ćw. 8

PATOMORFOLOGIA

ZAPALENIA (INFLAMMATIONS)
Ropne zapalenie wątroby (hepatitis purulenta)
Śródmiąższowe, ostre zapalenie mięśni (myositis interstitialis acuta)
Śródmiąższowe, przewlekłe zapalenie nerek (nephritis interstitialis chronica)
Nieropne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (encephalomyelitis non purulenta lymphocytaria)

I. ROPNE ZAPALENIE WĄTROBY (HEPATITIS PURULENTA)_________________________________________

ZAPALENIA WĄTROBY
- zapalenie wątroby (hepatitis) występuje u zwierząt często
- jest powodowane infekcją wirusów hepatotropowych, bakterii, grzybów, inwazją pasożytów lub
zaburzeniami immunologicznymi
- przebiega ono jako zapalenie ostre lub przewlekłe

ROPNE ZAPALENIE WĄTROBY (HEPATITIS PURULENTA)

- zapalenie to przebiega najczęściej pod postacią ropni (hepatitis apostematosa) i powstaje jako wynik
pierwotnego zakażenia bakteriami (bezpośrednie uszkodzenie wątroby z zewnątrz lub endogenne, np.
przez ciała obce pochodzące z czepca) albo infekcji wtórnej, przerzutowej
- wtórne ropnie mogą być pochodzenia krwio-, żółcio- i limfogennego lub przenoszą się z okolicznej tkanki
zmienionej zapalnie
- czasem bakterie są wprowadzone do wątroby przy pomocy larw pasożytów, które przedostają się z jelita do
tego narządu
- rzadko źródłem zakażenia jest zapalenie żyły wrotnej

przyczyny:
- jest powodowane przez bakterie ropotwórcze, które dostają się bezpośrednio do wątroby wraz z ciałem
obcym z przedżołądków u przeżuwaczy (zapalenie pierwotne) lub z krwią (np. żyłą wrotną), żółcią i limfą z
sąsiednich lub odległych narządów (zapalenie wtórne)
- częstą bramą wejścia drobnoustrojów jest u noworodków pępowina
- w warunkach fizjologicznych u noworodków dochodzi do wytworzenia się zakrzepu i obliteracji naczyń
pępowinowych
- każde zapalenie pępowiny, szczególnie żył pępowinowych (omphalophlebitis) stwarza realne zagrożenie
rozmiękania skrzepliny, odrywania się zakażonych fragmentów i wraz z krwią dostania się bakterii
ropotwórczych do wątroby
- powstają wówczas pojedyncze lub mnogie ropnie o różnej wielkości
- żyła pępkowa łączy się z żyłą wrotną na terenie lewego płata wątroby, dlatego ta część wątroby jest
zakażona drobnoustrojami i tu powstają najczęściej ropnie
- etiologia ropni wątroby nie jest jednolita, stwierdzono paciorkowce, gronkowce, E. coli, maczugowce,
pałeczkę martwiczą, laseczki beztlenowe i inne drobnoustroje ropotwórcze




obraz mikroskopowy: - w obrazie mikroskopowym obserwuje się ogniskowy naciek granulocytów
obojętnochłonnych (infiltratio purulenta), otaczających - zwykle dobrze widoczne -
kolonie bakterii ropotwórczych
- w starszych ogniskach bakterie ulegają zniszczeniu i wspólnie z obumarłymi
granulocytami tworzą wysięk ropny, prowadzący do rozmiękania tkanki wątrobowej
- jest to wynik uwolnienia proteaz z rozpadłych granulocytów, które to enzymy trawią
uszkodzone przez bakterie hepatocyty, jak również komórki sąsiadujące z ogniskiem
zapalnym

obraz makroskopowy: - ropień wątroby to ognisko barwy jasnożółtej, zielonożółtej lub szarej, wypełnione
w środku śmietanowatą, bezwonną lub cuchnącą ropą
- z zewnątrz otoczone jest torebką łącznotkankową o różnej grubości
- w starszych ropniach dochodzi do zagęszczenia płynnej ich zawartości, a nawet
zwapnienia, co przypomina zaprawę murarską
- ropnie krwiopochodne występują z reguły licznie

- w wątrobie powstają typowe ropnie (hepatitis purulenta apostematosa)
- powstaje ropień niedojrzały (abscessus immaturus), a po rozpłynięciu takiego ogniska - ropień dojrzały
(abscessus maturus)
- na obwodzie ropnia pączkują śródbłonki naczyniowe i mnożą się fibroblasty, a więc powstaje ziarnina
zapalna będąca barierą dla dalszego szerzenia się zakażenia
- z czasem ziarnina włóknieje i powstaje od strony wewnętrznej wyściółka, zwana niesłusznie błoną
ropotwórczą (membrana pyogenes)
- małe ropnie mogą ulec całkowitemu rozpuszczeniu i wessaniu, większe - otoczeniu przez torebkę włóknistą
lub zbliznowaceniu
- świeże ropnie oddziela od komórek pas zapalenia demarkacyjnego, jednak szybko wytwarza się torebka
łącznotkankowa, która oddziela ropę od komórek wątrobowych
- ropnie takie utrzymują się bardzo długo, z czasem ulegają bliznowaceniu lub wapieniu
- ropnie są różnej wielkości, od kilku milimetrów średnicy do 10-15cm
- ropnie występujące pod powierzchnią torebki wątrobowej powodują jej włóknikowe zapalenie,
doprowadzając do zlepów i zrostów z otaczającymi tkankami

- wygląd ropy zależy od rodzaju bakterii ropotwórczych oraz czasu trwania procesu zapalnego
- początkowo jest ona bardziej wodnista, śmietanowata, z czasem staje się bryjowata i sucha
- woń ropy zależy również od rodzaju bakterii
- ropa może być bezwonna lub cuchnąca jak przy zapaleniach posokowatych

