Wątroba
magazyn substancji niezbędnych w licznych funkcjach organizmu: glikogen, kwasy tłuszczowe,
trójglicerydy,fosfolipidy, cholesterol, witaminy A, D, B12, żelazo związane z białkiem
(apoferrytyną)
filtr dla związków wchłanianych z przewodu pokarmowego do krwi oraz dla uwalnianych do niej
w innych narządach i układach: monosacharydy, glukoza, wolne kwasy tłuszczowe, aminokwasy,
bilirubina wydzielona z żółcią do dwunastnicy i wchłonięta zwrotnie w jelicie cienkim, amoniak,
kwas glutaminowy, glutamina, hormony
miejsce tworzenia żółci
narząd regulujący przepływ krwi w obrębie żyły wrotnej, objętość krwi krążącej, rozmieszczenie
płynów ustrojowych
narząd o najwyższej temperaturze- udział w termoregulacji
miejsce syntezy białek osocza krwi (albuminy, globuliny alfa i beta, fibrynogen), enzymów i
czynników krzepnięcia krwi
Żółtaczki
Bilirubina pośrednia
 duże powinowactwo do tłuszczów
 nierozpuszczalna w wodzie
 wiąże się z albuminą w surowicy
 toksyczna dla komórek nerwowych
 w formie związanej nie przechodzi przez błony komórkowe
 nie przechodzi do moczu
Bilirubina bezpośrednia
 jest to bilirubina pośrednia po sprzęgnięciu z kwasem glukuronowym
 nierozpuszczalna w wodzie
 nie jest toksyczna dla komórek
 stanowi 1/3 całkowitej bilirubiny
Poziom bilirubiny całkowitej uzależniony jest od
-zdolności klirensowej bilirubiny (wielkość ukrwienia wątroby, intensywność bieguna
naczyniowego hepatocytów)
- zdolności hepatocytów do estryfikacji bilirubiny kwasem glukuronowym
- integralność czynnościowa bieguna żółciowego hepatocytów
 drożność dróg żółciowych
Mechanizm toksycznego działania bilirubiny wolnej
- hamuje przemiany metaboliczne błon lipidowych komórek
- jest trucizną mitochondrialną
 hamuję produkcję ATP
 zmniejsza procesy tlenowej fosforylacji
 ogranicza syntezę hemu
 działa nefrotoksycznie
 jej neurotoksyczna forma kwaśna osadza się w OUN w postaci  strątów
 powoduje martwicę komórek Langerhansa
 zmniejsza funkcje obronne układu odpornościowego
Żółtaczka
jest to żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych, spojówek związane ze zwiększeniem stężenia
bilirubiny we krwi, przenikaniem tego barwnika na zasadzie dyfuzji przez ściany naczyń
włosowatych. Przyczynami żółtaczek są zaburzenia w wytwarzaniu, krążeniu i wydalaniu
bilirubiny.
Żółtaczka fizjologiczna jest to przejściowa niewydolność układu białkowo- enzymatycznego
hepatocytów, związana z upośledzeniem transportu sprzężonej bilirubiny z białkami przez organizm
noworodka. Jest spowodowana nadmiernym stężeniem bilirubiny pośredniej. Pojawia się w
pierwszych dniach życia i ustępuje bez leczenia, nie zagrażając zdrowiu i życiu dziecka.
Czynniki nasilające żółtaczkę fizjologiczna
karmienie piersią, niedotlenienie, kwasica, urazy okołoporodowe, policytemia, leki (oksytocyna,
witamina K)
Żółtaczka jąder podstawy mózgu (kernicterus)
 występuje u noworodków
 jest kliniczną manifestacją encefalopatii bilirubinowej
 dochodzi do niej: gdy stężenie bilirubiny pośredniej w osoczu krwi noworodka przekracza 20
mg% (342 �mol/)
 w patomechanizmie podkreśla się odkładanie się neurotoksycznej kwaśnej formy bilirubiny w
komórkach ośrodkowego układu nerwowego
Objawy żółtaczki jąder podstawy mózgu
 hipotonia
 wzmożone odruchy
 niestabilność głośni
 opóz
nienie motoryki
 porażenie mózgowe
Patofizjologiczny podział żółtaczek
I. Z przewagą bilirubiny pośredniej
1. Nieprawidłowe oczyszczanie bilirubiny przez łożysko
 żółtaczka matki
 upośledzona funkcja łożyska
2. Nadmiar substratu do wytwarzania bilirubiny
 choroba hemolityczna noworodków
 sferocytoza wrodzona
 hemoliza polekowa
 policytemia
 wynaczynienie krwi
3. Upośledzony wychwyt bilirubiny przez hepatocyty:
 zespół Gilberta
 niedoczynność tarczycy
 fetopatia cukrzycowa
 żółtaczki dzieci karmionych piersią
