ćw. 2

PATOMORFOLOGIA

Zwyrodnienie śluzowe (degeneratio mucinosa)
Zwyrodnienie koloidowe tarczycy (degeneratio colloidea glandulae thyroideae)
Ogniskowa skrobiawica śledziony (amyloidosis lienis follicularis)
Wapnienie przerzutowe nerki (calcificatio metastatica renis)
Wapnienie dystroficzne nerki (calcificatio dystrophica renis)
Skaza (dna) moczanowa nerki (diathesis urica renis)

zwyrodnienie - skutek zaburzonej przemiany materii, polegający na gromadzeniu się w komórkach lub w
macierzy pozakomórkowej substancji, które normalnie w nich występują w mniejszych
ilościach lub nie występują w ogóle

a. ilościowe - zwiększenie ilości/pojawienie się nadmiaru danej substancji w tym miejscu
b. jakościowe - pojawie nie się substancji w nowym miejscu


ZWYRODNIENIE ŚLUZOWE (Degeneratio myxomatodes s. mucosa)__________________________________

- ważną rolę w przemianach białek tkanki łącznej odgrywają glikozaminoglikany (mukopolisacharydy) i
proteoglikany
- zaburzenia przemiany tych związków polegają najczęściej na ich nadmiernym odkładaniu się w tkance
łącznej, co prowadzi do rozwoju obrzęku śluzowatego
- bezpośrednią przyczyną tego obrzęku jest nadmierne wytwarzanie proteoglikanów przez fibroblasty
- zmiany te dotyczą, w zasadzie, całej tkanki łącznej oraz nabłonka
- typowym przykładem jest obrzęk śluzowaty występujący przy niedoczynności tarczycy
- nadmierna produkcja ciał śluzowych uzasadnia nazwę tego zwyrodnienia - zwyrodnienie śluzowe
(degeneratio myxomatodes s. mucosa)
- istotą tego zwyrodnienia jest pojawianie się mas śluzowaych, które pod mikroskopem są widoczne jako
bezpostaciowe złogi słabo barwiące się eozyną, intensywnie zaś mucykarminem, można barwić wybiórczo
błękitem cyjanu lub błękitem astra

- nadmierne odkładanie się glikozaminoglikanów (mukopolisacharydozy), jako zaburzenie ich degradacji, jest
spowodowane niedoborem enzymów lizosomalnych, uwarunkowanym genetycznie, np. niedobór
lizosomalnych hydrolaz

fizjologicznie:

- śluz jest wytwarzany w warunkach fizjologicznych w błonach śluzowych, np. przewodu pokarmowego,
gdzie odgrywa istotną rolę ochronną






fizjologicznie: fibroblasty wytwarzają: - kolagen typu I
- włókna siateczkowe i sprężyste
- składniki substancji podstawowej

chondroblasty wytwarzają: - kolagen typu II
- proteoglikany z dużą zawartością siarczanu chondroityny

osteoblasty: - kolagen typu I i inne składniki macierzy organicznej


patologicznie:

- w stanie zwyrodnienia śluzowego komórki te zaczynają wytwarzać głównie glikozaminoglikany i
proteoglikany, które w formie bezpostaciowych mas wypełniają przestrzeń międzykomórkową
- zmiana profilu sekrecyjnego znajduje odzwierciedlenie w zmianie ich wyglądu


wygląd komórki w zwyrodnieniu śluzowym: - stają się wielobiegunowe
- długie, często łączące się wypustki -> komórki gwiaździste
(astrocyty)

wygląd makroskopowy zmienionych tkanek: - przypomina tkankę śluzową galarety Whortona sznura
pępowinowego

- wydzielanie śluzu wzrasta w zapaleniach błony śluzowej, przy nietolerancji pokarmu
- spotyka się również gromadzenie się śluzu w komórkach rakowych, w przebiegu schorzeń tkanki
chrzęstnej i kostnej, np. u krów przy rozmiękaniu kości (osteomalatia)
- u zwierząt starych stwierdzano zwyrodnienie śluzowe tkanki tłuszczowej w szpiku kostnym
- w wielu stanach patologicznych następuje nie tylko wzmożona sekrecja, ale także znaczne zmiany w jego
kompozycji, co sprawia, że uzyskuje on nowe cechy potęgujące jego właściwości obronne