- zapalenie ropne może przenosić się z otaczających tkanek, choć tak dzieje się rzadziej
- największe znaczenie ma droga krwionośna i powstawanie ropni przerzutowych z różnych narządów
- za pośrednictwem tętnicy wątrobowej mogą nastąpić przerzuty ropni przy zołzach u koni, zapaleniu
wsierdzia u bydła i świń, przy zgorzelinowym lub ropnym zapaleniu płuc, zarazie piersiowej u koni i innych
schorzeniach

- ropnie żółciopochodne są następstwem zapalenia przewodów żółciowych (cholangitis purulenta), które
powstaje przy schorzeniach pasożytniczych, kamicy naczyń żółciowych lub po dostaniu się ciał obcych

ZAPALENIE ROPNE

- kumulacja wysięku, zawierającego liczne granulocyty obojętnochłonne, nazywa się zapaleniem ropnym, co
oznacza, że głównym składnikiem wysięku jest ropa (pus)
- proces tworzenia się ropy nosi miano ropienia (suppuratio)

ropa - jest gęstą lepką cieczą
- konsystencja śmietany
- oprócz granulocytów zawiera także bakterie i ich toksyny, obumarłe komórki i enzymy proteolityczne
powstałe z leukocytów i rozpadłych tkanek
- w zależności od typu bakterii ropa przybiera różną barwę, tj. żółtą, białą, brunatną, zielonkawą lub
niebieskawą
- najczęściej spotyka się bakterie ropotwórcze (gronkowce, paciorkowce), pałeczki ropy błękitnej,
pałeczki okrężnicy, promieniowce itp.
- konsystencja ropy zależy od typu bakterii, czasu trwania zapalenia i liczby rozpadłych komórek
- w ropie brak jest włóknika, gdyż ulega on rozpuszczeniu enzymatycznemu

- zapalenie ropne może być ograniczone i rozlane, powierzchowne lub głębokie

a. Zapalenie ropne powierzchowne (inflammatio purulenta superficialis)

- toczy się na powierzchni błon śluzowych, jam surowiczych i w innych zamkniętych przestrzeniach

ropotok (pyorrhoea) - zapalenie ropne błon śluzowych
- występuje np. w drogach oddechowych, drogach moczowych
ropniak (empyema) - zbiorowisko ropy w jamie brzusznej (surowiczej) lub narządzie jamistym
- ropniak opłucnej (empyema pleurae)
- ropniak osierdzia (e. pericardii)
- ropniak pęcherzyka żółciowego (e. vesicae felleae)
- ropniak jamy macicy (e. cavi uteri s. pyometra)
- ropniak jajowodu (pyosalpinx)

ALE
rozległe zapalenie otrzewnej (peritonitis purulenta diffus) - to nie ropniak, ale jej ropne zapalenie

roponercze (pyonephritis) - nagromadzenie ropy w miedniczce nerkowej
pyocephalus - nagromadzenie ropy w komorach mózgu

b. Zapalenie ropne głębokie (inflammatio purulenta profunda)

- może być ogniskowe lub rozległe
- toczy się ono z reguły w luźnej tkance łącznej i nazywa się ropowicą (phlegmone), a proces jest
spowodowany destrukcją substancji podstawowej tej tkanki przez hialuronidazę, fibrynolizę - degradującą
barierę ochronną z włóknika - i lecytynazy bakteryjne niszczące błonę komórkową
- zwykle rozpoczyna się jako zapalenie surowicze i kończy zapaleniem ropnym
- ropowicy towarzyszy zapalenie żył i naczyń chłonnych, co doprowadza do ropnicy (pyemia)
- wysięk ropny w tkance podskórnej to cellulitis
- cellulitis u kobiet to przerost adipocytów tkanki podskórnej wskutek bezwzględnego lub względnego
nadmiaru estrogenów, w wyniku czego jest upośledzone miejscowe krążenie, z obrzękiem włącznie, a w
końcu dochodzi do zwłóknienia tkanki
- z kolei cellulitis spowodowane przez Clostridia manifestuje się rozlaną martwicą enzymatyczną, zakrzepami
w naczyniach krwionośnych, hemolizą i obecnością bakterii
- natomiast odczyn zapalny, zwłaszcza reprezentowany przez granulocyty obojętnochłonne jest bardzo słaby,
co różni go od infekcji spowodowanej przez gronkowce i paciorkowce

- ropnicę obserwuje się głównie w skórze i tkance łącznej międzymięśniowej, a w dalszej kolejności w
pęcherzyku żółciowym, śródpiersiu, macicy i żołądku

- ograniczone/ogniskowe, głębokie zapalenie ropne to ropień (abscessus), czyli nagromadzenie się ropy w
jamie powstałej z obumarłych tkanek pod wpływem enzymów proteolitycznych
- wydostanie się wysięku zapalnego bogatego w granulocyty z naczyń krwionośnych nazywamy nacieczeniem
ropnym (infiltratio purulenta)
- czasem powstaje małe ognisko złożone z neutrofilów, co nazywa się mikroropniem (microabscessus)

- granulocyty żyją krótko, a po ich śmierci uwalniają się proteazy, które trawią uszkodzone komórki oraz
komórki sąsiadujące z ogniskiem zapalnym
- z uszkodzonych komórek uwalniają się endogenne mediatory zapalenia, pogłębiające proces
- tę formę rozwoju ropnia określa się mianem ropnia niedojrzałego (abscessus immaturus), a rozpłynięcie
się tego ogniska - ropnia dojrzałego (abscessus maturus)
- na obwodzie ropnia pączkują naczynia, mnożą się fibroblasty, powstaje ziarnina, która z czasem włóknieje,
tworząc torebkę łącznotkankową, czyli tzw. błonę ropotwórcza (membrana pyogenes)

