ćw. 6

PATOMORFOLOGIA

ZABURZENIA W KRĄŻENIU
Zawał blady mięśnia sercowego (infarctus ischemicus myocardii)
Zawał blady nerki (infarctus anaemicus renis)
Sekwestracja (oddzielenie) ogniska pozawałowego w wątrobie (sequestratio post infarctum hepatis)
Obrzęk płuc (oedema pulmonum)
Obrzęk ściany żołądka (oedema ventriculi)

ZAWAŁ

- jest to martwica tkanki spowodowana niedrożnością naczynia krwionośnego, anatomicznie lub
czynnościowo końcowego
- martwica powstaje szybko i obejmuje ograniczony obszar narządu

kształt zawału: - kształt i wielkość zawału będą zależały od średnicy niedrożnego naczynia i jego
umiejscowienia w narządzie
- w narządach ukrwionych naczyniami końcowymi nie ma możliwości rozwoju krążenia
obocznego, zastępczego, w miejscu ostrego niedotlenienia
- naczynia końcowe rozgałęziają się w miąższu narządu dichotomicznie lub miotełkowato w
kierunku obwodu narządu, w ten sposób obszar narządu ukrwiony przez określoną
tętniczkę ma kształt stożka
- powstały zawał przybiera kształt stożka, wierzchołkiem zwróconego do niedrożnego
naczynia, podstawą zaś na obwód narząd
- jedynie w grubych warstwach mięśnia sercowego oraz w płucach zawały przyjmują kształt
owalny, czasami okrągły a w mięśniu sercowym mogą mieć również kształt nieregularny

przyczyny niedrożności naczyń: - zakrzepy
- zatory
- zmiany wsteczne w naczyniach krwionośnych
- ucisk guza lub pasożytów na naczynia
- nadmierne pobudzenie układu nerwowego powodujące długotrwały skurcz
naczynia
- inne

- u zwierząt zawały najczęściej występują w nerkach, rzadziej w mięśniu sercowym, śledzionie i płucach
- tkanka objęta zawałem szybko ulega procesom zwyrodnieniowym i rozwija się martwica

ZAWAŁ BLADY/BEZKRWISTY

- tkanki objęte zawałem są nieco bledsze, dopiero po upływie kilku godzin stają się wyraźnie szaroblade, a na
granicy z tkanką zdrową rozwija się czerwony pas przekrwienia obocznego i odczyn zapalny
- dalsze losy zawału bladego zależą od reakcji organizmu na powstałą martwicę



- w ciągu 2-3 dni (początkowo pośród naczyń przekrwienia obocznego, potem stopniowo w kierunku
martwicy) przesuwa się pas szary/szarobiały złożony z komórek fagocytarnych, granulocytów i leukocytów
- w obumarłej tkance uwalniają się enzymy lizosomalne, a ponadto granulocyty wnikając w martwicę
dostarczają również enzymów litycznych, które powodują stopniowe rozpuszczanie i rozmiękanie
obumarłej tkanki (ramolitio s. emolitio)
- proces rozmiękania może przebiegać w warunkach jałowych (ramolitio aseptica) lub przy współudziale
bakterii, które znajdują w tkance martwiczej dogodne warunki do namnażania (ramolitio septica)

- od strony naczyń obocznych zaczynają pojawiać się z czasem komórki tkanki łącznej , które stopniowo
wypełniają powstały ubytek
- jeśli proces resorpcji jest sprawny, a odbywa się on głównie przez naczynia chłonne i trwa dwa-trzy
tygodnie, następuje naprawa uszkodzenia przez rozwój tkanki łącznej ziarninowej, co jest widoczne w
postaci blizny pozawałowej (cicatrix post infarctum)
- proces naprawy nazywamy organizacją zawału (organisatio infarctus)

- przebieg naprawy nie zawsze ma tak korzystny przebieg dla pacjenta
- rozmiękanie obumarłych tkanek może przebiegać bardzo wolno, proces wytwórczy zaś pojawia się dość
szybko, co doprowadza do otoczenia obumarłej tkanki pasem tkanki ziarninowej (sequestratio)
- proces ten może być poprzedzony odkładaniem się soli wapnia w martwicy, mówimy wówczas o
zwapnieniu zawału (calcificatio infarctus)
- najkorzystniejszym zejściem zawału jest organizacja, czyli powstanie blizny pozawałowej, która zapewnia
ciągłość narządu

- funkcjonowanie uszkodzonego narządu jest jednak osłabione
- czasami w mięśniu sercowym zdarza się, że ciśnienie krwi powoduje uwypuklenie osłabionej ściany serca,
która w niekorzystnych warunkach może nawet pękać, co doprowadza do napełnienia się krwią worka
osierdziowego, czyli tamponady serca i natychmiastowej śmierci