- mukowiscydoza - genetycznie uwarunkowane defekty przemiany śluzowej
- w jej przebiegu dochodzi do silnego zagęszczenia śluzu, zatykającego następnie przewody
wyprowadzające różnych gruczołów z powstaniem zmian torbielowatych

- pojęcie zwyrodnienia śluzowego odnosimy jednak najczęściej do zmian w obrębie tkanki mezenchymalnej
skóry w niewydolności tarczycy (myxoedema) lub podścieliska niektórych nowotworów, np. w tumor
mixtus (guz mieszany) gruczołu mlekowego u krów

- substancje śluzowe (mukosubstancje) - są to glikany i glikoproteiny występujące w substancji podstawowej
tkanki łącznej
- między komórkami tworzą charakterystyczny żel
międzykomórkowy, w którym są zatopione włókna tkanki łącznej
- związki te były nazywane mukopolisacharydami, obecnie zaś używa
się nazwy glikozaminoglikany (GAG)
- są to polisacharydy, które w swych łańcuchach zawierają
glikozaminę, galaktozaminę, a także kwasy
karboksylowe - glukuronowy i galakturonowy
- wyróżnia się 7 rodzajów glikozaminoglikanów istoty podstawowej, tj.:
2 siarczany chondroityny
kwas hialuronowy
siarczan dermatanu
siarczan heparanu
heparynę
siarczan keratanu

- większość GAG łączy się z białkiem, wytwarzając monomery proteoglikanów, które mają zdolność wiązania
wody i tworzenia różnej gęstości żelu w narządach
- siarczan dermatanu dominuje w skórze, ścięgnach i śluzie żołądkowym
- kwas hialuronowy występuje w dużych ilościach w płynie synowialnym, sznurze pępowinowym, ścianach
naczyniowych
- siarczany chondroityny spotyka się w rogówce, chrząstce
- synteza tych związków oraz ich degradacja są zaburzone w licznych chorobach metabolicznych, zapaleniach
oraz chorobach nowotworowych
- zaburzenia hormonalne, np. podawanie anabolicznych sterydów, prowadzą do zwiększonego ich
odkładania i zaburzeń degradacji
- efektem tych zaburzeń mogą być śluzowaty obrzęk skóry i tkanki podskórnej, zwyrodnienie ścian naczyń,
chrząstki, kości i stawów
- na przemiany glikozaminoglikanów wpływają ponadto hormony płciowe, tarczycy, niedobory miedzi i cynku


ZWYRODNIENIE KOLOIDOWE TARCZYCY (Degeneratio colloidea glandulae thyroideae)__________

- najczęstszą reakcją tarczycy na czynniki uszkadzające jest rozrost i powiększenie jej objętości, co określamy
jako wole (struma)
- wole może przebiegać z prawidłową czynnością gruczołu - jako wole obojętne (stan eutyreozy),
niedoczynnością - wole niedoczynne (hipotyreoza) oraz z nadczynnością hipertyreoza) - jako wole
nadczynne, czyli toksyczne

1. Wole obojętne (struma neutralis):
I. Wole miąższowe (struma parenchymatosa non toxica)
a. wole miąższowe wrodzone (struma congenita)
b. wole miąższowe proste (struma simplex s. iuvenilis)
c. wole koloidowe (struma colloides)
d. wole polekowe (struma postmedicamentosa)

II. Wole guzowate (struma nodosa non toxica)


2. Wole nadczynne: a. wole miąższowe w przebiegu (struma parenchymatosa)
b. wole przy przedawkowaniu preparatów jodu
c. wole nadczynne guzowate (struma nodosa toxica)