4. Zwiększone krążenie jelitowo- wątrobowe
 niedrożność przewodu pokarmowego
 pylorostenoza
II. Z przewagą bilirubiny bezpośredniej
A. Cholestazy wewnątrzwątrobowe
1. Choroby infekcyjne
 wirusowe (wirusy hepatotropowe)
 kiła, gruz
lica, listeroza
 pasożytnicze (Giardia, Toksoplazma)
2. Zaburzenia metaboliczne
 węglowodanów
 tłuszczów
 aminokwasów
 kwasów żółciowych
 mukowiscydoza
3. Zaburzenia chromosomalne
 trisomia
 choroba Downa
4. Zaburzenia anatomiczne
 torbielowatość wątroby i nerek
5. Nieswoiste zapalenia jelit (wzj, choroba Leśniowskiego- Crohna)
B. . Cholestazy zewnątrzwątrobowe
1. Zarośnięcie dróg żółciowych
2. Zwężenie dróg żółciowych
3. Kamica pęcherzyka żółciowego
4. Torbiele przewodów żółciowych
5. Ucisk guzów na drogi żółciowe
6. Twardniejące zapalenie dróg żółciowych
7. Zapalenie trzustki
8. Marskość wątroby
C. Uszkodzenie komórek wątrobowych
1. Wirusowe zapalenie wątroby
2. Polekowe
3. Poalkoholowe
4. Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby
5. Marskość
6. Nowotwory
7. Noworodkowe zapalenie wątroby
8. Niedobór alfa1-antytrypsyny
Objawy kliniczne towarzyszące żółtaczkom
Objawy uszkodzenia komórki wątrobowej
 " ALAT
 " kwasów żółciowych w surowicy krwi
 "współczynnika protrombinowego
 hepato- splenomegalia
Objawy zastoju żółci
 "bilirubiny bezpośredniej w surowicy krwi
 "aktywności fosfatazy alkalicznej, GGTP, 5' nukleotydazy
 kwasów żółciowych w surowicy
 hepato- splenomegalia
 stolce odbarwione
 ciemny mocz ("bilirubiny w moczu)
 świąd skóry
Wirusowe zapalenia wątroby
Są grupą chorób zakaz
nych wywoływanych przez wirusy należące do różnych grup, których
wspólną cechą są właściwości hepatotropowe.
Wirusy pierwotnie hepatotropowe HAV,HBV, HCV, HDV, HEV
Wirusy wtórnie hepatotropowe CMV, EBV, HSV I i HSV II, mononukleoza, różyczka, ospa,
Coxsackie, HIV
Zaburzenia funkcji motorycznej górnego odcinka przewodu pokarmowego.
Achalazja- megaesophagus (rozszerzenie przełyku)- brak rozkurczu dolnego zwieracza przy
połykaniu pokarmu i co z tego wynika upośledzenia przemieszczania pokarmu do żołądka. Wynika
to z upośledzenia czynnościowego komórek zwojowych splotów błony mięśniowej przełyku.
Chalazja- zniesienie bariery żołądkowo- przełykowej na wysokości wpustu i zarzucanie kwaśnej
treści żołądkowej do przełyku.
Refluks żołądkowo- przełykowy- jest to zjawisko fizjologiczne, które u 8% populacji wywołuje
objawy chorobowe, spowodowane zbyt częstym lub zbyt długotrwałym narażeniem błony śluzowej
na szkodliwe działanie treści żołądkowej. GERD- choroba refluksowa przełyku, może też być:
cięta, zgłębnikowanie żołądkowe, leki rozkurczające mięśnie gładkie (nitraty, blokery kanału
wapniowego)
Czynniki patogenetyczne
1. Uszkodzenie barier antyrefluksowych
 nieprawidłowe ciśnienie dolnego zwieracza przełyku
 nieprawidłowy kąt Hisa
 przepuklina rozworu przełykowego
2. Zaburzenia motoryki żołądka
 opóz
nienie opróżniania żołądkowego
 refluks dwunastniczo- żołądkowy
3. Aktywność patogenna zarzuconej treści
(HCl, pepsyna, sole kwasów żółciowych, enzymy trzustkowe)
4. Zmniejszenie sprawności oczyszczania przełyku z zarzuconej treści
 zaburzenia perystaltyki
 zaburzenia wydzielania śliny
 brak działania siły grawitacji w pozycji leżącej
5. obniżenie odporności błony śluzowej przełyku
(nieprawidłowe funkcjonowanie mechanizmów obronnych)
 nadnabłonkowych (kompleks śluzowo- dwuwęglanowy)
 nabłonkowych (połączenia międzykomórkowe, procesy odnowy, proliferacji i regeneracji
nabłonka)
 podnabłonkowy (prawidłowe unaczynienie i przepływ krwi)
 obniżenie wydzielania epidermalnego czynnika wzrostu (EGF)
Objawy kliniczne
1. Układ pokarmowy
związane z ekspozycją nabłonka przełyku na napływającą treść pokarmową (żołądkową),
uporczywe wymioty, u niemowląt ruminacje, nudności, odbijanie, zgaga, uczucie pełności w