ZAWAŁ CZERWONY/KRWOTOCZNY

- spotykane są również zawały, gdy martwica jest przepojona krwią, i wówczas jest czerwona
- występują w płucach, wątrobie i śledzionie
- ich powstanie jest związane z istnieniem podwójnego ukrwienia narządu tj. czynnościowego i odżywczego
- w jednym z tych układów pod wpływem różnych czynników, dochodzi do przekrwienia biernego,
zastoinowego, natomiast w układzie odżywczym dochodzi do niedrożności naczynia tętniczego
- niedrożność w naczyniu prowadzi do powstania martwicy tkanki, wokół której rozwija się dodatkowo
przekrwienie oboczne
- przez pewien czas dochodzi do cofania się krwi z naczyń objętych przekrwieniem zastoinowym i obocznym
do ogniska martwiczego, a nawet wtłaczania jej tak długo jak to jest możliwe
- zawały takie w płucach są nazywane nadzianką krwawą
- rozpoznanie świeżych zawałów, bezpośrednio po powstaniu, w przekrwionych zastoinowo płucach jest
dość trudne
- dopiero po 2-3 dniach rozwija się reakcja odczynowa organizmu, co ułatwia diagnozę
- zejście zawału krwotocznego jest takie samo jak bladego




Czynniki powodujące zawały u zwierząt:

a. obecność w naczyniach materiałów zatorowych (embolus)
- oderwane fragmenty zastawek sercowych objętych zapaleniem
- fragmenty tkanek
- lipidy po zabiegach operacyjnych i złamaniach kości (najczęściej takie zawały spotyka się w nerkach u
świń)
- zakrzepy miażdżycowe (rzadko u zwierząt, częściej u ludzi)

b. choroby zakaźne
- np. pomór świń, w którego przebiegu dochodzi do uszkodzenia śródbłonka naczyń
- w śledzionie w przebiegu pomoru świń występują zawały krwotoczne

c. pasożyty
- zarówno formy dorosłe, np. Dirofilaria immitis, jak i formy rozwojowe, np. Strongylus spp. u koni
- powodują one zawały w ścianach jelit a nawet w mózgu

d. niedokrwienie tkanek towarzyszące zmianom położenia jelit
- skręty, wpochwienie


I. ZAWAŁ BLADY MIĘŚNIA SERCOWEGO (INFARCTUS ISCHEMICUS MYOCARDII)_______________________

- zawał serca to ognisko martwicy skrzepowej powstałej wskutek nagłego niedokrwienia jego mięśnia
- zawał jest jedną z form choroby niedokrwiennej serca (morbus iaschaemicus cordis)
- przyczyną zawału może być zakrzep, zator, skrzep tętnic wieńcowych lub nadmiar amin katecholowych, np.
powstałych w stresie
- zawał może także powstać bez zmian organicznych w tętnicach wieńcowych, np. przy zwężeniu ujścia aorty,
czy niedomykalności zastawek tegoż naczynia
- zamknięcie światła naczynia w przebiegu ostrej niewydolności wieńcowej i następowa martwica mięśnia
sercowego nosi miano zawału zagrażającego (infarctus myocardii imminens)

zawał serca może być: - podwsierdziowy (infarctus subendocardialis)
- pełnościenny (infarctus transmuralis)
- rozsiany w mięśniu sercowym (infarctus dissiminatus)

- jeżeli zawał sięgnie nasierdzia, to nad tkanką martwą powstaje zapalenie włóknikowe (epicarditis
epistenocardiaca), natomiast gdy dojdzie do wsierdzia, to może tworzyć się przyścienny zakrzep, będący
źródłem zatorów

- w mięśniu sercowym powstaje zawsze zawał bezkrwisty, czyli biały (infarctus ischaemicus s. albus)

- zawał wczesny (do 24h) jest praktycznie nie do rozpoznania gołym okiem

obraz mikroskopowy: - obserwuje się wzrost kwasochłonności
- falisty przebieg włókien mięśniowych
- wydłużenie odległości między prążkami Z a następnie zatarcie prążkowania i
uszkodzenie jąder kardiomiocytów (rozpad, rozpłynięcie się, pyknoza)

obraz makroskopowy: - na obwodzie ogniska zawałowego powstają dwa pasy:
zewnętrzny - czerwony (przekrwienie oboczne - hyperaemia collateralis)
wewnętrzny - żółty (naciek komórkowy, głównie neutrofili)

- włókna martwicowe rozpływają się i zostają uprzątnięte przez enzymy proteolityczne neutrofili, co
prowadzi do rozmiękania (mollitio) zawału
- rozmiękaniu towarzyszy proces wytwórczy
- pojawiają się pączkujące naczynia włosowate i zrąb z fibroblastami
- około 10 dnia widoczne są już makrofagi, obładowane hemosyderyną, a uprzątanie zmian trwa od 2 do 4
tyg. w zależności od wielkości zawału
- fibroblasty produkują kolagen oraz włókna sprężyste i ognisko zawału po 6-12 tyg. przekształca się w bliznę
- w obrębie zawału mogą odkładać się sole wapnia
- czasem w świetle komory serca tworzy się przyścienny zakrzep, a w przypadku gdy zawał dochodzi do
nasierdzia powstaje zapalenie włóknikowe tej błony
- rozległy zawał może spowodować uwypuklenie ściany i powstanie tętniaka (aneurysma) lub następuje
bezpośrednio zejście śmiertelne