3. Wole w przebiegu zapaleń i nowotworów tarczycy


- w warunkach fizjologicznych koloid występuje w pęcherzykach tarczycy, w przytarczycach i przysadce
mózgowej, wytwarzany przez komórki nabłonka
- koloid to złożone ciało białkowe, które swym wyglądem przypomina gęstą żelatynę
- o zwyrodnieniu koloidowym możemy mówić w przypadku nadmiernego gromadzenia się w pęcherzykach
koloidu (zmiana ilościowa)

zwyrodnienie koloidowe - wzmożona sekrecja koloidu przez komórki tarczycy, przytarczycy i przysadki lub
też pojawienie się go w komórkach, które w warunkach prawidłowych koloidu
nie wytwarzają
- np. u świni stwierdzono go w nerkach (degeneratio colloidea renis)
- w tkance łącznej
- nadnerczach
- jajniku
- u suk - w gruczole mlekowym, szyjce macicznej i w błonach śluzowych

- najczęściej zwyrodnienie koloidowe występuje w tarczycy pod wpływem niewłaściwego żywienia
- na przykład nadmierne karmienie zwierząt śrutą rzepakową z dużą zawartością glikozynolanów doprowadza
do powiększenia tarczycy
- stan taki nazywamy wolem koloidowym (struma colloidea s. colloides)
- jest ono związane z niedoborem jodu i nadmiernym wytwarzaniem THS przez przysadkę
- początkowo dochodzi do przerostu komórek nabłonka pęcherzykowatego i jego wzmożonej aktywności
wyrażającej się powstawaniem w koloidzie przynabłonkowym drobnych, pęcherzykowatych przestrzeni
(wole miąższowe - struma parenchymatosa)
- produkowany w nadmiernej ilości koloid wypełnia i rozciąga pęcherzyki, tworząc miejscami torbielowate
struktury - wole torbielowate (struma colloidea cystica)

- podobne zjawiska obserwowano w tarczycy w przypadku tzw. wola endemicznego (struma endemica) u
bydła w okolicach podgórskich, co było związane z niedoborem jodu

obraz mikroskopowy: - silnie powiększone pęcherzyki wypełnione jednorodnym, zabarwionym na
jasnoróżowy lub jasnoniebieski kolor koloidem
- silnie spłaszczony w następstwie ucisku i rozciągania nabłonek
- miejscami dochodzi do pękania ściany dwóch sąsiadujących ze sobą pęcherzyków
(drobne krwotoki, koloid może przepajać zrąb mezenchymalny tarczycy

obraz makroskopowy: - znaczne powiększenie narządu - obrzęk śluzakowaty (myxoedema)

- skutkiem jest powiększenie narządu i szereg zaburzeń metabolicznych organizmu










OGNISKOWA SKROBIAWICA ŚLEDZIONY (Amyloidosis lienis follicularis)______________________________

AMYLOIDOZA - zwyrodnienie amyloidowe, zwyrodnienie skrobiowate (deg. amyloidea s. amyloidosis)

- polega na odkładaniu się pozakomórkowo białka fibrylarnego nazywanego amyloidem

a. amyloidoza rozlana (amyloidosis lienis diffusa - śledziona sadłowata czyli szynkowata)
- obejmuje głównie śródbłonki zatok i ściany naczyń

b. amyloidoza ogniskowa (amyloidosis lienis circumscripta- śledziona sagowata)
- ograniczona do grudek chłonnych - są one wówczas powiększone, napęczniałe, przeświecają i
przypominają ziarna sago lub skrzek żabi
- jednorodne masy amyloidu odkładają się początkowo w obwodowych obszarach grudek chłonnych,
obejmując stopniowo całą grudkę oraz ścianę arteria centralis
- towarzyszy temu zanik utkania limfatycznego grudki
- elementy miazgi czerwonej nie wykazują zmian
- makroskopowo na powierzchni stwierdza się jednorodne, okrągłe , szklisto przeświecające struktury

amyloid: - typu L (AL.) - włókienka utworzone są przez łańcuchy lekkie immunoglobulin i układają się wokół
włókien kolagenu

- typu AA - włókienka powstają z surowiczych białek ostrej fazy i układają się wokół włókien
retikularnych