- ropień może się powiększyć przez przyrost tkanki łącznej w części środkowej i zewnętrznej błony
ropotwórczej, a warstwa wewnętrzna ulega rozpuszczeniu
- po zniszczeniu czynnika patogennego ropień goi się przez wchłonięcie płynnych składników, zanik i
obkurczenie się torebki
- w środku rozrasta się tkanka łączna i powstaje blizna
- w przeciwnym przypadku ropień może pękać, zwłaszcza przy dużym ciśnieniu w jego wnętrzu, a zawartość
wylać do jamy ciała, przebić się na powierzchnię skóry lub do naczynia żylnego
- czasem ropień tworzy przetokę (fistula), tj. odgałęzienie w postaci przewodu, często długiego, aż osiągnie
jakąś powierzchnię
- z takiego otworu wydobywa się ropa w sposób ciągły, jeśli czynnik patogenny działa w dalszym ciągu
- gdy zmiany ropne w ropniu są rozległe, a torebka gruba i zwłókniała, nie dochodzi do wytworzenia blizny,
lecz powstaje torbiel rzekoma wypełniona płynem surowiczym

Zapalenie ropne ma, w zależności od lokalizacji, specyficzne nazwy:
zastrzał (panaritium) - ropowica palca szerząca się podskórnie
zanokcica (paronychia) - ropowica powodująca obumarcie palca
krosta (crusta) - ropne zapalenie naskórka
czyrak (furunculus) - zapalenie ropne ograniczone skóry, podobnie do trądziku, ale z powstaniem martwicy
tkanki tworzącej czop, tzw. rdzeń
czyraczyca (furunculosis s. carbunculosis) - w przypadku mnogości powyższych zmian
jęczmień (hordeolum) - zapalenie torebki rzęsy

II. ŚRÓDMIĄŻSZOWE, OSTRE ZAPALENIE MIĘŚNI (MYOSITIS INTERSTITIALIS ACUTA)____________________

ZAPALENIE ŚRÓDMIĄŻSZOWE
- w zapaleniu śródmiąższowym zmiany patologiczne są zlokalizowane przede wszystkim w tkance łącznej
podścieliskowej narządów
- klasycznym przykładem jest śródmiąższowe zapalenie płuc, nerek i mięśni szkieletowych

- zapalenie mięśni (myositis) nosi także nazwę miopatii z reakcją zapalną i dzieli się je na:
a. ostre - przebiegające jako zapalenie surowicze lub ropne
b. przewlekłe śródmiąższowe

ZAPALENIE ŚRÓDMIĄŻSZOWE, OSTRE MIĘŚNI

może być spowodowane: - urazami
- wylewem krwi
- zejściem procesów zwyrodnieniowych
- przejściem procesu zapalnego z otoczenia
- promienicą
- piasecznicą
- intensywną inwazją pasożytów (włośnie, sarkosporidia)

obraz makroskopowy: - mięśnie są suche, twarde i poprzerastane tkanką łączną bliznowatą

obraz mikroskopowy: - w początkowym okresie w obrzękłej tkance znajduje się duża ilość nacieków
komórkowych, złożonych przede wszystkim histiocytów, limfoblastów,
granulocytów obojętnochłonnych, komórek plazmatycznych i pojedynczych
fibroblastów
- w przypadku obecności pasożytów dominują eozynofile i wówczas mamy do
czynienia z eozynofilowym zapaleniem mięśni (myositis eosinophilica)
- włókna mięśniowe tracą prążkowanie, ulegają fragmentacji i segmentacji,
zwyrodnieniu szklistemu, ziarnistemu, a jeżeli proces zapalny trwa dłużej - także
zwyrodnieniu tłuszczowemu
- cytoplazma miocytów rozpada się na jednolite, połyskujące grudki, które z czasem
rozpływają się (myolysis) i pozostaje sama sarkolemma w postaci cienkiej rurki
- włókno mięśniowe może ulec martwicy i do otoczki mięśniowej wnikają kom. żerne
- w podścielisku spotyka się wybroczyny lub większe wylewy krwi
- naczynia krwionośne są wyraźnie rozszerzone i wypełnione krwią
- czasem widoczna jest regeneracja polegająca na tym, że nieuszkodzone jądra wraz z
rąbkiem sarkoplazmy oraz komórki satelitarne przekształcają się w mioblasty
- po ich fuzji powstają miotuby w postaci wiąskich, zasadochłonnych włókien z rzędem
ośrodkowo ułożonych jąder

- w ostrym procesie zapalnym pęczki włókien mięśniowych są porozsuwane i tworzą
nieregularne pasma otoczone wyraźnie obrzękłą, galaretowatą i surowiczo-krwisto
nacieczoną tkanką łączną śródmiąższową
- przewlekłe śródmiąższowe zapalenie mięśni (myositis interstitialis chronica)
manifestuje się pojawieniem ziarniny, która prowadzi poprzez ucisk do zwyrodnienia
i zaniku włókien mięśniowych

III. ŚRÓDMIĄŻSZOWE, PRZEWLEKŁE ZAPALENIE NEREK (NEPHRITIS INTERSTITIALIS CHRONICA)__________

- jest spowodowane różnymi czynnikami natury infekcyjno-toksycznej, wydalanymi przez nerki z moczem,
np. toksynami bakteryjnymi, związkami chemicznymi pochodzenia endo- i egzogennego, pewnymi lekami
przenikającymi do narządu drogą krwi
- na początku zmiany mają charakter wysiękowy, a później wytwórczy
- zapalenie występuje u wielu gatunków zwierząt (psa, bydła, świń, koni, kury)