żołądku, ból podczas połykania, przykry zapach z ust
2. Układ oddechowy
zapalenie krtani, uporczywy kaszel, nawrotowe zapalenia oskrzeli, napady bezdechów, napadowy
skurcz krtani, zapalenie zatok
3.Układ krążenia
bradykardia, pałeczkowatość palców
4.Inne
niedokrwistość, niechęć do jedzenia, brak przyrostu ciężaru i wysokości ciała, zapalenie uszu,
uszkodzenie szkliwa zębów, czkawka
Niepożądane reakcje na pożywienie
1.toksyczne
2.nietoksyczne
 reakcje alergiczne
 reakcje pseudoalergiczne
 nietolerancje pokarmowe
Alergia pokarmowa- jest to stan w którym dolegliwości kliniczne uwarunkowane są przez
mechanizmy immunologiczne
1.występuje najczęściej u niemowląt w pierwszych miesiącach życia
2.przyczynami alergii są:
 niedojrzałość bariery jelitowej
 uszkodzenie bariery jelitowej
 przepuszczalność błony śluzowej jelita dla większych cząsteczek i białka
 niedojrzałość jelitowego i systemowego układu odpornościowego
3.patogeneza alergii pokarmowej
4.objawy kliniczne:
 skórne: atopowe zapalenie skóry, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy
 przewód pokarmowy: wymioty, biegunka
 układ oddechowy: astma, przewlekły nieżyt nosa, kaszel, nawracające zapalenie płuc
 ośrodkowy układ nerwowy: zaburzenia emocjonalne, zaburzenia snu
 wstrząs anafilaktyczny
Nietolerancja pokarmowa- oznacza stan chorobowy, za który odpowiedzialne są
nieimmunologiczne mechanizmy patogenetyczne
 przykładem jest pierwotna nie tolerancja węglowodanów np., laktozy
 lub wtórne deficyty aktywności enzymów powstające w wyniku zmniejszenia powierzchni
chłonnej jelita (po ostrych biegunkach, poantybiotykowe, celiakia, hipolaktazja typu dorosłych)
Celiakia (glutenozależna choroba trzewna) jest to zespół chorobowy, w którym objawy kliniczne i
zanik kosmków jelita cienkiego występują po wprowadzeniu do diety glutenu, a dieta bezglutenowa
prowadzi do ustąpienia objawów i odrostu kosmków.
Patogeneza
1. choroba wrodzona HLA-1, HLA-B8
2. czynniki środowiskowe
3. odpowiedzialna jest frakcja białka pszenicy (gliadyna) lub białka innych zbóż: sekalina,
hordeina, awenina
Objawy kliniczne
 zatrzymanie przyrostu masy ciała (opóz
nienie wieku kostnego, nieprawidłowe uwapnienie kości)
 niedokrwistość, zapalenie języka
 narastające upośledzenie stanu odżywienia
 stolce nieprawidłowe (steatorrhoea), biegunka
 powiększenie obwodu brzucha
 zmiany usposobienia (encephalopathia)
 cienka, sucha skóra dziecka, skaza krwotoczna
 obrzęki związane z hipoproteinemią
Objawy wtórne celiakii
 hipowitaminozy
 niedokrwistość z niedoboru żelaza
W świetle jelita bakterie, wirusy, endotoksyny, alergen pokarmowy, gluten działają na ścianę jelita
powodując zwiększoną przepuszczalność błony śluzowej jelita (alergizacja) do której dochodzi
dysbakterioza powodując dekoniugację kwasów żółciowych. Dysbakterioza i dekoniugacja
uszkodzenia rąbka szczoteczkowatego zmniejszenie powierzchni chłonnej zmniejszenie
aktywności dwusacharydaz zwiększone złe wchłanianie węglowodanów fermentacja
biegunka osmotyczna. Dysbakterioza i dekoniugacja wzrost cyklazy adenylowej wzrost
sekrecji Na, K, H2O biegunka sekrecyjna.
Działanie glutenu na kosmki jelitowe: przyłączenie glutenu do kosmków jelitowych apoptoza
komórek nabłonka jelitowego uszkodzenie błony śluzowej dwunastnicy i górnych partii jelita
czczego upośledzenie procesów wchłaniania jelitowego zanik kosmków jelitowych (płaska
błona śluzowa- flat mucosa) naciek komórek jednojądrzastych w warstwie podśluzowej
przerost krypt o zwiększonej liczbie komórek w fazie podziału (enteropatia hiperregeneracyjna)
 skaza krwotoczna z niedoborem witaminy K
 niedokwaśność soku żołądkowego
Pseudoalergia pokarmowa jest chorobą w której objawy są identyczne jak w alergii pokarmowej
lecz przyczyną są biologicznie i farmakologicznie czynne związki zawarte w pokarmach.