- amyloid składa się w 90-95% z białka włókienkowego (fibrylarnego) tworzącego często płaskie, blaszkowe
wiązki o charakterystycznej pofałdowanej powierzchni
- ta harmonijkowa struktura powierzchni włókna amyloidu determinuje jego powinowactwo do czerwieni
Kongo oraz dwójłomność w mikroskopie polaryzacyjnym
- pozostałe 5-10% składu amyloidu stanowi glikoproteina określana jako białko P, której zawartość może być
zmienna, a która warunkuje właściwość metachromazji
- amyloid tworzy odporne na enzymy proteolityczne włókienka sztywne, które poprzez ucisk powodują zanik
lub martwicę tkanki

- w obrazie makroskopowym obecne złogi przypominające skrobię (po dodaniu 1% kw. siarkowego,
barwią się płynem Lugola na fioletowo, jak skrobia), dziś wiemy, że to białko fibrylarne

- amyloidozą nazywa się liczną grupę schorzeń, w których przebiegu odkłada się pozakomórkowo amyloid
- klasyfikacji tych schorzeń dokonuje się na podstawie patogenezy powstawania amyloidu, rodzaju białka
prekursorowego oraz klinicznego przebiegu choroby

a. amyloidozy pierwotne - połączone z odkładaniem się włókien amyloidu typu AL., w przeważającej części
zbudowanego z łańcuchów lekkich kappa lub lambda, lub z gammaglobulin
- stwierdza się je w gammopatiach, przy występowaniu szpiczaków u ludzi i
zwierząt, u zwierząt seroproducentów oraz u psów chorych na plazmocytozę




b. amyloidozy wtórne - tzw. reaktywne
- związane z odkładaniem się amyloidu typu AA
- powstają w przebiegu przewlekłych zapaleń, chorób zakaźnych, pasożytniczych,
nowotworowych itp.
- ich rozwój zapoczątkowuje pojawienie się w surowicy wysokiego poziomu białka,
określanego jako SAA

Białko SAA (Serum Amyloid A) - jest jednym z białek tzw. reakcji ostrej fazy powstającej w przebiegu
zapalenia
- jest syntetyzowane głównie w wątrobie
- w warunkach fizjologicznych występuje ono w niewielkich ilościach we krwi
- w momencie zakażenia jego koncentracja wzrasta bardzo szybko, i już
między 12 a 24h od zakażenia osiąga stężenie od 500 do 1000 razy
przewyższające wartości fizjologiczne
- na wysokim poziomie utrzymuje się również w chorobach nowotworowych,
urazach, inwazji pasożytów, przewlekłych chorobach reumatoidalnych, u
osób w podeszłym wieku itp.
- jest lipoproteiną o masie 12-14 kD
- jego syntezę pobudzają komórki T, monocyty, a także takie mono- i cytokiny
jak IL-1, IL-2, IL-6, TNF i prostaglandyny
- w surowicy ulega degradacji pod wpływem elastazy występującej na
powierzchni monocytów lub przenika do tkanki łącznej właściwej różnych
narządów, gdzie łączy się z glikozaminoglikanami, głównie siarczanem
heparanu i dermatanu, kolagenem, fibronektyną i proteoglikanami

- proces przekształcania się białka w struktury włókniste amyloidu jest złożony
- dużą rolę w tym procesie odgrywają białko apolipoproteina E i czynnik AEF (Amyloid Enhancing Factor)
- czynnik AEF jest produkowany przez pobudzone makrofagi, komórki śródbłonkowe naczyń krwionośnych i
chłonnych oraz komórki PMN (komórki polimorfonuklearne)
- odgrywa kluczową rolę w przejściu białka prekursorowego SAA we włókna amyloidu AA
- badania nad amyloidozą u myszy, a także chorobą Alzheimera wykazywały, że czynnik AEF jest
homologiczny z ubikwityną - białkiem występującym powszechnie w komórkach roślinnych i zwierzęcych
- wykazano, że wzrost aktywności AEF w wyciągach śledzionowych u zwierząt doświadczlanych koresponduje
ze wzrostem syntezy ubikwityny i formowaniem się połączeń białkowo-ubikwitynowych w pobudzonych
komórkach retikulo-endotelialnych i leukocytach
- dalsze badania sugerują, że komórki fagocytarne wychwytują z surowicy białko prekursorowe, głównie jego
formę SAA2, i w cytozolu wymienionych komórek powstają kompleksy tego białka z ubikwityną
- połączenie takie jest niezbędne, aby nastąpiła fragmentacja pochłoniętego białka i jego transport do błony
komórkowej
- uwalniane w tym procesie fragmenty 2-,3-aminokwasowe ulegają ponownej polimeryzacji i przekształcają
się we włókna amyloidu AA, które gromadzą się pozakomórkowo
- włókna amyloidu zawierają również inne komponenty, wśród nich białko SAP (Serum Amyloid P-
component)
- jest ono glikoproteiną o pentagonalnej budowie, chemicznie zbliżoną do białka CRP (C-reactive protein),
jednego z ważniejszych białek odpowiedzi ostrej fazy zapalenia u ludzi