Możliwe powikłania:

- mięsień sercowy może ulec w obrębie zawału pęknięciu na zewnątrz, tzn. z następową tamponadą serca
lub wewnętrznie, np. w obrębie przegrody międzykomorowej czy mięśni brodawkowych
- w obu przypadkach następuje z reguły śmierć zwierzęcia

- czasem blizna pozawałowa rozszerza się, tworząc tętniak (aneurysma cordis), który może ulec pęknięciu
- niekiedy w obrębie zawału odkładają się sole wapnia (calcificatio)
- zawał może prowadzić do śmierci z powodu wstrząsu kardiogennego, pęknięcia serca i ostrej niewydolności
komory lewej z obrzękiem płuc
- w przypadku rozmiękania zawału (myomalacio infarctum) i wtórnego zakażenia powstają ropne torbiele
wypełnione bryjowatą, ciemnoczerwoną zawartością
- jeżeli rozmiękanie ogranicza się tylko do części obwodowej zawału, to tkanka martwa zostaje oddzielona od
tkanek zdrowych (sequestratio)















II. ZAWAŁ BLADY NERKI (INFARCTUS ANAEMICUS RENIS)__________________________________________

- zawałem nazywamy martwicę tkanki spowodowaną zamknięciem światła tętnicy końcowej w znaczeniu
anatomicznym lub czynnościowym, bez możliwości szybkiej i dostatecznej kompensacji tego zaburzenia
przez krążenie zastępcze

Kształt i wielkość zawału determinuje rodzaj zamkniętego naczynia:
- zaczopowanie tętnicy łukowatej (arteria arcuata) - zawały w kształcie klina
- sięgają do brodawki nerkowej
- niedrożność tętnicy międzyzrazikowej (a. interlobularis) - także zawały klinowate
- ich zasięg ogranicza się do warstwy korowej
- zamknięcie mniejszych odgałęzień tętniczych - zawał jest nieregularny
- zamknięcie tętnicy międzypłatowej lub t. nerkowej - prowadzi do martwicy dużego obszaru lub całego
narządu z wyjątkiem wąskiego rąbka warstwy
korowej, ukrwionego naczyniami torebki

W zależności od mechanizmu powstawania oraz wyglądu (barwy) martwicy wyróżniamy:

a. zawał blady, bezkrwisty, czyli anemiczny (infarctus albus s. ischaemicus s. anaemicus)
b. zawał czerwony, krwotoczny (infarctus ruber s. haemorrhagicus), określany również jako „nadzianka
krwawa” (płuca)

- w nerce, z reguły, występują zawały blade, odgraniczone od tkanki prawidłowej obwódką przekrwienia
obocznego, rzadziej czerwone, po przedostaniu się do obszaru martwicy krwi

- w zależności od rozległości martwicy dochodzi do niedomogi nerek z bezmoczem (anuria), prowadzącej do
śmierci lub upośledzenia funkcji nerek i bliznowacenia w miejscu ogniska martwicy
- niedokrwienie wskutek niecałkowitego zamknięcia tętnicy nerkowej lub jej gałęzi powodujące zanik kory
nerki, nazywamy zawałem niedokonanym (subinfarctus)

- zmianie ulegają przede wszystkim kanaliki kręte I rzędu, które w warunkach prawidłowych zużywają
najwięcej tlenu
- komórki pomniejszają się, a cytoplazma traci kwasochłonność i staje się niedobarwliwa

obraz makroskopowy: - zawał blady nerki ma kształt stożka (przy zamknięciu arteria arcuata lub a.
interlobularis), którego podstawa zwrócona jest ku powierzchni narządu, a szczyt - w
kierunku wnęki narządu lub jest kształtu mniej regularnego (przy zamknięciu v.
afferens)
- na przekroju nerki zawał zatem jest widoczny odpowiednio w postaci: trójkąta
wystającego nieznacznie nad powierzchnię narządu lub nieregularnego ogniska w
obrębie miąższu
- obszar martwicy zawału jest barwy szarożółtej, otoczony wyraźnym czerwonym
pasem przekrwienia obocznego
- kora nerki zanika, a kłębuszki są położone bisko siebie, co stwarza wrażenie wzrostu
ich liczby
- następstwem zwężenia tętnicy nerkowej jest rozrost aparatu przykłębuszkowego, a
także nadciśnienie tętnicze, które może doprowadzić do szkliwienia tętniczek nerki
przeciwległej

obraz mikroskopowy: - obserwujemy w zawale bladym trzy charakterystyczne strefy:

a. obszar martwicy skrzepowej (necrosis coagulativa)
- z wyraźnym zatarciem budowy komórkowej kanalików i kłębków nerkowych
- nabłonki wpuklone do kanalików nerek rozpadają się, przez co w pętli nefronu
widoczne są ziarniste, barwnikooporne pasy
- jądra komórek ulegają rozpuszczeniu i rozpadowi, a ich resztki widoczne są w
postaci intensywnie barwiących się grudek chromatyny

b. wał demarkacyjny (demarcatio)
- znajduje się na zewnątrz martwicy i utworzony jest głównie przez granulocyty
obojętnochłonne, które uwalniając enzymy proteolityczne, powodują lizę ogniska
zawałowego

c. pas przekrwienia obocznego (hyperaemia collateralis)
- widoczny w obrębie tkanki zdrowej sąsiadującej z zawałem, utworzony z silnie
poszerzonych i wypełnionych krwią naczyń włosowatych

Przyczyny:

- zawał nerki powstaje u zwierząt głównie wskutek zatorów zakrzepowych
- u bydła pochodzą z żył macicy i tworzą się przy porodzie oraz zapaleniu narządu, a także we
wrzodziejącym zapaleniu wsierdzia
- u koni zakrzepy związane są z zapaleniem płuc i zakrzepowym zapaleniem wsierdzia na tle
pasożytniczym (Strongylus sp.)
- u świń zapaleniem wsierdzia w przebiegu przewlekłej różycy
- zawały nerek o nieustalonej dokładnie etiologii najrzadziej spotyka się u psów

Zejście zawału:
- zawały goją się przez organizację, tj. powstaje ziarnina, która bliznowacieje (cicatrix post infarctus)
- przy dużej ilości zawałów powstaje nerka bliznowata o pozaciąganej powierzchni (ren cicatricosus), co nosi
nazwę marskości pozawałowej (cirrhosis post infarctus)
- zawały ulegają rozmiękaniu ropnemu lub są otoczone torebką łącznotkankową (sequestratio infarcti)














III. SEKWESTRACJA (ODDZIELENIE) OGNISKA POZAWAŁOWEGO W WĄTROBIE (SEQUESTRATIO POST______
INFARCTUM HEPATIS)___________________________________________________________________

- ognisko zawałowe jest martwicą traktowaną przez organizm jako ciało obce
- powoduje to reakcję ze strony sąsiadujących tkanek, które poprzez szereg mechanizmów obronnych dążą
do jego usunięcia lub oddzielenia

najczęściej obserwowane sposoby zejścia zawału to:

a. organizacja (organisatio) - polegająca na zastępowaniu mas martwicowych poprzez pączkujące naczynia
włosowate i rozrastające się komórki mezenchymalne
- rozwijająca się młoda ziarnina wypełnia miejsce po zawale, ulegając z czasem
przekształceniu w tkankę łączną włóknistą, a w końcowym etapie - w bliznę
pozawałową (cicatrix post infarctum)

b. rozmiękanie (emollitio s. ramollitio) - zależnie od przebiegu dzieli się na:

jałowe (ramollitio aseptica) - masy martwicowe ulegają rozpuszczeniu i wchłonięciu
- w miejscu zawału tworzy się jama wypełniona opalizującym płynem
surowiczym, co często obserwowane jest w mózgu (lacuna post
apoplectica)

zakaźne (ramollitio septica) - w miejscu ogniska zawałowego, zależnie od rodzaju wikłającego
drobnoustroju, powstaje ropień bądź rozwija się zgorzel

c. zwapnienie (calcificatio) - w obrębie zawału odkładają się związki wapniowe
- jest to typowy przykład zwapnienia dystroficznego

d. oddzielenie tkanki martwiczej (sequestratio) - granulocyty (głównie obojętnochłonne) wału
demarkacyjnego uwalniając enzymy proteolityczne,
powodują rozpuszczanie powierzchownych warstw zawału
- na zewnątrz rozmiękających mas wytwarza się wyraźna
torebka łącznotkankowa
- rozmiękanie obumarłych tkanek może przebiegać bardzo
wolno, proces wytwórczy zaś pojawia się dość szybko, co
doprowadza do otoczenia obumarłej tkanki pasem tkanki
ziarninowej (sequestratio)

obraz makroskopowy: - sekwestracja zawału widoczna jest w wątrobie w postaci szarożółtawej obwódki
wokół rozpadłej, czerwonobrunatnej tkanki wątrobowej

obraz mikroskopowy: - wokół martwej tkanki często ulegającej zwapnieniu w części centralnej, widoczny
jest naciek utworzony z leukocytów oraz obładowanych hemosyderyną makrofagów
(hemosyderynofagi) i otoczony wyraźnym pasem tkanki łącznej

OBRZĘK (OEDEMA)