Celiakia glutenogenna (idiopatyczna biegunka tłuszczowa dorosłych)
u dzieci 6 miesiąc życia do 2 roku życia
Zmiany histopatologiczne trudno uchwytne.
Nawroty: ciąża, zabiegi chirurgiczne na układzie pokarmowym, urazy psychiczne, infekcje
Przyczyny:
 wrodzony niedobór peptydaz i cytotoksyczne działanie glutenu- uwolnienie enzymów
lizosomalnych uszkodzenie układu enzymatycznego enterocyta
 defekt bariery immunologicznej- gluten dostający się immunizuje wzrost limfocytów B, IgA,
IgM, IgG
Choroba rozpoczyna się wzdęciami, bólami brzucha, utratą apetytu, biegunką. Potem nasilenie,
stała biegunka, stolce tłuszczowe, fermentacyjne. Obrzęki, zaniki mięśni, niedobiałczenie. Skóra:
rybia łuska, przebarwienia brunatne (niedobór witaminy A). zapalenie języka, jamy ustnej (niedobór
witaminy B). objawy neurologiczne- parastezje (brak Ca�), osłabienie odruchów ścięgnistych,
zmiany w korzeniach tylnych. Zmniejszone wchłanianie wapnia wtórny wzrost PTH.
Patogeneza wrzodu żołądka
Pomimo, że patogeneza wrzodu żołądka jest
stosunkowo słabiej poznana niż patogeneza wrzodu dwunastnicy, w ostatnich latach zebrano szereg
obserwacji dotyczących fizjologii wydzielania u pacjentów z wrzodem żołądka. Interesujące jest to,
że u pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy oraz u ludzi zdrowych zawartość kwasu solnego
w żołądku jest znacznie większa niż u chorych z wrzodem żołądka. Może to być spowodowane
zmniejszoną ilością komórek okładzinowych.
Zaburzenia funkcji żołądka u pacjentów z przewlekłym wrzodem żołądka:
 zmniejszona sekrecja żołądkowa HCl i pepsyny
 hipergastremia
 zmniejszone stężenie gastryny w odz
wierniku
 zmniejszone uwalnianie peptydu trzustkowego
 zmniejszona śluzówkowa produkcja prostaglandyn
 niewydolność odz
wiernika, reflux żołądkowy
 zmniejszona amplituda skurczów żołądkowych (odz
wiernika)
 opóz
nione opróżnianie żołądka
 zmniejszony przepływ krwi w śluzówce żołądka
Mechanizm gastroprotekcji
Najważniejszą cecha działania czynników
ochronnych wobec przewodu pokarmowego jest wzmocnienie naturalnych mechanizmów
obronnych błony śluzowej. Skutek ten osiąga się bez hamowania wydzielania kwasu solnego na co
pośrednim dowodem jest brak aktywności gastroprotekcyjnej leków blokujących receptory ...
podawanych podczas leczenia uszkodzeń... .
Mechanizm gastroprotekcji w głównej mierze
zależy od działania endogennych prostaglandyn. Uszkodzenie komórek endothelium naczyń
włosowatych błony śluzowej przez alkohol i NLPZ powoduje powstawanie mikrozatorów i w ten
sposób ogranicza dostarczanie tlenu i składników odżywczych do błony śluzowej. Endogenne i
egzogenne prostaglandyny zapobiegają niszczeniu komórek sródbłonka zachowując przepływ krwi
w naczyniach włosowatych. Prostaglandyny stymulują również wydzielanie śluzu, zwiększają
przepływ krwi oraz stymulują wydzielanie dwuwęglanów.
Działanie prostaglandyn:
 zapobieganie uszkodzeniom śluzówki żołądka i dwunastnicy
 stymulacja wydzielania śluzu
 zwiększenie przepływu krwi w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy
 stymulacja wydzielania dwuwęglanów
 zachowanie integralności komórek endotelialnych błony śluzowej
Jeśli wrzód się nie zagoi, to jego dno pokrywa się
ziarnistą tkanką składającą sie z komórek tkanki łącznej, makrofagów, fibroblastów i naczyń
krwionośnych. Tak więc owrzodzenie przewlekłe jest elementem ubytku w błonie śluzowej żołądka
lub dwunastnicy oraz następowego opóz
nienia w gojeniu się śluzówki.
Integralność mechanizmów obronnych błony
śluzowej jest podstawą jej prawidłowego zabezpieczenia. W błonie śluzowej i jej sąsiedztwie działa
cały szereg mechanizmów obronnych.