- warto również podkreślić, iż amyloid cechuje niska immunogenność i aktywność metaboliczna, słaba
rozpuszczalność w płynach tkankowych i wysoka oporność na działanie enzymów proteolitycznych

- zainteresowanie ośrodków naukowych tymi schorzeniami wzrosło wraz z odkryciem prionów, tj.
samoreplikujących się białkowych czynników zakaźnych o wybitnym neurotropizmie

złogi fibrylarnego amyloidu stwierdzono w mózgu: - owiec dotkniętych trzęsawką (scrapie)
- bydła - gąbczasta encefalopatia (BSE)
- norek - zakaźna encefalopatia
- antylop - przewlekła choroba wyniszczająca (CWD)
- ludzi chorych na kuru, chorobę Crutzfeldta-Jacoba (CJD),
syndrom Gerstmanna-Strusslera (GSS) oraz śmiertelną
dziedziczną bezsenność (FFI)

- patogeneza tych chorób jest złożona i poznana fragmentarycznie, a próby wyjaśnienia powstawania
amyloidu opierają się na hipotezach dotyczących mechanizmu replikacji prionów
- amyloidozę mózgu stwierdzono również u chorych na chorobę Alzheimera, w syndromie Downa oraz u
ludzi starych
- powstawanie płytek amyloidowych w wymienionych chorobach jest związane z konwersją białka β
(β-protein precursor), które jest kodowane na 21. chromosomie u ludzi i na 16. u myszy

- u ludzi poddawanych wielokrotnym dializom, stwierdzono odrębny typ amyloidozy związany z obecnością
we krwi dużej ilości β2-mikroglobuliny i produktów jej rozpadu
- złogi amyloidu u tych chorych stwierdza się w torebkach stawowych, błonach synowialnych, pod
chrząstkami i w szpiku kostnym
- różnorodność schorzeń, w których występują złogi amyloidu, świadczy o bardzo zróżnicowanej patogenezie
tego zwyrodnienia, w niektórych schorzeniach wyjaśnienie jej opiera się nadal na hipotezach, np. w
zakażeniach prionami
- amyloidoza jest schorzeniem postępującym, niezwykle bowiem trudno jest zahamować odkładanie się
złogów amyloidu, co prowadzi do postępującego zaniku narządu, komórek i w końcu do śmierci organizmu

- w patologii zwierząt najczęściej mamy do czynienia z amyloidozą wtórną, reaktywną, związaną z
zapaleniami, procesami rozpadowymi tkanek, chorobami nowotworowymi itp.
- złogi amyloidu odkładają się w różnych narządach, wszędzie tam, gdzie występuje tkanka łączna,
limfatyczna
- częstym miejscem odkładania się złogów amyloidu jest wątroba, gdzie złogi odkładają się między
komórkami wątrobowymi a śródbłonkiem naczyń krwionośnych
- wątroba staje się krucha, podatna na samoistne pęknięcia
- stan taki stwierdza się u koni używanych do produkcji surowic odpornościowych
- w preparacie histologicznym stwierdza się zanik komórek wątrobowych pod wpływem ucisku amyloidu
- amyloidoza występuje też często w nerkach, a zmiany dotyczą głównie kłębuszków nerkowych i ich
torebek, a także w śledzionie, powodując charakterystyczne zmiany makroskopowe