- obrzękiem tkanek i narządów nazywamy nadmierne gromadzenie się płynu w przestrzeniach
śródtkankowych i jamach ciała
- obrzękłe tkanki i narządy są powiększone, po przecięciu wypływa z nich płyn, stają się mokre, ciastowate i
ciężkie
- płyn zgromadzony w tkankach wydostaje się z naczyń krwionośnych i chłonnych

możemy wyróżnić dwa główne typy obrzęku tkanek:
a. obrzęk niezapalny
b. obrzęk zapalny, tj. towarzyszący zapaleniu

Przesięk (transsudatum)

- cechą charakterystyczną obrzęku niezapalnego jest pojawienie się klarownego płynu, o barwie jasnożółtej,
słomkowej, jasnobursztynowej, który zawiera mniej niż 3 % białka
- jego ciężar gatunkowy jest niski, nie przekracza 1,012
- jego skład chemiczny jest uwarunkowany stopniem uszkodzenia naczyń krwionośnych
- przy prawidłowych ściankach przechodzi głównie woda, niewielkie ilości albumin i związków mineralnych,
natomiast brak jest enzymów obecnych we krwi
- podobne cechy fizyczne występują w przesięku gromadzącym się w jamach ciała
- w większości przypadków nie mamy trudności w rozpoznaniu, czy jest to przesięk czy wysięk
- trudności takie mogą się pojawić, gdy mamy do czynienia z zapaleniem surowiczym, któremu towarzyszy
wysięk surowiczy (exsudatum serosa), bardzo podobny do przesięku
- skład chemiczny takiego wysięku będzie odpowiadał składowi surowicy krwi, a więc jego ciężar gatunkowy
będzie większy niż 1,018-1,025, wyższa będzie zawartość białka, z reguły ponad 4%, a ponadto będą w nim
występować enzymy typowe dla surowicy krwi

Rodzaje obrzęku

obrzęk miejscowy - obrzęk może dotyczyć niewielkich obszarów ciała, wówczas mówimy o obrzęku
miejscowym (oedema locale)
- obrzęk miejscowy jest związany z zatrzymaniem krążenia chłonki, rzadziej krwi
- zaburzenia krążenia chłonki powstają po zabiegach chirurgicznych, rozległych urazach
prowadzących do tworzenia się blizn oraz podczas wyst. nowotworów i pasożytów
- opisano również wrodzone zaburzenia w krążeniu chłonki które objawiały się obrzękiem
miejscowym skóry
- obrzęk miejscowy dotyczy często jednej kończyny i, jeśli trwa długo, prowadzi do
znacznego jej zgrubienia, co nazywamy słoniowacizną (elephantiasis)
- krótkotrwałe obrzęki nie powodują istotnych zmian wyglądu narządów objętych
obrzękiem

obrzęk ogólny - obrzęk może dotyczyć nawet całego organizmu, i wówczas mówimy o obrzęku ogólnym
(oedema universalis s. hydrops universalis)
- obrzęk ogólny jest wyrazem poważnych zaburzeń w oganizmie dotyczących funkcjonowania
układu krążenia, składu krwi i chłonki oraz zaburzeń pracy niektórych narządów
wewnętrznych, np. nerek, wątroby, przewodu pokarmowego

Siła filtracyjna

- w warunkach fizjologicznych stale odbywa się wymiana płynów między układem krążenia, głównie
naczyniami włosowatymi, a tkanką
- ściany naczynia krwionośnego i limfatycznego tworzą błonę, przez którą wybiórczo przechodzą woda,
elektrolity, substancje odżywcze i produkty przemiany materii
- w tej wymianie istnieje stan równowagi zapewniający stałość środowiska dla komórek
krążenie tych płynów między naczyniami i tkanką jest warunkowane grą sił składających się na powstanie
siły wypadkowej, którą nazywamy siłą filtracyjną
- decyduje ona o kierunku przemieszczania się określonych substancji, czy to do naczyń krwionośnych, czy do
tkanek
- składowymi siły filtracyjnej są:

a. ciśnienie hydrostatyczne krwi i płynu międzykomórkowego
- ciśnienie krwi , zarówno żylne jak i tętnicze, może ulegać zmianom
- zwiększone ciśnienie tętnicze, przekrwienie czynne, nie wpływa znacząco na ciśnienie we włośniczkach,
dlatego obrzęk nie powstaje
- większe znaczenie ma wzrost ciśnienia w naczyniach żylnych (utrudniony odpływ), co wpływa na wzrost
ciśnienia we włośniczkach i powoduje powstanie obrzęku
- niewydolność krążenia pochodzenia sercowego prowadzi do uogólnionego obrzęku tkanki łącznej całego
organizmu (anasarca), w szczególności niżej leżących części ciała
- ciśnienie hydrostatyczne płynu tkankowego, międzykomórkowego, jest znacznie niższe niż krwi, co
ułatwia przechodzenie płynów z naczyń do tkanek