1. Nienaruszona warstwa śluzu i dwuwęglanów obecna na błonie śluzowej stanowi naturalne
mikrośrodowisko na powierzchni komórek nabłonkowych
2. Nabłonkowe komórki powierzchniowe wydzielają śluz i dwuwęglany, tworząc śluzowo-
dwuwęglanową barierę dzięki obecności fosfolipidów na swojej powierzchni komórki te mają
właściwości hydrofobowe i nie przepuszczają kwasów i substancji rozpuszczalnych w wodzie
3. Komórki okładzinowe wydzielają dwuwęglany do światła przewodów gruczołów żołądkowych i
sąsiadujących naczyń włosowatych, dwuwęglany są następnie transportowane na powierzchnie
przyczyniając się do powstawania bariery śluzowo- dwuwęglanowej
4. Ciągła odnowa komórek błony śluzowej umożliwia szybkie zastępowanie uszkodzonych lub
starych komórek nowymi komórkami nabłonkowymi
5. Naczynia błony śluzowej dostarczają składniki odżywcze dla całej błony śluzowej oraz usuwają
trucizny komórkowe
6. Ciągłe wytwarzanie prostaglandyn przez błonę śluzową decyduje o zachowaniu integralności
śluzówki
Gastryna, układ cholinergiczny, histamina- trzy
główne czynniki, które w obrębie komórek okładzinowych mają swoje odrębne struktury
receptorowe, pobudzają wydzielanie kwasu solnego.
Żółć zarzucana do żołądka stanowi kolejny
czynnik patogenetyczny w rozwoju wrzodu żołądka. W porównaniu z osobami zdrowymi osoby z
chorobą wrzodową żołądka wykazują większe stężenie kwasów żółciowych w zawartości żołądka.
Kwasy te ułatwiają penetrację jonów wodorowych przez błonę śluzową, działając jako detergenty
na błonę komórkową nabłonka lub też na złącza między komórkami. Podkreśla się także ich wpływ
na zewnątrzkomórkową barierę śluzową.
Wewnątrztkankowe czynniki agresji
 leukotrieny
 czynnik aktywujący płytki (PAF)
 wolne rodniki tlenowe
 enzymy lizosomalne
Czynnik infekcyjny:
-wirusy- rola zakażenia wirusowego w rozwoju wrzodu trawiennego nie jest udowodniona. Jednak
w częste współistnienie wrzodu dwunastnicy z Herpes simplex może sugerować etiologię wirusową
u niektórych osób
-bakterie- Helicobacter pylori
Czynniki farmakologiczne:
 glikokortykosteroidy
 niesterydowe leki przeciwzapalne
 kwas acetylosalicylowy
 tytoń, kawa, alkohol
Patogeneza wrzodu dwunastnicy
Wrzód trawienny jest zaburzeniem heterogennym
i manifestuje się w różny sposób u różnych pacjentów. Patogeneza wrzodu dwunastnicy może być
rozważana w aspekcie nieprawidłowego wydzielania i/lub uszkodzenia mechanizmów obronnych:
1. zwiększone wydzielanie kwasu solnego
2. przedłużone wydzielanie kwasu, związane z uszkodzeniem mechanizmu hamującego
3. zaburzona neutralizacja kwasu w opuszce dwunastnicy wynikająca ze zmniejszonego
dwunastniczego wydzielania dwuwęglanów
4. zbyt szybki przechodzenie kwasu do dwunastnicy
5. nadmierne wydzielanie pepsynogenu
Pełnego wyjaśnienia wymaga też rola uszkodzenia
różnych mechanizmów obronnych błony śluzowej w patogenezie wrzodu dwunastnicy.
Najprawdopodobniej szczególne znaczenie mają:
1. zaburzenie śluzówkowej syntezy prostaglandyn i/lub ich metabolizmu, zwłaszcza w odpowiedzi
na zwiększoną ilość kwasu solnego
2. zmniejszone śluzówkowe wydzielanie dwuwęglanów
3. zmniejszona ilość i/lub jakość śluzu
4. zmniejszony przepływ krwi w śluzówce
W patogenezie wrzodu dwunastnicy można też
wyróżnić inne istotne czynniki:
1. palenie tytoniu redukuje przepływ krwi w śluzówce hamuje produkcję prostaglandyny
śluzówkowej i zwiększa wsteczny odpływ żółci z dwunastnicy do żołądka
2. istnieje duża zależność pomiędzy infekcją Helicobacter pylori a wrzodem trawiennym
3. przewlekłe zapalenie błony śluzowej dwunastnicy
4. czynniki genetyczne
 proteazy, lipazy, fosfolipazy
 katalaza hamująca neutrofile
 cytotoksyna bakteryjna
 amoniak toksyczny
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
Morbus ulcerosus ventriculi et duodeni, ulcus ventriculi, ulcus duodeni, ulcus pepticum, ulcus
rtoundum, ulcu chroni cum
Czynniki patogenetyczne:
Powstawanie wrzodu jest następstwem zaburzenia
równowagi między czynnikami agresji i obrony błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.