- jeśli bowiem amyloid gromadzi się w postaci ogniskowej, to nadaje charakterystyczny wygląd śledzionie, i
wówczas jest ona określana jako śledziona sagowatą (amyloidosis lienis circumscripta, s. follicularis)
- nazwa powstała stąd, że złogi przypominają rozgotowane, szkliste ziarno sago lub ryżu
- jeśli złogi zgromadzą się w postaci rozlanej, to śledziona przypomina swym wyglądem szynkę peklowaną lub
sadło, i dlatego u ludzi nazwano ją śledzioną szynkowatą lub sadłowatą (amyloidosis lienis diffusa)
- amyloidoza bardzo często dotyczy układu pokarmowego, szczególnie jamy ustnej, prostnicy, z których to
miejsc można pobierać wycinki (biopsja) do badania mikroskopowego

- w badaniach histopatologicznych wykorzystuje się dużą chłonność czerwieni Kongo przez amyloid
- tak zabarwione preparaty, oglądane pod mikroskopem polaryzacyjnym, wykazują dwułomność złogów
fibrylarnych, które w tym badaniu świecą seledynowo
- próba ta jest niezwykle czuła i specyficzna
- w ostatnich latach do wykrywania i różnicowania złogów coraz częściej stosuje się przeciwciała
monoklonalne, a metody te zapewne znajdą szerokie zastosowanie w diagnostyce amyloidozy, co ma
określone znaczenie w różnicowaniu chorób zwyrodnieniowych centralnego układu nerwowego (BSE,
scrapie)

makroskopowo: - narząd jest powiększony, ciężki, plastyczny


ZABURZENIA PRZEMIANY MINERALNEJ________________________________________________________

- w organizmie występuje wiele związków mineralnych, które są obecne w płynach ustrojowych, komórkach i
tkankach
- składniki mineralne dostają się z pokarmem i wodą do przewodu pokarmowego
- część z nich jest wchłaniana do krwi, chłonki i zostają wbudowane w określonych narządach
- sole nie wchłonięte są wydalane z kałem, nadmiar zaś soli z krwi może być wydalany z moczem lub do
przewodu pokarmowego
- właściwy poziom związków mineralnych jest regulowany wieloma czynnikami, np. hormonalnie, właściwym
stosunkiem poszczególnych makro- i mikroelementów, wchłanianiem zwrotnym z moczu potrzebnych
kationów i anionów, właściwym poziomem witamin i innymi procesami

- właściwe zaburzenia retencji związków mineralnych powstają w przypadku niedoborów lub nadmiernej
ilości w paszy i wodzie, lub przy nadmiernym ich zużyciu, np. zwiększonej laktacji, ciąży itp.
- nie wszystkie zaburzenia związków mineralnych powodują widoczne zmiany morfologiczne
- duże znaczenie mają zaburzenia przemiany wapniowej
- sole wapnia występują we wszystkich tkankach i komórkach, dlatego zaburzenia takie spotykamy w różnych
miejscach
- osadzanie się ich w jednym miejscu nazywamy zwapnieniem (calcificatio)
- proces taki jest bardzo pożądany w kościach, lecz może wystąpić w różnych narządach, co określamy
wapnieniem obcosiedliskowym (calcificatio heterotopica)
- sole wapnia przepajają, czyli inkrustują tkanki (incrustatio)

mogą się odkładać w postaci: - kryształów na błonach śluzowych, tkankach
- w naturalnych przewodach, gruczołach, naczyniach jako złogi (concrementa)
- mogą tworzyć drobne ziarenka - piasek (acervulus)
- lub duże ziarenka - kamienie (calculi)