b. ciśnienie onkotyczne białek krwi i tkanek
- związane jest ono z właściwym poziomem białka całkowitego we krwi
- białko to ma właściwość wiązania wody, tym samym nie przechodzi ona w nadmiarze poza naczynia
- spadek jego poziomu poniżej 4%, w tym albumin poniżej 2,5%, prowadzi do powstania obrzęku ogólnego
- poziom białek we krwi spada u zwierząt głodzonych, wyniszczonych długotrwałymi chorobami, w
marskości wątroby i podczas innych uszkodzeń tego narządu odpowiedzialnego za produkcję albumin, w
zaburzeniach wchłaniania białka z jelit, schorzeniach trzustki, nerczycach i zapaleniach nerek
- ciśnienie onkotyczne białek płynu międzykomórkowego jest mniejsze niż w naczyniach, co ułatwia
przechodzenie płynów do naczyń

c. ciśnienie osmotyczne tkanek i krwi
- jest ono powodowane obecnością soli mineralnych, szczególnie za ważną rolę odgrywa poziom sodu
- płyny o mniejszym ciśnieniu osmotycznym podążają do miejsca o większym ciśnieniu osmotycznym
- duże znaczenie mają zaburzenia poziomu sodu w surowicy związane z nadmierną zawartością chlorków w
paszy (zatrucia solą) lub niewydolnością nerek i schorzeniami wątroby
- naczynia krwionośne w stosunku do sodu zachowują się jak błony półprzepuszczalne, co powoduje
wyrównanie stężenia we krwi i tkankach
- gdy poziom sodu we krwi jest wysoki, sód gromadzi się w tkankach, woda zaś w tkankach i we krwi, co
doprowadza do obrzęku oraz wzrostu ciśnienia krwi w naczyniach




- gromadzenie się płynów w jamach ciała nazywamy puchliną (hydrops)
- wyróżniamy puchlinę opłucnową (hydrothorax), puchlinę osierzia (hydropericardium), puchlinę brzuszną,
czyli wodobrzusze (ascites), wodogłowie (hydrocephalus), wodniak (hydrocaele) np. jądra

Podział obrzęków:

- z klinicznego punktu widzenia przyjęto podział obrzęków na podstawie ich głównej przyczyny , wyróżnia się
więc obrzęki:

a. zastoinowe, pochodzenia sercowego - powstają zawsze w tkance łącznej, jamach ciała
- zaburzenia te pogłębiane są zatrzymaniem sodu
- możemy mówić o niewydolności prawej komory, która prowadzi do
obrzęku całego ciała (anasarca), i o niewydolności lewej komory
serca, która prowadzi do obrzęku płuc obrzęk nasila się po tej
stronie ciała, na której zwierzę leży, przemieszcza się wraz ze
zmianą pozycji
- obrzękowi pochodzenia sercowego towarzyszy dość duże
uszkodzenie śródbłonka naczyniowego
- z tego powodu pojawiają się dalsze zaburzenia w retencji sodu oraz
wzrasta wypływ płynów poza naczynia

b. na tle zatrucia - np. jadem owadów, truciznami roślinnymi, lekami, toksynami

c. na tle nerwowym - o mniejszym znaczeniu u zwierząt
- u ludzi do tej grupy zaliczano obrzęk Quinckego, okazało się jednak, że jest on
powodowany niedoborem inhibitora globulinowego czynnika przepuszczalności

d. nerkowe - powodowane zatrzymaniem sodu i utratą białek w nerczycach i zapaleniach nerek

e. charłacze (z niedożywienia) i starcze - związane z niedoborem białka we krwi oraz zaburzeniami w
gospodarce mineralnej i hydrostatycznej krwi
- do tego typu obrzęków można zaliczyć gromadzenie się płynu
obrzękowego w miejscu tkanki tłuszczowej (oedema e vacuo)
- obrzęk taki stwierdzamy w tkance tłuszczowej nasierdzia, w tkance
podskórnej, wokół nerek i macicy

- następstwa obrzęku zależą od czasu trwania oraz umiejscowienia
- jeśli dotyczą ważnych narządów, takich jak mózg i płuca, mogą być groźne dla życia
- dłużej trwający obrzęk prowadzi do zaniku, zwyrodnienia i martwicy komórek miąższowych i rozplemu
tkanki łącznej