- zmiany w tkance śródmiąższowej towarzyszą większości nefropatii jako zmiany wtórne, ale są zapalenia
nerek, w których rozwijają się jako proces pierwotny

Na podstawie etiopatogenezy wyróżnia się trzy grupy śródmiąższowego zapalenia nerek:

1. Śródmiąższowe przewlekłe zapalenie nerek (nephritis interstitialis chronica)

- występuje u zwierząt częściej niż zapalenie kłębuszkowe
- jest to zapalenie nieropne występujące rozlanie lub ogniskowo
- najczęściej spotyka się je u psów, bydła i świń

przyczyny: - czynniki infekcyjno-toksyczne (toksyny bakteryjne, leptospiry, związki chemiczne
nefrotoksyczne) działające na drodze hematogennej
- ostre nefropatie (nerczyce)

- śródmiąższowe zapalenie często nie powoduje objawów klinicznych i jest rozpoznawane przypadkowo,
podczas sekcji lub po uboju zwierząt
- jedynie u psów stwierdzono, że są one często w takich wypadkach bardziej wrażliwe, szczególnie na środki
stosowane do znieczulenia ogólnego i nierzadko następuje śmierć w czasie operacji

- śródmiąższowe zapalenie nerki rozpoczyna się w tkance mezenchymalnej ściany naczyń krwionośnych
(dochodzi do ich uszkodzenia) i ma początkowo charakter wysiękowy (manifestuje się to obrzękiem i
naciekiem komórkowym), a następnie szerzy w tkance podścieliskowej narządu, przybiera charakter
wytwórczy (cechuje się rozplemem komórek podścieliska)

obraz mikroskopowy: - w ostrej fazie (ostatniej) spotyka się obfite, najczęściej ogniskowe nacieki
limfocytarne, histiocytów, komórek plazmatycznych i leukocytów w tkance łącznej
śródmiąższowej, oraz uszkodzenie kanalików
- naciek otacza naczynia krwionośne, kłębuszki i kanaliki nerkowe
- część komórek (w wyniku ucisku) wnika do światła kanalików, tworząc wałeczki

- w efekcie ucisku, przez naciek zapalny, następuje wnikanie komórek do
światła lub do zaniku kanalików, a w dalszej kolejności do zaniku kłębuszków
nerkowych
- w niektórych miejscach znów pojawiają się świeże nacieki zapalne (nephritis
exacerbans - zapalenie zaostrzające się) lub kanaliki zastępczo przerosłe
- włókna kolagenowe mogą odsznurować kanaliki, gównie zbiorcze, co prowadzi do
tworzenia się torbieli wypełnionych zalegającym moczem
- w miarę upływu czasu w nacieku zapalnym dominują fibroblasty, a tkanka łączna
ulega zwłóknieniu
- z czasem rozwija się ziarnina zapalna, która włóknieje, niektóre nabłonki kanalików
ulegają przerostowi, a światło kanalików - torbielowatemu rozszerzeniu
- torebka Bowmana kłębuszków i błony podstawne kanalików ulegają zwyrodnieniu
szklistemu z odkładaniem się lipidów lub/i soli wapnia
- w późniejszym okresie zwyrodnienie szkliste dotyczy już pętli naczyniowych
kłębuszków i powstają twory okrągłe, jednorodne i szkliste (grudki hyaliny)
- w końcu powstaje nerka bliznowata z wąską warstwą korową i obecnością drobnych
- ściany tętniczek również twardnieją, szkliwieją i wapnieją (arteriosclerosis)


obraz makroskopowy: - nerki są początkowo obrzękłe, plamiste, na przekroju usiane drobnymi, licznymi,
szarobiałymi, słoninowatymi ogniskami albo guzkami (tak to wygląda u psów)
- u bydła w istocie korowej są ogniska wielkości grochu, półksiężycowato wystające
ponad powierzchnię, kształtu klina na przekroju, szarobiałe i słoninowate
- czasem ogniska (guzki) zlewają się, tworząc duże guzy ulegające bliznowaceniu, co
prowadzi do pozaciągania powierzchni narządu
- czasem (głównie u świń) guzki mają kolor ciemnoczerwony, co przypomina świeży
zawał, półkoliście wysklepiony ponad powierzchnię nerki

- z czasem dochodzi do tzw. marskości narządu (cirrhosis renis) i wówczas nerki są
jasne, twarde, pomniejszone, o drobnoziarnistej i bliznowato pozaciąganej
powierzchni
- warstwa korowa jest silnie zwężona i przerosła tkanką łączną o zbitej konsystencji
- nerki na przekroju, głównie w warstwie rdzennej, zawierają różnej wielkości torbiele
(cystes)

- występuje także postać rozlana zapalenia nerek

Biała plamista nerka (nephritis maculosa alba) - specyficzna postać śródmiąższowego zapalenia nerek
- obserwuje się u cieląt i czasem u młodego bydła
- w warstwie korowej są słoninowate guzy, różnej wielkości,
wystające ponad powierzchnię nerki
- guzki mają na przekroju smużki - w obrazie
mikroskopowym widać, iż są to obumarłe kanaliki
- przyczyną zmian jest prawdopodobnie zakażenie
wewnątrzmaciczne brucelami, a ponadto pałeczką
okrężnicy, stafylokokami i salmonellami