Czynniki agresji:
I. kwas solny
1.  nie ma wrzodu bez kwasu - udowodniono, że w chorobie wrzodowej dwunastnicy występuje
zwiększone wydzielanie kwasu solnego po pobudzeniu histaminą, pentagastyną, kofeiną,
betazolem, oraz po bodz
cu pokarmowym. Należy jednak podkreślić, że znaczny odsetek chorych
z wrzodem dwunastnicy wydziela ilość kwasu solnego mieszczące się w przedziale osób
zdrowych, wśród zdrowych zaś obserwuje się przypadki nawet znacznej hipersekcji. Również u
chorych z zespołem Zollingera- Ellisona nie zawsze stwierdza się wrzód żołądka lub
dwunastnicy. W chorobie wrzodowej dwunastnicy średnia liczba komórek okładzinowych w
żołądku jest większa w porównaniu z osobami zdrowymi, oraz z chorobą wrzodową żołądka.
Świadczy to o zwiększeniu pojemności wydzielniczej żołądka chorych z wrzodem dwunastnicy,
chociaż masa komórek okładzinowych obliczana u indywidualnych chorych z wrzodem
dwunastnicy znajdowała sie niejednokrotnie w granicach stwierdzanych u osób zdrowych i z
wrzodem żołądka. Przeciwko decydującej roli kwasu solnego w rozwoju wrzodu trawiennego
przemawiają także prawidłowe lub zmniejszone wartości wydzielania kwasu solnego u znacznej
części chorych z wrzodem żołądka.
2. Szczególne znaczenie w powstawaniu wrzodu przypisuje się kwasowi solnemu wydzielanemu w
warunkach podstawowych, który bada się na czczo lub w nocy bez stosowania bodz
ca
wydzielniczego. W tych warunkach kwas solny nie jest buforowany przez pokarm co zwiększa
jego wpływ na błonę śluzową. U chorych z wrzodem dwunastnicy obserwowano zwiększone
wartości wydzielania podstawowego, natomiast u pacjentów z wrzodem żołądka nie różni się
ono od stwierdzanego u osób zdrowych. Podobnie zachowuje się wydzielanie nocne.
3. Monitorując pH przez 24 godziny wykazano, że u osób z czynną chorobą wrzodową dwunastnicy
stężenie jonów wodorowych jest przez całą dobę znamiennie wyższe niż w grupie zdrowych,
chociaż aż 25% tych chorych ma kwasotę e granicach normy. Najwyższe wartości w godzinach
od 18 do 24.
4. zmniejszenie śródżołądkowego pH wiąże się ze wzrostem wyrzutu pepsyny- zwiększona
aktywność tego enzymu w warunkach nadkwaśności ma istotny wpływ na rozwój wrzodu
trawiennego
5. osoby z chorobą wrzodową dwunastnicy wykazują zwiększoną wrażliwość komórek
okładzinowych na działanie egzogennej i endogennej gastryny. Hamowanie wydzielania kwasu
solnego (i gastryny) przez wewnątrzżołądkowe zakwaszenie jest zmniejszone u chorych z
wrzodem dwunastnicy w porównaniu z osobami zdrowymi. Obserwacje te sugerują, że w
chorobie wrzodowej dwunastnicy, poza zwiększeniem pojemności wydzielniczej komórek
okładzinowych, także zmiana wrażliwości tych komórek na czynniki pobudzające lub hamujące
może odgrywać rolę w hipersekrecji kwasu solnego.
6. Wpływ destrukcyjny kwasu solnego na błonę śluzową żołądka jest najczęściej rozpatrywany z
punktu widzenia tzw. wstecznego przepływu jonów wodorowych (back difusion). Przedostający
się w obręb błony śluzowej żołądka kwas solny zakwasza środowisko i wywołuje liczne
zjawiska, jak labilizację błon lizosomalnych, uwalnianie przekaz
ników zapalenia, pobudzanie
zakończeń nerwowych itp. Z badań wynika, że w nieuszkodzonej błonie śluzowej przepływ
wsteczny kończy się w zasadzie w warstwie śluzu, natomiast równoczesne uszkodzenie błony
śluzowej np. przez kwas acetylosalicylowy, wywołuje ruch jonów sięgający wnętrza błony
śluzowej. Uzupełnieniem teorii przepływu wstecznego jest zjawisko tzw. przecieku
wewnętrznego (internal leak). Barwnik fluoryzujący, który ma powinowactwo do pęcherzyków
wydzielających umiejscowionych wewnątrz komórek okładzinowych, w warunkach wydzielania
podstawowego znajduje się wyłącznie w obrębie tych komórek, natomiast po równoczesnym
zastosowaniu histaminy, a zwłaszcza po podaniu kwasu acetylosalicylowego pojawia się także w
innych częściach błony śluzowej oraz w miejscach uszkodzonych przez kwas acetylosalicylowy.