wodobrzusze (ascites) - powstaje na skutek działania wielu czynników
- przewlekła niewydolność prawej komory serca powoduje wzrost ciśnienia
hydrostatycznego w naczyniach włosowatych narządów jamy brzusznej, szczególnie
wątroby, a objawem tej niewydolności jest przewlekły zastój żylny wątroby
- przesięk wydostaje się przez torebkę wątroby i gromadzi się w jamie otrzewnowej
- wzrost ciśnienia hydrostatycznego w wątrobie może nastąpić w przypadku
utrudnionego odpływu krwi żylnej z narządu
- do powstania przesięku w wątrobie, który następnie gromadzi się w jamie brzusznej,
przyczyniają się np. zapalenia ropne, guzy nowotworowe i inne
- wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach jelit, z równoczesną
hipoalbuminemią, występuje w przebiegu przewlekłego włóknienia wątroby i
uszkodzeniu nerek
- w przypadku uszkodzenia nerek, produkują one reninę, i tym samym zwiększają
ciśnienie hydrostatyczne w jamie brzusznej, co prowadzi do nadmiernego
gromadzenia się tam płynu
- wodobrzusze może powstać również w związku z utrudnionym odpływem chłonki z
wątroby i jelit, np. w niektórych chorobach nowotworowych, zapaleniach węzłów
chłonnych, zaczopowaniu naczyń chłonnych przez ciała obce

obrzęk płuc (oedema pulmonum) - powstaje wskutek gromadzenia się przesięku w pęcherzykach płucnych,
co często jest przyczyną śmierci zwierząt
- w pęcherzykach stwierdza się uszkodzenie śródbłonka naczyń
włosowatych, błony podstawnej i pneumocytów, co ułatwia
wydostawanie się dużych ilości płynu surowiczego
- obrzęk płuc powstaje w wyniku:
a . zaburzenia w krążeniu krwi, w szczególności zastoju jej w kapilarach
pęcherzyków
b. uszkodzenia naczyń krwionośnych

- procesy te mogą wystąpić równocześnie, przyczyniając się do szybkiego
rozwoju obrzęku płuc

obrzęk mózgu (oedema cerebri) - powstaje przy urazach mózgu utrudnionym odpływie krwi żylnej , i bardzo
często, w zapaleniach opon mózgowych, mózgu i dość licznych chorobach
zakaźnych
- obrzęk mózgu prowadzi często do śmierci zwierząt
- badaniem sekcyjnym stwierdzamy zanik bruzd kory mózgowej,
galaretowatą i miękką tkankę mózgową
- mózg jest ciężki i bardziej miękki niż normalny
- płyn obrzękowy gromadzi się wokół komórek nerwowych, naczyń
krwionośnych, co w preparatach histopatologicznych jest widoczne jako
wolne przestrzenie






IV. Obrzęk płuc (oedema pulmonum)__________________________________________________________

- obrzęk (oedema) jest zaburzeniem w krążeniu krwi i limfy, polegającym na gromadzeniu w tkankach oraz
jamach ciała nadmiaru płynu w następstwie zachwiania równowagi pomiędzy procesami sorpcji i resorpcji
płynów ustrojowych
- obrzęki powodowane są przez wiele czynników zarówno ogólnoustrojowych, np. zaburzenia hormonalne,
hipoproteinemia, niewydolność krążenia, jak i miejscowych, takich jak zmiany śródbłonka naczyń
włosowatych, miejscowe odczyny alergiczne, uszkodzenia termiczne
- obrzęk płuc (oedema pulmonum) ma najczęściej podłoże zastoinowe spowodowane niewydolnością
krążenia, rzadziej toksyczne (zatrucie ANTU), fito- i mykotoksynami, toksynami bakteryjnymi), zapalne lub
pasożytnicze, np. robaczycy płuc u owiec

- głównym czynnikiem decydującym o obrzęku płuc (oedema pulmonum) jest wzrost ciśnienia
hydrostatycznego (obrzęk hydrostatyczny, czyli hemodynamiczny) w części żylnej krążenia płucnego, tj. w
naczyniach włosowatych powyżej 4hPa (30 mm Hg)
- początkowo płyn pojawia się wzdłuż spływu żylnego w tkance łącznej przegród międzypęcherzykowyh oraz
wokół tętniczek
- jednocześnie jest on odprowadzany w dużych ilościach przez poszerzone naczynia limfatyczne, wokół
których tworzy się szeroka otoczka tk. łącznej przepojonej przesiękiem - obrzęk ukryty (oedema occultum)
- płyn obrzękowy powstający w wyniku zaburzeń w krążeniu określamy mianem przesięku (transsudatum),
w przeciwieństwie do wysięku (exsudatum), który powstaje na tle zapalnym
- przy dalszym wzroście ciśnienia płyn gromadzi się już w pęcherzykach płucnych
- jest to jawny obrzęk płuc (oedema manifestum)