2. Bakteryjne zapalenie miedniczek nerkowych i nerek (pyelonephritis bacteritica)
- nazywane zapaleniem odmiedniczkowym, spotykane u różnych gatunków zwierząt, ale najczęściej u krów
w wieku 6-9 lat
- mimo że chorobę wywołują różne bakterie, to z reguły izoluje się Corynebacterium renale bovis
- zakażenie następuje drogą zstępującą (krwionośną) lub wstępującą (urogenną)
- wnikanie bakterii z krwi do kanalików, a następnie do miedniczek nerkowych odbywa się z filtratu
kłębuszkowego
- choroba pojawia się po kilku miesiącach utajenia i ma charakter przewlekły

obraz makroskopowy: - nerki są powiększone (ich masa wzrasta od 1 do 4 kg), o obrzękłej i galaretowato
nacieczonej torebce tłuszczowej
- na powierzchni stwierdza się w warstwie korowej guzowate ogniska, barwy szaro-
żółto-brązowej, wyniesione lub zapadnięte, często zlewające się ze sobą
- swym wyglądem przypominają śródmiąższowe zapalenie nerek
- z kikuta moczowodu wypływa szarożółty, kłaczkowaty, cuchnący płyn
- miedniczki są poszerzone, o zgrubiałych, szorstkich, przekrwionych i owrzodziałych
ścianach , a w ich świetle obecny jest wysięk śluzowo-ropny i serowate masy
- błona śluzowa workowato rozszerzonych kielichów nerki jest pokryta grubym,
dyfteroidalnym nalotem
- brodawki nerki często zanikają, a w ich miejsce tworzą się nieregularne,
miseczkowate wgłębienia
- z czasem miąższ nerki zanika i powstaje zespół workowatych torbieli, wypełnionych
ropno-posokową zawartością, zmieszaną z moczem

- rozwija się mocznica i następuje śmierć zwierzęcia

- w przebiegu odmiedniczkowego zapalenia nerek powstaje często obraz tzw. wola rzekomego
(pseudostruma), w którym grupy zanikających cewek zawierają zagęszczoną wydzielinę (pseudomukoid) i
przypominają pęcherzyki tarczycy
- kłębuszki oraz zrąb nerek ulega zwłóknieniu i zeszkliwieniu, a w obrębie narządu mogą się również pojawić
grudki limfatyczne

3. Ropne zapalenie nerek (nephritis purulenta)

- spotyka się u koni, dorosłego bydła i cieląt i ma ono z reguły związek z ropnym zapaleniem płuc, pępowiny i
kończyn oraz z wrzodziejącym zapaleniem wsierdzia

- zakażenie następuje drogą krwionośną, a do nerek docierają albo same bakterie, albo wraz z materiałem
zatorowym (zatory zakrzepowe)

obraz makroskopowy: - nerki są usiane (zarówno na powierzchni, jak i na przekroju) licznymi ogniskami
ropnymi, barwy żółtawej i otoczone przekrwieniem obocznym
- drobne ogniska mają tendencję do zlewania się i powstają duże ropnie w sytuacji
dużych zatorów obraz zmian uzupełnia obecność zawałów bladych

obraz mikroskopowy: - spotyka się zatory bakteryjne we włośniczkach kłębuszków oraz ropne rozmiękanie i
obumieranie całego ciałka nerkowego
- wokół koncentruje się obfity naciek limfo-histiocytarny
- ropne zmiany występują także w tkance łącznej śródmiąższowej i towarzyszy im
przekrwienie oraz obrzęk

IV. NIEROPNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KRĘGOWEGO (ENCEPHALOMYELITIS NON PURULENTA
LYMPHOCYTARIA)

ZAPALENIE MÓZGU (ENCEPHALITIS) I RDZENIA KRĘGOWEGO (MYELITIS)

- może być ogniskowe lub rozsiane
- w przypadku rdzenia zapalenie rozsiane, obejmujące cały jego przekrój nosi miano myelitis transversa

może ono dotyczyć: - substancji szarej (polioencephalitis, poliomyalitis)
- substancji białej (leucoencephalitis, leucomyelitis)
- równocześnie obu substancji (panencephalitis, panmyelitis)
- równocześnie mózgu i rdzenia (encephalomyelitis)

- często zapaleniu mózgu towarzyszy zapalenie opon mózgowych, od których proces szerzy się wzdłuż
pochewek zbudowanych przez oponę miękką wokół naczyń albo przenosi się z substancji nerwowej wtórnie
na opony (meninhoencephalitis, meningomyeliti)
- proces może dotyczyć równocześnie mózgu i rdzenia (encephalomyelitis) i mieć charakter ostry lub
przewlekły

zapalenie surowicze mózgu i rdzenia (encephalitis et myelitis serosa)
- może być wywołane przez czynniki zakaźne , toksyczne, oraz alergiczne i często towarzyszy innym niżej
opisanym zapaleniom mózgu i rdzenia
- obraz morfologiczny jest podobny do wcześniej przedstawionego, w związku z obrzękiem na tle
niezapalnym

OSTRE, NIEROPNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KRĘGOWEGO

- zapalenie to wywołane jest przez różnego typu wirusy, wnikające do ośrodkowego układu nerwowego
(OUN) drogą krwi lub wzdłuż osłonek nerwów mózgowo-rdzeniowych (przestrzeni Virchow-Robina)
- zapalenie to jest najważniejszą postacią zapalenia OUN u zwierząt i występuje w różnych jednostkach
chorobowych
- ma charakter polietiologiczny, tzn. może być wywołane przez: wirusy neutropowe, wirusy organotropowe,
chlamydie, mikoplazmy, riketsje, leptospiry, pierwotniaki (np. trypanosomy), a także może być odpowiedzią
organizmu na szczepienie (encephalitis postvaccinalis)
- zakażenie następuje drogą hematogenną lub neurolimfogenną, za pośrednictwem naczyń chłonnych
towarzyszących nerwom mózgowo-rdzeniowym i ma skłonność do szerzenia się przez ciągłość w obrębie
tkanki nerwowej lub przez komory mózgu i pochewki naczyń opony miękkiej
- zapalenie mózgu może być przeniesione na rdzeń lub odwrotnie

