pulmonum), a także
tworzenie się ognisk martwicy
- te ostatnie są następstwem bezpośredniego działania bakterii (Pasteurella multocida, P. haemorrhagica) i
ich toksyn oraz zakrzepów

włóknikowe zapalenie płuc występuje: Eq: - w zarazie piersiowej (pleuropneumonia contagiosa equorum)
Bo: - w zarazie płucnej (pleuropneumonia contagiosa bovis)
- w zarazie bydła i dziczyzny, czyli chorobie Bollingera
(pasteurellosis bovis)
Kozy: - w zakaźnym zapaleniu płuc i opłucnej (pleuropneumonia
contagiosa caprae)
Su: - w pomorze i salmonellozie
Cielęta: - w salmonellozie

IV. ZAPALENIE OSKRZELI ORAZ TKANKI OKOŁOOSKRZELOWEJ (BRONCHITIS ET PERIBRONCHITIS)_________

- zapalenie oskrzeli wywoływane jest przez szereg czynników środowiskowych, np. wysokie zapylenie, gazy,
szeroko pojęte alergeny wziewne oraz czynniki typowo infekcyjne, głównie wirusy pneumotropowe,
bakterie, riketsje, rzadziej pasożyty
- drogę do mikroorganizmów chorobotwórczych torują najczęściej związki chemiczne drażniące i
uszkadzające mechanizmy odpornościowe błon śluzowych dróg oddechowych
- u zwierząt z reguły proces zapalny obejmuje stopniowo całe drzewo oskrzelowe, przechodzi na przyległą
tkankę okołooskrzelową (peribronchitis), a następnie sąsiadujący miąższ płucny
- dlatego zapalenie oskrzeli występuje głównie w przebiegu odoskrzelowego zapalenia płuc
- okołooskrzelowe (peribronchitis) i okołooskrzelikowe (peribronchiolitis) zapalenie płuc rozwija się zawsze w
związku z istnieniem zapalenia oskrzeli (bronchitis) i oskrzelików (bronchiolitis)
- istotną cechą zapaleń oskrzeli, zwłaszcza u koni i bydła jest wyraźny udział w procesie tkanki
okołooskrzelowej (peribronchitis), co upoważnia do stwierdzenia, że zjawisko to często w istotny sposób
komplikuje samo zapalenie oskrzeli

- zapalenie oskrzeli może mieć przebieg ostry lub przewlekły, zależnie od rodzaju i czasu działania bodźca
zapalnego
- zapalenie to ma charakter komórkowo-wytwórczy
- obecne są liczne limfocyty, plazmocyty i histiocyty, tworzące gruby mankiet wokół oskrzeli (peribronchitis
nodosa)
- oceniając natomiast charakter zmian anatomopatologicznych, zapalenie oskrzeli może mieć charakter m. in.
nieżytowy, nieżytowo-ropny, ropny, włóknikowy, rzkomobłoniczy

- zapalenie oskrzeli ma z reguły charakter zakaźny, tj. występuje w zakaźnym wirusowym zapaleniu oskrzeli u
bydła, zakaźnym zapaleniu oskrzeli u kur, nieżytowo-ropnym zapaleniu oskrzeli i guzowatym zapaleniu
okołooskrzelowym u koni oraz w przewlekłym zapaleniu oskrzeli u psów, z wytworzeniem u tych zwierząt
polipowatych rozrostów

przewlekłe zapalenie oskrzeli (bronchitis chronica) dzieli się na trzy typy:
a. zapalenie proste
b. zapalenie nawracające
c. zapalenie spastyczne (skurczowe) - stan ten jest prawdopodobnie wyrazem braku równowagi między
układem kurczącym (mediatory pochodzące z mastocytów, układ alfa-
adrenergiczny) a rozkurczającym (układ beta-adrenergiczny, VIP)
- pobudliwe receptory leżą w obrębie połączeń ciasnych (tight junctions)
między komórkami nabłonka oskrzelowego
- z kolei mastocyty, będące źródłem mediatorów, leżą na powierzchni
nabłonka i w świetle oskrzeli
- rozluźnienie połączeń ciasnych przez mediatory jest powodem ataku
drobnoustrojów i alergenów na komórki tuczne, w efekcie czego
następuje kolejny rzut mediatorów powodujący skurcz błony
mięśniowej oskrzeli




obraz makroskopowy: - zmienione oskrzela wypełnione są ciągliwym wysiękiem przylegającym do ściany
oskrzeli, niekiedy powodującym ich zaczopowanie
- naczynia krwionośne błony śluzowej oskrzeli są przekrwione, natomiast tkanka
łączna okołooskrzelowa ulega obrzmieniu i zgrubieniu
- zapalne zgrubienie tkanki okołooskrzelikowej ma najczęściej charakter ogniskowy,
miejscowy, rzadko natomiast obserwuje się równomierny naciek na przebiegu
całego oskrzela, dlatego określane jest często jako guzowate zapalenie
okołooskrzelowe (peribronchitis nodosa)
- w oskrzelach gromadzi się wysięk, błona śluzowa jest obrzękła i zapalnie nacieczona,
a tkanka okołooskrzelowa grubieje
- przy zapaleniu włóknikowym (głowica i pomór bydła) wysięk może być
wykrztuszony lub tworzy całkowity odlew światła oskrzeli
- czasem zapalenie oskrzelików prowadzi do wypełnienia ich światła tkanką łączną i
komórkami (bronchiolitis obliterans)

obraz mikroskopowy: - zmiany najsilniej wyrażone są w oskrzelach i oskrzelikach
- w świetle oskrzeli widoczne są liczne granulocyty, pojedyncze limfocyty oraz
złuszczone komórki nabłonka oskrzelowego
- błona podśluzowa oskrzelików jest zgrubiała, nacieczona zapalnie
- naciek zapalny o podobnym składzie komórkowym widoczny jest również w tkance
okołooskrzelowej
- w przypadku procesu o charakterze przewlekłym komórki zapalne widoczne są
również w przyległych pęcherzykach płucnych