- możemy wyróżnić dwie postacie wapnienia obcosiedliskowego - wapnienie dystroficzne i przerzutowe

a. wapnienie dystroficzne - polega na odkładaniu się soli wapnia w uszkodzonych tkankach
b. wapnienie przerzutowe - jest spotykane przy nadczynności przytarczyc, nadmiernym podawaniu witaminy
D lub wysokim poziomie wapnia we krwi
- w naczyniach krwionośnych wapnienie może dotyczyć zakrzepów, co prowadzi do powstawania kamieni
żylnych (phlebolith), tętniczych (arteriolith)
- zwapnienia tkanek są często korzystne, jeśli dotyczą np. zmian gruźliczych, pasożytów, mogą jednak
wpływać niekorzystnie, np. zwapnienia mięśnia sercowego u krów

- złogi wapnia wykazują bardzo duże powinowactwo z barwnikami zasadowymi, dlatego w barwieniu
hematoksyliną i eozyną wybarwiają się na kolor ciemnoniebieski (HE)

makroskopowo: - zmiany są dostrzegalne w postaci szarych plamek, stwardnień, zgrubień lub guzów, jeśli są
dostatecznie duże

- istotną rolę w gospodarce wapniowej odgrywa właściwy stosunek fosforu do wapnia, co jest
uwarunkowane odpowiednim poziomem witaminy D, właściwym stosunkiem tych związków w pokarmie,
prawidłowym funkcjonowaniem przytarczyc, których hormon uruchamia fosforany wapnia w kościach i
hamuje wchłanianie zwrotne w nerkach, właściwym poziomem kalcytoniny - czyli hormonu komórek
parafolikularnych „C” tarczycy - oraz prawidłową funkcją nerek
- niedobory fosforowo-wapniowe prowadzą do rozwoju osteopatii systemowych, do których zalicza się
krzywicę (rachitis s. rhachitis), rozmiękanie kości (osteomalacia), włóknistą dystrofię kości (ostedystrophia
fibrosa) i inne

krzywica (rachitis) - jest w zasadzie chorobą całego organizmu
- występuje u zwierząt młodych, rosnących przy braku witaminy D, soli wapnia i fosfory
- główne zmiany lokalizują się w miejscu wzrostu kości, tzn. na granicy trzonu i nasady
- prowadzi to do zniekształcenia kończyn, kręgosłupa, a na żebrach w miejscu połączenia
kości i chrząstki powstaje tzw. Różaniec krzywiczy, czyli guzkowate zgrubienia
- cała tkanka staje się miękka, podatna na zniekształcenia
- wyjątkowo krzywica może wystąpić u osobników dorosłych

rozmiękanie kości (osteomalatio) - polega na odwapnieniu kości u zwierząt dorosłych
- na miejscu tkanki kostnej powstają duże ilości tkanki kostnawej (tela
osteoidea), która nie ulega wapnieniu
- w ciężkich przypadkach cała tkanka staje się miękka, łatwo ulega
zniekształceniu i pękaniu

włóknista dystrofia kości (osteodystrophia fibrosa) - występuje zarówno u zwierząt rosnących, jak i
dorosłych
- proces polega na zniszczeniu tkanki kostnej lub jej
przebudowie przez osteoblasty, tworzeniu się tkanki
kostnawej oraz przemianie szpiku kostnego w szpik
włóknisty
- wielokierunkowe zmiany doprowadzają do
zniekształcenia kości, zaniku wapnienia
- pod mikroskopem widoczne są pasma tkanki
włóknistej i niewielkie ogniska wapnienia

etapy wapnienia: Inicjacja, propagacja, odkładanie się fosforanów wapnia


WAPNIENIE PRZERZUTOWE NERKI (Calcificatio metastatica renis)__________________________________

- wapnienie przerzutowe jest spotykane przy nadczynności przytarczyc, nadmiernym podawaniu witaminy
D lub wysokim poziomie wapnia we krwi
- zmiany takie opisano w różnych narządach, np. w płucach, nerkach, tkance łącznej w błonach podstawnych,
włóknach elastycznych naczyń i innych

- ma zwykle miejsce przy nadczynności przytarczyc, uszkodzeniu kości (pierwotne i przerzutowe nowotwory,
szpiczak) i zaburzeniu równowagi kwasowo-zasadowej (przewlekła alkaloza, kwasica hiperchloremiczna)