- w obrazie mikroskopowym spotyka się płaszczowaty naciek limfocytów, histiocytów i plazmocytów w
przydance i wokół naczyń krwionośnych
- komórki te migrują z łożyska naczyniowego lub mnożą się in situ z mezenchymy (neuropil)
- naciek zapalny obejmuje głównie opony miękkie i tkankę nerwową okołonaczyniową, któremu to
procesowi towarzyszy także przekrwienie i wysięk surowiczy
- komórki zapalne obejmują albo tylko substancję szarą OUN (polioencephalitis), albo białą
(leukoencephalitis), bądź obie substancje łącznie (panencephalitis)
- podobne zmiany spotyka się w rdzeniu kręgowym (myelitis)

- proces najczęściej dotyczy opon miękkich i tkanki nerwowej okołonaczyniowej

obraz makroskopowy: - OUN jest makroskopowo niezmieniony lub zmiany są nietypowe
- obserwuje się tylko słaby obrzęk opony miękkiej mózgu i rdzenia, przekrwienie i
punktowe wybroczyny w oponie miękkiej oraz wzrost ilości płynu mózgowo-
rdzeniowego w komorach
- do postawienia prawidłowej diagnozy konieczne jest zatem wykonanie badań
histopatologicznych

- o rozpoznaniu zapalenia decyduje zatem obraz mikroskopowy

obraz mikroskopowy: - obok przekrwienia i wysięku surowiczego spotyka się płaszczowaty naciek
(perivasculitis) limfocytów, histiocytów i plazmocytów w przydance i wokół naczyń
(w przestrzeniach Virchow-Robina)
- bardzo mała ilość neutrofili -> NIEROPNE zapalenie
- komórki te wywodzą się częściowo z miejscowej mezenchymy (rozplem in situ),
częściowo z krwi

- tigroid (substancja Nissla) ulega w neutrocytach rozpuszczeniu (tigrolysis) lub zbija
się w grudki
- w cytoplazmie komórek pojawiają się wodniczki, a jądro powiększa się lub kurczy
(karyopycnosis), ulega rozpuszczeniu (karyolysis) albo rozpadowi (karyorrhexis)
- w efekcie neurocyt ginie

- czasem w jądrze lub w cytoplazmie neurocytów spotyka się tzw. ciałka wtrętowe, tj.
okrągłe lub owalne kwasochłonne (najczęściej) lub zasadochłonne twory, będące
albo kompleksem materiału wirusowego wnikłym do komórki, albo kompleksem
wirusa z uszkodzonym elementem komórki, względnie tylko fragmentem
zmienionego neurocytu
- ciałka wtrętowe mogą być cytoplazmatyczne lub/i jądrowe (typu Cowdry A i B)
- wokół nich spotyka się z reguły jasne „halo”, które oddziela chromatynę jądrową od
ciał wtrętowych
- ciałka te są charakterystyczne dla wirusowych zapaleń OUN o charakterze nieropnym

- włókna nerwowe rozpadają się (fibrolysis) i tworzy się bezpostaciowe kruszywo
(detritis) z osłonek mieliny i lipidów (kropelek tłuszczu)
- rozpoczynający się proces odnowy manifestuje się rozplemem i obrzękiem komórek
oligodendrogleju i mikrogleju (komórki Hortega), które układają się wieńcowato
wokół neurocytów (satellitosis), a następnie wnikają do nich czynnie
(pseudoneuronophagia), fagocytując je (neuronophagia)
- namnożone ogniskowo komórki glejowe tworzą tzw. guzki glejowe (gliosis), rozety
glejowe i tzw. gęstwina glejowa

- przy niezbyt dużym uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego tworzą się blizny glejowe, które mogą
pozostawiać trwałe skutki, tj. porażenia i niedowłady
- komórki śródbłonka naczyniowego ulegają proliferacji (vasculitis) i złuszczaniu się , a ściany naczynia -
zwyrodnieniu szklistemu i martwicy

- zmiany morfologiczne mogą dotyczyć wszystkich części mózgu i rdzenia, ale niektóre choroby mają miejsca
predylekcyjne
- ma to też związek z gatunkiem zwierzęcia, np. wirus rzekomej wścieklizny (choroba Aujeszky’ego) u świń
powoduje głównie zmiany zapalne mózgu, a u bydła - zmiany zwyrodnieniowe

Choroby przebiegające z objawami ostrego nieropnego zapalenia mózgu i rdzenia

u wszystkich gatunków zwierząt: - wścieklizna (lyssa s. rabies)
- choroba Aujeszky’ego, czyli zakaźne porażenie opuszkowe lub wścieklizna
rzekoma (paralysis bulbaris infectiosa s. pseudorabies s. morbus Aujeszky)

u zwierząt z rodziny Canidae (psy, lisy i inne psowate) - nosówka (febris catarrhalis et nervosa canum)
- rozsiane demielinizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia,
czyli choroba „twardej łapy” (hard pad disease,
paradistemper, demyelinating encephalitis)
- zakaźne zapalenie wątroby psów (hepatitis
contagiosa canum) czyli choroba Rubartha
- zapalenie mózgu u starych psów (old dog
encephalitis)
- enzootyczne zapalenie mózgu i rdzenia u lisów
(encephalitis enzootica vulpum)
- poszczepienne zapalenie mózgu i rdzenia
(encephalomyelitis postvaccinalis)

u koni: - choroba bornaska (encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium typus Borna)
- amerykańskie i wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia u koni (encephalomyelitis infectiosa
equorum typus americanus)
- japońskie zapalenie mózgu (encephalitis japanica)
- rosyjskie zapalenie mózgu i rdzenia (encephalomyelitis infectiosa disseminata non purulenta
haemorrhagica equorum rossica)
- niedokrwistość zakaźna koni (anaemia infectiosa equorum)

u owiec: - choroba bornaska (jak u koni)
- choroba kłusowa owiec (scrapie)
- choroba skokowa owiec (louping ill)
- choroba visna (visna disease)

u bydła: - enzootyczne zapalenie mózgu (encephalitis enzootica bovum)
- sporadyczne zapalenie mózgu i rdzenia (encephalomyelitis sporadica bovum)
- głowica bydła (coryza contagiosa bovum)
- pomór bydła, czyli księgosusz (pestis bovum)

u świń: - choroba cieszyńska (polioencephalomyelitis enzootica suum)
- pomór świń (pestis suum)

u ptaków: - pomór rzekomy, czyli choroba Newcastle (Newcastle disease)
- zapalenie mózgu (encephalomyelitis infectosa avium)