- obrzęk hydrosatyczny jest następstwem:
- niewydolności krążenia komory lewej (zawał, przerost, kardiomiopatie nabyte)
- utrudnienia odpływu krwi do komory lewej wskutek przeszkody mechanicznej (zwężenie ujścia
przedsionkowo-komorowego lewego) albo zmniejszenia się podatności rozkurczowej tej komory
(przerost, skrobiawica)
- zmian w mózgu - np. po urazie

obraz makroskopowy: - partie płuc objęte obrzękiem są jasne, powiększone, zapadnięte, konsystencji
tęgiej, ciastowate (uciśnięte miejsce pozostaje zagłębione przez dłuższy czas)
- na powierzchni płatów często widoczne są różowe lub białoróżowe odciski żeber
- z przekroju płuc wydobywa się duża ilość pienistego (co świadczy o obecności
surfaktantu) płynu, niekiedy podbarwionego barwnikami krwi

obraz mikroskopowy:
- pęcherzyki płucne wypełnia homogenna, rzadziej drobnoziarnista masa barwy różowej, która jest
skoagulowanym w czasie preparatyki histologicznej białkiem
- płyn obrzękowy widoczny jest również w tkance międzyzrazikowej oraz w świetle małych oskrzelików
- drobne naczynia żylne oraz włośniczki otaczające pęcherzyki są rozszerzone i wypełnione krwią
- miejscami widoczne są również partie płuc z niewielką ilością płynu obrzękowego lub całkowicie
powietrzne
- w mikroskopie elektronowym zauważono, że obrzęk płuc rozpoczyna się od gromadzenia płynu w
hipofazie zewnątrzkomórkowej wyściółki pęcherzyków, która wyraźnie grubieje
- następnie dochodzi do degradacji struktur tubularnych hipofazy i zniszczenia epifazy, co jest
równoznaczne z zupełną utratą powietrzności pęcherzyków

- obrzęk płuc może powstać również przy spadku ciśnienia koloido-osmotycznego osocza oraz uszkodzeniu
bariery włośniczkowo-pęcherzykowej, np. parami SO2, NO, amoniaku i fluorem
- mówi się wówczas o obrzęku niehydrostatycznym, czyli niehemodynamicznym
- czasem toksyny działają bezpośrednio na naczynia, a współistniejący niedobór surfaktantu wynika z
uszkodzenia pneumocytów II typu przez patogen albo unieczynnienia go przez białko płynu przesiękowego
- obrzęk ten jest spotykany przy zatruciu fosgenem, tlenem o dużym stężeniu, tiomocznikiem, w odczynach
alergicznych (jad pszczół i innych owadów), w przedawkowaniu ogólnych anestetyków, w wirusowym
zapaleniu płuc, np. w grupie oraz w zatruciu ciążowym (gestozie)
- jeżeli przeważa niedobór surfaktantu w obrzęku niehydrostatycznym, to oprócz płynu przesączynowego
wytrącają się po kilku dniach w płucach błony szkliste
- tego typu obrzęk u zwierząt zdarza się rzadko
- u ludzi stan ten jest wyrazem ostrej niewydolności oddechowej u noworodków (RDS) a także dorosłych
(ARDS - adult respiratory distress syndrome)
- obrzęk może być ostry lub przewlekły, zastoinowy lub pochodzenia zapalnego
- ten ostatni często towarzyszy zapaleniu płuc i oskrzeli, np. w zarazie płucnej bydła, pomorze świń,
nieżytowym zapaleniu płuc u koni, chorobie obrzękowej u świń i ostrej strongylozie owiec (fog fever
syndrom)
- w takiej sytuacji oskrzela otacza szeroki, galaretowaty płaszcz z wypustkami wnikającymi do otaczającej
tkanki płucnej

V. OBRZĘK ŚCIANY ŻOŁĄDKA (OEDEMA VENTRICULI)_____________________________________________

- obrzęki ściany żołądka powstają w przebiegu wielu chorób zakaźnych, np. postaci obrzękowej
kolibakteriozy świń, tzw. „obrzękówce”, wągliku, wybrocznicy koni, rzadziej w pryszczycy
- obrzęki rozwijają się najczęściej w obrębie błony podśluzowej ściany żołądka, która jest szczególnie
predysponowana do powstawania tego typu zburzeń w krążeniu ze względu na luźne utkanie tkankowe i
stosunkowo dobre unaczynienie

rozpoznanie anatomopatologiczne „obrzękówki” świń:
- zmiany sekcyjne w postaci silnego zgrubienia ściany okolicy dna i wpustu żołądka
- obrzęk krezki i węzłów chłonnych krezkowych
- obrzęki tkanki podskórnej powiek i okolicy nosowo-czołowej


obraz makroskopowy: - obrzękła ściana żołądka jest wyraźnie zgrubiała, w „obrzękówce” nawet do
kilkunastu milimetrów
- na przekroju wilgotna, błyszcząca o konsystencji galaretowatej

obraz mikroskopowy: - w obrazie histopatologicznym widoczne jest silne poszerzenie warstwy podśluzowej
ściany żołądka, wyraźne rozluźnienie utkania łącznotkankowego, a pomiędzy
rozsuniętymi włóknami tkanki łącznej stwierdza się dużą ilość płynu surowiczego

- w przypadku obrzęków na tle zapalnym (wysięk!) w płynie surowiczym widoczne są
liczne komórki zapalne naciekające intensywnie warstwę podśluzową, a często
również przylegającą błonę śluzową i warstwę mięśniową ściany żołądka