- manifestuje się kumulacją wapnia w naczyniach i tkance śródmiąższowej oraz w nabłonku podstawnym
kanalików, rzadziej w świetle kanalików
- rozległe zwapnienie kanalików towarzyszy także hiperwitaminozie D3 i leptospirozie u psów
- procesowi wyraźnie sprzyja przewlekłe zapalenie nerek


WAPNIENIE DYSTROFICZNE NERKI (Calcificatio dystrophica renis)___________________________________

- wapnienie dystroficzne polega na odkładaniu się soli wapnia w uszkodzonych tkankach
- u zwierząt tkanki takie spotyka się często np. w chorobach zakaźnych (np. gruźlicy), przy inwazji pasożytów,
np. sarkosporidiów, bąblowców, nicieni w postaci guzków pasożytniczych

- wiąże się bezpośrednio z pierwotnymi zmianami nerczycowymi i dotyczy wszystkich obumarłych
nabłonków
- ma to miejsce przy zatruciu sublimatem, sulfonamidami, glikolem i antybiotykami
- zwapnienie dotyczy głównie kanalików warstwy korowej, natomiast wałeczki wapniowe są w dystalnych
odcinkach kanalików istoty rdzennej nerki
- podobne zwapnienia występują w nerczycy hipochloremicznej uwarunkowanej ciężką zasadowicą
(alcalosis), po utracie chloru wskutek wymiotów i biegunki


SKAZA (DNA) MOCZANOWA NERKI (Diathesis urica renis)_________________________________________

- jest wynikiem zaburzeń metabolizmu puryn, wskutek czego w tkankach odkładają się sole kwasu
moczowego

- skaza moczanowa występuje w dwóch postaciach: nefropatii ksantynowej i nefropatii moczanowej (dna)

- nefropatię ksantynowa obserwuje się u cieląt i młodego bydła w postaci żółtych złogów (ziarna, bryłki),
głównie w kanalikach zbiorczych i kielichach nerki
- w tkance śródmiąższowej są grudki ksantyny lub ziarnistości ksantynowe, których obecność doprowadza do
zwłóknienia i stwardnienia narządu
- przyczyna nefropatii ksantynowej nie jest znana

- nefropatię moczanową (dnę) spotyka się u ptaków i gadów jako schorzenie pierwotne, lub w związku z
zapaleniem nerek i niedrożnością moczowodów
- nerki są powiększone, z zaznaczonymi kanalikami zbiorczymi, w których występują drobne, mlecznobiałe
złogi moczanów
- w zaawansowanych stadiach choroby, na powierzchni obrzękłych i stwardniałych nerek obserwuje się biały
nalot soli moczanowych, przypominający gips (towarzyszy temu z reguły skaza moczanowa błon
surowiczych oraz stawów)
- przyczyną jest u ptaków niedobór witaminy A i białka oraz zatrucie solą kuchenną

- złogi kwasu moczowego i jego soli najczęściej odkładają się w stawach, co prowadzi do powstania dny
stawowej (arthritir urica)
- obecność tych złogów powoduje zniekształcenie stawów i powstawanie guzków dnawych (tophi urici)

- innym miejscem odkładania się złogów jest otrzewna u ptaków, co prowadzi do dny trzewiowej, spotyka
się też złogi w narządach, np. w nerce
- obecność złogów moczanów można stwierdzić w badaniu mikroskopowym, np. w nerce powstają guzki
dnawe o charakterystycznej budowie promienistej
- schorzenie to ma bardzo duże znaczenie u ptaków i jest wyrazem znacznych zaburzeń przemiany materii,
czemu sprzyjają niedobór witaminy A i nadmiar białka w paszy
- zmiany te spotykane są głównie u ptaków, ponieważ brak u nich enzymu urikazy
- enzym ten występuje u ssaków, i utlenia kwas moczowy do alantoiny, co ułatwia wydalanie produktów
przemiany puryn

obraz mikroskopowy: - charakterystyczne, delikatne, promieniście układające się igiełkowate kryształki,
wokół których skupiają się komórki olbrzymie typu ciał obcych i inne komórki
zapalne
- nabłonek kanalików zbiorczych ulega zniszczeniu