ZAPALENIE

- reakcja zapalna toczy się w obrębie tkanki łącznej, tj. w jej istocie podstawowej, włóknach i naczyniach
krwionośnych, natomiast komórki odgrywają rolę obronną
- wśród tych komórek wyróżnia się granulocyty obojętnochłonne, monocyty i makrofagi

ogólne cechy zapalenia: a. rubor (zaczerwienienie)
- w wyniku przekrwienia czynnego i przyspieszenia przepływu krwi
- histamina, NO, PG

b. calor (wzrost temperatury)
- napływ ciepłej (tętniczej) krwi i przyspieszenie metabolizmu
- IL-4, TNF-α

c. tumor (obrzęk)
- obrzęk zapalny, wysięk
- IL-6, IFN-γ

d. dolor (ból)
- wzrost ciśnienia śródtkankowego
- pobudzenie zakończeń receptorów bólowych
- enzymy lizosomalne: wzrost wit. K, histamina, bradykinina, PGE, NO

e. Functio laesa (utrata funkcji danego narządu)
- zaburzenie gospodarki jonowej, działanie enzymów lizosomalnych, zaburzenie
krążenia, przyspieszenie metabolizmu

klasyfikacja zapaleń: a. wg czasu trwania procesu: - ostre (inflammatio acuta)
- przewlekłe (inflammatio chronica)
b. wg rodzaju zmian morfologicznych dominujących w ognisku zapalnym
- zapalenie uszkadzające (inflammatio alterativa)
- zapalenie wysiękowe (inflammatio exsudativa)
- zapalenie wytwórcze - rozplem, proliferacja (inflammatio productiva s.
proliferativa)
c. wg czynnika etiologicznego zapalenia




PODZIAŁ MORFOLOGICZNY ZAPALEŃ

1. Zapalenie uszkadzające (inflammatio alterativa)

- charakteryzuje się przewagą zmian uszkadzających nad zmianami wysiękowymi i rozplemowymi
- może dochodzić np. do zwyrodnienia miąższowego, wodniczkowego, tłuszczowego, martwicy
- często występuje w narządach miąższowych (dlatego też nazywane zapaleniem miąższowym -
inflammatio parenchymatosa)
- może wycofać się bez śladu lub być przyczyną zwłóknienia
- najczęstszą przyczyną tego zapalenia należą toksyny bakterii, wirusy i substancje chemiczne
- wlicza się tu również zwyrodnienie włóknikowe (martwicę włóknikową), będące reakcją immunologiczną
w tkance łącznej ściany naczyń krwionośnych

2. Zapalenie wysiękowe (inflammatio exsudativa)

- charakteryzuje się przewagą wysięku nad uszkodzeniem i rozplemem komórek
- nieznaczne uszkodzenie śródbłonka powoduje pojawienie się wysięku surowiczego, który przy
silniejszym uszkodzeniu zawiera włóknik, granulocyty obojętnochłonne i erytrocyty
- w zależności od charakteru wysięku zapalenie wysiękowe dzieli się na: surowicze, włóknikowe, ropne,
nieżytowe, krwotoczne, zgorzelinowe
- spotyka się także postacie mieszane tych zapaleń

a. zapalenie surowicze (inflammatio serosa)
- surowica to przejrzysty płyn bogaty w białka (powyżej 4%), o gęstości większej niż 1018-1021
- zawiera globuliny, albuminy, znikome ilości włóknika oraz pojedyncze neutrofile
- jest odpowiedzią na słaby czynnik zapaleniotwórczy
- może cofnąć się bez śladu lub przejść w inną postać zapalenia
- płyn surowiczy może się gromadzić w jamach surowiczych, pęcherzykach płucnych, w przestrzeni
podpajęczynówkowej, wydostawać się na powierzchnię błon śluzowych - wysięk wolny (exsudatum
liberum) lub przepajać tkanki - naciek zapalny (infiltratum)
- w skórze wysięk podminowuje naskórek, powodując powstanie pęcherza (bulla)
- płyn wysiękowy może ulec resorpcji lub, gdy pozostaje długo, doprowadzić do rozplemu tkanki łącznej i
zlepów (adhaesiones s. synechiones) lub zrostów (accretiones)
- zrostów, w przeciwieństwie do zlepów, nie da się rozdzielić
- zapalenie surowicze może dotyczyć także narządów miąższowych, np. wątroby, gdzie płyn wysiękowy
gromadzi się w przestrzeniach Dissego, czyli między beleczkami i zatokami naczyniowymi w zraziku
- wskutek wnikania płynu wysiękowego do wnętrza hepatocytów, ulegają one zmianom wstecznym i
wówczas zapalenie przechodzi w fazę zapalenia uszkadzającego

b. zapalenie włóknikowe (inflammatio fibrinosa)
- mówimy o nim wówczas, gdy bariera naczyniowa jest uszkodzona w tak znacznym stopniu, że poza
naczynia wydostaje się fibrynogen, który przekształca się w włóknik
- więcej niżej