Na podstawie obserwacji można przypuszczać, że wrzodotwórcze działanie jonów wodorowych
zależy nie tylko od wielkości stężenia kwasu, lecz w dużym stopniu od równoczesnego
przerwania (uszkodzenia) ciągłości błony śluzowej przez inne czynniki.
Czynniki pobudzające wydzielanie kwasu solnego
 gastryna
 układ cholinergiczny
 histamina
 pepsyna
 żółć
 stres
Notatki z ćwiczenia 15
Jak zaznaczyła pani doktor S. każdy układ trzeba
od nowa przerabiać, w związku z tym poleciła powtórzyć we własnym zakresie unerwienie,
unaczynienie i budowę układu pokarmowego. (to dla naszego dobra- taka powtórka :) ). A teraz na
poważnie.
Funkcje żołądka:
 motoryczna
 gromadzenie płynów i pokarmów
 rozdrabnianie pokarmów
 trawienie pokarmów
 wydzielnicza (HCl, gastryna, pepsyna, czynnik Castla, H2O, śluz, elektrolity, dwuwęglany)
 dokrewna (gastryna- komórki G, somatostatyna- komórki D, histamina- komórki ECL, peptyd
uwalniający gastrynę, NO, serotonina, prostaglandyna E, czynniki wzrostowe)
Śluzówka żołądka jest narażona na działanie drobnoustrojów, które dostają się do organizmu
poprzez:
 płyny
 pokarmy
 połykane powietrze
 połykany śluz dróg oddechowych
Mechanizm obronny: HCl, miejscowy układ immunologiczny (grudki limfatyczne skupione- kępki
Peyera (limfocyty T i enterocyty typu M) i rozsiane- blaszka właściwa błony śluzowej). FAE- ogół
enterocytów typu M. Odsyłam do schematu w Guzku na stronie 632 i przeczytania (uważnego)
teksu na stronie 633.
Zaburzenia GALT:
 upośledzenie limfocytów T lub/i B)
 defekt czynności dopełniacza
 upośledzenie procesu fagocytozy
Skład soku żołądkowego: (2L) kwas solny, pepsyna, czynnik Castla, śluz, wodorowęglany....
Ocena wydzielania żołądkowego: (Guzek)
MAO- 0,25 mmol H+/godz- achlorchydia niedokrwistości (gł. Addisona)
- 0,25 do 10- hypochlorchydia przewlekłe
zapalenie żołądka, choroba wrzodowa żołądka
 powyżej 30- hiperhlorchydia choroba wrzodowa dwunastnicy
Zespół Zollingera- Ellisona uwalniana jest gastryna przez komórki nowotworowe znajdujące się w
trzustce.
Fazy wydzielania trawiennego:
 głowowa- zapach, smak, żucie, połykanie aktywacja gruczołów trawiennych poprzez
pobudzenie nerwu błędnego; 20% wydzielania trawiennego
 żołądkowa- utrzymuje się 3- 5 godzin po spożyciu pokarmu rozciągnięcie ściany żołądka
aktywacja komórek G; 70%
 jelitowa- przechodzenie pokarmu z żołądka do dwunastnicy; 10%
pH żołądka 1-2
pH dwunastnicy max 8,1
Przyczyny powstawania wrzodu dwunastnicy:
 zaburzenia funkcji odz
wiernika przepływ, zarzucanie kwaśnej treści do dwunastnicy
 zaburzenia wydzielania soku żołądkowego-zwiększone wydzielanie gastryny i pepsyny, za mało
wodorowęglanów
 Hp- udział w 90% przypadków (Hp uszkadza błonę śluzową i warstwę śluzu, powoduje
zwiększoną produkcję gastryny, zwiększone wydzielanie HCl, obniżone wydzielanie
somatostatyny)
Wrzód żołądka:
 w trzonie bez towarzyszących mu innych chorób; wydzielanie żołądkowe prawidłowe lub nieco
obniżone
 w trzonie z wrzodem dwunastnicy- zwiększone wydzielanie żołądkowe
 w części przedodz
wiernikowej- zwiększone wydzielanie żołądkowe
Powikłania choroby wrzodowej:
 bliznowacenie zwężenie odz
wiernika (zapalno-skurczowe lub jako zmiana nieodwracalna)
 zezłośliwienie (rak)
 krwotok- głównie u osób starszych
 perforacja- w 7- 10% przebicie trzonu, zwykle u mężczyzn, najczęściej perforacji ulega wrzód
dwunastnicy
 obecność Hp pogarsza powikłania
 stosowanie NLPZ hamuje wydzielanie prostaglandyn
Zaburzenia wchłaniania:
1. Celiakia: choroba glutenowa u dzieci, u dorosłych sprue; zaburzenia wchłaniania wszystkich
składników pokarmowych zwłaszcza glutenu; przeciwciała przeciw trans- glutam...