c. zapalenie ropne (inflammatio purulenta)
- kumulacja wysięku zawierającego liczne granulocyty obojętnochłonne
- głównym składnikiem wysięku jest ropa (pus)
- więcej niżej

d. zapalenie nieżytowe, nieżyt (inflammatio catarrhalis s. catarrhus)
- zapalenie surowicze błon śluzowych i płuc
- wysięk surowiczy miesza się ze śluzem produkowanym w nadmiarze przez komórki kubkowe
- w fazie ostrej zapalenia wysięk jest lepki, ma wygląd szklisty i barwę żółtą, następnie może się stać
zapaleniem ropnym
- wysięk może zawierać drobne strzępki skrzepłej krwi i nitki włóknika, pojedyncze neutrofile i erytrocyty
oraz szczątki uszkodzonych tkanek
- zapalenie nieżytowe jest bardzo częste, obejmuje powierzchnię błon śluzowych wszystkich odcinków
dróg oddechowych, układu płciowego i przewodu pokarmowego, czyli te powierzchnie, gdzie jest dużo
gruczołów śluzowych i komórek kubkowych
- najpopularniejszym przykładem jest zapalenie nosa (rhinitis catarrhalis)
- mogą się pojawiać drobne, płytkie ubytki tkanki, tzw. nadżerki (erosiones)
- ostre nieżytowe zapalenie z reguły goi się bez śladu
- przewlekłe nieżytowe zapalenie może przebiegać z zanikiem nabłonka (catarrhus atrophicus - nieżyt
zanikowy) lub jego przerostem (catarrhus hypertrophicus - nieżyt przerostowy)
- w przypadku przerostu gruczołów np. w żołądku, mogą powstać brodawkowe lub polipowate
zgrubienia (gastritis polyposa) typu torbieli zastoinowych (gastritis cystica)

e. zapalenie krwotoczne (inflammatio haemorrhagica)
- przerwanie ciągłości ściany drobnych naczyń krwionośnych, z reguły żył, w trakcie reakcji zapalnej
prowadzi do wydostania się dużej liczby erytrocytów do wysięku i powstania zapalenia krwotocznego
- oprócz płynnej lub skrzepłej krwi, w wysięku są widoczne włóknik i szczątki tkanek, tzw. kruszywo
(detritus)
- w obrazie mikroskopowym dominującymi zmianami jest krwotok oraz ostra martwica serowata
- przykładem ogniskowego krwotocznego zapalenia jest wąglik jelit (anthrax), zapalenia rozlanego zaś
zatrucie arsenem lub rtęcią

f. zapalenie zgorzelinowe, czyli posokowate (inflammatio gangraenosa s. ichorosa)
- przedostanie się bakterii gnilnych do tkanki martwej w ognisku zapalnym powoduje powstanie
zapalenia zgorzelinowego, czyli zgorzeli (gangraena humida s. sphacelus s. putrificatio)
- w przypadku gdy tkanka zmartwiała była uprzednio słabo unaczyniona i niedotleniona, mówi się o
zgorzeli białej (gangraena alba), natomiast gdy tkanka martwa była wcześniej silnie przekrwiona,
mówimy o zgorzeli czarnej (gangraena nigra)
- zmieniony barwnik krwi nadaje tkankom zgorzelinowym barwę brudnozieloną
- masy zgorzelinowe mają półpłynną konsystencję, z czasem jednak przechodzącą w cuchnący płyn o
zabarwieniu brudnowiśniowym lub zielonoczarnym, zwany posoką (ischor)
- obfite ilości substancji toksycznych, jakie wytwarzają się w ognisku zgorzelinowym są powodem
zatrucia całego organizmu (intoxicatio putrida)
- taki proces kończy się z reguły śmiercią zwierzęcia
- typowym przykładem jest zachłystowe zapalenie płuc (pneumonia aspiratoria)
- w przypadku produkcji dużej ilości gazów przez bakterie w obrębie tkanki martwej, mówimy o zgorzeli
gazowej (gangraena emphysematosa) - taka tkanka „trzeszczy” przy dotyku

ZAPALENIE ROPNE MÓZGU I RDZENIA (ENCEPHALITIS ET MYELITIS PURULENTA)

- powstaje głównie na drodze hematogennej
- w postaci przerzutów z pierwotnych ognisk ropnych zlokalizowanych w innych narządach, np. zapalenie
pępowiny, płuc, zołzy u koni, zawleczenie bakterii ropnych przez pasożyty lub na drodze limfogennej (np.
zapalenie zatok, ucha środkowego, kości czaszki i kręgów oraz bezpośrednio przez ciągłość tkanki lub tępe
urazy

- obecność bakterii ropnych w mózgu działa chemotaktycznie na neutrofile, które przechodzą przez błonę
graniczną zewnętrzną (membrana limitans perivascularis) i wnikają do substancji nerwowej
- wspólnie z bakteriami doprowadzają do homogenizacji mózgu i powstaje wysięk ropny w postaci ropnia
otoczonego pasem obrzęku lub/i wybroczyn
- rozwija się ziarnina zapalna i z czasem tkanka łączna

- ropnie są pojedyncze, gdy czynnik patogenny działa miejscowo lub liczne - w przypadku ropni
przerzutowych
- ropa ma różny kolor, uwarunkowany gatunkiem bakterii
- ropień pojedynczy może ulec wygojeniu, liczne zaś ogniska z reguły prowadzą do śmierci, gdyż dochodzi do
ich pękania i następowego rozlanego zapalenia mózgu
- czasem ropień przebija się do komory mózgu (pyocephalia) lub powstaje zrost z oponą twardą, jeżeli jest on
usytuowany blisko powierzchni
- przykładem choroby zakaźnej przebiegającej z reguły z objawami ropnego zapalenia OUN jest listerioza
wywołana przez L. monocytogenes