Objawy:
 nacieki limfocytarne
 biegunka o charakterze tłuszczowym
 obfite biegunki
 utrata apetytu, tkanki tłuszczowej, mięśniowej
 wtórnie niedokrwistość
 chude kończyny górne i dolne
 duży brzuch
Niewskazane pszenica, jęczmień, owies, ryż, żyto;
może być mąka kukurydziana.
Diagnostyka:
 badanie histopatologiczne jelita cienkiego (pogłębienie krypt, płaski kosmki, zniekształcone
enterocyty, zmiana nabłonka)
2. Choroba W... : przyczyna nieznana;
Objawy:
 biegunki
 gorączka
 powiększenie węzłów chłonnych
 zaburzenia oczne
 kaszel
 stolce tłuszczowe
Diagnostyka:
 badanie histopatologiczne: nacieki makrofagów w blaszce właściwej błony śluzowej
3.Rakowiak: częściej u kobiet; dotyczy wyrostka robaczkowego, jelita cienkiego i prostnicy;
przebiega bezobjawowo- stan utajony; przerzuty do wątroby;
Objawy:
 bóle brzuch
 bóle głowy
 nadciśnienie
 zaburzenia widzenia
 objawy płucne: zaburzenia oddychania
 zaczerwienienie skóry, głównie twarzy
Diagnostyka:
 badanie hormonów i enzymów głównie serotoniny- wydzielana przez komórki srebrochłonne
jelit (w warunkach prawidłowych jest odpowiedzialna za wchłanianie substancji pokarmowych
w patologii bóle brzucha, biegunki, nudności, wymioty
Nieswoiste zapalenia jelit:
1. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego: choroba ogólno ustrojowa, głównie młodych ludzi;
przewlekłe zapalenie błony śluzowej i podśluzowej odbytnicy i okrężnicy (ma okresy remisji i
zaostrzenia)
Przyczyny:
 czynniki genetyczne
 czynniki immunologiczne: wzrost limfocytów Th Il-4, Il-5, Il-6, Il-10 aktywacja limfocytów
B wzrost produkcji IgG; PAF, RFT, leukotrieny
Objawy:
 rozlane bóle brzucha (w podbrzuszu)
 biegunki
 w stolcu krew, śluz, niekiedy ropa
 stłuszczenie wątroby
 zapalenie dróg żółciowych
 zapalenie stawów
 objawy oczne, zapalenie tęczówki, naczyniówki
 zmiany na skórze o charakterze liszajowatym (rumień guzowaty- twarde, bolesne, sinoczerwone
guzki, gorączka, bolesność na kończynach dolnych)
 układ moczowy: kamica jako powikłanie
Diagnostyka:
 badanie endoskopowe: błona śluzowa obrzęknięta, przekrwiona, bardzo krucha (wprowadzając
endoskop wywołujemy krwawienie), o matowym wyglądzie, nie widać naczyń krwionośnych,
widoczna krew i wydzielina śluzowa, czasami ropna, liczne owrzodzenia i afty, zmiany
bliznowate- zwężenia
2. Choroba Leśniowskiego- Crohna: pełnościenne zapalenie ziarnikowe ściany jelita, zmiany
lokalizują się w końcowym odcinku jelita krętego, tylko w jelicie grubym lub w jelicie grubym i
cienkim
Patogeneza:
 tło immunologiczne: limfocyty Th1 pobudzają produkcję Il- 2, TNF, INF
Objawy:
 bóle brzucha
 biegunki tłuszczowe (mogą być z krwią)
 duża ilość oddawanych stolców w ciągu doby (do 5- postać łagodna, 5- 8- średnia, powyżej 10-
ciężka)
 1/3 pacjentów gorączkuje okresowo
 możliwość tworzenia przetok (między jelitem cienkim a kątnicą, jelitem cienkim a esicą, między
pęcherzem moczowym, między pochwą)
 zmiany anatomopatologiczne (ropne zwężenie jelit, zezłośliwienie zmian jeśli proces jest
długotrwały)
 bardzo drobne owrzodzenia
 odcinkowy charakter zmian
 efekt brukowania śluzówki (fragmenty objęte zapaleniem są uniesione powyżej prawidłowej
błony śluzowej)
 raczej nie ma w stolcach krwi
Do samodzielnego opracowania: zaburzenia wchłaniania białek, węglowodanów i tłuszczy.
We krwi UCB do 1 mg%, powyżej 2,5 mg%- zażółcenie powłok skórnych
Dalsze tematy ale nie będę ich przepisywać bo są one na tych zdjęciach (co je przepisywałam):
żółtaczki, wirusowe zapalenia wątroby, marskość wątroby.
Nie ukrywam, że mogły sie pojawić jakieś błędy dlatego proszę o ich korektę (jeżeli oczywiście
ktoś je wyłapie). Miłej lektury :)